1. Talita, 5 year old girl, was reffered to MH hospital for poor weight gain. Her

mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. Sometimes

she complains of shortness of breath after activities and easily fatique.

Post natal history : her birth weight was 3 kg.

a. Bagaimana mekanisme berat badan sulit naik ? (kurangnya suplai nutrisi

dan O2) nyunyak,haekal

Ada 3 penyebab kesulitan kenaikan berat badan pada kasus ini

ASD → left to right shunt → volume overload di RV → sirkulasi

pulmonal meningkat dan sirkulasi sistemik berkurang → dilatasi vena

pulmonalis → dilatasi atrium kiri → menekan bronkus → fungsi

(pembuangan) paru paru terganggu → infeksi saluran napas berulang

→ metabolism meningkat, intake kurang → poor weight gain

ASD → left to right shunt → volume overload di RV → sirkulasi

pulmonal meningkat dan sirkulasi sistemik berkurang → menurunnya

perfusi oksigen dan nutrisi ke jaringan → kekebalan tubuh menurun →

infeksi saluran napas berulang → metabolism meningkat, intake

kurang → poor weight gain

ASD → left to right shunt → volume overload di RV → sirkulasi

pulmonal meningkat dan sirkulasi sistemik berkurang → banyak

cairan di paru paru (kongesti paru) → mudah infeksi mikroorganisme

→ infeksi saluran napas berulang → metabolism meningkat, intake

kurang → poor weight gain.

b. Mengapa dan bagaimana bisa terjadi shortness of breath dan easily fatique

pada kasus? Haekal,keke

1. Shortness of Breath

ASD yang besar (adanya pirau/shunting dari atrium kiri ke atrium

kanan) maka darah yg semestinya di pompakan ke ventrikel kiri pada

fase diastolic sebagian akan masuk ke atrium kanan melalui defect

pada septum atrium, sehingga darah yg dipompakan dari ventrikel kiri

ke seluruh tubuh ( stroke volume) berkurang, yg mengakibatkan

perfusi jaringan di perifer (oksigenasi jaringan) menjadi berkurang

sebagai kompesasinya maka paru-paru bekerja lebih banyak untuk

memenuhi kebutuhan oksigenasi jaringan ( bernapas lebih cpat dan

pendek)

ASD aliran darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan dan

ventrikel kiri penurunan aliran darah sistemik penurunan

perfusi O2 shortness of breath

2. Mudah lelah

ASD  besar  →  pirau dari  atrium kiri  mengalir  ke atrium

kanan  →  darah  yangkaya akan oksigen (berasal dari atrium kiri) sebagian

besar akan kembali lagi ke paru-paru dan tersisa sedikit untuk diteruskan ke

ventrikel kiri → cardiac output menurun → darah pada sirkulasi sistemik

berkurang → suplai darah ke jaringan otot berkurang → Kebutuhan

oksigen pada saat beraktivitas tidak tercukupi →terjadinya mekanisme

anaerob → pembentukan asam laktat → kelelahan/fatigue

c. Bagaimana hubungan antarkeluhan dan gejala di atas? Haekal,devia

-

2. Template

a. Bagaimana etiologi dari diagnosis kasus diatas? Haekal,alia

1. Etiologi ASD

Penyebab dari penyakit ASD ini belum dapat dipastikan. Banyak kasus

mungkin terjadiakibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam

trimester pertama kehamilan saat terjadiperkembangan jantung janin.

Sebagian besar cacat jantung kongenital tidak diwariskan.Etiologi

yang mungkin mengakibatkan ASD adalah terjadinya cidera atau

keracunan padamasa perkembangan embriologi jantung. Pada masa

ini, gangguan-gangguan tersebut dapatmenimbulkan cacat yang dapat

mengakibatkan kerusakan jantung dalam waktu 5-8 minggu

b. Apa saja komplikasi dan prognosis dari diagnosis kasus diatas? Devia,haekal1. Prognosis

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada

anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar

menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu

dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu

dioperasi, untuk ASD dengan shunt(lubang) yang besar, operasi segera

dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi

pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan

penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil

dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tidak perlu

dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal

jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umur

kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi

pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama

dengan ASD II

kasus ini :

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad bonam

Prognosis kasus ini Dubia ad bonam apabila tindakan operasi segera

dilakukan dan tanpa komplikasi

2. KomplikasiGagal jantungEndokarditisAritmia

Learning Issue

1. ASD

Definisi,klasifikasi,faktor resiko,etiologi,manifestasi klinis,komplikasi,prognosis,dll (

Devia,alia,keke,haekal, )

c. Atrial Septal Defect (ASD)

ATRIAL SEPTAL DEFECT 

Atrial septal defect (ASD) adalah suatu keadaan dimana terdapat adanya lubang atau “defect” pada dinding pemisah antara atrium kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien. .

A. Konsep Dasar Penyakit1. DefinisiASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.

2. Klasifikasia. Defek septum atrium sekundum, bila lubang terletak di daearh fossovalis. Defek septum atrium sekundum merupakan 7-10% dari seluruh kelainan jantung bawaan dan lebih sering di jumpai pada wanita.b. Defek septum atrium primun, bila lubang terletak di daerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikuler). Defek septum atrium primum hanya 3% dari seluruh kelainan jantung bawaan. c. Defek sinus venosus, bila lubang terletak didaerah sinus venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior). Defek sinus venosus hanya 15% dari defek intertrium.

3. Embriologi JantungJantung terbentuk pada masa embrio usia tiga minggu sampai tujuh minggu intrauterine. Sistem kardiovaskuler berasal dari mesoderm yang berkembang dari ectoderm. Pada hari ke 18, terbentuk bulan sabit kardiovaskuler danterbentuk celom intra embrionik yang akan menjadi rongga berupa pericardium, pleura, dan peritoneu. Pada hari ke-20 bulan sabit berkembang menjadi pipa jantung lurus. Hari berikutnya terjadi perputaran (looping) jantung ke kanan. Pada minggu ketiga terjadi pembentukan putaran D (D-looping) disempurnakan, pembentukan

ventrikel, sirkulasi mulai dan penyekatan evolusi arkus aorta. Minggu kelima ventrikel terus tumbuh dan ostium primum ditutupi jaringan dari bantalan endocardium. Pada minggu keenam dan ketujuh terjadi penutupan konus (infundibuli). Hari ke 38-45 terjadi penutupan bagian sekat ventrikel, bisa juga paska lahir melalui penutupan spontan, (Praagh, 1996).

4. Anatomi Dan FisiologiJantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut,berongga dan dengan basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apeknya miring kesebelah kiri.Berat jantung kira – kira 300 gram.Jantung berada dalam thorax iga ke-3 kanan,iga ke-2 kiri sampai intercosta ke -5..Jantung adalah organ berongga dengan sekepalan tangan orang dewasa. Jantung terletak di rongga thoraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang disebelah anferior dan vertebrae disebelah posterior Evelyn C Pearce (2000) : 121) menyatakan : jantung terbagi oleh suatu sekat (septum) menjadi dua belah yaitu kiri dan kanan.Setiap belahan kemudian dibagi dalam dua ruang yang atas disetiap atrium dan yang bawah ventrikel.Antara Atrium dan ventrikel terdapat katup,yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau katup bikuspidalis.Lapisan jantung terdiri dari endokardium (dalam),miokardium (inti) dan pericardium (luar). Dipersarafi oleh nerfus simpatikus untuk meningkatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikum khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.Gerakan jantung berasal dari nodus sinus atrial kemudian kedua atrium berkontraksi. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran atau diastole. Lama kontraksi ventikel 0,3 detik dan tahap pengendoran selama 0,5 detik.Hudak dan Gallo (1997:382 – 383) menyatakan “pada jantung terdiri arteri koroner besar,kiri dan kanan.Arteri koroner besar mempunyai dua cabang desenden anterior kiri yang juga disebut “window maker”.Melalui bawah anferior dinding kebawah apeks miokard.Bagian ini mensuplai aliran darah dua pertiga dari septum intrafentrikuler,kebanyakan dari apeks dan ventrikel kiri anferior. Enzim – enzim jantung di peroleh dari gambaran darah tiap 8 jam selama 1 – 2 hari.Ketika terjadi cedera,banyak protein lepas dari bagian dalam sel otot jantung dan masuk kedalam sirkulasi. Enzim – enzim jantung yang harus diobservasi pada jantung adalah Creatinkinase (CK),Laktat dehidrogenase (LDH) dan Serum Glutamik Oksaloasetat Tramsamine (SGOT). Cretinkinase (Ck) dengan isoenzimnya (Ck –Mb) dipandang sebagai indicator sensitive dan dapat dipercaya dalam menegakkan diagnose IMC. Terdapat tiga macam isoensim CK: (CK _ MB= otot skeletal),(CK- MB = otot jantung),dan (CK- BB jaringan otak).CK- Mb adalah isoenzim khusus untuk jantung artinya CK – MB hanya ditemukan pada sel jantung dan tentu saja akan meningkat hanya bila terjadi kerusakan pada sel – sel tersebut.

5. EtiologiPenyebab belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD. Factor-faktor tersebut antar lain:a. Faktor prenatal 1. Ibu menderita infeksi rubella2. Ibu alkoholisme3. Umur ibu lebih dari 40 tahun 4. Ibu mengkonsumsi obat-obat penenang atau jamu.b. Factor genetic1) Anak yang lahir sebelum menderita PJB2) Ayah atau ibu yang menderita PJB

3) Kelainan kromosom misalnya sindrom down4) Lahir dengan kelainan bawaan lain.

6. PatofisiologiDarah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol. Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

7. Manisfestasi Klinisa. Sebagian besar pasien dengan defek yang ringan atau sedang tidak menunjukan gejala. b. Pada pirau yang besar, timbul dispnea pada saat aktifitas, gagal jantung dan infeksi saluran nafasc. Terdengar murmur ejeksi sistolik yang cukup keras disela iga kedua dan ketiga akibat peningkatan aliran arteri pulmonalis.d. Pada pemeriksaan palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan yang hiperdinamik di parasternal kiri.e. Pada auskultrasi terjadi bunyi jantung dua tanpa bising.

8. Pemeriksaan Diagnostika. ElektrokardiografiMenunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis gelombang P abnormal.

b. Foto rontgen dada1) Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran ventrikel kanan.2) Dilatasi atrium kanan3) Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular varu prominen

c. Ekokardiografi1) Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.2) Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelaina yang menyertai.

d. Katerisasi jantungPemeriksaan ini digunakan untuk:1) Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan2) Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik3) Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal4) Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis

e. Magnetic resonance imaging1) Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD2) Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitasi lain.

9. Penatalaksanaan Medis ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.

10. Komplikasia. Gagal jantungb. Endokarditisc. Aritmia

B. Konsep Dasar Keperawatan1. Pengkajian a. Pengkajian Umum1) Keluhan UtamaKeluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak2) Riwayat Kesehatana) Riwayat kesehatan sekarangAnak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.b) Riwayat kesehatan masa lalu• Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.• Intra natalRiwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi• Riwayat Neonatus Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea Anak rewel dan kesakitan Tumbuh kembang anak terhambat Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

c) Riwayat Kesehatan Keluarga• Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung• Penyakit keturunan atau diwariskan• Penyakit congenital atau bawaan

b. Pengkajian Fisik 1) InspeksiPertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik2) PalpasiImpuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan3) AuskultasiPada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.

2. Diagnosa Keperawatana. Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantungb. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.d. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.e. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.f. Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi anaknya.

3. Intervensi Keperawatana. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantungTujuan : Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang Ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas dari gagal jantung.Intervensi :

1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).Rasional : Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan kongesti vena.3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria)Rasional : Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.Rasional : Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat. 5) Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.Rasional : Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. 6) Berikan diuretika sesuai indikasi.Rasional : Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.

b. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonalTujuan : Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang Ditandai dengan : Klien bebas dari gejala distress pernapasan.Intervensi :1) Monitor kualitas dan irama pernapasan.Rasional : Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas.2) Berikan posisi semi fowler pada anak.Rasional : Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.3) Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.Rasional : Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.4) Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.5) Berikan oksigen jika ada indikasi.Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.6) Berikan obat diuretika seperti lasix. Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

c. Intoleran aktifitas b/d kelemahan

Tujuan : Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang Ditandai dengan : menurunkan kelemahan dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.Intervensi :1) Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik.Rasional : Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.2) Izinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.Rasional : Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.3) Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.Rasional : Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.4) Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.Rasional : Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.5) Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.Rasional : Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas untuk beraktivitas.

d. Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisiTujuan : Klien dapat mempertahankan berat badan dan tinggi badan yang sesuaiDitandai dengan : BB dan TB dalam batas normal sesuai dengan usianya.Intervensi :1) Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi.Rasional : Untuk memaksimalkan kualitas masukan nutrisi sehingga dapat mempertahankan berat badan dan membantu didalam perkembangan otak.2) Monitor tinggi dan berat badan anak.Rasional : Sebagai suatu indikator atau petunjuk pertumbuhan dan perkembangan anak yang terjadi3) Jelaskan pada orang tua mengenai tumbang anak.Rasional : Agar orang tua dapat mengetahui tingkat pertumbuhan dan perkembangan anaknya, sehingga dapat berperan serta dalam pemberian pengobatan atau terapi.4) Ciptakan lingkungan yang tenang. Rasional : Untuk memenuhi istirahat/relaksasi klien secara optimal 5) Berikan oksigen 1-2 liter per menit.Rasional : Memenuhi sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard guna melawan efek hipoksia atau iskemik.

e. Kerusakan integritas kulit b/d edema lokalTujuan : Klien dapat mempertahankan integritas kulitnyaDitandai dengan : anak bebas dari edema, memiliki kulit yang bersih dan utuh, integritas kulit terjamin.Intervensi :1) Kaji kulit, catat adanya penonjolan tulang, edema area sirkulasi terganggu/pigmentasi.

Rasional : Kulit sangat beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi.2) Pijat area kemerahan atau yang memutih.Rasional : Meningkatkan aliran darah, dan meminimalkan hipoksia jaringan.3) Ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.4) Berikan perawatan kulit kering dan meminimalkan dengan keadaan lembab/ekskresi.Rasional : Kulit yang terlalu kering atau lembab dapat mempercepat proses kerusakan.5) Hindari pemberian obat intramuskuler.Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan merupakan faktor predisposisi untuk kerusakan kulit.

f. Ansietas b/d Reaksi hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang penyakit anaknyaTujuan : Orang tua tidak menunjukkan kecemasanDitandai dengan : anak dapat berespon terhadap prosedur pengobatan, orang tua akan mengekspresikan perasaaannya karena memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.Intervensi :1) Jelaskan prosedur dengan cermat sesuai dengan tingkat pemahaman anak.Rasional : Untuk menurunkan rasa takut atau cemas terhadap hal-hal yang tidek diketahuinya.2) Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, seperti menolak dan marah. Biarkan klien/keluarga mengetahui ini sebagai reaksi normal.Rasional : Perasaan yang tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan meningkatkan kecemasan.3) Dorong keluarga untuk menganggap klien seperti sebelumnyaRasional : Meyakinkan klien dan keluarga bahwa perannya di dalam keluarga tidak berubah.4) Berikan informasi yang jelas tentang kondisi anaknyaRasional : Menambah pengetahuan keluarga tentang penyakit anaknya sehingga dapat meminmalkan kecemasannya.5) Berikan beberapa cara pada anak untuk melibatkannya dalam prosedur, misalnya memegang suatu alat, seperti balutan.Rasional : Untuk meningkatkan rasa kontrol, mendorong kerja sama dan mendukung keterampilan koping anak.6) Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga dan keinginannya untuk belajar.Rasional : Mengidentifikasi secara verbal tingkat pemahaman klien/keluarga serta kesalahpahaman dan memberikan penjelasan.

10. Prognosis

Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung

terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch

sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang

tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka

kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang menjalani operasi di usia

kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua

usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah

terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian,

tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup

lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi

penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru

penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu

dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).

d. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering

terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan

leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-

minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan

gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi

bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang

berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg (Roebiono, 2003).

e. Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat

obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau

epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik

pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari

arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari

pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada

usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini,

sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui

PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan

hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

f. Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang

memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis

sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular

terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal

yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau

mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang

kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising

sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).

2. PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB

sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh

terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis

antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).

a. Tetralogy of Fallot (ToF)

Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi

anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke

ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi

ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan

menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di

ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari

infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun

pertama kehidupan. Sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujung-

ujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan

(Bernstein, 2007).

b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum

Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary

Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan

kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik

menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan

tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang

berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)

c. Tricuspid Atresia

Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan

derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik

holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis

dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua

didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan

sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia

berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai

dengan sianosis. (Bernstein, 2007)

Deteksi Dini Gejala Klinis

Gejala yang menunjukkan adanya PJB termasuk: sesak napas dan kesulitan minum.

Gejalagejala tersebut biasanya tampak pada periode neonatus. Kelainan-kelainan non kardiak

juga dapat menunjukkan gejala-gejala seperti tersebut di atas. Gejala-gejala yang mengarah

ke PJB seperti adanya bising jantung, hepatomegali, sianosis, nadi femoralis yang teraba

lemah / tidak teraba, adalah juga gejala yang sering ditemukan di ruang bayi dan sering pula

tidak berhubungan dengan abnormalitas pada jantung. Membedakan sianosis perifer dan

sentral adalah bagian penting dalam menentukan PJB pada neonatus. Sianosis perifer berasal

dari daerah dengan perfusi jaringan yang kurang baik,terbatas pada daerah ini, tidak pada

daerah dengan perfusi baik. Sebaliknya sianosis sentral tampak pada daerah dengan perfusi

jaringan yang baik, walaupun sering lebih jelas pada tempat dengan perfusi kurang

baik.tempat atau daerah yang dapat dipercaya untuk menentukan adanya sianosis sentral

adalah pada tempat dengan perfusi jaringan yang baik seperti pada lidah, dan dinding

mukosa. Sianosis sentral pada jam-jam awal setelah lahir dapat timbul saat bayi normal

menangis. Sianosis pada bayi tersebut disebabkan oleh pirau kanan ke kiri melalui foramen

ovale dan atau duktus arteriosus. Kadar hemoglobin yang terlalu tinggi yang disertai dengan

hiperviskositas dapat pula menyebabkan sianosis pada bayi normal. (Rahman, 2008).

Hanafiah, Asikin, dkk. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia