hemostasia y coagulación sanguínea
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Hemostasia y coagulación sanguínea
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Componentes de la hemostasia
• Prevención de la perdida de sangre.
• Espasmo vascular.• Tapón de plaquetas.• Coagulación de la
sangre.• Crecimiento de tejido
fibroso.
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Constricción vascular• Luego del corte de un vaso sanguíneo se
produce la contracción del mismo para disminuir el sangrado; esto es producto de un reflejo de tipo nervioso, humoral, y plaquetario.
• La vasoconstricción se da por la contracción miogena debido a la lesión.
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• En los vasos pequeños la labor la cumplen las plaquetas (tromboxano A2). El espasmo es directamente proporcional al trauma del vaso.
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Formación del tapón plaquetario
• Características de las plaquetas: – 1) moléculas de actina,
miosina y tromboesteina – 2) restos de retículo
endoplasmico y ap. de golgi. 3) mitocondrias-ATP.
– 4) PGs. – 5) factor estabilizador de
fibrina. – 6) factor de crecimiento; su
membrana se adhiere a el endotelio dañado.
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Mecanismo del tapón plaquetario
• Al entrar en contacto con la pared dañada. Se hinchan-sus proteínas contráctiles se contraen-se tornan pegajosas con el colágeno-secretan ADP-sus enzimas forman tbx A2- estos dos activan mas plaquetas.
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Coagulación de la sangre en el vaso roto
• Se forma 15-20 seg luego de un trauma intenso y 1-2 min ante uno leve.
• Entre 3-6 min el coagulo cubre la herida y 20-60 min después el coagulo se retrae.
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Coagulación sanguínea
• Las sustancias que promueven la coagulación se conocen como procoagulantes.
• Las que lo inhiben se conocen como anticoagulantes.
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Mecanismo de coagulación
• Compleja cascada de reacciones químicas activador de protrombina.
• Lo anterior cataliza el paso de protrombina a trombina.
• La trombina ayuda a la conversión de fibrinogeno en fibrina.
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Conversión de pro- trombina en trombina
• Luego de la rotura de un vaso o del daño sust activadoras de la sangre y en la presencia de calcio iónico se inicia el proceso de conversión.
• Lo anterior provoca que la trombina formada polimerice moléculas de fibrinogeno en fibrina.
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• Las plaquetas también intervienen en este proceso ya que la protrombina se une a receptores de esta en las plaquetas adheridas al tejido dañado.
• La protrombina se forma en el hígado a partir de la vit K
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Fibrinogeno a fibrina
• El fibrinogeno es una proteína plasmática se forma en el hígado.
• Ya que es una proteína grande sale poco de los vasos, por lo tanto los líquidos intersticiales no coagulan.
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• La trombina es una enzima proteolitica que escinde la molécula de fibrinogeno para formar fibrina, estas moléculas formadas son débiles ; para lograr hacer mas fuerte la fibrina se libera un factor llamado estabilizador de fibrina.
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• El coagulo sanguíneo formado de hilos de fibrina eritrocitos, plaquetas, plasma.
• Unos minutos después de formarse se contrae este y se despoja de la mayor parte de su liquido en 20 a 60 minutos. Las plaquetas son necesarias para esta retracción.
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Vías de la cascada de la coagulación
• Vía intrínseca.
• Vía extrínseca.
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Vía extrínseca
• Se inicia con el daño en la pared vascular o extravascular.
• Liberación de factor tisular o tromboplastina (fosfolipidos).
• Activación del X (VII-Ca+).• Xa para formar activador
de protrombina (V-fsflp)
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Vía intrínseca
• Se inicia con el trauma de la propia sangre o el colágeno de la pared de un vaso lesionado.
• Activación del f XII-liberación de fsflp plq.
• XI- es activado por el XII y cininogeno-precalicreina.
• F.IX es activado por el XI.
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• Activación del f X por el Ixa y el VIII junto con fsflp plq.
• Unión de las dos vías.
• La vía extrínseca es mucho mas rápida.
• Es vital la presencia del Ca+ para las dos vías.
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Anticougulantes vasculares
• Factores de la superficie endotelial.
• Tersura de la superficie endotelial.
• Una capa de glucocaliz que repele los fact. De coagulación.
• La trombomodulina retarda el proceso al unirse con trombina. Crea la prot C.
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• factores anticoagulantes también son la fibrina, la antitrombina III y la heparina.
• La heparina se combina con la antitrombina III como potente anticoagulante; la heparina se halla en mastocitos y basofilos.
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Lisis de los coágulos sanguíneos
• Esta dada por una proteína plasmática llamada plasminogeno que se activa en plasmina que es una enzima proteolitica cuya función es digerir la fibrina, fibrinogeno, f V, f VIII, f XII, protrombina.
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Grupos sanguíneos
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Antigenicidad
• Las células sanguíneas poseen por lo menos 30 anticuerpos frecuentes y cientos de otros antígenos raros; de ellos los que ocasionan mas reacciones transfusionales son: el sist AB0 y el RH.
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Grupo sanguíneo AB0
• Se conocen dos antígenos (A y B aglutinogenos) que aparecen en la superficie de los hematies.
• Se clasifican dependiendo si esta presente el aglutinogeno o no.
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• A tiene aglutinogeno A• B tiene aglutinogeno B• 0 no tiene ningún aglutinogeno.• AB tiene aglutinogeno A y B.
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• Existen 6 tipos de genotipos AO-AA=A
• BO-BB=B• AB=AB• OO=O.
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Aglutininas
• Son los anticuerpos creados por los hematies y son contrarios al tipo de aglutinogenos que posean ósea que un hematie que posea aglutinogeno tipo B tendrá aglutinina antiA el o que no posee aglutinogenos poseerá aglutininas antiA Y B.
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• Las aglutininas son gamma globulinas tipo inmunoglobulinas IgM- IgG. se producen después del nacimiento por la entrada de alimentos la presencia de bacterias.
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Proceso de aglutinación
• Se da cuando se mezclan sangres con aglutininas A o B con sus respectivos aglutinogenos, algunas aglutininas tienen dos sitios de unión por la IgM o IgG por lo que una sola puede unirse a mas de un eritrocito. Produciendo estados de hemólisis.
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Tipificación de la sangre
• Se mezcla los eritrocitos con las aglutininas y se observa si hay o no proceso de aglutinacion.
• Eritrocitos antiA antiB O - - A + - B - + AB + +
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Tipos sanguíneos RH
• Existen 6 tipos de antígenos RH cada uno llamado factor C,D,E, c,d,e. Si presenta el antigeno C carece del c y si presenta el c carece del C.
• El antigeno D tiene alta prevalencia y mas poder antigenico por lo tanto si se lo posee se dice que es RH +.
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Respuesta inmunitaria al RH
• Si se le inyectan eritrocitos RH+ a una persona – aparecen aglutininas antiRH se obtiene 2-4 meses mas tarde.