HEMATOLOŠKE

I

KOAGULACIJSKE PRETRAGE

PREDANALITIKA

LABORATORIJSKIH PRETRAGA

Krvna plazma se dobiva kada se iz nezgrušane krvi centrifugiranjem odvoje krvne

stanice. Sastoji se od vode, mineralnih tvari, hormona, proteina…Od proteina

najzastupljeniji su albumini, globulini i fibrinogen. Krvna plazma također sadrži i

faktore zgrušavanja krvi (koagulacijske faktore).

Krvni serum se dobiva kada se iz zgrušane krvi centrifugiranjem odvoje krvne

stanice. Ne sadrži fibrinogen niti faktore zgrušavanja krvi. Krvni serum sadrži sve

elektrolite, antitijela, antigene, hormone…

VRSTE SPREMNIKA I REDOSLJED NJIHOVOG VAĐENJA:

KRVNE STANICE

Hematopoetski sustav čovjeka sastoji se od organa koji potpuno ili djelomično

sudjeluju u stvaranju krvnih stanica, poput koštane srži, slezene, timusa, limfnih

čvorova, ili samo od tkiva ( nakupine limfocita u obliku limfnih čvorića ). Zajedničko je

svojstvo tog sustava da stvaraju krvne stanice i sudjeluju u mehanizmu hemostaze.

Hemopoeza je stvaranje krvnih stanica.

Tri su osnovne vrste krvnih stanica: ERITROCITI (crvene krvne stanice), LEUKOCITI

(bijele krvne stanice) i TROMBOCITI (krvne pločice).

ERITROCITI su crvene krvne stanice bikonkavnog oblika. Tijekom sazrijevanja gube

jezgru – zreli eritrocit NEMA jezgru. Sadrže hemoglobin – metaloprotein važan za

prijenos kisika i ugljikova dioksida. Hemoglobin je građen od hema (4 porfirinska

prstena sa željezom u sredini) i globina (alfa i beta lanci). Hemoglobin daje

eritrocitima crvenu boju. Osim prijenosa i izmjene plinova (O2 i CO2), druga važna

uloga eritrocita je stvaranje bikarbonatnih iona koji su značajni u održavanju

acidobazne ravnoteže (pH).

ANIZOCITOZA je promjena veličine eritrocita. Eritrociti manji od 6 µm zovu se

MIKROCITI, a veći od 9 µm zovu se MAKROCITI.

POIKILOCITOZA je promjena oblika eritrocita (sferociti, target stanice, drepanociti...).

POLIKROMAZIJA je promjena afiniteta eritrocita prema bojama (hipokromni i

polikromatofilnih eritrociti).

HOWELL-JOLLYEVA TJELEŠCA (Cabotovi prsteni) su eritrociti sa ostacima jezge.

SIDEROCITI su eritrociti u kojima se nalaze malene količine slobodnog željeza kao

siderotične granule. Siderotične granule koje se boje bazofilnim bojama nazivamo

PAPPENHEIMEROVA TJELEŠCA.

Nastanak eritrocita (eritropoeza):

Hipoksija (manjak kisika) potiče u bubrezima lučenje hormona eritropoetina koji u

koštanoj srži potiče i ubrzava eritropoezu. Za eritropoezu nužne su dostatne količine

željeza i vitamina B12. Željezo se apsorbira u crijevu u trovalentom obliku (feri –

željezo) i veže se za protein plazme – transferin i tako se prenosi kroz krvi te se po

potrebi prenosi u eritrocit u dvovalentom obliku (fero – željezo). Zbog manjka željeza

nastaje sideropenična anemija.

Vitamin B12 važan je za sintezu DNA i zrenje eritrocita – ako nedostaje tada nastaju

veliki, krhki eritrociti te dolazi do megaloblastične anemije.

LEUKOCITI su bijele krvne stanice važne za obranu organizma. Nastaju u koštanoj

srži. Životni vijek u krvnom optoku im je oko 5 dana (granulociti) te nekoliko godina

(limfociti). Leukociti su sve stanice s jezgrom u perifernoj krvi. Po funkciji leukocite

možemo podijeliti na fagocite i stanice imunosnog sustava - limfocite. Fagociti su

granulociti i monociti, a stanice imunosnog sustava su limfociti T i B, te NK stanice.

Leukocitoza je povećan broj leukocita u perifernoj krvi (iznad referetnog intervala), a

leukopenija je snižen broj leukocita u perifernoj krvi (ispod referentnog intervala).

TROMBOCITI su krvne pločice bez jezgre. Nastaju u koštanoj srži. Osnovna uloga

trombocita je zaustavljanje krvarenja (hemostaza).

ZGRUŠAVANJE KRVI

Zaustavljanje krvarenja (hemostaza) obrambena je reakcija organizma pri oštećenjima stijenki krvnih žila. Proces hemostaze uključuje tri osnovne faze: primarnu hemostazu (prva faza) u kojoj nastaje trombocitni ugrušak, sekundarnu hemostazu tj. proces zgrušavanja krvi (druga faza) koju karakterizira nastajanje fibrinskog ugruška na mjestu nastalog trombocitnog ugruška, te fibrinolizu (treća faza) u kojoj se odvija proces liziranja stvorenog fibrinskog ugruška. Mehanizmi zaustavljanja krvarenja su:

1. Stezanje krvnih žila (kontrakcija, vazokonstrikcija) – započinje odmah nakon

oštećenja krvne žile. Stezanju krvnih žila doprinose trombociti koji otpuštaju

tromboksan A2 (vazokonstrikcijski učinak).

2. Stvaranje trombocitnog čepa – uz oštećenu stijenku krvne žile dolazi do

nakupljanja (agregacije) trombocita i stvaranja čepa

3. Zgrušavanje krvi – stvaranje krvnog ugruška (započinje 15-20s nakon

oštećenja krvne žile)

Proces stvaranja krvnog ugruška:

PROTROMBIN

TROMBIN

FIBRINOGEN

FIBRIN

FIBRINSKA MREŽICA

KRVNI UGRUŠAK (coagulum)

Faktori zgrušavanja krvi (koagulacijski faktori) nastaju u jetri. Manjak bilo kojeg

faktora uzrokuje sklonost krvarenju (hemofilija). Za sintezu pojedinih faktora (II, VII,

IX i X) potreban je vitamin K – manjak može dovesti do krvarenja.

Tvari koje sprječavaju stvaranje krvnog uguška su antikoagulansi. Najpoznatiji

antikoagulans je antitrombin III koji se veže za trombin čime je spriječena

polimerizacija fibrinogena u fibrin.

Na mjestu oštećenja krvožilne stijenke prvo

dolazi do stvaranja aktivatora trombina koji uz

pomoć koagulacijskih faktora i Ca2+ pretvara

protrombin u trombin.

Trombin djeluje poput enzima na fibrinogen i

pretvara ga u niti fibrina.

Fibrinska mrežica veže se uz rubove oštećenja

na krvnoj žili i oko trombocitnog čepa. U njoj se

nakupljaju stanice te dolazi do stvaranja krvnog

ugruška.

Fibrinoliza je otapanje krvnih ugrušaka. Streptokinaza, urokinaza i rekombinantna

tPA (alteplaza) terapijski se primjenjuju u liječenju akutnih trombotskih stanja (npr.

duboka venska tromboza, moždani udari).

PLAZMINOGEN

PLAZMIN

FIBRIN

D-DIMER

Unutarnji i vanjski put zgrušavanja krvi:

Hemostaza je normalan proces u organizmu koji zaustavlja krvarenje iz oštećene krvne žile putem složenog sustava koji uključuje međusobnu interakciju između endotela, sustava zgrušavanja, trombocita, sustava fibrinolize i cirkulirajućih

antikoagulansa ( antitrombin, protein C, protein S ).

Tromboza je patološki proces stvaranja i širenja ugruška u cirkulaciji.

Postoje dva puta aktivacije koagulacijskog sustava, a to su vanjski i unutarnji put. Oba se puta sastaju na razini faktora X, pri čemu započinje zajednički put aktivacije. Vanjski put započinje aktivacijom faktora VII, a unutarnji put aktivacijom faktora XII. Glavni kaskadni događaj nakon aktivacije faktora X je pretvorba protrombina (faktorII) u trombin, a trombin je odgovoran za pretvorbu fibrinogena (faktor I) u fibrin, koji polimerizira i stvara ugrušak. Svi se faktori koagulacije sintetiziraju u jetri kao inaktivni proenzim, osim faktora VIII (von Willebrandov faktor) koji nastaje u endotelu i megakariocitima.

Laboratorijska pretraga APTV (aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme) ovisi o unutarnjem putu zgrušavanja krvi, dok o vanjskom putu ovisi PV (protrombinsko

vrijeme).

Trombin ima središnja ulogu u koagulacijskoj kaskadi koji proteolizom odstranjuje male peptide s fibrinogena i tako omogućuje njegovu polimerizaciju i stvaranje fibrinskog ugruška. Također potiče stvaranje novog trombina i aktivira faktor XII i trombocite.

Antitrombin je endogena antikoagulantna tvar, član porodice inhibitora serinske

proteaze koji se sintetizira u jetri. On inaktivira serinske proteaze IIa, IXa, Xa, XIa i XIIa, dok protein C i protein S inhibiraju proteolizom faktore Va i VIIIa.

Aktivatori plazminogena (streptokinaza,

urokinaza, tPA) kataliziraju cijepanje

plazminogena u plazmin. Plazmin cijepa

fibrin i otpušta u krvotok topive produkte.

njegove razgradnje.

Shematski prikaz sustava zgrušavanja krvi prema kaskadnom modelu kojim se

objašnjavaju hemostatske pretrage probiranja: aktivirano parcijalno tromboplastinsko

vrijeme (APTV), protrombinsko vrijeme (PV) i trombinsko vrijeme (TV).

HEMATOLOŠKE PRETRAGE

Pretraga

BRZINA SEDIMENTACIJE ERITROCITA

Klinički materijal Na-citrat puna krv (crni čep) Kliničko značenje pretrage Mjerenje brzine sedimentacije eritrocita je nespecifična, ali vrlo

osjetljiva pretraga. Povećana brzina sedimentacije najčešće je povezana s upalnim i nekim infektivnim stanjima, anemijama, dok u težim slučajevima može biti uzrokovana monoklonskim gamapatijama. Smanjena brzina sedimentacije može biti uzrokovana policitemijom verom.

Pretraga

KOMPLETNA KRVNA SLIKA (KKS)

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Kompletna krvna slika je osnovna pretraga u laboratorijskoj

hematologiji. KKS podrazumijeva određivanje broja eritrocita i svih mjerenih i izračunatih eritrocitnih parametara (eritrocitne konstante), određivanje broja leukocita i apsolutnog te relativnog broja njihovih subpopulacija te određivanje broja trombocita.

Pretraga

CRVENA KRVNA SLIKA (CKS)

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Crvena krvna slika se radi unutar pretrage kompletne krvne slike, a

podrazumijeva mjerenje broja eritrocita, koncentracije hemoglobina (Hb), hematokrita (Hct), određivanje eritrocitnih konstanti (MCV, MCH, MCHC, RDW). Eritrocitne konstante se izračunavaju iz broja eritrocita, koncentracije hemoglobina i hematokrita te davaju informaciju o kvaliteti eritrocita. MCV (mean cell volume) Prosječan volumen eritrocita.

MCV daje informaciju o veličini eritrocita i dijagnostički je značajan u klasifikaciji pojedinih anemija.

MCH (mean cell hemoglobin) Prosječna količina hemoglobina u eritrocitu.

MCHC (mean cell hemoglobin concentratio)

Prosječna koncentracija hemoglobina u jednoj litri eritrocita.

RDW (red cell distribution width) Raspodjela eritrocita po volumenu. RDW specifično ukazuje na postojanje jedne ili više populacija eritrocita što je karakteristika pojedinih hematoloških bolesti eritrocitne loze, a ujedno je i važan prognostički pokazatelj efikasnosti liječenja i ekvivalentan podatak o anizocitozi koja se uočava u krvnom razmazu.

Hematokrit (Hct) predstavlja volumen eritrocita u jedinici pune krvi.

Smanjen broj eritrocita koji najčešće prati smanjena vrijednost Hb te Hct može biti posljedica sideropenične anemije, krvarenja, hemolize, aplastične anemije, različitih vrsta leukemija te drugih malignih bolesti. Povećan broj eritrocita javlja se kod hipoksije i policitemije vere. Smanjen MCV se javlja kod sideropenične anemije, sideroblastične anemije, talasemije, porfirije, deficita bakra itd. Povećan MCV može biti rezultat megaloblastične anemije (zbog deficita vitamina B12 ili folne kiseline), alkoholizma, anemije zbog lijekova.

Pretraga

BROJ LEUKOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Mjerenje broja leukocita i udjela leukocitnih podvrsta provodi se u

sklopu pretrage kompletna krvna slika (KKS). Blago do umjereno povećan broj leukocita najčešće je povezan s upalnim i nekim infektivnim stanjima, dok u težim slučajevima može biti povezano sa zloćudnim bolestima, mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima. Smanjen broj leukocita prati neke virusne bolesti, aplastičnu anemiju, zloćudne bolesti ,liječenje zračenjem te antineoplastičnim i imunosupresivnim lijekovima.

Pretraga

BROJ NEUTROFILNIH GRANULOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Broj segmentiranih neutrofilnih granulocita (SNG) određuje se u

sklopu pretrage kompletna krvna slika i izražava se kao apsolutni broj i kao postotak od ukupnog broja leukocita. Povećan broj i/ili udio neutrofilnih granulocita javlja se kod bakterijskih infekcija, upala, mijeloproliferacijskih bolesti i nekih drugih zloćudnih bolesti. Smanjen broj i/ili udio SNG nalazi se u limfoproliferativnim bolestima, kod terapije zračenjem ili antineoplastičnim lijekovima.

Pretraga

BROJ EOZINOFILNIH GRANULOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Broj eozinofilnih granulocita određuje se u sklopu pretrage

kompletna krvna slika i izražava kao apsolutni broj i kao postotak od ukupnog broja leukocita. Povećan broj i/ili udio eozinofilnih granulocita javlja se kod alergija, infektivnih bolesti uzrokovanih parazitima, astme, kožnih bolesti, djelovanja toksina, preosjetljivosti na lijekove, oporavka od akutne infekcije te kod eozinofilne leukemije.

Pretraga

BROJ BAZOFILNIH GRANULOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Broj bazofilnih granulocita određuje se u sklopu pretrage kompletna

krvna slika i izražava kao apsolutni broj i kao postotak od ukupnog broja leukocita. Povećan broj i/ili udio bazofilnih granulocita je rijetko stanje koje najčešće prati mijeloproliferativne bolesti kao što su kronična mijeloična leukemija, policitemija vera, bazofilna leukemija, a ponekad se javlja i kod nekih infektivnih bolesti (rubeola, varičele).

Pretraga

BROJ LIMFOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Broj limfocita određuje se u sklopu pretrage kompletna krvna slika i

izražava se kao apsolutni broj i kao postotak od ukupnog broja leukocita. Povećan broj i/ili udio limfocita javlja se kod virusnih infekcija, nekih bakterijskih infekcija (Bordetella pertusis), upala, limfoproliferacijskih bolesti, bolesti jetre i nekih zloćudnih bolesti. Smanjen broj i/ili udio limfocita nalazi se u mijeloproliferativnim bolestima, imunodeficijentnim stanjima, kod terapije zračenjem ili antineoplastičnim lijekovima.

Pretraga

BROJ MONOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Broj monocita određuje se u sklopu pretrage kompletna krvna slika i

izražava kao apsolutni broj i kao postotak od ukupnog broja leukocita. Povećan broj i/ili udio monocita javlja se kod nekih infekcija (tifus, tuberkuloza, malarija, sifilis), upala, ciroze jetre, kod hemoblastoza, kronične neutropenije, kronične mijelomonocitne leukemije i dijela zloćudnih bolesti. Smanjen broj i/ili udio monocita može se naći u aplastičnoj anemiji.

Pretraga

BROJ TROMBOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Mjerenje broja trombocita u sklopu pretrage kompletna krvna slika

jedna je od najvažnijih i najčešće izvođenih pretraga. Povećan broj trombocita javlja se tijekom i nakon upalnih i nekih infektivnih stanja, mijeloproliferativnih bolesti, reumatoidnog artritisa, kroničnog pankreatitisa, karcinoma. Smanjen broj trombocita javlja se kod ciroze jetre, heparinom inducirane trombocitopenije (HIT), diseminirane intravaskularna koagulacije (DIK), aplastične i hemolitične anemije.

Pretraga

DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA (DKS) – svjetlosna mikroskopija

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Svjetlosnom mikroskopijom radi se citomorfološka provjera crvene

loze (veličina, oblik, popunjenost eritrocita hemoglobinom, prisutnost bazofilnih punktacija, polikromazije, pojava eritroblasta). Kod leukocitnih subpopulacija promatra se njihov brojčani odnos, izgled, zrelost, prisutnost reaktivnih oblika limfocita, prisutnost toksičnih granula u neutrofilnim granulocitima itd. Svjetlosnom mikroskopijom također se mogu vidjeti trombociti u nakupinama, što služi u razlučivanju prave i pseudotrombocitopenije.

Pretraga

BROJ RETIKULOCITA

Klinički materijal EDTA puna krv (ljubičasti čep) Kliničko značenje pretrage Mjerenje broja retikulocita služi u procjeni aktivnosti koštane srži.

Povećan broj retikulocita znak je aktivne eritropoeze, a nalazi se kod krvarenja, različitih tipova hemolitičke anemije, kod nadomjesnog liječenja željezom, folatima ili vitaminom B12, te lijekovima koji potiču aktivnost koštane srži. Broj retikulocita je smanjen kod aplazije i hipoplazije koštane srži.

KOAGULACIJSKE PRETRAGE

Pretraga

PROTROMBINSKO VRIJEME (PV)

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost PV omjer: ≤1,12

PV udjel: ≥0,70 Oralna antikoagulantna terapija INR: 2,0-3,5

Kliničko značenje pretrage Protrombinsko vrijeme (PV) je globalna pretraga vanjskog (čimbenik VII) i zajedničkog puta zgrušavanja (čimbenici I, II, V i X).

PV je produženo (smanjen udjel) kod prirođenog ili stečenog nedostatka nekog od faktora vanjskog ili zajedničkog puta, kod nedostatka vitamina K, bolesti jetre, diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK), prisutnosti inhibitora na faktore vanjskog i zajedničkog puta te kod liječenja oralnom antikoagulantnom terapijom (OAT) antagonistima vitamina K.

Pretraga

AKTIVIRANO PARCIJALNO TROMBOPLASTINSKO VRIJEME (APTV)

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost APTV omjer: 0,8-1,2

Kliničko značenje pretrage Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTV) je globalna pretraga unutrašnjeg (faktori VIII, IX, XI, XII, prekalikrein, visokomolekularni kininogen (HMWK) i zajedničkog puta zgrušavanja (čimbenici I, II, V i X). APTV je najčešće produženo (povećan omjer) kod nedostatka nekog od faktora unutrašnjeg (hemofilija A-nedostatak faktora VIII, hemofilija B-nedostatak faktora IX) ili zajedničkog puta zgrušavanja, te kod terapije heparinom.

Pretraga

TROMBINSKO VRIJEME (TV)

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost TV: 16-21 s

Kliničko značenje pretrage Trombinsko vrijeme (TV) je pretraga završnog puta zgrušavanja (prevođenje fibrinogena u fibrin). TV je produženo kod hipofibrinogenemije (<1g/L), prisutnosti degradacijskih produkata fibrina/fibrinogena, hiperfibrinolize, DIK-a, prisutnosti antitijela na trombin, visokih koncentracija serumskih proteina (multipli mijelom, amiloidoza), kod terapije direktnim (hirudin, hirulog) i indirektnim inhibitorima trombina (heparin).

Pretraga

FIBRINOGEN

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost Fibrinogen: 1,8-3,5 g/L

Kliničko značenje pretrage Određivanjem aktivnosti fibrinogena mjeri se njegova sposobnost prevođenja u fibrin nakon dodatka trombina u suvišku. Aktivnost fibrinogena je snižena kod hipofibrinogenemije i uznapredovale bolesti jetre. Obzirom da je fibrinogen reaktant akutne faze, njegova aktivnost je povećana kod akutnih i kroničnih upalnih bolesti, nefrotskog sindroma, jetrenih bolesti i ciroze, trudnoće i korištenja oralnih kontraceptiva. Kronično povećana aktivnost fibrinogena je rizični faktor za nastanak arterijske tromboze.

Pretraga

D-dimeri

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost D-dimeri: ≤0,50 mg/L

Kliničko značenje pretrage D-dimer je najmanji razgradni produkt fibrina. Povećana koncentracija D-dimera u cirkulaciji indirektno upućuje na aktivne procese koagulacije i fibrinolize. Test D-dimera je vrlo osjetljiva, ali nespecifična pretraga, pa su vrijednosti testa povećane kod DIK-a, nakon operativnih zahvata, krvarenja, hematoma, trauma, tromboembolije, trudnoće, jetrenih bolesti, upale, malignih bolesti i drugih hiperkoagulabilnih stanja. Stupanj povećanja D-dimera ne korelira uvijek s težinom kliničke slike. Najveća klinička vrijednost ove pretrage je visoka negativna prediktivna vrijednost u isključivanju duboke venske tromboze i plućne embolije.

Pretraga

ANTITROMBIN (AT)

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost AT: 0,75-1,25 I

Kliničko značenje pretrage Antitrombin je najvažniji fiziološki inhibitor faktora zgrušavanja (najjače djeluje na faktore IIa i Xa, nešto slabije na IXa, XIa i XIIa), a ujedno je i medijator za heparin. Nasljedni nedostatak antitrombina može uzrokovati tromboemboliju. Stečeni nedostatak antitrombina prati sljedeća stanja: liječenje heparinom (povećana potrošnja antitrombina, jetrene bolesti (smanjena sinteza i/ili povećana potrošnja), nefrotski sindrom (gubitak proteina urinom), DIK.

Pretraga

FAKTOR II

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F II: 0,70-1,20 I

Kliničko značenje pretrage Sinteza Faktora II (protrombin) vrši se u jetri, a ovisna je o vitaminu K. Faktor II sudjeluje u završnom dijelu koagulacije kao supstrat za kompleks protrombinazu. Smanjena aktivnost faktora II može biti prirođena (rijetko), dok stečeni manjak aktivnosti može biti uzrokovan bolešću jetre, nedostatkom vitamina K, nefrotskim sindromom, DIK-om, terapijom varfarinom ili prisutnošću inhibitora.

Pretraga

FAKTOR V

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F V: 0,70-1,40 I

Kliničko značenje pretrage Sinteza faktora V vrši se uglavnom u jetri. Faktor V stvara kompleks protrombinazu s faktorom X. Smanjena aktivnost faktora V može biti prirođena (rijetko), dok stečeni manjak aktivnosti može biti uzrokovan bolešću jetre, nefrotskim sindromom, DIK-om, sepsom, mijeloproliferativnom bolešću ili zbog prisutnosti inhibitora.

Pretraga

FAKTOR VII

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F VII: 0,70-1,20 I

Kliničko značenje pretrage Faktor VII sudjeluje u vanjskom putu zgrušavanja, njegova sinteza vrši se u jetri, a ovisna je o vitaminu K. Smanjena aktivnost faktora VII može biti prirođena (rijetko), dok stečeni manjak aktivnosti može biti uzrokovan bolešću jetre, nedostatkom vitamina K, nefrotskim sindromom, DIK-om, sepsom, terapijom varfarinom ili zbog prisutnosti inhibitora.

Pretraga

FAKTOR VIII

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F VIII: 0,70-1,50 I

Kliničko značenje pretrage Sinteza faktora VIII vrši se u jetri, ali i drugim tkivima. Faktor VIII cirkulira vezan za von Willebrandov faktor, a sudjeluje u unutrašnjem putu zgrušavanja. Smanjena prirođena aktivnost faktora VIII zove se hemofilija A, a nedostatak faktora VIII ponekad prati i von Willebrandovu bolest. Stečeni manjak aktivnosti faktora VIII može biti uzrokovan DIK-om, mijeloproliferativnom ili limfoproliferativnom bolešću ili prisutnošću inhibitora. Povećana aktivnost faktora VIII može pratiti jetrene bolesti, upalu (reaktant akutne faze!), stres, trudnoću ili terapiju estrogenima.

Pretraga

FAKTOR IX

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F IX: 0,70-1,20 I

Kliničko značenje pretrage Sinteza faktora IX vrši se u jetri, a ovisna je o vitaminu K. Faktor IX sudjeluje u unutrašnjem putu zgrušavanja. Smanjena aktivnost faktora IX naziva se hemofilija B, dok stečeni manjak aktivnosti može biti uzrokovan bolešću jetre, nedostatkom vitamina K, nefrotskim sindromom, DIK-om, terapijom varfarinom ili prisutnošću inhibitora.

Pretraga

FAKTOR X

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F IX: 0,70-1,20 I

Kliničko značenje pretrage Sinteza faktora X (protrombin) vrši se u jetri, a ovisna je o vitaminu K. Faktor X sudjeluje u završnom dijelu koagulacije gdje zajedno s faktorom V, formira kompleks protrombinazu. Smanjena aktivnost faktora X može biti prirođena (rijetko), dok stečeni manjak aktivnosti može biti uzrokovan bolešću jetre, nedostatkom vitamina K, nefrotskim sindromom, DIK-om, sistemskom amiloidozom, terapijom varfarinom ili prisutnošću inhibitora.

Pretraga

PROTEIN C

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost F IX: 0,70-1,40 I

Kliničko značenje pretrage Protein C (PC) je vitamin K ovisan antikoagulantni proenzim koji se sintetizira u jetri. Aktivira se trombomodulinom s endotela i kao takav inaktivira faktore Va i VIIIa. Nedostatak PC povećava rizik od nastanka tromboze. Prirođeni nedostatak PC u homozigota povezan je s visokim rizikom za trombozu, dok je u heterozigota (tip I i tip II) vjerojatno potreban još neki rizični čimbenik da bi došlo do tromboze. Stečeni nedostatak PC može biti uzrokovan bolešću jetre, nedostatkom vitamina K, DIK-om, sepsom, operativnim zahvatima, nefrotskim sindromom i terapijom varfarinom.

Pretraga

HEPARIN test – anti Xa

Klinički materijal CITRATNA plazma (plavi čep) Referentna vrijednost Normala (bez terapije): 0,00-0,10 kIU/L

NMH - anti Xa – umjereni rizik: 0,10-0,25 kIU/L visoki rizik: 0,20-0,50 kIU/L terapijski raspon: 0,40-1,00 kIU/L

Kliničko značenje pretrage Heparini su glikozaminoglikani koji inaktiviraju trombin, faktor Xa i u manjoj mjeri još neke faktore zgrušavanja. Heparini djeluju tako da pojačavaju djelovanje antitrombina na faktore zgrušavanja. Heparin testom-anti Xa mjeri se koncentracija heparina u pacijenata koji se liječe niskomolekularnim heparinom (LMWH), a uzorak se uzima 4-6 sati nakon injekcije heparina. Povećane vrijednosti heparina u krvi mogu se naći u pacijenata koji su predozirani s LMWH. Smanjene vrijednosti heparina mogu se naći ukoliko je pacijent dobio nedovoljnu dozu heparina, ukoliko od posljednje doze nije prošlo više od 4 h ili ukoliko pacijent ima vrlo nisku aktivnost endogenog antitrombina.