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HIPERTENSIÓN ARTERIAL DISLIPIDEMIA Nadialett Venegas Olate

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HIPERTENSIÓN ARTERIALDISLIPIDEMIA

Nadialett Venegas Olate

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EPIDEMIOLOGÍA• La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó

en 26,4%.1 • (2001) 7,6 millones de muertes prematura (13,5% del

total). • (2001) 92 millones (6% del total) de años de vida

saludables perdidos (AVISA*).2• La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad

cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica.2

• En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente.

1 1 1 Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365 (9455):217-23

2 Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A; Internacional Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure related disease, 2001. Lancet. 2008; 371(9623): 1513-8.

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• Estas enfermedades están priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la década 2000-2010, con metas específicas, logrando 9,1% de reducción en las enfermedades isquémicas del corazón y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-2005.

• En el Estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atribuible, la Enfermedad Hipertensiva fue la primera causa de AVISA con 6,9% del total (7,4% del total) AVISA en hombres y 6,4% del total AVISA en mujeres). Este estudio muestra además, que 1 de cada 7 muertes es directamente atribuible a la HTA.

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FISIOPATOLOGÍA HTA

PA Producto del GC y RP

Emociones incrementan el GC

GC RP

PAS PAD

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• Edad Disminuye distensibilidad de las arterias

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Centro vasomotor

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• La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial

sobre límites normales, que por convención se ha definido en PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg.

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Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el

sistema arterial que afectan órganos nobles, tales como cerebro, corazón, riñón,

determinando las principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de

frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia

renal y ateromatosis periférica.

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• Prevención Primaria• Prevención Secundaria• Prevención Terciaria

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Evaluación clínica inicial– Una vez confirmado el diagnóstico de HTA,

corresponde realizar una evaluación clínica integral, con el objetivo de pesquisar otros FRCV, daño en órgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitiría establecer el nivel de RCV de la persona.

– Anamnesis y examen físico. Medición de: Presión arterial en ambos brazos, para

seleccionar el brazo con la mayor presión para controles posteriores de existir una diferencia.

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Controlar: presiones en dos posiciones (decúbito/de pie o sentado/de pie).

- Pulso - Peso, estatura - Cálculo de índice de masa

corporal. - Circunferencia de cintura - Solicitud de exámenes básicos de

laboratorio: hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático y electrocardiograma.

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DISLIPIDEMIA

Hormonas Esteroidales Acidos biliares

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• Los niveles de colesterol en la sangre y su metabolismo están determinados, en parte, por las características genéticas del individuo y en parte, por factores adquiridos, tales como la dieta, el balance calórico y el nivel de actividad física.

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Definición DLP

• Alteración en la concentración de lípidos plasmáticos (colesterol y/o triglicéridos), lo que se asocia como riesgo para la salud.

• Aumentan el riesgo de ateroesclerosis, especialmente en cardiopatía Isquémica

• Riesgo exponencialmente asociado al aumento del colesterol LDL e inversamente proporcional al nivel plasmáticos del colesterol HDL.

• TGC pl > 1000 mg/ dl: Riesgo de pancreatitis

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• lipoproteínas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), conteniendo predominantemente Apo B-100.

• lipoproteínas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominio de la Apo AI.

• lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL), en las que predominan la Apo B-100, Apo E y Apo C.

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• Las LDL contienen entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y están directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad coronaria.

• Las HDL normalmente contienen entre el 20 al 30% del colesterol total, estando los niveles de HDL inversamente correlacionados con el riesgo coronario.

• Las VLDL contienen entre el 10 al 15% del colesterol total junto con la mayoría de los triglicéridos del suero en condiciones de ayuno; las VLDL son precursoras de LDL, y algunas formas de VLDL, particularmente los remanentes de VLDL, son aterogénicos.

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• 1. La vía exógena, por la cual los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular por los quilomicrones, y los remanentes de éstos son metabolizados por el hígado. Los quilomicrones son lipoproteínas más grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.

• 2. La vía endógena, por la cual el colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos son exportados a los tejidos periféricos por las VLDL, precursoras de las LDL. Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los hepatocitos y otras células extrahepáticas tienen la función de remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.

• 3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las células de tejidos periféricos puede ser devuelto al hígado a través de las HDL. Esta vía reversa es de particular importancia por ser la única vía de excreción de colesterol en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, sino de eliminarlo en forma de sales biliares.

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TRABAJO INDIVIDUAL