HIPERTENSI PORTA

PENDAHULUAN 1,2

Sistem portal adalah semua sistem vena yang mengalirkan darah menuju hati yang

berasal dari saluran cerna yang berada di rongga abdomen, limpa, dan kantong empedu.1

Vena portal hepatis adalah pembuluh utama sistem pembuluh balik portal. Pembuluh

ini menghimpun darah dari bagian abdominal saluran cerna (vesica biliaris, pancreas, dan

splen) dan mengantarnya ke hepar. Cabangnya dalam hepar membentuk kapiler yang

melebar, dikenal sebagai sinusoid. Sistem pembuluh balik portal berhubungan dengan sistem

vena sistemik pada tempat berikut :

Antara vena oesophageales yang bermuara entah ke dalam vena azygos (sistemik)

atau ke dalam vena gastrica sinistra (portal); jika vena oesophageales ini melebar,

terjadi varises esofageal.

Antara vena-vena rectal : vena rectalis inferior dan vena rectalis media bermuara ke

dalam vena cava inferior (sistemik), dan vena rectalis superior (portal); jika vena-vena

ini melebar terjadi hemoroid (wasir).

Venae para-umbilicales (portal) yang beranastomosis dengan vena epigastrica kecil di

dinding abdomen ventral (sistemik); jika melebar, vena-vena ini menimbulkan caput

medusae karena mirip dengan ular-ular pada kepala Medusa, salah satu tokoh dalam

mitologi Yunani.

Ranting-ranting vena colica (portal) yang beranastomosis dengan vena-vena

retroperitoneal sistemik.

Anastomosis portal-sistemik secara klinis penting. Bilamana peredaran portal

tersumbat (misalnya karena penyakit hati), darah dari saluran cerna masih dapat sampai di

jantung sebelah kanan melalui vena cava inferior dengan perantaraan beberapa lintasan

kolateral. Lintasan alternatif ini tersedia karena vena portae hepatis dan anak cabangnya tidak

berkatup; oleh karena itu, darah dapat mengalir dalam keadaan terbalik ke dalam vena cava

inferior.

Bilamana pembentukan parut dan fibrosis karena sirosis menyumbat vena portae

hepatis dalam hepar, tekanan dalam vena portae hepatis dan anak cabangnya meningkat

(hipertensi portal). Pada tempat anastomosis antara vena-vena portal dan vena-vena sistemik

hipertensi portal menyebabkan vena-vena melebar menjadi varises dan darah mengalir dari

vena sistem portal ke vena sistem sistemik. Vena-vena dapat sangat melebar sehingga

1

dindingnya pecah dan menimbulkan perdarahan. Perdarahan dari varises esofageal pada

ujung distal oesophagus seringkali gawat dan dapat bersifat fatal.2

Vena porta merupakan penyatuan dari vena mesentrika superior dan vena lienalis,

terletak di anterior caput pancreas setinggi vertebra lumbal dua, sedikit ke kanan garis tengah,

memanjang 5,5-8 cm dari porta hepatis. Di dalam hati vena porta membentuk cabang-cabang

yang mengaliri hati yang berjalan seiring dengan arteri hepatika. Vena mesentrika superior

merupakan muara dari aliran darah vena yang berasal dari intestine, kolon, dan caput

pancreas dan kadang dari lambung melalui vena gastroepiploika kanan.

Vena lienalis merupakan muara dari 5 sampai 15 cabang vena yang berasal dari hilus

limpa (menyatu di dekat ekor pankreas), dan dari beberapa vena gastrika breves yang

bermuara di sepanjang vena lienalis yang terletak memanjang pada ekor dan badan pankreas,

yang terletak di bawah depan dari arteri.

Kecepatan aliran vena portal mencapai 1000-12000 ml/menit dan memasok 72%

kebutuhan oksigen total. Perbedaan kandungan oksigen arterio-portal (arterio-portal venous

oxygen) dalam keadaan puasa sebesar 1,9 volume persen. Dalam keadaan normal tekanan

portal berkisar 7 mmHg.1

2

PENGERTIAN 3,4

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena portal yang menetap

diatas nilai normal yaitu 6-12 cm H2O. Tanpa memandang penyakit dasarnya, mekanisme

primer penyebab hipertensi portal adalah peningtkatan resistensi terhadap aliran darah

melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi

kedua faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran

masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan

berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari

obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan

sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.3

Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran

darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya

kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran

darah portal.

Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan

faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan

menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi

kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah

perisinusoidal.

Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari

sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk

mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari

nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari

sinusoid hepar.

Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal

dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan

diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat

menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal

merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises

utamanya pada esophagus. 4

3

EPIDEMIOLOGIDi negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada

pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar

25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam.

Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna

bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial

peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan

gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis

hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan

lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain,

sisanya ditemukan saat atopsi.

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekitar 6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 –

59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

PENYEBAB HIPERTENSI PORTAL 5

Tekanan vena portal normal berkisar 5-10 mmHg. Dikatakan hipertensi portal jika

mengacu pada tingginya tekanan didalam sistem vena portal. Tekanan vena portal lebih dari 5

mmHg lebih besar dari tekanan vena cava inferior dikatakan sebagai hipertensi portal. Secara

klinis mungkin sulit untuk mendeteksi hipertensi portal sampai tekanan yang jauh lebih

tinggi. Ada banyak penyebab hipertensi portal termasuk etiologi-etiologi di suprahepatik,

hepatik, dan infrahepatik.

1. Penyebab Suprahepatik

Kelainan-kelainan suprahepatik mengarah ke hipertensi portal termasuk penyakit

jantung, etiologi trombosis vena hepatik dan trombosis vena cava inferior. Trombosis

vena hepatik atau Budd-Chiari Syndrome memiliki beberapa etiologi tetapi umumnya

terkait pada keadaan hiperkoagulasi yang sering dapat diobati dengan antikoagulan.

Fibrosis hati dapat terjadi dari penyakit suprahepatik dan, sirosis dapat berkembang

secara lambat dalam perjalanan penyakit suprahepatik. (gambar 4)

4

Figure 4. Suprahepatic causes of portal hypertension.

2. Penyebab Hepatik

Sirosis adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal, dan virus hepatitis C

kronis adalah penyebab paling umum dari sirosis di Amerika Serikat. Alkohol-

diinduksi penyakit hati dan penyakit hati kolestasis adalah penyebab umum lain dari

sirosis. Penyebab yang kurang lazim dari sirosis yaitu termasuk hemochromatosis,

alpha 1-antitrypsin, obat-induced penyakit hati, dan hepatitis B (di negara-negara

Timur). Hipertensi portal dianggap sebagai komplikasi lanjutan dari sirosis. Sehingga

istilah yang digunakan adalah dekompensasi sirosis. (gambar 5)

Figure 5. Hepatic causes of portal hypertension.

5

3. Penyebab Infrahepatik

Perubahan aliran darah vena portal juga dapat menyebabkan hipertensi portal.

Malformasi arteriovenosa dari pembuluh darah lienalis, splenomegali dan trombosis

vena portal adalah contoh penyebab infrahepatic hipertensi portal. Secara

keseluruhan, ini bukan kondisi umum (Gambar 6). 5

Figure 6. Infrahepatic causes of portal hypertension.

Schistosomiasis (Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum)

Tiga spesies schistosoma tersebut berparasit pada orang, dimana ketiganya struktur

bentuknya sama, tetapi beberaopa hal seperti morfologinya sedikit berbeda dan juga lokasi

berparasitnya pada tubuh hospes definitif. S. hematobium dan S. mansoni, banyak dilaporkan

menginfeksi orang di Mesir, Eropa dan Timur Tengah, sedangkan S. japonicum, banyak

menginfeksi orang di daerah Jepang, China, Taiwan, Filippina, Sulawesi, Laos, Kamboja dan

Thailand. Cacing betina panjang 20-26 mm, lebar 0,25-0,3 mm; cacing jantan panjang 10-20

mm; lebar 0,8-1 mm.

Daur hidup

            Cacing dewasa hidup dalam venula yang mengalir ke organ tertentu dalam perut

hospes definitif (orang), yaitu:

S. hematobium, hidup dalam venula yang mengalir ke kantong kencing (vesica urinaria),

S. mansoni, hidup dalam venula porta hepatis yang mengalir ke usus besar (dalam hati),

6

S. japonicum, hidup dalam venula yang mengalir ke usus halus.

            Cacing betina menempel pada bagian gynecophore dari cacing jantan dimana mereka

berkopulasi. Cacing betina meninggalkan tempat tersebut untuk mengeluarkan telur di venula

yang lebih kecil. Telur keluar dari venula menuju lumen usus atau kantong kencing. Telur

keluar dari tubuh hospes melalui feses atau urine dan membentuk embrio. Telur menetas dan

kelur “meracidiun” yang bersilia dan berenang dalam air serta bersifat fototrofik. Meracidia

menemukan hospes intermedier yaitu pada babarapa spesies siput yaitu:

-S. hematobium: Hospes intermediernya spesies siput: Bulinus sp, Physopsis sp. atau

Planorbis sp.

-S. mansoni: Hospes intermediernya bergantung pada lokasi mereka hidup yaitu:

Biomphalaria alexandria: Di Afrika Utara, Arab Saudi dan Yaman   B. Sudanensis, B.

rupelli, B. pfeifferi: di bagian Afrika lainnya; B. glabrata: Eropa Barat;  Tropicorbio

centrimetralis: Di Barzil.

-S. japonicum: hospes intermediernya pada siput Oncomelania.      

             

            Setelah masuk kedalam siput meracidium melepaskan kulitnya dan membentuk

Sporocyst, biasanya didekat pintu masuk dalam siput tersebut. Setelah dua minggu Sporocyst

mempunyai 4 Protonepridia yang akan mengeluarkan anak sporocyst  dan anak tersbut

bergerak ke organ lain dari siput. Sporocyst memproduksi anak lagi dan begitu seterusnya

sampai 6-7 minggu.

            Cercaria keluar dari anak sporocyst kemudian keluar dari tubuh siput dlam waktu 4

minggu sejak masuknya meracidium dalam tubuh siput. Cercaria berenang ke permukaan air

dan dengan perlahan tenggelam kedasar air. Bila cercaria kontak dengan kulit hospes definitif

(orang), kemudian mencari lokasi penetrasi dari tubuh orang tersebut, kemudian menembus

(penetrasi) kedalam epidermis dan menanggalkan ekornya sehingga bentuknya menjadi lebih

kecil disebut “Schistosomula” yang masuk kedalam peredaran darah dan terbawa ke jantung

kanan. Sebagian lain schistosomula bermigrasi mengikuti sistem peredaran cairan limfe ke

duktus thoracalis dan terbawa ke jantung. Schistosomula ini biasanya berada dalam jantung

sebelah kanan.

            Cacing muda tersebut kemudian meninggalkan jantung kanan melalui kapiler

pulmonaris dan kemudian menuju jantung sebelah kiri, kemudian mengikuti sistem sirkulasi

darah sistemik. Hanya schistosomula yang masuk arteri mesenterika dan sistem hepatoportal

yang dapat berkembang. Setelah sekitar tiga minggu dalam sinusoid hati, cacing muda

7

bermigrasi ke dinding usus atau ke kantong kencing (brgantung spesiesnya), kemudian

berkopulasi dan memulai memproduksi telur. Seluruhnya prepatent periodnya 5-8 minggu.

Patologi

            Efek patologi dari cacing ini sangat bergantung pada spesiesnya. Progresifitas dari

penyakit dari ke 3 cacing ini ada tiga fase yaitu:

-          fase awal, selama 3-4 minggu setelah infeksi yang menunjukkan gejala demam, toksik dan

alergi.

-          Fase intermediate sekitar 2,5 bulan sampai beberapa tahun setelah infeksi, yaitu adanya

perubahan patologi pada saluran pencernaan dan saluran kencing dan waktu telur cacing

keluar tubuh.

-          Fase terakhir, adanya komplikasi gastro-intestinal, renal dan sistem lain, sering tak ada telur

cacing yang keluar tubuh. Proses permulaan dari fase dari ke 3 spesies cacing ini adalah sama

yaitu: Demam yang berfluktuasi, kulit kering, sakit perut, bronchitis, pembesaran hati dan

limpa serta gejala diaree.

Kerusakan yang nyata disebabkan oleh telur cacing, dimana S. mansoni , usus besar lebih

terpengaruh. Telur terdapat dalam venula dan submukosa yang bertindak sebagai benda

asing, sehingga menyebabkan reaksi radang dengan laukosit dan infiltrasi fibroblast. Hal

tersebut menimbulkan nodule disebut pseudotuberkel, karena nodule yang disebabkan reaksi

jaringan. Abses kecil akan terbentuk sehingga menyebabkan nekrosis dan ulserasi. Sering

ditemuai adanya sel eosinofil dalam jumlah besar dalam darah dan diikuti penurunan jumlah

sel radang. Banyak telur terbawa kembali kedalam jaringan hati dan menumpuk dalam

kapiler hati sehingga menimbulkan reaksi sel dan terbentuk nodule pseudotuberkel. Hal

tersebut menimbulkan reaksi pembentukan sel fibrotik (jaringan ikat) didalam hati dan

menyebabkan sirosis hepatis dan mengakibatkan portal hipertensi. Pembengkakan limpa

terjadi karena kongesti kronik dalam hati. Krena terjadinya kongesti pembuluh darah viscera

mengakibatkan terjadinya ascites. Sejumlah telur cacing dapat terbawa kedalam paru-paru,

sistem saraf dan organ lain sehingga menyebabkan terbentuknya pseudotuberkel di setiap

lokasi tersabut.

            S. japonicum menyebabkan perubahan patologi terutama di dalam intestinum dan hati,

mirip dengan yang disebabkan oleh S. mansoni, tetapi lebih parah bagian yang menderita

ialah usus kecil. Nodule yang dikelilingi jaringan fibrosa yang berisi telur cacing ditemukan

pada jaringan serosa dan permukaan peritonium. Telur cacing S. japonicum terlihat lebih

sering mencapai jaringan otak daripada dua spesies lainnya, sehingga menyebabkan

gangguan saraf yaitu: koma dan paralysis (99% kasus). Schistosomiasis disebabkan oleh S.

8

japonicum, terlihat lebih parah prognosanya dapat infausta pada infeksi yang berat dan tidak

lekas diobati.

            Infeksi oleh S. hematobium terlihat paling ringan dibanding dua spesies lainnya.

Selama cacing dewasa tinggal didalam venula kantong kencing, gejala yang terlihat adalah

adanya gangguan pada sistem urinaria saja yaitu: cystitis, hematuria dan rasa sakit pada

waktu kencing. Terjadinya hematuria biasanya secara gradual dan menjadi parah bila

penyakit berkembang dengan adanya ulserasi pada dinding kantong kencing. Rasa sakit

terjadi akhir urinasi. Perubahan patologi dinding kantong kencing disebabkan oleh reaksi

tubuh terhadap telur sehingga membentuk pseudotuberkel, infiltrasi sel fibrotik, penebalan

lapisan muskularis dan ulserasi.

Diagnosis

            Seperti pada cacing lainnya, diagnosis dilakukan dengan melihat telur cacing dalam

ekskreta. Tetapi jumlah telur yang diproduksi caing betina schistosoma sangat sedikit sekali

dibanding dengan parasit cacing lainnya yang menginfeksi orang. Hanya sekitar 47% pasien

dapat didiagnosis dengan cara smear langsung itupun setelah dilakukan tiga kali smear.

Biopsi dapat dilakukan yaitu dengan biopsi rektal, liver dan katong kencing akan

mendapatkan hasil yang baik, tetapi hal tersebut berlu keahlian khusus bagi yang

melakukannya. Penelitian telah dilakukan dengan metoda imuno-diagnostik, yaitu dengan tes

intradermal.

            Tes intradermal akan terlihat positif setelah 4-8 minggu setelah infeksi, walaupun

pasien mungkin telah sembuh. Hasilnya 97% akuarat dan lebih efisien. Tes juga dapat

dilakukan dengan CFT(Complemen fiksasion tes), tetapi hal ini dapat terjadi kros reaksi

dengan penyakit shyfilis dan Paragonimus sp, tetapi bila tidak hasilnya dapat 100%.

Pengobatan

            Sulit dilakukan, dan penyakit schistosomiasis ini merupakan penyakit yang cukup

bermasalah bagi WHO, karena distribusinya yang sangat luas. Obat yang telah dicoba dan

cukup efektif adalah “trivalen organik antimonial” tetapi obat ini sedikit bersifat toksik

terhadap orang, sehingga pemebriannya harus hati-hati. Obat lain yang toksik seperti:

-Lucanthone hydroksoid dan miridazole, tetapi obat ini kurang efektif. Obat tersebut hanya

menghambat cacing untuk memproduksi telur dan cacing kembali ke hati untuk sementar,

suatu saat cacing dapat balik lagi kevenula porta dan memproduksi telur lagi.  Beberapa obat

yang masih dalam proses penelitian ialah: hycanthone, metriphonat, oxamniquine,

praziquantel, menunjukkan hasil yang cukup menjanjikan untuk lebih efektif.

9

            Pada fase dimana hati sudah mengalami kerusakan, semua obat menjadi berefek

kontra-indikatif, mungkin operasi adalah jalan yang terbaik. Pada kasus yang sudah sangat

terlambat prognosanya jelek, pengobatan hanya dilakukan sebagai suportif saja.

            Kontrol schistosomiasis sangat sulit dilakukan, bergantung pada sosialisasi mengenai

sanitasi dan pendidikan masyarakat setempat untuk merubah kebiasaan dan tradisi mereka.

            Pemberantasan hospes intermedier dengan moluskisida cukup baik, tetapi untuk

hospes intermedier cacing S. japonicus agak sulit karena siput Onchomelania bersifat amfibia

dan mereka hanya masuk kedalam air bila akan bertelur saja

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PORTAL 1

Tinggi rendahnya tekanan portal ditentukan oleh interaksi antara aliran portal dan

tahanan vaskular yang menghambatnya. Hubungan ini mengacu kepada hukum Ohm sebagai

berikut :

Keterangan : tingginya tekanan diantara dua titik (P1 – P2) berbanding lurus dengan aliran

darah (Q) dan tahanan vaskular (R).

Tidak seperti tekanan dan kecepatan aliran yang dapat dihitung secara langsung,

tahanan vaskular tidak dapat dihitung secara langsung. Namun demikian tahanan terhadap

kecepatan suatu aliran dalam pembuluh dapat diketahui menurut HUKUM POISEUILLE

sebagai berikut :

Keterangan : ∏ = koefisien viskositas

L = panjang pembuluh

R = diameter pembuluh

Bila tahanan (R) di masukkan kedalam HUKUM OHM maka di dapat rumus sebagai

berikut :

10

P1 – P2 = Q x R

R = 8 ŋ L

∏r4

Secara fisiologis panjang pembuluh (L) dapat diasumsikan konstan. Demikian pula

viskositas konstan, kecuali bila terjadi perubahan besar dari nilai hematokrit. Dengan

perkataan lain tingginya perbedaan tekanan (P1 – P2) berbanding lurus denan aliran (Q) dan

berbanding terbalik dengan diameter (r) pembuluh darah.

Beberapa faktor yang berpengaruh pada terjadinya sindroma hipertensi portal terlihat

seperti pada gambar berikut : (gambar 4)

Resistensi aliran darah portal merupakan etiologi primer hipertensi portal.

Peningkatan resistensi tersebut dapat terjadi dibeberapa tempat dalam sistem vena portal.

Peningkatan resistensi terhadap aliran vena portal dapat terjadi di daerah prahepatik,

pascahepatik, atau intrahepatik (presinusoidal, sinusoidal/ postsinusoidal). 1

11

P1 – P2 = Q x 8 ŋ L

∏r4

Skema hipertensi portal

http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article_em.htm#Cirrhosis%20Overview. 2005

GAMBARAN KLINIS 4

Munculnya hipertensi portal tidak selalu disertai gejala, gejala klinis biasanya muncul akibat

komplikasi yaitu :

Hematemesis

Melena

Ensefalopati akibat fungsi hati yang buruk

Asites

Hepatomegali

Splenomegali

Pelebaran vena dinding perut dan caput medusa

Ikterus 4

12

DIAGNOSIS 5

Hipertensi portal dapat didiagnosis dalam beberapa cara. Diagnosis klinis dapat dibuat

dalam pengaturan stadium akhir penyakit hati dan dengan adanya asites dan / atau varises.

Subklinis hipertensi portal jauh lebih sulit untuk mendiagnosa, tetapi tingkat trombosit yang

rendah, vena portal besar, dan pembesaran limpa pada studi pencitraan dapat mensugesti

adanya hipertensi portal. Pengukuran langsung atau tidak langsung dari vena portal dapat

dicapai dengan menggunakan tekanan vena hepatik atau tekanan pulpa limpa, tetapi metode

ini relatif invasif. 5

Studi pencitraan

Pencitraan pasien dengan hipertensi portal sangat membantu untuk membuat diagnosis dan

untuk menentukan anatomi vena portal. Duplex doppler USG adalah, noninvasif rendah biaya

metode diagnosis yang menyediakan informasi yang canggih. Hal ini sering dilakukan

prosedur awal dan menyediakan spesifik mengenai arah dan kecepatan aliran portal. Temuan

echogenicity hati meningkat, splenomegali, pelebaran vena portal, oklusi trombotik, agunan,

dan penebalan dinding kandung empedu adalah indikasi dari hipertensi portal. MRI

13

(magnetic resonance imaging) dan computed tomography (CT) yang tidak terlalu berguna

dalam membuat diagnosis, tetapi mampu memberikan beberapa informasi yang sama. 5

Diagnosis Endoskopi

Endoskopi adalah pendekatan diagnostik standar pada pasien dengan perdarahan

gastrointestinal akut setelah resusitasi awal. Pada kebanyakan pasien dengan sirosis (60-80%)

perdarahan berhubungan dengan varises esofagus. Selain membuat diagnosis definitif, terapi

endoskopik dapat diindikasikan untuk perdarahan. Pemeriksaan Endoskopi mungkin

memerlukan intubasi endotrakeal pada pasien yang memiliki perubahan signifikan dalam

status mental sebagai akibat dari dekompensasi hati yang parah.

Gastrointestinal endoskopi memungkinkan dokter untuk memvisualisasikan dan biopsi

mukosa dari saluran pencernaan bagian atas termasuk esofagus, lambung, dan duodenum.

Enteroscope ini memungkinkan visualisasi dari setidaknya 50% dari usus kecil, termasuk

sebagian besar derajat jejunum dan ileum berbeda. Selama prosedur endoskopi, anestesi

topikal faring dapat diberikan untuk membantu mencegah tersedak. Obat nyeri dan obat

penenang juga dapat diberikan sebelum prosedur. Pasien ditempatkan dalam posisi lateral kiri

(Gambar 7). 5

Figure 7. Room set-up and patient positioning for endoscopy.

14

Endoskopi - tipis, fleksibel, terang tabung - dilewatkan melalui mulut dan faring, dan masuk

ke kerongkongan. Endoskopi mengirimkan gambar pada kerongkongan, lambung, dan

duodenum untuk memantau, terlihat oleh dokter (Gambar 8). Udara dapat dimasukkan ke

dalam perut untuk memperluas lipatan jaringan dan meningkatkan pemeriksaan. 5

Figure 8. Single-channel endoscope.

15

TERAPI 4,5

Perdarahan gastrointestinal akibat pecahnya varises esofagus merupakan komplikasi tersering

dan kegawat-daruratan pada penderita hipertensi portal, sehingga terapi hipertensi portal

dapat dibagi menjadi terapi kegawat-daruratan dan profilaksis terhadap perdarahan atau

perdarahan berulang.

Terapi perdarahan varises esofagus :

Resusitasi cairan (cairan kristaloid maupun darah)

Koreksi koagulopati : vitamin K, transfusi trombosit dan Fresh Frozen Plasma

Pasang sonde lambung : monitor perdarahan

Reseptor H2 bloker (ranitidin)

Medikamentosa :

-         Octreotide/Somatostatin : 1 mcg/Kg BB/jam sampai 12 jam setelah perdarahan

berhenti

-         Vasopressin : 0,33 U/Kg BB selama 20 menit dan dilanjutkan dengan dosis yang

sama tiap jam

Skleroterapi endoskopik

Terapi preventif perdarahan varises esofagus :

-blocker: propanolol 0,5 mg/Kg BB/12 jam

Skleroterapi preventif

Ligasi Varises endoskopik (jarang)

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)

Splenektomi

Devaskularisasi

Transplantasi hati 4

Asites

Ascites adalah adanya kelebihan cairan dalam rongga peritoneal. Ascites sering terjadi pada

pasien dengan penyakit hati kronis, tetapi mungkin karena berbagai penyebab. Secara klinis,

pasien mungkin asimtomatik atau mungkin memiliki berbagai keluhan termasuk cepat

kenyang, peningkatan lingkar perut, atau gangguan pernapasan (tergantung pada jumlah

akumulasi cairan di perut) (Gambar 9). Pasien dengan ascites sering memiliki distensi perut,

tympany dari atas, panggul menggembung, tanda genangan, gelombang cairan pada

pemeriksaan fisik. Aspek yang paling penting dalam mengobati ascites adalah untuk

16

membatasi natrium kurang dari 2 g per hari. Rejimen yang lebih ketat yang sulit untuk

dicapai dalam pengaturan rawat jalan. Pembatasan air pada umumnya tidak diperlukan

kecuali jika pasien mengembangkan hiponatremia. Dalam pengaturan ini, restriksi cairan

sampai kurang dari 1,5 liter per hari umumnya memadai. Terapi diuretik, untuk mengurangi

retensi natrium oleh ginjal, umumnya diperlukan. Hal ini dicapai melalui memblokir efek dari

garam-peraturan aldosteron, hormon. Diuretik loop berfungsi pada pars asendens dari loop of

Henle. Umumnya, kombinasi dari spironolakton atau diuretik hemat kalium bersama dengan

diuretik loop diperlukan untuk diuresis lengkap. Pasien harus dimonitor untuk efek samping,

yang meliputi hiponatremia, hiperkalemia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi, dan azotemia. 5

Figure 9. Mechanism of ascites in portal hypertension; S=stomach; C=colon; I=intestine.

Besar volume paracentesis masih mungkin diperlukan pada pasien dengan sulit-untuk-kontrol

asites, atau pada pasien yang tidak mentoleransi terapi diuretik. Parasentesis abdomen dapat

digunakan untuk terapi menghilangkan ascites dan berguna dalam mengurangi kesulitan

pernapasan, oliguria akut atau nyeri. Paracentesis dilakukan di samping tempat tidur. Setelah

sterilisasi dinding perut, bius lokal diberikan. Sebuah dibutuhkan steril dimasukkan oleh

dokter ke perut dan cairan asites disedot (Gambar 10). Infus albumin intravena setelah

bervolume besar (lebih dari 5 liter) paracentesis lebih disukai. 5

17

Figure 10. Ascitic fluid being drained from abdomen to bottle.

Varises

Varises terlihat pada endoskopi, di saluran cerna bagian atas atau studi pencitraan lainnya,

yang terjadi di kerongkongan atau perut sebagai akibat dari hipertensi portal (Gambar 11).

Sirosis menyebabkan luka parut hati yang berat dan menghambat sirkulasi normal darah.

Varises berkembang ketika darah portal dialihkan ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh

darah kolateral, karena peningkatan resistensi terhadap aliran darah ke atau melalui hati.

Hambatan dapat terjadi di pembuluh darah hepatik, sinusoid, atau vena portal. Tekanan di

dalam pembuluh yang tidak teratur menjadi besar dan memiliki potensi untuk pecah. 5

Figure 11. A-C, Esophageal and gastric varices with corresponding endoscopic

Perdarahan akut dari varises atau situs nonvariceal pada pasien dengan hipertensi portal

membutuhkan langkah-langkah cepat dan tepat untuk mengontrol perdarahan dan mencegah

episode berulang. Terapi ditujukan pada pencegahan episode perdarahan varises berulang

dengan menurunkan tekanan portal dan menghilangkan varises. 5

18

Terapi Endoskopi

Endoskopi memainkan peran penting dalam diagnosis dan pengobatan perdarahan gastrointestinal (Gambar 12). Pilihan pengobatan termasuk skleroterapi, BANDING varises esofagus dan tamponade balon untuk mengontrol perdarahan.5

Banding

Perdarahan varises akut idealnya dikelola oleh ligasi varises dengan cincin elastis, biasa

disebut bandeng (Gambar 13).

Metode ini dilakukan endoskopi, dan aman dan efektif. Teknik ini mempekerjakan

penggunaan cincin elastis kecil yang ditempatkan di sekitar varix menyedot. Ketika seorang

pasien dengan perdarahan varises akut diduga dirawat di rumah sakit, pengobatan harus

segera dimulai dengan terapi farmakologis tersebut (analog somatostatin). Kemudian, atas

endoskopi dengan ligasi varises harus dicoba dalam waktu dua belas jam. Banding memiliki

efek samping yang lebih sedikit dan komplikasi dari sclerotherapy (lihat di bawah) dan sama

efektif. Setelah sesi bandeng awal, sesi berikutnya dijadwalkan dengan maksud untuk benar-

benar melenyapkan varises. 5

Gambar 12 gambar 13

Sclerotherapy

Penggunaan skleroterapi, atau injeksi agen sclerosing langsung ke dan di sekitar varises, telah

diteliti dengan baik. Teknik ini terdiri dari suntik mL 1-10 dari sclerosing agent (natrium

morrhuate, natrium sulfat tetradecyl, etanolamin oleat, atau alkohol absolut) ke awal varix di

19

persimpangan gastroesophageal dan melingkar ke semua kolom. Ada variasi dalam jenis dan

volume agen yang digunakan, serta tempat suntikan. Perbandingan studi berbagai teknik dan

solusi belum menunjukkan keuntungan yang signifikan dari setiap metode satu. Dalam

pengaturan perdarahan varises akut, sclerotherapy harus disediakan untuk pasien yang ligasi

band teknis tidak layak. Setelah sesi skleroterapi awal, sesi berikutnya dijadwalkan dengan

maksud untuk benar-benar melenyapkan varises. Efek samping yang umum termasuk

takikardia, nyeri dada, demam, dan ulserasi di tempat suntikan. 5

Figure 14. Sclerotherapy for esophageal varices.

Balon tamponade

Tamponade balon berguna untuk mengontrol perdarahan varises melalui kompresi.

Penggunaan salah satu dari tiga balon tersedia secara komersial untuk perdarahan varises

esofagus atau tamponade lambung dapat digunakan ketika manajemen medis belum berhasil,

dan manajemen endoskopi telah gagal atau tidak tersedia. Meski cukup efektif sebagai

tindakan sementara, ada resiko tinggi komplikasi, terutama aspirasi. Hanya dokter

berpengalaman harus melakukan penempatan tabung, dan pasien harus hati-hati dan terus

menerus dipantau. 5

Shunting Prosedur

Nonsurgical intrahepatik Shunt Portal-sistemik Transjugular (TIPSS)

Intrahepatik portal-sistemik shunting transjugular adalah prosedur radiologi yang telah

menjadi sangat populer sebagai metode alternatif untuk mengendalikan perdarahan akut,

terutama jika varises lambung yang hadir. Hal ini juga diindikasikan pada pasien yang

memiliki perdarahan berulang meskipun manajemen medis atau endoskopi. Kontraindikasi

20

untuk penempatan TIPSS termasuk disfungsi hati yang berat, gagal ginjal, dan gagal jantung.

Prosedur itu sendiri membutuhkan tingkat keahlian yang tinggi, dan dilakukan di bawah

bimbingan fluoroscopic menggunakan sedasi intravena. Pertama, akses ke vena hepatik

diperoleh melalui vena jugularis yang tepat internal. Sebuah jarum dilewatkan melalui

parenkim hati ke vena portal, diikuti dengan pelebaran saluran (Gambar 15, A dan B), dan

penempatan selanjutnya dari stent logam. Stent ini kemudian melebar untuk mencapai sebuah

portal vena hepatik dengan gradien kurang dari 10 mm Hg (Gambar 15C).

Tingkat keberhasilan lebih dari 90% di tangan berpengalaman. Utilitas jangka panjang dari

stent dibatasi oleh tingkat oklusi tinggi dari trombosis atau stenosis. Efek samping utama

adalah ensefalopati hepatik yang memburuk, yang dapat parah pada minoritas pasien. Para

patensi dari stent dapat diperiksa dengan USG Doppler. Stenosed stent umumnya dapat

direvisi. 5

Gambar 15. Intrahepatik shunt Portal transjugular sistemik; A, B, shunt penempatan dan inflasi balon; A'B ', x-ray menunjukkan balon dan stent di tempat; C, mental yang dapat diupgrade stent, C', x-ray menunjukkan stent logam diperluas di tempat.

Bedah shunts

Tujuan dari bedah shunting pada hipertensi portal adalah tiga: 1) untuk mengurangi tekanan

vena portal, 2) untuk menjaga hati dan aliran darah portal, dan 3) untuk mencoba mengurangi

atau tidak menyulitkan ensefalopati hepatik (Gambar 16). Saat ini, tidak ada prosedur yang

dapat diandalkan dan konsisten memenuhi semua kriteria ini.

Mortalitas operasi dalam prosedur shunting adalah sekitar 5% pada pasien yang risiko bedah

yang baik, dan sekitar 50% pada mereka yang risiko pembedahan miskin. Shunt bedah

21

seringkali sangat efektif pada pasien dengan penyakit hati ringan tapi memiliki hipertensi

portal yang parah, seperti dalam kasus oklusi akut vena hepatik (sindrom Budd-Chiari). 5

Gambar 16  

Transplantasi hati

Transplantasi hati adalah satu-satunya pengobatan yang efektif untuk stadium akhir penyakit

hati. Pilihan ini menawarkan kelangsungan hidup pasien yang sangat baik dan rehabilitasi.

Tantangan transplantasi hati termasuk kelangkaan donor mayat manusia, penolakan, dan

sumber daya keuangan yang terbatas dari kebanyakan pasien. Transplantasi hati adalah

operasi yang panjang dan kompleks yang melibatkan penghapusan dan penggantian terbesar

organ padat tubuh. Hal ini membutuhkan keahlian bedah dalam rekonstruksi empedu dan

pembuluh darah.

Perdarahan varises saja bukan merupakan indikasi untuk transplantasi, perdarahan refraktori

dapat meningkatkan status pasien menunggu transplantasi (Gambar 19, A dan B). 5

Gambar 19

22

PROGNOSIS 4

Hipertensi portal akibat kelainan intrahepatik mempunyai prognosis yang buruk. Hipertensi

portal umumnya bersifat progresif sejalan dengan memburuknya fungsi hati. Usaha yang

dilakukan ditujukan pada penanganan perdarahan akut dan pencegahan perdarahan berulang.

Sedangkan pada penderita dengan sumbatan vena porta (ekstrahepatal), episode perdarahan

jarang dan lebih ringan. Sebagian besar penderita dapat diterapi secara konservatif. 4

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sofwanhadi, Rio, Mpu kanoko, Arnold Simanjuntak. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati

Edisi Pertama. Jayabadi : 2007.

2. Moore, Keith L. Agur, Anne M. R. Anatomi Klinis Dasar Cetakan 1. Hipokrates :

2002.

3. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Volume 1. EGC : 2006.

4. David, C. Wolff MD. Cirrhosis. http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm.

2007

5. Hopskin, John. Medicine Gastroenterology and Hepatology. http://www.hopkins-

gi.org. 2009

6. http://medicastore.com/penyakit/96/Askariasis_infeksi_cacing_gelang_usus.html 2. http://vetgator.com/infeksi-cacing-pita-atau-taeniasis/

24

REFERAT

HIPERTENSI PORTAL

Pembimbing:

Prof.dr.J.Boas Saragih, DTMH., Sp.PD., KGEH

Disusun oleh:

ELYSABETH NOVITARINA HTG

06-028

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPERIODE APRIL 2012 – MEI 2013

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

25

DAFTAR ISI

Pendahuluan....................................................................1-2

Definisi............................................................................5

Epidemologi.....................................................................4

Penyebab ........................................................................4-8

Sciostomiasis....................................................................9

Patofisiologi.....................................................................10

Gambaranklinis Diagnosis.........................................................................11-15

Penatalaksanaan...............................................................16

Prognosis..........................................................................23

Daftar pustaka.................................................................24

26