hipermagnesemia no recÉm-nascido elaine cristina rey moura paula veloso aquino coordenação: dr....

HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO

Elaine Cristina Rey MouraPaula Veloso Aquino

Coordenação: Dr. Paulo Roberto MargottoEscola Superior de Ciências da

Saúde/SES/DF

Caso Clínico Data: 12/04/06 Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino Data de nasc: 02/04/2006 Local: HRAS Mãe: Registro: 150565-2

G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos Procedência: Luziânia - GO Pré-natal: 03 consultas

Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal) IG: 32s+3d APGAR: 8 / 9 Peso: 1460g Estat: 40 cm PC: 24,5

cm Esteróide pré-natal:

Celestone (betametasona) – 2 doses

Caso Clínico RN pré-termo (32s+3d), AIG, nasceu com

1460g, de parto cesáreo indicado devido a sofrimento fetal agudo evidenciado por bradicardia fetal. Mãe apresentou pré-eclampsia durante gestação. Nasceu bem (APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com desconforto respiratório. Foi colocado em CPAP nasal com FiO2 de 40%, 8l/ min, Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta oral zero.

Exame Físico BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico,

tiragens intercostais leves a moderadas, ativo.

Fontanelas normotensas Ap. resp.: MV rude ACV: RCR 2T, BNF Abdome: semi-globoso, flácido, sem

visceromegalias (VMG) Membros: edema de prematuridade discreto

Evolução 02/04/06

16:40 Raio x: Doença da Membrana Hialina leve

19:30 CPAP : FiO2 a 30%, 6l / min FR: 72 irpm FC: 140 bpm Eliminação de mecônio e diurese: 2,97 ml/Kg/h Hemograma e Gasometria:

Hg: 15,6Ht: 44,6Plaq: 195.000

Leuc: 7.000Seg: 65%Bast: 04%

Linf: 09%Mono: 02%

pH: 7,34pCO2: 37,2

pO2: 92,4

HCO3: 20,6

BE: - 4,8

Evolução 03/04/06 1º ddv

09:00 (21h de vida) Estável : ventilatório e hemodinâmico FR: 54irpm, FC:145bpm, SatO2:93 - 96 Distenção abdominal importante, alças visíveis à

inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência de alterações do aspecto da parede abdominal.

HD: Membrana hialina Obstrução intestinal?


11:30 Gasometria:

Raio X abdome: importante distenção de alças e ausência de gás no reto.

Cd: Ampicilina + Gentamicina (D0) Colhido Hemocultura Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica Nutrição Parenteral

pH: 7,31pCO2: 41,6

pO2: 49,2

HCO3: 20,1

BE: - 4,7


14:00 Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado Abdome distendido Edema suprapúbico

14:30 Toque retal, não apresentou evacuação. HD: atresia ileal, íleo meconial Cd: Solicitado Clister Opaco


15:00 Queda SatO2 até 60% Aumentada FiO2 : respiração superficial Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica

Fentanil 0,5 mg / Kg / h 16:00

Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de descendente (eliminou mecônio após infusão de contraste


17:30 Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no

dia seguinte ou antes, se necessário

Hg: 15,0Ht: 43,6Plaq: 142.000PCR: 0,16

Leuc:6.200Seg: 67%Bast:01%Linf: 30%

Mono: 01%Eos: 01%


18:00 ↓ FiO2 para 40%

21:00 FR: 40 irpm FC: 150 bpm

Cd: ↓ FiO2 para 35%

pH: 7,31pCO2: 41,0

pO2: 49,2

HCO3: 20,1

BE: -4,7SatO2: 91,5%

Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1

09:00 (44 h de vida) Evacuou 2 vezes, Abdome distendido Hipoativo Ictérico (++/4+) iniciada fototerapia Cd: ampicilina + gentamicina (D1) gluconato de Cálcio gasometria:

pH: 7,24pCO2: 48

pO2: 59

HCO3: 18,9

BE: -5,9Sat O2: 95,1%


U S transfontanelar: hiperecogenicidade periventricular

18:45 Resultado de exames:

Cd: Suspensa nutrição parenteral Hidratação venosa

Ca: 9,0 mmol/lNa: 155 mEq/lK: 4,8 mEq/lMg: 3,4

Cl: 127 mEq/lBilirrubinaTotal: 8,0 mg/%Indireta: 7,7 mg%


23:00 : Discussão Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de

magnésio no pré-parto que foi suspenso por bradicardia fetal, sendo indicada cesárea.

RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de iniciR nutrição parenteral e o Mg foi de 2,7, caracterizando hipermagnesemia (>2,5)

HD: Hipermagnesemia; íleo; hipoatividade; respiração superficial.


05:45 Gluconato de cálcio Furosemida

09:00 Melhora da atividade Não evacuou Estímulo retal: saída de moderada quantidade de

mecônio Abdome distendido


12:00 Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência

de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do contraste.

Ex.Fís. – roncos difusos 17:00

Resultado de exames:

Cd: fototerapia azul

Bt: 10,2 mg/%BI: 9,6 mg/%

Na:138 mEq/lK: 3,9 mEq/l

Cl: 109 mEq/lMg: 2,0

Ca: 8,7 mmol/l


Raio X: tórax: transparência pulmonar preservada Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide

e cólon descendente (clister opaco há 1 dia) Muito hipoativo gasometria

pH: 7,49pCO2: 28,8

pO2: 43,0

HCO3: 24,6

BE: -0,6SatO2: 91,9%


20:00 Importante distenção abdominal, pela brilhante e

vascularização aumentada, pouco depressível e doloroso

Pneumoperitôneo Indicada cirurgia

Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1

Laparotomia (início 23:45 – 06/04/06) Grande quantidade e gás na cavidade Ausência de conteúdo intestinal livre Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso

firmemente aderido à mucosa intestinal Não evidenciada abertura em estômago ou intestino. Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico


09:30 Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob

curativo Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado) Gasometria:

Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio

pH: 7,28pCO2: 44,8

pO2: 78,4

HCO3: 19,9

BE: -5,0SatO2: 98,1%


21:40 Hipocorado (++ / 4+) Não evacuou

Cd: Concentrado de hemácias + plasma Correção do K+

Hb: 12,1Glicemia: 134

Na: 129 mEq/l (?)K: 03 mEq/lCl: 99 mEq/l

Evolução 08/04/06 6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D5, Metronidazol – D2

08:00 Piora acentuada da distenção abdominal Hipoativo ( Sat O2 = 90%)

08:30 Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e

imediata diminuição de sua distenção (SatO2 = 99%)

14:15 Extubação (ventilação mecânica levando a

pneumoperitônio ?) Hood (FiO2: 30%) Sat O2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp.

Evolução 09/04/06 7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D6, Metronidazol – D3

08:15 Não eliminou mecônio após a cirurgia Ativo e reativo ao manuseio Respiração e hemodinâmica estáveis Cd: clister com Fluimucil

18:30 Piora da distensão abdominal Feita punção com descompressão instantânea (saída

apenas de ar)


09:20 2 evacuações Distensão abdominal moderada

11:00 Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo.

Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de contraste no cólon.

Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de fístula ou sinais de peritonite.


15:00 Paciente estável Iniciada infusão de contraste por SOG

18:10 Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade

de contraste no estômago 21:20

Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo 23:50


23:50 Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ?)

11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 00:15

Discussão: contraste injetado EV ? Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente

programadas Discutir caso


Avaliação cirurgia pediátrica: Paciente apresentando extravasamento do contraste

para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e excreção pelo trato urinário perfuração no Trato gastrintestinal.

Cd: Indicada laparotomia exploradora 09:00

Paciente evoluiu sem intercorrências Aguardando procedimento cirúrgico


Laparotomia exploradora Pneumoperitôneo + ruptura gástrica Gastrorrafia

Desenho feito pelo cirurgião


18:05 UTIN Ventilação mecânica por TOT FR: 42 irpm (FiO2: 100%), SatO2: 98% FC: 118 bpm Cd: FiO2 para 40%

20:00 Hipoativo Não urinou


20:10 Gasometria:

Exames pós – operatórios:

Cd: concenttrado de hemácias

pH: 7,29pCO2: 31,2

pO2: 74,1

HCO3: 16

BE: -10,8SatO2: 97,2%

Hg: 10,3Ht: 29,3Plaq: 223.000

Na: 131 mEq/lK: 6,1 mEq/l (hemolisado +)

Ca: 9,31 mmol/lMg: 1,47

Evolução 12/04/06 10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia)

ampi+genta– D9, Metronidazol – D5 09:00

Respiração e hemodinâmica estáveis Cd: dieta zero + ranitidina Nutrição parenteral com sulfato de Mg

16:00 Paciente estável ventilatório e hemodinâmico Abdome globoso, flácido , sem visceromegalia ou

tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto Edema generalizado (+ /4+)

Pré-eclâmpsia e Hipermagnesemia

PRÉ-ECLÂMPSIA DEFINIÇÃO: Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica

específica da gestação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação.

DIAGNÓSTICO: Hipertensão arterial: Pressão sistólica

140mmHg ou pressão diastólica 90mmHg após a 20ª semana de gestação em mulher com níveis pressóricos normais anteriormente à gestação.

Proteinúria: 0,3 g/24 horas ou 1+ em amostra

- FISIOPATOLOGIA:

Causa desconhecida.

Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de invasão trofoblástica.

Principal alteração:

- Intenso vasoespasmo perfusão sistêmica.

perfusão placentária (insuficiência placentária)

RCIU

Tratamento

Definitivo: parto Durante o parto, prevenir convulsões e Controlar a hipertensão. Sulfato de magnésio: escolha para

prevenir e tratar convulsões – dose de ataque de 6g EV, seguida por infusão contínua de 2g/hora.

Anti-hipertensivos são recomendados nos casos de pré-eclâmpsia grave – Hidralazina e Labetalol (mais usados).

Conseqüências da Pré-eclâmpsia CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO:

Adaptação fetal à carência de oxigênio e nutrientes em decorrência da insuficiência placentária.

O feto procura manter intactas as funções cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento do sistema músculo-esquelético e do armazenamento de glicose e de gorduras.

Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos vitais: CENTRALIZAÇÃO

Conseqüências: Síndrome da Angústia Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar, enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).

USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO NO

TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Magnésio

4º cátion mais prevalente no organismo e O 2º mais prevalente no meio intracelular; Cofator essencial em processo enzimáticos que

envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados – transformação de ATP em ADP;

atua na regulação da função mitocondrial no metabolismo energético, protéico e na síntese de ácidos nucléicos;

atua nas contrações musculares e na neurotransmissão;

Necessidade diária basal: 0.12 a 0.25 mmol/kg por dia (0,28 a 0,58 mg/Kg/dia);

Magnésio Em RN: 1 mmol por dia (2,34 mg = 2mEq); Leite materno contém aproximadamente 1,6

mmol/L de Mg. Toxicidade do Mg afeta os sistemas

neuromuscular, respiratório, cardiovascular e metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas dependem dos seus níveis séricos.

RN freqüentemente apresentam letargia, sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg%

(mg/dL) CAUSAS:

uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia;

uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos.

Hipermagnesemia noRecém-Nascido Ações do Magnésio: Gastrointestinal: pode o peristaltismo intestinal

afetando as células musculares lisas ou excitabilidade fibras nervosas musculares.

Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia (hipermagnesemia)

Causa depressão respiratória por provocar fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios.

Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio. Diminui condução elétrica do coração Hipotensão.

Supressão da produção de paratormônio e da 1,25(OH)2D Raquitismo e aumento do cálcio sérico.

Hipermagnesemia no Recém-Nascido Manifestações Clínicas mais comuns:

Diminuição do trânsito intestinal; Retenção de resíduos gástricos com distensão

abdominal; Atraso na liberação de mecônio (síndrome do

tampão meconial); Perfuração intestinal; Arritmias.

Concentração Magnésio Sérico Sinais Clínicos

mmol/L mg/dL

1,5 a 4,5 3,64 a 10,9

Eritema, náuseas, vômitos, bradicardia, prolongamento intervalo QT no ECG, hipotensão, sedação, hiporreflexia, hipotonia

5,0 a 7,0 12,16 a 17Paralisia muscular, hipoventilação, estupor, hipotensão, condução AV anormal, disritmias ventriculares

> 7,0 > 17Coma, depressão respiratória, bloqueio AV total, parada cardíaca em assistolia

Tratamento daHipermagnesemia:

Suspensão de administração exógena de Mg; Monitoramento das funções

cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata.

Hidratação adequada Hipotensão – Fluidos intravenosos

inicialmente e agentes vasopressores, se necessário.

Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)

Tratamento daHipermagnesemia: Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6

mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV

Lavagem gástrica – intoxicação oral Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV

(acelera a excreção do Mg) Casos graves com depressão respiratória:

exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção).

Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa Hemodiálise

Obrigada!

Referências Bibliográficas 1. Sullivan JE, Berman BW. Hypermagnesemia with lethargy

and hypotonia due to administration of magnesium hydroxide to a 4-week old infant. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:1272-1274. Ovid Full Text Bibliographic Links [Context Link]

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Referências Bibliográficas

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8. 8. WAGNER, L.K. Diagnosis and Manegement of Preeclampsia. American Family Physician, New Mexico, v.70, n.12, p.2317-2324. Dez 2004.

9. SIBAI, B.M. Diagnosis and Manegement of Gestational Hypertension and Preeclampsia. American College of Obstetricians and Gynecologists,Ohio, v.102,n.1, p.181-192. Jul 2003.

10. Margotto, P.R. Assistência ao Recém-Nascido de Risco. 2a.ed. Hospital Anchieta, Brasília, 2006

Consulte:

Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido

Autor (s): Paulo R. Margotto

DISTÚRBIOS METABÓLICOS

Autor (s): Paulo R Margotto / Albaneide Formiga

hipermagnesemia no recÉm-nascido elaine cristina rey moura paula veloso aquino coordenação: dr....

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