HIPERTENSION PULMONAR

Hipertensión pulmonar idiopática es el termino actual

Aumento de la presión arterial pulmonar media >25mmHg en reposo con una presión de oclusión de la arteria pulmonar al final de la diástole del ventrículo izquierdo de (POAP) <16mmHg

Presión arterial pulmonar media es un criterio de HTPI que no es lo mismo que presión sistólica pulmonar

La presión de oclusión es reflejo de presión del ventrículo y auricula izquierda que se transmite a todo el sistema venoso capilar

Si hay una POAP de 20mmHg ya no se hablaría de HTPI sino se hablaría de HTP secundaria

PAPM de 30mmHg + Presión de enclavamiento de 25mmHg que seria?

Presión de enclavamiento de mas de 16mmHg se habla de Insuficiencia Cardiaca Izq es decir una causa secundaria de HTP

Drogas

especialmente las anfetaminas, metanfetaminas y anorexigenos

Enfermedades del tejido conectivo

esclerodermia, CRES, Sx antifosfolipidico (la obstrucción valvular producen HTP por trombosis in situ)

Desordenes de hipoventilacion alveolar

Personas obesas, somnolientas con cefaleas

Hipoventilacion por definición es igual a hipercapnea

La hipoventilacion produce hipercapnea e hipoxemia

La hipercapnea significa mayor moléculas de CO2 en el alveolo, por lo tanto habrá menor disponibilidad para el O2 se dice q por cada molécula de CO2 en el alveolo disminuye una de O2

Eje: PCO2 80 = PO2 60

Otra causa de HTP trombosis de la vena porta que envía émbolos a la arteria pulmonar (anastomosis porto-cava) las sustancias vasoactivas que comparten la porta y el pulmón son las causantes

Lo más importante es la artropatía plexiforme

*El defecto en los canales de K se ha encontrado en otras clases de HTP por eso es uno de los datos mas importantes

*En el interior de la arteria va a ver: proliferación intimal, crecimiento intimal y fibrosis intimal

*Alteración de la célula endotelial justica la terapéutica usada como las prostaciclinas, antagonistas de la endotelina y los inhibidores de la fosfohidriesterasa que se producen a nivel de la célula endotelial ya que todo es por trastornos en el endotelio

*Hemoptisis por ruptura microvascular

*Ronquera dilatación de la arteria pulmonar puede rosar en nervio laríngeo recurrente

Otras causas un mixoma.

Sibilancia inspiratoria en un solo campo pulmonar + ronquera de larga evolución pensar en tumores, mas comunes a este nivel teratomas, linfomas, adenocarcinomas

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*Disnea primero es d esfuerzo luego en reposo al igual que el sincope

La disnea es importante en la HTP determina el estado del paciente y el tto (NYHA)

La disnea aumenta el gasto cardiaco que al principio esta elevado pero no es suficiente para los requerimientos de O2 del tejido periférico

Insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco, otras causas la policitemia

*Patognomónico: soplo en campos pulmonares, soplo de origen vascular

*2do espacio intercostal se palpa y late => arteria pulmonar

*Signo de Dresler: latido cardiaco palpable en el borde esternal izq. equivalente a sobrecarga del ventrículo derecho, puede ser de 2tipos:

-sobrecarga de presión el Dresler es sostenido, persistente

-sobrecarga de volumen el Dresler es intermitente

Esto aumenta la insuficiencia respiratoria habrá mas disnea y pr consiguiente mayor disminución de la presión venosa de O2

Contenido arterial de O2 = Sat O2 art x PO2 art – Sat O2 venoso x PO2 venosa

La HTP aumenta la resistencia periférica produce dificultad en el paso de los gases por eso el aérea de superficie esta alterada

*Diferencia alveolar-arterial disminuida

*Siempre sospechar de HTP en pctes con oligohemia, otras causas enfisema,TEP se diferencian por el CC

*Muestra de sangre de la arteria pulmonar , porque en estos pacientes la presión venosa de O2 esta disminuida, es decir por el bajo gasto cardiaco izq hay disminución del transporte de O2 esto aumenta la extracción periférica de O2 al pasar al sistema venoso llega con una presión venosa de O2 disminuida (justamente al nivel donde esta el catéter tomando la muestra)

*Test de Ejercicio

-Cardiopulmonar

-Test de los 6min: mide el umbral anaeróbico y consumo de O2,prueba para evaluar funcionalidad y tiene importancia diagnostica, 30m es la distancia para ver cuantos metros camina la persona en 6min

*El volumen pulmonar e esta disminuido por la HTP ya que esta alterado todo el contenido vascular (3re componente del pulmón)

*Siempre buscar D2

*R tiene q ser > S

*Presión comparada con caterizacion

Eco Doppler en base al yet de regurgitación tricuspidea hacen una medición indirecta de los niveles de presión pulmonar, no es precisa sino una aproximación, este método no es invasivo a diferencia del cateterismo que si lo es

*Diferenciar HTPTEC

*Accesibilidad Qx xq si el trombo es grande se puede sacar por tromboendacterectomia

Reacción cruzada con bloqueantes cálcicos en pacientes que no tiene vasoreactividad en el cateterismo-> catastrófico, produce hipotensión, cronotropico (-) inotrópico (-)

Prostaciclinas disminuyen la resistencia y la presión pulmonar pero aumentan la vasodilatación sistémica (efecto secundario)

Antagonistas de la endotelina: bosetan, ambisentan, septisentan

En otras causas se usa la clasificación de la NYHA y en HTPI también pero después del test de vasoreactividad

Warfarina se usa en Insuficiencia cardiaca congestiva, eritrocitosis, pctes con vía central, HTPTEC

Como doy diuréticos en un paciente con Insuficiencia cardiaca derecha crónica x HTP si son dependientes de la precarga, el ventrículo derecho es dependiente de su precarga al dar diuréticos le saco la precarga y va hacer mas falla de ventrículo derecho y agrava su cuadro hemodinamico xq le quito volumen

Se usan diuréticos con estricto cuidado, balancear entre 1 y 3L (balance negativo)

*Prueba de vasoreactividad

-ON (mejor)

-Adenosina

-Epoprostenol

Saber si el pcte va a responder a bloqueantes de los canales de calcios o no, si responde esta autorizado dar bloq Ca en HTPI y van a mejorar y sino responden se pasa a la siguiente línea de fármacos