hipertension arterial
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HIPERTENSION
LA MUERTE SILENCIOSA AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL 50 MILLONES DE PAC. USA 17 MILLONES DESCONOCEN SER
HIPERTENSOS ASOCIADA AMPLIAMENTE A DIABETES
FACTORES POR LOS QUE DEPENDE LA PRESION ARTERIAL
VOLUMEN DE EYECCION: VOL. QUE EXPULSA EL VENT. IZQ. DURANTE LA SISTOLE.
DISTENSIBILIDAD DE LAS ARTERIAS: CAPACIDAD DE AUMENTAR EL DIAMETRO DE LAS ARTERIAS CUANDO RECIBEN EL VOLUMEN SISTOLICO ( EYECCION)
FACTORES POR LOS QUE DEPENDE LA PRESION ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR; FUERZA QUE SE OPONE AL FLUJO SANGUINEO AL DISMINUIR EL DIAMETRO SOBRE TODO DE LAS ARTERIOLAS, CONTROLADO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.
VOLEMIA; VOLUMEN DE SANGRE DE TODO EL APARATO CIRCULATORIO
GASTO CARDIACO; CANTIDAD DE SANGRE QUE BOMBEA EL CORAZON EN UNA UNIDAD DE TIEMPO ( VOL. SIST. X FC)
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
El sistema nervioso autónomo Actua sobre el tono vascular. Responde a baroreceptores aórticos y carotídeos
con la liberación de noradrenalina (NA) en las terminaciones nerviosas produciendo VS y aumento de la FC.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Mecanismos que regulan la PA a largo plazo Regulación de sodio y líquido extracelular Líquido extracelular, particularmente el
componente plasmático, juega un importante papel hemodinámico.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
El riñón Reacciona a los cambios de PA con aumento de la
resistencias vasculares renales, excreción de sodio (fenómeno presión-natriuresis) y liberación de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona).
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
SRAA Regula el balance hidroelectrolítico, volumen
plasmático y RP y se encuentra en la patogénesis de la HTA
Parece no tener un papel importante en el control de PA en condiciones normales(4).
Presión arterial sistólica
Efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.
Corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole cuando el corazón late.
Presión arterial diastólica Corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando
el corazón está en diástole o entre latidos cardiacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular
periférica Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las
arterias. Efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del
vaso.
La presión arterial se mide normalmente en milímetros de mercurio (mmHg) sobre la presión atmosférica
Valores normales de presión arterial van desde 100/60 hasta 120/80 mm de mercurio sobre la presión atmosférica.
Medida de la presión arterial
Trastornos de la presión arterial
Hipertensión arterial es una condición médica caracterizado por incremento de las cifras de presión arterial
Hipotensión arterial hace referencia a una condición anormal en la que la presión sanguínea de una persona es mucho más baja de lo usual, lo que puede provocar síntomas como vértigo o mareo.
HIPERTENSION ARTERIAL
ESTRECHAMIENTO DE LAS ARTERIAS PEQUENAS (ARTERIOLAS)
ESFUERZO DEL CORAZON PARA BOMBEAR LA SANGRE
POSTERIOR AUMENTO DE LA SANGRE SOBRE LAS PAREDES ARTERIALES
FISIOPATOLOGIA
Patrón hemodinámico Reactividad vascular es el trastorno más precoz
y estaría en relación con aumento de actividad simpática
Patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o disminuido y RP altas
FISIOPATOLOGIA
Factores genéticos y ambientales 60-70% de la HTA esencial con agrupación
familiar puede deberse a factores genéticos 30-40% restante resultado de influencias
ambientales
FISIOPATOLOGIA
Retención excesiva de sodio Aumento de la PA con la edad se relaciona
directamente con la ingesta de sal, El sodio intracelular facilita la entrada de calcio
con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP.
FISIOPATOLOGIA
Retención excesiva de sodio Disminución de filtración por reducción
numérica o funcional, de nefronas Inadecuada respuesta natriurética a la elevación de
PA (secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente)
FISIOPATOLOGIA
Retención excesiva de sodio
Inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular)
FISIOPATOLOGIA Sistema nervioso simpático Hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de
catecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática, mayor FC y aumento de reactividad vascular a NA
Apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simpática por hipoxia durante las fases de apnea.
Tabaquismo habría aumento de liberación de NA presináptica inducida por la nicotina
FISIOPATOLOGIA
Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)
Inhibición o bloqueo farmacológico de sus componentes reduce la PA y disminuye el daño tisular.
La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formación de AII.
FISIOPATOLOGIA Sistema renina-angiotensina- aldosterona
(SRAA) El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA
renovascular e HTA renina dependiente en la insuficiencia renal terminal
Se induce expresión génica de la ECA y otros componentes del SRA tisular produciendo aumento local de AII
Factores fisiopatológicos de la HTA (GC: gasto cardiaco, R-A: renina-angiotensina,
RP: resistencias periféricas).
FISIOPATOLOGIA
Hipertrofia vascular Adaptación en los vasos de resistencia que se
caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa muscular
Aumento de la matriz extracelular Reducción de la compliance y aumento de
resistencia
FISIOPATOLOGIA
Hipertrofia vascular Mediadores hormonales que participan en el
inicio de HTA, como insulina, catecolaminas, o AII, podrían producir simultáneamente VC e hipertrofia.
El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.
FISIOPATOLOGIA
Disfunción endotelial Las células endoteliales son capaces de
responder a diferentes estímulos (hemodinámicos y humorales), sintetizando o activando sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular
FISIOPATOLOGIA Células endoteliales liberan o responden a diversas
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. vasodilatadoras se encuentran el óxido nítrico (NO, un
factor relajante del endotelio), y la prostaciclina. Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la
ciclooxigenasa (tromboxano A y prostaglandina H2), endotelina y AII (local o circulante).
FISIOPATOLOGIA
Resistencia a insulina / hiperinsulinemia La insulina tiene un efecto presor relacionado con
aumento de actividad simpática, hipertrofia vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la síntesis de NO
FISIOPATOLOGIA
Otros mecanismos péptido natriurético atrial inhibe la liberación de renina, la secreción de
aldosterona, la liberación de endotelina y la proliferación celular
Participa en la regulación de la PA disminuyendo el GC y las RP
FISIOPATOLOGIA
Bradiquinina Activa la síntesis de prostaciclina y estimulando la
liberación de NO Adrenomedulina hormona secretada por la médula suprarrenal
recientemente descrita . Reduce la PA por VD y excreción de sodio y agua
FISIOPATOLOGIA
Disminución de estrógenos Disfunción endotelial, aumento de actividad
nerviosa simpática, hiperinsulinismo y aumento de calcio intracelular
Causas de hipertensión arterial
Hipertensión esencial Hipertensión esencial asociada al síndrome
metabólico Hipertensión sistólica aislada
Causas de hipertensión arterial
Hipertensión secundaria a enfermedad renal Glomerulonefritis aguda o crónica Glomeruloesclerosis focal o difusa Colagenopatías Nefritis intersticial Enfermedad poliquística renal
Causas de hipertensión arterial
Hipertensión secundaria a enfermedad vascular renal.
Estenosis de arteria renal, unilateral o bilateral Esclerodermia Enfermedad de Takayasu-Onishi Hipertensión secundaria a coartación aórtica
Causas de hipertensión arterial
HTA secundaria a endocrinopatías Enfermedad de Cushing Acromegalia Hipertiroidismo Feocromocitoma Hipercalcemia Adenoma corticosuprarrenal
Causas de hipertensión arterial Hipertensión asociada al embarazo Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central. Trauma craneoencefálico o de médula espinal Hipertensión intracraneal Tumores encefálicos Apnea del sueño Porfiria aguda Disautonomía Síndrome de Guillain-Barré
EFECTOS DE HAS
ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS
= AUMENTO DE GROSOR PARED ART.
= ESTRECHAMIENTO LUZ ARTERIAL
= APARICION DE PLACAS COLESTEROL
EFECTOS DE HAS
AGRANDAMIENTO DEL CORAZON
= AUMENTA TRABAJO CORAZON
= DEBILIDAD DEL MUSCULO CARDIACO
= FALTA DE AIRE
= EDEMA DE MIEMBROS PELVICOS
paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo paraesternal)
EFECTOS DE HAS
DANO RENAL
= DISMINUYE EL FUNCIONAMIENTO DEL RINON
= AFECCION A LAS ARTERIAS QUE LLEVAN SANGRE AL RINON
EFECTOS DE HAS DANO OCULAR
= DIABETICOS
= RUPTURA DE PEQUENAS ARTERIAS
= AFECCION VASOS SANGUINEOS DE LA RETINA
= DERRAMES RETINIANOS
= CEGUERA
EFECTOS DE HAS Sistema nervioso central Leucaraiosis: lesiones microvasculares discretas a nivel periventricular
cerebral (valorables por tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear.
Isquemia cerebral transitoria: déficit neurológico isquémico con recuperación ad integrum antes de 24 h
Accidente cerebrovascular trombótico o embólico: lesión isquémica no reversible después de una semana de inicio del déficit. Los infartos lacunares a menudo son silentes
Accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin invasión del espacio subaracnoideo
Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin focalización neurológica durante el curso de una urgencia hipertensiva
Demencia de origen vascular: como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central
QUIEN PUEDE TENER HAS?
ANTECEDENTES FAMILIARES RAZA AFROAMERICANA SEXO MASCULINO MUJERES > 55 ANOS > 60 ANOS PERSONALIDAD: ESTRESS,
IRA,HOSTILIDAD
QUIEN PUEDE TENER HAS? SOBREPESO U OBESIDAD TABAQUISMO ANTICONCEPTIVOS ORALES ALIMENTACION RICA EN GRASAS ALIMENTACION CON EXCESO DE SAL ALCOHOLISMO SEDENTARISMO SER DIABETICO
SINTOMAS
LA MAYORIA NO PRESENTA SINTOMAS FALTA DE AIRE CON EJERCICIO PALPITACIONES DOLOR DE CABEZA DOLOR EN EL PECHO MAREOS ZUMBIDO DE OIDOS
DIAGNOSTICO
TOMAR PRESION ARTERIAL ELEVADA EN AMBOS BRAZOS
POSICION SENTADO POSICION ACOSTADO POSICION DE PIE 2 LECTURAS EN 3 DIAS DIFERENTES
MEDIDAS DE CONTROL
ADULTOS SANOS: MEDIR PRESION C/6 MESES
DIABETICOS NO HIPERTENSOS: 1 VEZ AL MES
HIPERTENSOS CONOCIDOS: 1 VEZ A LA SEMANA
MEDIDAS DE CONTROL
DIETA BAJA EN SAL Y GRASAS BAJAR DE PESO EJERCICIO CONTROLAR ESTRES DEJAR DE FUMAR SUPRIMIR CONSUMO DE ALCOHOL
COMPLICACIONES
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA RENAL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO HEMORRAGIAS CEREBRALES INFARTOS CEREBRALES