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HELIOS Kliniken GmbH
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VAPVentilator-Assoziierte PneumonieDr. med. K. von RodaOA Dr. med. P. Brand
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Nosokomiale Infektionen
= im Krankenhaus erworben
- innerhalb der ersten 48 h nicht diagnostiziert
≠ Kolonisation = Besiedlung mit nosokomialen Erregern ohne klinische Symptome
- exogen/endogen
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Nosokomiale Infektionen
ICU (EPIC-Studie)
- 20% nosokomiale Infektionen
davon 65% Pneumonie
18% HWI
12% Bakteriämie
7% chirurgische Wundinfektion
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Häufigkeitsverteilung lt. KISS
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Ventilator-Assoziierte Pneumonie (VAP) ?
Beatmungs – oder Tubusassoziierte Pneumonie ?!?
VAP (ventilator associated
pneumonia):
Eine bakterielle nosokomiale Pneumonie, die sich bei maschinell beatmeten Patienten mit akutem respiratorischen Versagen entwickelt. Zum Zeitpunkt der Intubation finden sich keine Hinweise auf Vorhandensein oder Entwicklung einer Pneumonie.
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VAP
• Häufigste nosokomiale Infektion
• Inzidenz 10-20%
• Beatmete haben im Vgl. zu Spontanatmenden
6 - 21fach erhöhtes Risiko
• Risiko pro Tag 1% unter Beatmung
• 8 Fälle pro 1000 Beatmungstage
• Mortalität 30 - 35%
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Risikofaktoren für nosokomiale Pneumonien
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Pathogenese
• Endogen:- Mikroaspiration von Bakterien aus Oropharynx (begünstigt durch liegende Position, Sedativa, Abschwächung des Hustenreflexes)
- tracheobronchiale Translokation (Katheter durch Biofilm an Tubus/TK geschoben bringen Erreger in die Luftwege ein)
• Exogen:Personalhände, vor allem Staph.aureus, Pseud.aeruginosa
Hauptsächlich ist die Pathogenese tubus- / trachealkanülen - assoziiert,aber Mukosaschäden sowie stress + strain der Lunge spielen eine Rolle.
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Je länger die Beatmungsdauer, umso höher die Wahrscheinlichkeit für VAP
Ibrahim EH, Tracy L, Hill C, Fraser VJ, Kollef MH. The Occurrence of Ventilator-Associated Pneumonia in a Community Hospital : Risk Factors and Clinical Outcomes. Chest (2001)120:555-561
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Zeitliche Einteilung
►Early Onset ►Late Onset
< 5 d nach KHaufnahme >5 d nach KHaufnahme
- meist gut empfindliche - häufig durch
Erreger (Pneumo- Kolonisation mit
kokken, Haem.infl., gramΘErregern
Staphylokokken) (Pseud.,Enterobac.,
Klebs.,Esch.coli,MRSA)
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Häufigkeit der Erreger abhängig von Early/Late-Onset
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Erregerspektrum
• Pseudomonas aeruginosa 18,9%• Staphylokokkus aureus 18,9%• Streptokokkus pneumoniae 13,2% • Escherichia coli 9,2%• Haemophilus 7,1%• Enterobacter 3,8%• Proteus 3,8%• Klebsiella 3,2%• Enterokokken 1,4%• Pilze 1,3%
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Diagnostik
● Klinik:- neues Infiltrat im RöThorax- Leukozytose oder - penie- purulentes Trachealsekret- Fieber - Nutzen des CPIS (klinisch pulmonaler Infektionsscore)
● Untersuchungen (möglichst vor Start der Antibiose)- TS (hohe Sens./niedrige Spezif.)- PSB (protected specimen brush) (niedr.Sens./hohe Spezif.) - BAL (hohe Sens./hohe Spezif.)
PCT unzuverlässig?
Derzeit keine zuverlässige Referenzmethode, da keinNachweis signifikanter Vorteile der einzelnen Methode.
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CPIS-Score (> 6 definiert VAP)
Punkte 0 1 2
Temp. 36,5 - 38,4°C 38,5 - 38,9°C >39 o. <36°C
Leukos 4 - 11 <4 o. >11 <4 o. >11
>50% unreif
TS kein nicht eitrig eitrig
PaO2/FiO2 >240 o. <240 und
(mmHg) ARDS kein ARDS
Infiltrat im kein diffus lokalisiert
RöThorax
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Therapie
• frühest möglicher Start der kalkulierten AB
• Überprüfen der AB am 3. und 7. Tag
• Deeskalierung nach Antibiogramm
• Dauer 7d, bei Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, MRSA mind. 14d
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Staging-System für intubierte Patienten(nach J. Schentag)
►Stadium I ►Stadium II- tracheale Kolonisation - vermehrte tracheal Keimzahl- kein Fieber - subfebrile Temp- normale Leukos - mässige Leukozytose- RöTh ohne Infiltrat - RöTh ohne Infiltrat- BK neg. - BK neg.- Mortalität 0% - Mortalität 1%- keine AB - keine AB
►Stadium III ►Stadium IV- Gewebeinvasion - Gewebeinvasion- Fieber - hohes,anhaltendes Fieber- Leukozytose mit Links- - hohe/sehr niedrige Leukos verschiebung- RöTh mit Infiltrat - RöTh mit Infiltrat/Abszedierung- BK neg. - BK pos.- Letalität 25% - Letalität 50-70%- AB - AB
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Kalkulierte Antibiose
►VAP/ Pseudomonas oder ►VAP/ Pseudomonas o. multiresistente Erreger multiresistente Erreger unwahrscheinlich wahrscheinlich
< 5d hospitalisiert > 5d hospitalisiertvon Zuhause aus Heim o. anderem Krankenhauskeine Dialyse Dialysekeine schwere Komorbidität schwere chronische Erkrankung
AB: AB: Ceftriaxon o. Pip/Comb o. Fluorchinolon Imipenem o.
Ceftazidim + Ciprofloxacin o. Aminoglyk. + Vancomycin/Linezolid
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Prophylaxe: orale Hygiene
• Chlorhexidin (gram+) / Colistin (gramΘ)
• SDD- Indikation: wahrscheinlich Beatmung > 48h- reduziert Inzidenz um 2/3- Groningen-Schema:
- oral: Polymyxin, Tobramycin, Amphotericin B 6stdl.- enteral/MS: Colistin 100mg, Tobramycin 80mg, AmphotericinB 5mg 6stdl.- systemisch: Ceftriaxon 2g 1x tgl. für 3d- Dauer: bei Ernährung via ES keine gastrale Komponente bei oraler Nahrungsaufnahme keine orale Komponente mit Beenden der Beatmung endet topische Applikation
- in Studien geringere Mortalität, aber nur in Kombination mit iv-Gabe untersucht
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Weitere Möglichkeiten der Prophylaxe
• Oberkörper - Hochlagerung 30 - 45°• 7 tägiger Wechsel Beatmungsschläuche• Beatmungsfilterwechsel alle 24h (HME 48h)
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Prophylaxe
• Personalschulungen
JE Zack et al, Crit Care Med 2002:30:2407-12
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Prophylaxe
• Geschlossene Befeuchtungssysteme• Allg. Hygiene
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Händedesinfektion –
Aber Richtig!
- Vor und nach Patientenkontakt- Nach dem Ausziehen der Handschuhe- Mindestens 3 ml für 20 s verreiben- Häufig nicht desinfiziert: Thenar, Fingerspitzen , - zwischenräume
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Prophylaxe
• Trachealkanülenwechsel unter aseptischen Bedingungen
• Wasserfallen / Kondenswasser leeren
• Prüfen Lage Ernährungssonde und sobald möglich Verzicht,
evtl jejunale Sonden (Effekt noch ungeklärt)
• SDD wird nicht routinemässig empfohlen
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Prophylaxe
• Absaugen mit sterilem Katheter
und keimarmen Handschuhen
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Prophylaxe
• Evtl. subglottische Sekretabsaugung
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Prophylaxe
• Geschlossene Absaugsysteme vermindern nicht Pneumonierisiko• Orale Intubation bevorzugen
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Prophylaxe
• Frühzeitige
Tracheotomie
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Fragen?
• Welche Aussage ist falsch?
A Beatmungsassoziierte Pneumonien sind als nosokomiale Infektionen zu bezeichnen.
B Wiederholte (Mikro) - Aspirationsereignisse spielen eine bedeutende Rolle für die Entstehung beatmungsassoziierter Pneumonien
C Pseudomonaden kommen als Auslöser von Frühpneumonien nicht in Betracht
D Eine Vorbehandlung mit Antibiotika hat eine wichtige Bedeutung für die Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie bei V.a. beatmungsassoziierte Pneumonie.
E Durch die Korrektur einer zunächst inadäquaten Antibiotikatherapie nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde kann die Prognose nur noch geringfügig verbessert werden.
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Fragen?
• Welches sind die 3 häufigsten Erregergruppen bei VAP?
A Pseudomonaden, Legionellen, MRSA
B MRSA, Pneumokokken, Pseudomonaden
C Pseudomonaden, Acinetobacter, Stenotrophomonas
D Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus, Enterobacteriacae
E Escherichia coli, Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus
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