guía de diabetes tipo 1

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1 Ministerio de La Protección Social Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación en Salud Guía de práctica clínica sobre Diabetes Tipo 1: niños, niñas y adolescentes

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Page 1: Guía de diabetes tipo 1

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Ministerio de La Protección Social

Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación en

Salud

Guía de práctica clínica sobre Diabetes Tipo 1: niños, niñas y

adolescentes

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Octubre 27 de 2009

Guía de práctica clínica sobre Diabetes Tipo 1: niños, niñas y

adolescentes

Guías de práctica clínica en el sistema general de seguridad social en

salud.

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Guías de práctica clínica en el sistema general de seguridad social en

salud.

Ministerio de La Protección Social

Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación en

Salud

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Guía de práctica clínica sobre Diabetes Tipo 1: niños, niñas y

adolescentes

Guías de práctica clínica en el sistema general de seguridad social en

salud.

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Guías de práctica clínica en el sistema general de seguridad social en

salud.

Ministerio de La Protección Social

Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación enSalud

Esta GPC es una ayuda a la toma de decisiones en la atención en salud de la diabetes tipo 1. No sustituye el

juicio clínico del personal que atiende a los pacientes.

Page 6: Guía de diabetes tipo 1

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Edición: No /Julio/ 2009

©: Entidades autoras de la GPC

Edita: Ministerio de La Protección Social/ Bogotá, Colombia

NIPO

ISBN:

Depósito legal:

Imprime:

Esta GPC ha sido financiada mediante el convenio suscrito

Convenio No 076/01 – OEI – COLCIENCIAS y la Fundación

Santa Fe de Bogotá – Centro de Estudios e Investigación en

salud, en el marco del CONTRATO Nº C-547-08 denominado:

evaluar y actualizar la “guía de atención de la diabetes Mellitus

tipo 2” y la “guía de diagnostico y manejo de la diabetes tipo 1”

contenidas en la publicación “guías de promoción de la salud y

prevención de enfermedades en la salud pública” utilizando

metodologías reconocidas internacionalmente para la

evaluación, desarrollo y actualización de guías de práctica

clínica basadas en la evidencia; realizar la evaluación

económica de las guías actualizadas y evaluar el impacto en la

UPC de la implementación de las guías actualizadas en el

contexto del sistema general de seguridad social en salud

colombiano. Esta guía al igual que la de diabetes tipo 2, se

constituyó como una guía piloto que permitió probar, validar y

retroalimentar el desarrollo de guía metodológica denominada

“Elaboración de guías de práctica clínica basadas en la

evidencia, evaluaciones económicas de guías de práctica clínica

y del impacto de la implementación en el POS y en la Unidad

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de pago por capitación del Sistema General de Seguridad

Social en Salud”.

Grupo de trabajo de la Guía de práctica Clínica para Diabetes tipo 1. Bogotá: Ministerio de La Protección Social

y Fundación Santa Fe de Bogotá - Centro de Estudios e Investigación en Salud. Bogotá, Colombia. 2009.

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Tabla de contenido

Presentación oficial (MPS) .................................................................................................................17Autoría y Colaboraciones ...................................................................................................................19Colaboradores.....................................................................................................................................22Siglas..................................................................................................................................................25Glosario..............................................................................................................................................27Agradecimientos.................................................................................................................................28Preguntas para responder ....................................................................................................................30Resumen de las recomendaciones .......................................................................................................31

Resumen Ejecutivo de Recomendaciones y Principios ....................................................................311. Definición, Epidemiología y Clasificación ..................................................................................312. Fases de la Diabetes ....................................................................................................................323. Manejo Médico...........................................................................................................................324. Preparaciones y Almacenamiento de la Insulina ..........................................................................345. Regímenes de Insulina ................................................................................................................366. Control Glucémico......................................................................................................................377. Nutrición.....................................................................................................................................398. Actividad Física ..........................................................................................................................409. Cetoacidosis Diabética ................................................................................................................4110. Cirugía y Ayuno........................................................................................................................4311. Manejo de los “Días de Enfermedad”........................................................................................4312. Hipoglicemia ............................................................................................................................4413. Aspectos Psicosociales..............................................................................................................4514. Complicaciones de la Diabetes..................................................................................................4615. Otras Complicaciones y Condiciones Asociadas .......................................................................4816. Cuidado de los Pies ...................................................................................................................4817. Salud Dental .............................................................................................................................48Referencias .....................................................................................................................................49

1.1. Formulación de Preguntas Clínicas y económicas de la guía de diabetes tipo 1 para niños yadolescentes........................................................................................................................................661.2. Evaluación de guías de práctica clínica basadas en la evidencia................................................741.2.1. Filtros de para las búsquedas preliminares ............................................................................751.2.1.1. Organismos recopiladores. ................................................................................................751.2.1.2. Organismos elaboradores ..................................................................................................751.2.1.3. Centros de metodología.....................................................................................................751.2.1.4. Bases de datos generales ...................................................................................................761.2.1.5. Búsqueda (sensible) en PUBMED.....................................................................................761.2.1.6. Búsqueda (especifica) en PUBMED..................................................................................761.2.1.6.1. Definición de bases de datos para realizar las búsquedas................................................761.2.1.6.2. Páginas de Agencias de guías de Interés ........................................................................771.2.1.7. Metodología AGREE........................................................................................................781.2.1.8. Metodología GLIA............................................................................................................811.2.2. Metodología realizada para evaluación económica................................................................821.3. Resultados de la revisión sistemática de aspectos clínicos ........................................................831.3.1. Resultados revisión de guías existentes.................................................................................901.3.1.1. Resultados revisión para evaluación económica ................................................................901.4. Formulación de Preguntas Clínicas ..........................................................................................91

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1.5. Consideraciones Económicas ...................................................................................................911.6. Fecha de Revisión de las Guías ................................................................................................911.7. Estructura de las Guías.............................................................................................................921.8. Descripción General de las Guías .............................................................................................921.9. Consulta y Proceso de Evaluación por Pares ............................................................................931.10. Diseminación........................................................................................................................931.11. Consideraciones Legales.......................................................................................................941.12. Ámbito asistencial ................................................................................................................941.13. Aproximación al tipo de decisiones ......................................................................................961.14. Tipo de ayudas que se deben desarrollar para la gestión clínica.............................................96SECCIÓN 2. FASES DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA DE ATENCIÓN INTEGRAL: DIABETESTIPO 1: NIÑOS, NIÑAS Y ADOLESCENTES..................................................................................982. FASE PREPARATORIA............................................................................................................982.1. Grupo de desarrollo de la Guía de Atención Integral ................................................................982.2. Identificación y Declaración de conflictos de interés ................................................................983. PRIMERA FASE: Evaluación adaptación y desarrollo de Guías de Práctica Clínica para diabetestipo 1: niños, niñas y adolescentes. .....................................................................................................99Fuente: Manual metodológico para la elaboración de guías de práctica clínica. Centro de Estudios eInvestigación en Salud - Fundación Santa Fe de Bogotá. 2009. ........................................................ 1003.1. ETAPA 1: formulación de la guía de diabetes tipo 1: niños, niñas y adolescentes................... 1013.1.1. Priorización y selección del foco de la guía de diabetes tipo 1 para los niños y adolescentes.

1013.1.2. Definición del alcance y Objetivos de la guía de diabetes tipo para niños y adolescentes .... 1023.1.2.1. Título de la guía .............................................................................................................. 1023.1.2.2. Objetivos ........................................................................................................................ 1023.1.2.3. Antecedentes................................................................................................................... 1023.1.2.4. Justificación .................................................................................................................... 1033.1.2.5. Población a la que va dirigida.......................................................................................... 1043.1.2.6. Audiencia objetivo .......................................................................................................... 1053.1.2.7. Ámbito asistencial........................................................................................................... 1053.1.2.8. Áreas más allá del alcance de las guías............................................................................ 1063.2. Formulación de las preguntas clínicas y económicas de la guía de diabetes tipo 1 .................. 1063.3. Definición de desenlaces de la guía ........................................................................................ 1063.4. Referencias ............................................................................................................................ 1074. Adaptación de la guía de práctica clínica de diabetes tipo 1: niños, niñas y adolescentes ........... 1074.1. Capítulo 1. Definición de diabetes Mellitus ............................................................................ 1074.2. Clasificación de la diabetes. ................................................................................................... 1114.3. Estadíos Clínicos de la Diabetes tipo 1 ................................................................................... 1114.4. Clasificación Etiológica de la Diabetes................................................................................... 1124.5. Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes..................................................................... 1154.5.1. Diagnóstico de DM 1.......................................................................................................... 1154.5.1.1. Criterios diagnósticos...................................................................................................... 1154.5.1.2. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) ............................................................. 1164.5.1.3. Interpretación de la PTOG .............................................................................................. 1184.5.1.4. Prueba de Tolerancia a la Glucosa Intravenosa (PTGIV) ................................................. 1194.6. Síndrome Metabólico ............................................................................................................. 1194.7. Diabetes Tipo 2...................................................................................................................... 1204.7.1. Tamizaje para Diabetes Tipo 2............................................................................................ 122

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4.8. Otros Tipos de Diabetes ......................................................................................................... 1224.8.1. Diabetes Tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) .......................................... 1234.8.2. Síndrome de Wolfram......................................................................................................... 1244.8.3. Diabetes Mitocondrial ........................................................................................................ 1244.8.4. Diabetes Neonatal............................................................................................................... 1254.8.5. Fibrosis Quística y Diabetes ............................................................................................... 1254.8.6. Diabetes Inducida por Medicamentos ................................................................................. 1264.8.7. Hiperglucemia Asociada al Estrés....................................................................................... 1264.9. Recomendaciones y Principios ............................................................................................... 1274.10. Referencias......................................................................................................................... 1285. Capítulo 2. Fases de la Diabetes ............................................................................................... 1345.1. Diabetes pre clínica................................................................................................................ 1345.2. Riesgo de progresión a diabetes ............................................................................................. 1345.3. Presentación de la Diabetes Tipo 1......................................................................................... 1365.3.1. Presentaciones de inicio de diabetes que no necesariamente representan una emergencia.... 1375.3.2. Presentaciones de emergencia............................................................................................. 1375.3.3. Dificultades diagnósticas que conducen a un diagnóstico tardío.......................................... 1385.4. Diferencias entre diabetes tipo 1 y tipo 2 al hacer el diagnóstico ............................................ 1395.5. Remisión Parcial o ‘Luna de Miel’ ......................................................................................... 1395.6. Fase crónica de dependencia vitalicia de la insulina administrada........................................... 1405.7. Trasplante .............................................................................................................................. 1405.8. Recomendaciones y Principios ............................................................................................... 1415.9. Referencias ............................................................................................................................ 1416. Capítulo 3. Manejo Médico....................................................................................................... 1446.1. Objetivos del Manejo de la Diabetes ...................................................................................... 1456.1.1. Estabilización Hospitalaria vs Ambulatoria......................................................................... 1456.2. Fundamentos del Manejo de la Diabetes................................................................................. 1476.3. Educación en Diabetes ........................................................................................................... 1476.4. Terapia de Reemplazo con Insulina ........................................................................................ 1496.5. Inmunización ......................................................................................................................... 1506.6. Servicios de Extensión ........................................................................................................... 1506.7. Transición a los Servicios de Adultos..................................................................................... 1506.8. Cuestiones Económicas.......................................................................................................... 1506.9. Recomendaciones y Principios ............................................................................................... 1516.10. Referencias......................................................................................................................... 1527. Capítulo 4. Preparaciones y Almacenamiento de la Insulina. ..................................................... 1577.1. Antecedentes.......................................................................................................................... 1577.2. Acción de la Insulina.............................................................................................................. 1597.3. Tipos de Insulina.................................................................................................................... 1597.3.1. Insulina de acción rápida (mal llamada ultrarrápida) ........................................................... 1607.3.2. Insulina de acción corta ...................................................................................................... 1617.3.3. Insulina de acción intermedia.............................................................................................. 1627.3.4. Insulinas de acción prolongada ........................................................................................... 1627.3.5. Análogos de insulina basal.................................................................................................. 1627.3.6. Preparaciones de insulina premezcladas.............................................................................. 1647.3.7. Reacciones Locales a la Insulina......................................................................................... 1647.3.8. Mezcla de Insulinas ............................................................................................................ 1657.3.9. Concentraciones de Insulina ............................................................................................... 165

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7.3.10. Condiciones de Almacenamiento .................................................................................... 1667.3.11. Terapia Complementaria con Medicamentos Orales ........................................................ 1667.4. Cuestiones Económicas.......................................................................................................... 1697.5. Recomendaciones y Principios ............................................................................................... 1697.6. Referencias ............................................................................................................................ 1718. Capítulo 5. Regímenes de Insulina ............................................................................................ 1758.1. Regímenes de Insulina ........................................................................................................... 1768.2. Uso de Insulina de Acción Corta ............................................................................................ 1788.3. Uso de Insulinas de Acción Intermedia y Prolongada ............................................................. 1798.4. Regímenes con Insulinas Pre-mezcladas................................................................................. 1798.5. Número de Inyecciones al Día................................................................................................ 1808.6. Dosis y Distribución de la Insulina Total Diaria ..................................................................... 1808.7. Administración de la Insulina................................................................................................. 1818.7.1. Absorción de la insulina ..................................................................................................... 1818.7.2. Profundidad de inyección ................................................................................................... 1848.7.3. Dispositivos para la Administración de Insulina.................................................................. 1868.7.3.1. Jeringas y plumas de insulina .......................................................................................... 1868.7.3.2. Dispositivos de inyección automática.............................................................................. 1878.7.3.3. Dispositivos de inyección a chorro .................................................................................. 1878.7.3.4. Cánulas ........................................................................................................................... 1878.7.3.5. Bombas de insulina ......................................................................................................... 1878.7.3.6. Aspectos Prácticos de la Administración de Insulina ....................................................... 1898.7.3.7. Ajuste de la Dosis ........................................................................................................... 1908.7.3.8. Ajuste de dosis habituales de insulina sobre la base de patrones de glicemia durante variosdías o más 1918.7.3.9. Ajustes diarios a la insulina sobre la base de la actividad física y la ingesta de alimentos 1918.7.3.10. Ajustes para corregir el nivel actual de glucosa cuando está fuera del rango deseado....... 1928.7.3.11. Ajustes a la bomba de insulina ........................................................................................ 1928.8. Cuestiones Económicas.......................................................................................................... 1948.9. Recomendaciones y Principios ............................................................................................... 1948.10. Referencias......................................................................................................................... 1959. Capítulo 6. Control Glucémico.................................................................................................. 2039.1. Manejo Intensivo de la Diabetes............................................................................................. 2039.2. Riesgos y Efectos Adversos del Manejo Intensivo de la Diabetes ........................................... 2049.3. Indicadores de un Control Glucémico Deficiente.................................................................... 2049.4. Objetivos Glucémicos ............................................................................................................ 2059.5. Parámetros de Control Glucémico.......................................................................................... 2069.6. Monitoreo de Glucosa en Sangre............................................................................................ 2069.7. Sincronización de las pruebas de glicemia.............................................................................. 2079.8. Técnicas de medición de la glucosa en sangre ........................................................................ 2089.9. Apoyo diagnóstico. Dispositivos para la medición de la glucosa en sangre............................. 2089.9.1. Glucómetros y tiras reactivas .............................................................................................. 2089.9.2. Dispositivos para hacer pinchazos ...................................................................................... 2099.9.3. MCGS invasivo .................................................................................................................. 2109.9.4. MCGS no invasivo ............................................................................................................. 2109.10. Almacenamiento y revisión de los registros ........................................................................ 2109.11. Hemoglobina glucosilada - HbA1c ..................................................................................... 2129.12. Fructosamina ...................................................................................................................... 213

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9.13. Prueba de Glucosa en Orina................................................................................................ 2139.14. Pruebas de Cetonas............................................................................................................. 2149.15. Cetonas en sangre ............................................................................................................... 2149.16. Cetonas en orina ................................................................................................................. 2159.17. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 2169.18. Referencias......................................................................................................................... 21710. Capítulo 7. Nutrición.............................................................................................................. 22310.1. Terapia Nutricional............................................................................................................. 22310.2. Evaluación Nutricional ....................................................................................................... 22310.3. Examen Nutricional............................................................................................................ 22410.4. Recomendaciones Dietéticas............................................................................................... 22510.5. Consumo de Energía........................................................................................................... 22610.6. Carbohidratos en la Dieta.................................................................................................... 22610.7. Índice Glucémico (IG)........................................................................................................ 22710.8. Azúcares............................................................................................................................. 22810.9. Productos endulzados artificialmente.................................................................................. 22910.10. Fibra................................................................................................................................... 22910.11. Ingesta de Grasas................................................................................................................ 22910.12. Proteína .............................................................................................................................. 23110.13. Alteraciones en los Patrones de Alimentación y los Regímenes de Insulina ........................ 23110.13.1. Régimen de dos inyecciones diarias ................................................................................ 23110.13.2. Régimen de tres inyecciones diarias ................................................................................ 23210.13.3. Regímenes de múltiples inyecciones diarias .................................................................... 23210.13.4. Terapia con bomba de insulina ........................................................................................ 23210.14. Consejería Específica por Grupos de Edad.......................................................................... 23210.15. Lactantes menores .............................................................................................................. 23310.16. Lactantes mayores .............................................................................................................. 23310.17. Escolares ............................................................................................................................ 23310.18. Adolescentes ...................................................................................................................... 23410.19. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 23810.20. Referencias......................................................................................................................... 24211. Capítulo 8. Actividad Física ................................................................................................... 24611.1. Necesidad de la Actividad Física y Recomendaciones Generales ........................................ 24611.2. Efectos a Corto Plazo ......................................................................................................... 24711.3. Efectos a Largo Plazo ......................................................................................................... 24811.4. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 24911.5. Referencias......................................................................................................................... 25012. Capítulo 9. Cetoacidosis Diabética ......................................................................................... 25112.1. Definición y Etiología......................................................................................................... 25112.2. Epidemiología .................................................................................................................... 25312.3. Manejo ............................................................................................................................... 25412.4. Pasos en la Evaluación y Manejo de la Cetoacidosis Diabética ........................................... 25412.5. Valoración Clínica.............................................................................................................. 25512.6. Reanimación....................................................................................................................... 25812.7. Investigación ...................................................................................................................... 25812.8. Monitoreo........................................................................................................................... 25912.9. Rehidratación ..................................................................................................................... 26012.10. Reposición de Sodio ........................................................................................................... 261

Page 13: Guía de diabetes tipo 1

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12.11. Reposición de Potasio......................................................................................................... 26212.12. Reposición de Bicarbonato ................................................................................................. 26312.13. Insulina............................................................................................................................... 26412.14. Manejo del Edema Cerebral................................................................................................ 26612.15. Manejo de la Fase de Recuperación .................................................................................... 26812.16. Líquidos orales ................................................................................................................... 26812.17. Cubriendo las comidas con la infusión IV de insulina ......................................................... 26812.18. Transición de la insulina por vía intravenosa a subcutánea.................................................. 26912.19. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 26912.20. Referencias......................................................................................................................... 27113. Capítulo 10. Cirugía y Ayuno................................................................................................. 27813.1. Cirugía de Emergencia ....................................................................................................... 27813.2. Cirugía Electiva.................................................................................................................. 27813.3. Programación de la Cirugía................................................................................................. 27813.4. Mantenimiento del Control Metabólico............................................................................... 27913.5. Líquidos Intravenosos......................................................................................................... 27913.6. Manejo de Procedimientos Menores o Cortos que Implican Sedación o Anestesia .............. 28013.6.1. Pacientes con regímenes de insulina de dos o tres veces al día......................................... 28013.6.1.1. Procedimiento a primera hora de la mañana .................................................................... 28013.6.1.2. Procedimientos al iniciar la tarde..................................................................................... 28113.6.2. Pacientes con régimen de insulina basal-bolos................................................................. 28213.6.2.1. Procedimiento a primera hora de la mañana .................................................................... 28213.6.2.2. Procedimientos al iniciar la tarde..................................................................................... 28213.6.3. Pacientes en bomba de insulina ....................................................................................... 28313.6.4. Cirugía Mayor Cuando la Vía Oral no es Posible por un Período de Tiempo Prolongado 28313.6.5. Tasa de Infusión de Insulina............................................................................................ 28313.7. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 28413.8. Referencias......................................................................................................................... 28414. Capítulo 11. Manejo de los “Días de Enfermedad”................................................................. 28514.1. Diabetes y Enfermedades Infecciosas ................................................................................. 28514.2. Impacto de las Enfermedades sobre la Diabetes .................................................................. 28614.2.1. Infecciones que Causan Poco Efecto sobre los Niveles de Glucosa en Sangre ................. 28714.2.2. Infecciones que Causan Niveles Bajos de Glucosa en Sangre .......................................... 28714.2.3. Infecciones que Causan Niveles Altos de Glucosa en Sangre .......................................... 28714.3. Principios Generales del Manejo de los Días de Enfermedad .............................................. 28814.4. Regímenes de Insulina para Infecciones Asociadas con Hiperglucemia y Cetosis ............... 29214.4.1. Manejo en casa ............................................................................................................... 29214.4.2. Manejo en el hospital ...................................................................................................... 29414.5. Regímenes de Insulina en Infecciones Asociadas con Hipoglucemia Persistente ................. 29414.5.1. Manejo en casa ............................................................................................................... 29414.5.2. Manejo hospitalario......................................................................................................... 29514.5.3. Glucagón ........................................................................................................................ 29514.5.4. Minidosis de Glucagón ................................................................................................... 29514.5.5. Manejo de los Días de Enfermedad con Bomba de Insulina............................................. 29614.6. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 29814.7. Referencias......................................................................................................................... 29915. Capítulo 12. Hipoglucemia..................................................................................................... 30115.1. Definición .......................................................................................................................... 301

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15.2. Síntomas y Signos .............................................................................................................. 30215.3. Clasificación....................................................................................................................... 30415.4. Frecuencia .......................................................................................................................... 30415.5. Hipoglucemia Nocturna...................................................................................................... 30515.6. Consecuencias .................................................................................................................... 30515.7. Respuestas Contra-reguladoras a la Hipoglucemia e Hipoglucemia Asintomática ............... 30615.8. Prevención.......................................................................................................................... 30715.9. Confirmación...................................................................................................................... 30815.10. Tratamiento ........................................................................................................................ 30815.10.1. Hipoglucemia leve a moderada ....................................................................................... 30815.10.2. Hipoglucemia severa....................................................................................................... 30815.11. Seguimiento del Tratamiento de la Hipoglucemia ............................................................... 31015.12. Hipoglucemia y Actividad Física ........................................................................................ 31015.12.1. El Efecto de Somogyi...................................................................................................... 31115.12.2. Hipoglucemia en el Colegio ............................................................................................ 31115.12.3. Comidas para el Manejo de la Hipoglucemia................................................................... 31215.13. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 31215.14. Referencias......................................................................................................................... 31316. Capítulo 13. Aspectos Psicosociales....................................................................................... 32016.1. Impacto en el Niño ............................................................................................................. 32016.2. Impacto en la Familia ......................................................................................................... 32116.3. Factores Psicosociales y Control Metabólico ...................................................................... 32216.4. Adherencia a la Terapia ...................................................................................................... 32316.5. Factores de Riesgo.............................................................................................................. 32516.6. Tratamientos e Intervenciones ............................................................................................ 32616.7. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 32716.8. Referencias......................................................................................................................... 32817. Capítulo 14. Complicaciones de la Diabetes........................................................................... 33417.1. Discutir las Complicaciones................................................................................................ 33517.2. Retinopatía Diabética ......................................................................................................... 33617.3. Estudios de prevalencia y asociaciones de la retinopatía ..................................................... 33717.4. Tamizaje para retinopatía.................................................................................................... 33817.5. Intervenciones para prevenir o retrasar la progresión de la retinopatía diabética.................. 33917.6. Cataratas............................................................................................................................. 34017.7. Errores de Refracción ......................................................................................................... 34117.8. Nefropatía Diabética........................................................................................................... 34117.9. Tamizaje para nefropatía .................................................................................................... 34317.10. Intervenciones para prevenir o retrasar la progresión de la nefropatía diabética................... 34417.11. Neuropatía Diabética .......................................................................................................... 34517.12. Tamizaje para neuropatía.................................................................................................... 34517.13. Intervenciones para prevenir o retrasar la neuropatía diabética............................................ 34717.14. Enfermedad Macrovascular ................................................................................................ 34717.15. Hipertensión Arterial .......................................................................................................... 34817.15.1. Evaluación de la presión arterial en niños y adolescentes ................................................ 34817.15.2. Método de medición de la presión arterial ....................................................................... 34817.15.3. Dinamap ......................................................................................................................... 34917.15.4. Valores de referencia pediátricos..................................................................................... 35017.15.5. Vigilancia ambulatoria de la presión arterial.................................................................... 350

Page 15: Guía de diabetes tipo 1

15

17.15.6. Valores de referencia pediátricos..................................................................................... 35117.15.7. Resumen de métodos de medición de la presión arterial .................................................. 35117.15.8. Edad de tamizaje para hipertensión ................................................................................. 35217.15.9. Definición de hipertensión .............................................................................................. 35217.15.10. Manejo de la hipertensión............................................................................................ 35517.16. Dislipidemia ....................................................................................................................... 35517.16.1. Intervenciones para la dislipidemia ................................................................................. 35717.17. Hipercoagulabilidad............................................................................................................ 35817.18. Cuestiones Económicas ...................................................................................................... 35817.19. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 35817.20. Referencias......................................................................................................................... 36018. Capítulo 15. Otras Complicaciones y Condiciones Asociadas ................................................ 37218.1. Lipodistrofia (Lipoatrofia y Lipohipertrofia)....................................................................... 37218.2. Necrobiosis Lipídica Diabética (Necrobiosis Lipídica Diabeticorum) ................................. 37318.3. Movilidad Articular Limitada ............................................................................................. 37318.4. Osteopenia.......................................................................................................................... 37418.5. Alteración del Crecimiento y Desarrollo ............................................................................. 37418.6. Condiciones Autoinmunes Asociadas ................................................................................. 37518.6.1. Hipotiroidismo................................................................................................................ 37518.6.2. Hipertiroidismo............................................................................................................... 37518.6.3. Enfermedad celíaca ......................................................................................................... 37618.6.3.1. Tamizaje con pruebas inmunológicas .............................................................................. 37618.6.3.2. Seguimiento de pruebas de anticuerpos positivas............................................................. 37718.6.3.3. Tratamiento..................................................................................................................... 37718.6.4. Vitíligo ........................................................................................................................... 37818.6.5. Edema............................................................................................................................. 37818.6.6. Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) ........................................... 37818.7. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 37918.8. Referencias......................................................................................................................... 37919. Capítulo 16. Cuidado de los Pies ............................................................................................ 38719.1. Deformidad ........................................................................................................................ 38719.2. Callos Plantares .................................................................................................................. 38819.3. Presión Plantar Elevada ...................................................................................................... 38919.4. Cambios en los Tejidos Blandos ......................................................................................... 38919.5. Movilidad Articular Limitada ............................................................................................. 39019.6. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 39119.7. Referencias......................................................................................................................... 39120. Capítulo 17. Salud Dental ...................................................................................................... 39420.1. Caries ................................................................................................................................. 39420.2. Enfermedad Periodontal ..................................................................................................... 39520.3. Prevención y Tratamiento de la Caries Dental y la Gingivitis.............................................. 39620.4. Recomendaciones y Principios ........................................................................................... 39720.5. Referencias......................................................................................................................... 39821. Capítulo 18. Evaluación Económica. Diabetes Tipo I ............................................................. 39921.1. Selección de aspectos objeto de evaluación económica ....................................................... 40021.2. Búsqueda de información de efectividad............................................................................. 40121.3. Búsqueda de información de costos .................................................................................... 40121.4. Análisis de los aspectos económicos seleccionados............................................................. 401

Page 16: Guía de diabetes tipo 1

16

22. Manejo de los pacientes de manera ambulatoria u hospitalaria en el momento del diagnóstico40223. Uso de bomba de Insulina ...................................................................................................... 40224. Tratamiento intensivo vs. convencional.................................................................................. 40325. Evaluación económica de novo .............................................................................................. 40425.1. Uso de análogos de insulina................................................................................................ 40425.2. Desenlaces para medir la efectividad .................................................................................. 40525.3. Estimación de costos .......................................................................................................... 40825.4. Medición de costo efectividad ............................................................................................ 40925.5. Medición de costo efectividad incremental ......................................................................... 41025.6. Análisis de sensibilidad ...................................................................................................... 41125.7. Conclusiones de la evaluación económica........................................................................... 41226. Capítulo 19. Análisis de impacto presupuestal de la puesta en marcha de la GPC de diabetes tipoI 41326.1. Selección de la población objetivo ...................................................................................... 41426.2. Flujograma de manejo pacientes diabéticos tipo I ............................................................... 41626.3. Acciones o intervenciones a las cuales serán sometidos los pacientes.................................. 41726.4. Búsqueda de los costos (precios de mercado) de las intervenciones .................................... 41826.5. Búsqueda de fuentes de información sobre datos epidemiológicos de la población diabética opre diabética. .................................................................................................................................... 41826.6. Cálculo del costo de la puesta en marcha de la GPC ........................................................... 41926.7. Cálculo del costo de la práctica actual................................................................................. 42226.8. Diferencia porcentual entre la práctica actual y la GPC....................................................... 423

Page 17: Guía de diabetes tipo 1

17

Presentación oficial (MPS)

Page 18: Guía de diabetes tipo 1

18

Guía Metodológica_______________________________________________________

Para la elaboración de Guías de Práctica Clínica basadas en la evidencia, deevaluaciones económicas y de evaluación del impacto de la implementación de las

guías en el POS y en la Unidad de Pago por Capitación del Sistema General deSeguridad Social en Salud Colombiano.

MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL

Diego Palacio Betancourt Ministerio de la Protección Social

Carlos Ignacio Cuervo Valencia Viceministro de Salud y Bienestar

Leonardo Cubillos Turriago Director General de Gestión de la Demanda en salud

Adriana Pulido ÁlvarezJohana Castrillón CorreaEduardo Alfonso Sierra Comité de seguimiento e interventoría

COLCIENCIAS

Francisco Miranda Director GeneralCarlos Fonseca

Director de Fomento a la InvestigaciónMargarita Ronderos

Gestora del Programa de SaludDeyanira Duque Comité de seguimiento e interventoría

Page 19: Guía de diabetes tipo 1

19

Autoría y ColaboracionesGrupo desarrollador de la guía de práctica clínica (GDG): la conformación de este grupo no

corresponde en su totalidad a los lineamientos propuestos en la guía metodológica

denominada “Elaboración de guías de práctica clínica basadas en la evidencia, evaluaciones

económicas de guías de práctica clínica y del impacto de la implementación en el POS y en

la Unidad de pago por capitación del Sistema General de Seguridad Social en Salud”.

Corresponde a los términos de referencia de la convocatoria No 041-08 de la Organización

de estados iberoamericanos para la Educación, la Ciencia y Cultura OEI. Esto no implica que

el desarrollo posterior de otras guías refleje el linemaiento de la GDG.

Director del Proyecto: Gabriel Carrasquilla Gutierrez

Médico, Magister en Salud Pública, Máster en

ciencias, Doctor en Salud Pública. Director

Centro de Estudios e Investigación en Salud.

Coordinación técnica del Proyecto: Alexandra Porras Ramírez

Bacterióloga, Magister en Epidemiología.

Centro de Estudios e Investigación en Salud.

MD especialista en endocrinología pediátrica Juan Javier Lammoglia Hoyos

Médico, Pediatra, Endocrinólogo Pediatra.

Departamento de Pediatría, Fundación Santa

Fe de Bogotá

Epidemiólogo clínico: Giancarlo Buitrago

Médico, Candidato a Maestría en

Epidemiología Clínica, Universidad Nacional

de Colombia.

Centro de Estudios e Investigación en Salud.

Page 20: Guía de diabetes tipo 1

20

Profesional experto en nutrición y diabetes: Claudia Mejía Rodríguez

Nutricionista

Clínica de Diabetes, Fundación Santa Fe de

Bogotá

Economista: Juan Diego Misas Avella

Magister en Ciencias Económicas

Consultor experto en Metodología: Klaus Mieth Alviar

Médico Cirujano de Rodilla, Magister en

Epidemiología Clínica, Miembro Institucional

Departamento de Ortopedia y Traumatología

de la Fundación Santa Fe de Bogotá, Director

de Investigaciones, Banco de Huesos y

Tejidos Fundación Cosme y Damian de

Bogotá.

Consultora: Juliana Quintero Espinosa

Médica, Magister en Epidemiología.

Centro de Estudios e Investigación en Salud.

Pacientes y/o Cuidadores: Nidia Andrea Melo Wilches - Cuidadora

Celia Barreto – Cuidadora

Alexandra Betancourth – Paciente

Guillermo Duque Rueda – Director Al

Diabético - Paciente

Heinrich Strauss - Cuidador

Expertos en Metodología cualitativa: Juan Carlos Garzón

Psicólogo, Magister en Desarrollo Educativo y

Social.

Universidad Nacional de Colombia

Page 21: Guía de diabetes tipo 1

21

Gina Paola Arocha Zuluaga

Nutricionista y Dietista, Magister en Desarrollo

Educativo y Social.

Centro de Estudios e Investigación en Salud.

Revisión externa: Asociación Colegio Colombiano de

Endocrinología Pediátrica.

Agradecimientos: Asociación Colegio Colombiano de

Endocrinología Pediátrica

Sociedades colaboradoras: Asociación Colegio Colombiano de

Endocrinología Pediátrica

Page 22: Guía de diabetes tipo 1

22

Colaboradores

Asociación Colegio Colombiano de Endocrinología Pediátrica

PRESIDENTE AUDRY MARY MATALLANA (CALI)

VICEPRESIDENTE ESTEFANIA PINZON (BOGOTA)

SECRETARIA LILIANA MEJIA (CALI)

Endocrinólogos Pediatras Miembros en Colombia

BARRANQUILLA

Leticia Martínez

Kenny del Toro

Jorge Ordoñez

María Beatriz Suarez

BOGOTA

Mauricio Llano

Mauricio Coll

Teresa Ortiz

Paola Duran

Camila Céspedes

Adriana Lema

Maria Victoria Urueña

Silvia Chain

Estefanía Pinzón

Carola Jaimes

Juan Javier Lammoglia

BUCARAMANGA

Víctor Mendoza

CALI

Ofelia Vélez

Audrey Mary Matallana

León Alberto Manrique

CARTAGENACarlos Martínez

CUCUTA

Alvaro Barrera

MEDELLIN

Verónica Abad

Alvaro Arango

Carolina Forero

RevisoresCapítulo Bogotá Asociación Colegio Colombiano Endocrinología Pediátrica

Revisores/correctoresVERONICA ABAD, Endocrinóloga Pediatra, Hospital Pablo Tobón Uribe

Page 23: Guía de diabetes tipo 1

23

CAMILA CESPEDES, Endocrinóloga Pediatra, Magister Epidemiología Clínica, Hospital Universitario San

Ignacio

PAOLA DURAN, Endocrinóloga Pediatra, Fundación Cardio Infantil

ADRIANA LEMA, Endocrinóloga Pediatra, Fundación Cardio Infantil, Asociación Colombiana de Diabetes

LETICIA MARTINEZ, Endocrinóloga Pediatra,

AUDRY MARY MATALLANA, Endocrinóloga Pediatra,

MARIA VICTORIA URUEÑA, Endocrinóloga Pediatra, Hospital Central, Asociación Colombiana de Diabetes

Agradecimiento por los comentarios para corrección:

DRA ALEXANDRA MANTILLA REY. Médica Evaluación de Proyectos Hospital San Vicente de Paul.

DR. ALEXANDER REY RICO. Médico, EPS SOS.

DRA. INÉS ELVIRA ORDOÑEZ LEGA. Directora Médica. Asociación de Laboratorios Farmacéuticos de

Investigación - AFIDRO.

DRA. NELCY PAREDES CUBILLOS. Vicepresidente Operativa y Financiera. Asociación Colombiana de

Empresas de Medicina Integral – ACEMI.

DRA. MARIA CONSUELO CLARO CARTILLA. Specialist of Product / Marketing. BD Medical.

Page 24: Guía de diabetes tipo 1

24

Declaración de interés: todos los miembros del equipo de trabajo, así como las personas que han participado en

la colaboración experta y en la revisión externa, han realizado declaración de interés que reposan en los

archivos del Centro de Estudios e Investigación en Salud de la Fundación Santa Fe de Bogotá para su consulta

pública.

Page 25: Guía de diabetes tipo 1

25

Siglas

ACO Anticonceptivos Orales

ACCEP Asociación Colégio Colombiano de Endocrinología Pediátrica

ADA American Diabetes Association

APEG Australasian Paediatric Endocrine Group

CAD Cetoacidosis Diabética

DCCT Diabetes Control and Complications Trial

DIDMOAD Diabetes Insipidus Diabetes Mellitus Optic Atrophy Deafness

DMID Diabetes Mellitus Insulino-Dependiente

DMNID Diabetes Mellitus No Insulino-Dependiente

DM 1 Diabetes tipo 1

DPT Diabetes Prevention Trial

EDIC Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications

EMA Antiendomysial Antibodies

ENDIT European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial

HDL Lipoproteína de Alta Densidad (siglas en inglés)

HLA Human Leucocyte Antigen

HNF Hepatic Nuclear Factor

ICA Islet Cell Antigen

ICIS Infusión Continua de Insulina Subcutánea

IDF International Diabetes Federation

IFG Alteración de la glicemia en ayuno (siglas en inglés para Impaired Fasting

Glycaemia)

IGT Intolerancia a la Glucosa (siglas en inglés para Impaired Glucose

Tolerance)

IMC Índice de Masa Corporal

JDRF Juvenile Diabetes Research Foundation

LDL Lipoproteína de Baja Densidad (siglas en inglés)

MCGS Monitoreo Continuo de Glucosa Sanguínea

MODY Maturity Onset Diabetes in the Young

Page 26: Guía de diabetes tipo 1

26

MRDM Malnutrition Related Diabetes Mellitus

NATA National Association of Testing Authorities

NICE National Institute for Clinical Excellence

OMS Organización Mundial de la Salud

PA Presión Arterial

POS Plan Obligatorio de Salud

PTGIV Prueba de Tolerancia a la Glucosa Intravenosa

PTOG Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa

SAP Síndrome Autoinmune Poliglandular

SDS Standard Deviation Score

SGSSS Sistema General de Seguridad Social en Salud

UPC Unidad de Pago por Capitación

Page 27: Guía de diabetes tipo 1

27

Glosario

Acantosis nigricans parches oscuros verrucosos en el cuello y en pliegues cutáneos

Genu valgum piernas en X

Genu varum piernas en paréntesis

Hipocapnia bajo nivel de CO2 en sangre

Hipo(hiper)kalemia Nivel de potasio en sangre bajo(alto)

Page 28: Guía de diabetes tipo 1

28

Agradecimientos

El Grupo de Redacción desea reconocer las contribuciones hechas por la Asociación Colegio

Colombiano de endocrinología Pediátrica y al grupo de Endocrinología Pediátrica de

Australia Grupo de Redacción de la guía base quienes nos permitieron adaptar esta guía.

Writing committee membersProfessor Martin Silink AM (Chair)Pediatric EndocrinologistInstitute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Associate Professor Caroline ClarkePediatric EndocrinologistMonash Medical CentreClayton VIC 3168Associate Professor Jennifer CouperPediatric EndocrinologistDept of Endocrinology and DiabetesWomen’s And Children’s HospitalNorth Adelaide SA 5006Dr Maria CraigPediatric EndocrinologistInstitute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Associate Professor Patricia CrockPresident APEG (Sep 2003-)Pediatric EndocrinologistDept of Pediatric EndocrinologyJohn Hunter Children’s HospitalNewcastle NSW 2310Ms Rebecca DaviesDirector, Juvenile Diabetes Research FoundationSt Leonards NSW 2065Dr Kim DonaghuePresident APEG (Sep 2001- Sep 2003)Pediatric EndocrinologistInstitute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Dr Lillian JacksonManager, Diabetes Education ServicesDiabetes Australia - NSWGlebe NSW 2037Dr Karen LuxfordProgram DirectorNational Breast Cancer CentreCamperdown NSW 1450

Dr Ann MaguireAPEG Fellow (2003)Institute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Ms Angela MiddlehurstDiabetes EducatorDiabetes Australia - NSWGlebe NSW 2037Ms Emma RooneyAssistant Director (Diabetes)Cancer Control and Diabetes SectionHealth Industry and Investment DivisionCommonwealth Dept of Health and AgeingCanberra ACT 2601

ContributorsDr Jeremy AllgrovePediatric EndocrinologistDepartment of PediatricsNewham General HospitalUnited KingdomDr Geoffrey AmblerPediatric EndocrinologistInstitute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Dr Fergus CameronPediatric EndocrinologistRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3053Ms Samantha ClarkeDietitianInstitute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Dr Andrew CotterillPediatric EndocrinologistDept of Endocrinology and DiabetesMatre Children’s HospitalSouth Brisbane QLD 4101Associate Professor Noel CranswickDirector, Clinical Pharmacology

Page 29: Guía de diabetes tipo 1

29

Royal Children’s HospitalParkville VIC 3052Associate Professor Chris DalyHead, PeriodonticsFaculty of DentistryUniversity of Sydney NSW 2006Dr Elizabeth DavisPediatric EndocrinologistDepartment of EndocrinologyPrincess Margaret HospitalPerth WA 6001Ms Gabrielle DonlevyDietitianNorthern Pediatric and Adolescent DiabetesService (NeePADS)St Leonards NSW 2065Dr Anthony DuffinPodiatrist, Institute of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Dr Jan FairchildPediatric EndocrinologistDept of Endocrinology and DiabetesWomen’s And Children’s HospitalNorth Adelaide SA 5006Dr Heather GilbertsonDietitianRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3052Ms Christie GrahamDietitianRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3052Ms Rachel HayesSenior Diabetes DietitianInstitute of Endocrinology & DiabetesThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145Associate Professor Tim JonesPediatric EndocrinologistDepartment of EndocrinologyPrincess Margaret HospitalPerth WA 6001Dr Bruce KingPediatric EndocrinologistDept of Pediatric EndocrinologyJohn Hunter Children’s HospitalNewcastle NSW 2310Dr Anthony LaffertyPediatric EndocrinologistDepartment of EndocrinologyPrincess Margaret HospitalPerth WA 6001Dr Alissa Lim

Clinical Pharmacology FellowRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3052Ms Melinda MorrisonDiabetes DietitianDiabetes Australia-NSWGlebe NSW 2037Dr Elizabeth NorthamCo-ordinator, Academic and Research Program,Department of PsychologyRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3052Ms Carmel SmartPediatric Diabetes DietitianJohn Hunter Children’s HospitalNewcastle NSW 2310Dr Peter SwiftPediatric EndocrinologistSecretary-GeneralInternational Society for Pediatric and AdolescentDiabetesChildren's Hospital, The Leicester Royal InfirmaryUnited KingdomDr Michael ThomsettPediatric Endocrinologist131 Wickham TerraceBrisbane QLD 4000Ms Sheri ToddResearch AssistantMurdoch Children’s Research InstituteRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3052Ms Joanne TurnerExercise Physiologist/DietitianDiabetes Australia - NSWGlebe NSW 2037Dr Charles VergePediatric EndocrinologistThe Sydney Children’s HospitalRandwick NSW 2031Professor George WertherPediatric EndocrinologistRoyal Children’s HospitalParkville VIC 3052Ms Emma WhiteDiabetes EducatorDiabetes CentreMonash Medical CentreClayton VIC 3168Associate Professor Richard WidmerDept of DentistryThe Children’s Hospital at WestmeadWestmead NSW 2145

Page 30: Guía de diabetes tipo 1

30

Preguntas para responder

Se escogieron preguntas criticas que debían ser resueltas o enfatizadas y actualizadas en la

guía base para el contexto colombiano, se consideraron puntos críticos para la búsqueda y

actualización de la guía como los desenlaces en morbilidad y mortalidad por eventos

relacionados a la evolución de la enfermedad, impacto de regímenes de insulina en valores

de hemoglobina glucosilada, episodios de hipoglucemia, episodios de cetoacidosis, y

optimización de valores de hemoglobina glucosilada. Además se debía actualizar en el

capítulo de hipertensión arterial las recomendaciones en pediatría y en el capítulo inicial se

presenta un avance de los estudios de terapias para prevención en diabetes tipo 1

describiendo el estado actual en vacunación y transplante de células madre para prevenir a

aparición o la dependencia de insulina en niños con diabetes tipo 1, se actualizo el capítulo

de cetoacidosis diabético aplicando las nuevas recomendaciones no incluidas con base en el

último consenso de la ISPAD.

En reuniones de consenso del grupo de trabajo y en reuniones con los miembros de la

Asociación Colegio Colombiano de Endocrinología Pediátrica se discutió la implementación y

responsabilidad del manejo de los pacientes pediátricos con diabetes tipo 1, la importancia

de integralidad en los niveles de atención para diseñar el flujograma de atención y los

estándares mínimos de cuidado de un paciente diabético.

Page 31: Guía de diabetes tipo 1

31

Resumen de las recomendaciones

Resumen Ejecutivo de Recomendaciones y Principios

1. Definición, Epidemiología y Clasificación

• El diagnóstico de la diabetes en niños y adolescentes debe ser basado en los

criterios de la OMS (1999).1(T)

• Mundialmente la incidencia de la diabetes tipo 1 en la infancia es muy variable (0,1

- 37,4 por 100.000)(IV)

• El Atlas de Diabetes de la federación internacional de diabetes muestra una

prevalencia nacional de diabetes del 4,8%, con una incidencia de diabetes tipo 1

esperada para el 2010 en menores de 15 años de 1,3 por cada 100.000

habitantes2

• La diabetes puede ser diagnosticada si los síntomas y signos característicos están

presentes y la concentración de glucosa en ayunas en plasma venoso es mayor o

igual a 126 mg/dl y/o la concentración de glucosa en plasma venoso tomado al

azar por lo menos 2 horas después de comer es mayor o igual a 200 mg/dl.1(T)

• Se debe considerar la posibilidad de la diabetes tipo 2 en niños y adolescentes con

diabetes que son obesos, tienen un fuerte historial familiar de diabetes tipo 2,

proceden de una etnia de alto riesgo para la diabetes, producen poca o ninguna

ketonuria y muestran evidencia de resistencia a la insulina (acantosis nigricans o el

síndrome de ovario poliquístico).1;6(T,C)

• Se debe considerar la posibilidad de otros tipos de diabetes en niños y

adolescentes con diabetes que tengan cualquiera de los siguientes: una historia

familiar autosómica dominante de diabetes; tener condiciones asociadas, tales

como sordera, atrofia óptica o características sindromáticas; tener resistencia a la

insulina marcada o exigir poca o ninguna insulina fuera de la fase de remisión

parcial; o haber estado expuestos a medicamentos que se sabe que son tóxicos

para las células beta o causan resistencia a la insulina.1;7(T,C)

• La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) rara vez está indicada para hacer

el diagnóstico de diabetes tipo 1 en la infancia y la adolescencia.1;7(T,C)

Page 32: Guía de diabetes tipo 1

32

• La PTOG puede utilizarse en la evaluación de la posible intolerancia a la glucosa

en un niño o adolescente con sospecha de tener el síndrome metabólico (por

ejemplo, un adolescente obeso con acantosis nigricans, una niña con el síndrome

de ovario poliquístico, un niño obeso con antecedentes familiares de diabetes tipo

2 o un niño obeso de una etnia de alto riesgo para la diabetes tipo 2).6;8(C,T)

• El tamizaje para la diabetes tipo 2 (glucosa plasmática en ayuno o glucosa 2 horas

postprandial) se recomienda en el punto de contacto con el médico en caso de que

el paciente tenga factores de riesgo (obesidad, antecedentes familiares de diabetes

tipo 2, grupo étnico de alto riesgo, acantosis nigricans, síndrome de ovario

poliquístico) y cada 2 años de ahí en adelante.8;9(T,C)

2. Fases de la Diabetes

• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que no hay intervenciones que

hayan demostrado retrasar o prevenir la aparición de la diabetes tipo 1.10;11(II)

• Ni el tamizaje de toda una población, ni la intervención en la fase preclínica deben

ocurrir fuera del contexto de estudios clínicos.12(C)

• La diabetes tipo 1 se caracteriza por las siguientes fases: preclínica, clínica, remisión

parcial y crónica.7(C)

• La presentación clínica de la diabetes puede variar de presentaciones que no

representan una emergencia (por ejemplo, polidipsia, poliuria, pérdida de peso,

enuresis) a una deshidratación severa, shock y cetoacidosis diabética.1;7(T,C)

• Los padres y los niños con diabetes tipo 1 deben ser informados que la fase de

remisión parcial de la diabetes (LUNA DE MIEL) es transitoria y no indica la remisión

de la diabetes.7(C)

3. Manejo Médico

• Todos los niños y adolescentes con diabetes tipo 1, incluidos los de las zonas rurales

y remotas, deben tener acceso a tratamiento médico óptimo.7;13;170(C)

• Los profesionales de la salud que cuidan de los niños deben hacer de la promoción

para el niño una de sus principales responsabilidades.13(C)

Page 33: Guía de diabetes tipo 1

33

• Los niños mayores y adolescentes que desarrollan diabetes, pero no están

deshidratados o acidóticos en nuestro medio pueden considerarse para manejo en

hospitalización sin ingreso a cuidado intensivo, pero dado el impacto de la enfermedad

y la parte inicial de educación el manejo siempre será hospitalario.14-21(I)

• Sin embargo en casos seleccionados donde exista la posibilidad de acceso a un

equipo de diabetes y el contacto frecuente este asegurado se puede considerar el

manejo ambulatorio, a menos que existan estas contraindicaciones al inicio de la

terapia con insulina, las cuales incluyen: corta edad (menores de 2 años),

analfabetismo, cetoacidosis moderada a severa, deshidratación (moderada o severa),

aislamiento geográfico, ausencia de teléfono en casa, el idioma u otras dificultades de

comunicación, reacción de duelo profundo y problemas psicológicos o psiquiátricos

significativos en la familia.7;13(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben tener acceso a la atención por un

equipo multidisciplinario capacitado en diabetes infantil.7;22-24(C)

• El niño mayor y la familia deben ser reconocidos como parte del equipo de manejo.(C)

• La educación en diabetes debe ser parte del manejo de la diabetes tipo 1 en niños y

adolescentes. Las intervenciones educativas tienen efectos beneficiosos sobre los

desenlaces de manejo de la diabetes.25(I)

• La educación debe adaptarse a la edad, madurez, etapa de la diabetes, estilo de vida

y la cultura de cada individuo.7(C)

• Tras el período inicial de diagnóstico y educación básica (cuando el contacto frecuente

puede ser necesario), el niño debe ser evaluado con regularidad durante todo el año.

Esto no debe ser inferior a 3-4 veces por año con el endocrinólogo pediatra a cargo,

incluyendo una revisión anual mayor (prestando especial atención al crecimiento, la

presión arterial, la pubertad, las condiciones asociadas, la nutrición, las

complicaciones y la educación continuada que avanza y se adecua a la madurez del

niño y la familia en el manejo de la enfermedad) con el equipo multidisciplinario, de

igual forma todo niño con diabetes debe mantener seguimiento de salud, crecimiento y

desarrollo con pediatría a partir del diagnóstico de la enfermedad, por lo cual el

Page 34: Guía de diabetes tipo 1

34

pediatra tratante entra va formar parte del equipo de trabajo, lo cual le permite al

paciente un acceso más fácil y oportuno a descompensaciones o fallas en su manejo,

acceso a insumos e insulinas necesarias de manejo y vigilancia general dentro del

manejo de su diabetes.7;23;24(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser inmunizados de acuerdo con

el Calendario de Vacunación del Ministerio de Salud de Colombia166 a menos que

exista alguna contraindicación. La diabetes no es una contra-indicación para la

vacunación.(C)

• Es importante que el primer nivel conozca claramente los criterios diagnósticos de

diabetes, el manejo de la cetoacidosis diabética, el concepto de días de enfermedad e

hipoglucemia, para una derivación oportuna sin retardo en el inicio apropiado del

manejo a nuestros niños con diabetes, ya sea en el debut o frente a las

complicaciones de la enfermedad.

• En las zonas rurales y remotas de Colombia, los niños con diabetes pueden ser

atendidos con éxito por un pediatra/médico con formación y experiencia en la diabetes

infantil, acceso a los recursos, apoyo y asesoramiento de un equipo de diabetes de un

centro de tercer nivel, sin embargo es la opinión de la asociación colombiana de

endocrinología pediátrica, que sin importar la ubicación geográfica del paciente, este

tenga acceso a consultas con un endocrinólogo pediatra mínimo 3 veces al año, para

coordinar con el grupo regional de manejo las pautas de manejo, educación y

seguimiento.26;27(IV)

4. Preparaciones y Almacenamiento de la Insulina

• Los profesionales de la salud, los padres y los niños y adolescentes con diabetes tipo

1 deben ser informados de que la insulina es esencial para la supervivencia. No hay

alternativa al tratamiento con insulina, no hay título necesario para que un médico le

pueda formular a un paciente diabético las insulinas con las cuales está realizando el

control metabólico de su enfermedad.1(T)

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser tratados con insulina humana

ya que la insulina animal no tiene ventaja sobre la insulina humana en términos de

Page 35: Guía de diabetes tipo 1

35

control metabólico o hipoglicemia.28(I)

• Actualmente hay una amplia variedad de insulinas humanas análogas disponibles en

Colombia para uso en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.13(C)

• La insulina de acción rápida debe ser inyectada en el momento de la comida y la

insulina de acción corta debe inyectarse 15-20 minutos antes de una comida, el

tiempo de utilidad de una insulina una vez abierta es de un mes, posterior a esto su

eficacia es menor.29;30(C)

• La insulina de acción rápida se puede administrar postprandial en niños prepúberes

con diabetes tipo 1 con hábitos alimentarios impredecibles (por ejemplo, bebés, niños

pequeños y niños en edad preescolar) y es importante para el manejo de los días de

enfermedad.29(C)

• Las insulinas glargina y detemir son analógicas de acción basal, que recientemente se

han introducido como una opción de tratamiento.31(I)

• Para evitar confusiones y errores de prescripción, el uso de los términos "claras" para

describir insulinas de acción corta o rápida y "nublado" para describir insulinas de

acción intermedia o prolongada debe desalentarse ya que los análogos de acción

prolongada, glargina y detemir, son soluciones claras, es recomendación de la casa

farmacéutica que Glargina no se mezcle con otras insulinas.(C)

• El perfil de acción de las diversas preparaciones de insulina está sujeto a variación

interindividual e intraindividual. El perfil de acción también se ve afectado por

condiciones de almacenamiento, por lo cual se deben seguir las instrucciones del

fabricante.29(C)

• Todos los niños deben tener insulina de acción rápida/corta para el manejo de “días de

enfermedad”.7;29(C)

• Las familias deben garantizar que siempre haya un pequeño suministro de insulina de

sobra disponible para que la oferta no sea interrumpida.7(C)

• Debido a que la evidencia sobre el uso y la eficacia de la metformina como

complemento de la terapia de la diabetes tipo 1 es limitada, sólo debería considerarse

Page 36: Guía de diabetes tipo 1

36

como un complemento para pacientes de difícil control con evidencia de resistencia a

la insulina. Los pacientes deben ser advertidos, y ser seguidos estrechamente para el

desarrollo de hipoglucemia durante el período de estabilización.32-34(II)

5. Regímenes de Insulina

• El manejo intensivo (incluyendo las múltiples inyecciones diarias o bomba de insulina,

educación, la vigilancia intensiva y el apoyo psicosocial), de la diabetes tipo 1 en los

adolescentes mejora el control metabólico y reduce el riesgo de complicaciones

microvasculares y macrovasculares.38;39(II)

• Hay un efecto variable del número de inyecciones diarias sobre el control

metabólico.35-37(II,IV)

• Se pueden usar muchos regímenes de insulina en el tratamiento de la diabetes tipo 1

en niños y adolescentes. Cualquier régimen de insulina debe ser considerado en el

contexto más amplio de un paquete total del manejo de diabetes, que debe incluir la

gestión de la dieta, el ejercicio y la actividad física, el monitoreo de glucosa en sangre,

la educación inicial y continua, seguimiento médico periódico y la atención

psicológica.7;40(C)

• La dosis de insulina debe adaptarse a las circunstancias y necesidades de cada

paciente individual, teniendo en cuenta la edad, el peso, la etapa de la pubertad, la

duración de la diabetes, la ingesta y distribución de alimentos, patrones de ejercicio,

las rutinas diarias, vigilancia, acceso a controles, ingreso económico, disfunción

familiar y patología psicosocial del paciente y su familia, así como de los resultados de

la vigilancia y seguimiento de las enfermedades intercurrentes, el nivel cultural de la

familia y su ubicación geográfica.7;13(C)

• Se recomienda que la insulina sea inyectada en el abdomen, nalgas o en los muslos

no ejercitados. La parte superior del brazo en general no se recomienda debido a la

fina capa de tejido subcutáneo en este sitio y el aumento del riesgo de inyección

intramuscular, algunos pacientes prefieren un mismo sitio a la misma hora, es decir

muslos en las noches abdomen y brazos en el día, para disminuir la variabilidad de la

glicemia asociada a los cambios en el sitio de inyección.13;40(C)

Page 37: Guía de diabetes tipo 1

37

• Hay un riesgo significativo de inyecciones intramusculares accidentales (y, por tanto,

más rápida absorción), especialmente en las personas delgadas. Esto puede ser

minimizado mediante el uso de la técnica de pellizco con dos dedos, usando agujas de

6 mm, y aplicando la inyección con un ángulo de 45 grados.41(II)

• Las agujas de 6 mm son apropiadas en los niños delgados o aquellos que utilizan

plumas de insulina.29;40(C)

• Las bombas de insulina deben ser consideradas como una opción de tratamiento.42-

44(I)

• La terapia con bombas de insulina debe ser iniciada y supervisada por un equipo

multidisciplinario entrenado en la terapia con bombas en niños y adolescentes con

diabetes.42(C)

• Las jeringas de insulina y las agujas de la pluma deben ser eliminadas de un modo

seguro e higiénico y se deben seguir claramente las indicaciones del fabricante para

su uso, pues en nuestro país algunos pacientes las reutilizan varias veces. No se debe

poner el capuchón a las agujas para evitar el riesgo de lesiones por pinchazo de

aguja. Contenedores aprobados para objetos cortopunzantes deben ser

proporcionados y eliminados de acuerdo con la reglamentación de la autoridad

local.40(C)

• Los profesionales de la salud deben educar y alentar a los niños y sus familias para

que adquieran competencias en el ajuste de la dosis de insulina.40(C)

6. Control Glucémico

• El control de la diabetes debe ser optimizado en lo posible, pues la mejora del control

glucémico reduce el riesgo de desarrollo y progresión de las complicaciones

macrovasculares y microvasculares en adolescentes y adultos.38;39;45-48(II)

• El monitoreo frecuente de glicemia como parte de un paquete de atención ha

demostrado estar asociado con un mejor control glicémico.49(T)

• La frecuencia del monitoreo de glucosa en sangre debe adaptarse al régimen de

insulina, la edad del niño y la estabilidad de la diabetes.29(C)

Page 38: Guía de diabetes tipo 1

38

• El uso de glucómetros con memoria, sin revisar diariamente los niveles de glucosa no

se recomienda ya que patrones de cambios de la glicemia pueden pasar

desapercibidos por el niño o adolescente y la familia, y no se harán los cambios

adecuados en la dosis de insulina.40(C)

• El mínimo recomendado de glucometrias en manejo intensificado de diabetes es de 4

glucometrias diarias, los pacientes deben tener las tiras suficientes para realizar las

glucometrias que requieran para detectar y comprobar la corrección de los episodios

de hipoglucemia y para realizar actividad física, las tiras deben corresponder a las

adecuadas para cada glucómetro y estos deben tener el sello de la asociación

americana de diabetes que certifica que la variabilidad en la toma de las glucometrias

es la máxima aprobada.40(C)

• Es importante que niños muy pequeños cuenten con tiras de glucosuria y cetonuria

desde el diagnóstico de la enfermedad, para el seguimiento y reemplazar en

ocasiones la toma de glucometrías o revisar signos que indiquen la falta de insulina

como puede ser la cetonemia, en adolescentes es muy importante para evaluar al

paciente cuando presenta hiperglucemia persistente. 40( c)

• La HbA1c es la única medida de control de la glicemia que ha demostrado estar

asociada con complicaciones a largo plazo de la diabetes y es la que mejor refleja los

niveles de glicemia durante los últimos 2-3 meses.49(T)

• La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda la medición de la HbA1c al

menos dos veces por año en los pacientes que están cumpliendo los objetivos del

tratamiento, y con mayor frecuencia (trimestral) en aquellos cuyo tratamiento ha

cambiado o que no están cumpliendo las metas glicémicas.50(C)

• Los resultados de la HbA1c deberían estar disponibles en el momento de la cita, ya

que esto puede influir en el resultado de la consulta.51(III-1)

• La meta de la HbA1c en niños mayores y adolescentes es <7.5%.7;29(T,C)

• Se recomiendan mayores esfuerzos para mejorar el control glucémico, ya que en

algunos grupos se ha encontrado que menos del 25% de los niños y adolescentes

tenía niveles de HbA1c <7.5%, esto refuerza la importancia del manejo por

Page 39: Guía de diabetes tipo 1

39

endocrinólogos pediatras, especialmente en niños menores de 20 kg y

adolescentes.26;36(IV)

• En los niños menores, el objetivo de HbA1c puede fijarse un poco más alto hasta 8,5%,

debido a los peligros de la hipoglucemia para el desarrollo del cerebro.29(IV)

• Los valores de HbA1c deben interpretarse en el contexto de las lecturas de glicemia y

parámetros clínicos (por ejemplo, un niño con una baja HbA1c puede estar

experimentando hipoglucemia asintomática).40(C)

• En los niños cuya HbA1c aumenta o se encuentra persistentemente elevada, se debe

reevaluar todos los aspectos del manejo de su diabetes, especialmente las

glucometrias post prandiales y se debería considerar una monitorización continua de

glucosa de 72 horas para realizar ajustes en la terapia con insulina .29(C)

• Se deben medir las cetonas cuando la glucosa en sangre está por encima de 270

mg/dl por más de 24 horas. 7(C)

• Debe hacerse la prueba de cetonas en la presencia de dolor abdominal, respiración

rápida, mejillas ruborizadas, alta temperatura, vómito, diarrea o somnolencia

inapropiada, incluso cuando el nivel de glucosa en sangre es normal e incluso pueda

ser < 270mg/dl.40(C)

7. Nutrición

• La nutrición es un componente fundamental en el manejo de la diabetes tipo 1 en la

infancia y la adolescencia.52;53(C)

• El manejo nutricional de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 debe ser iniciado

por un dietista acreditado con formación en la diabetes pediátrica.13(C)

• La evaluación nutricional debe ocurrir de 2-4 semanas después del diagnóstico y

continuar al menos una vez al año por un nutricionista con experiencia en el manejo

de la diabetes. 13(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes deben ser alentados a seguir las Guías

Dietéticas en Niños y Adolescentes que recomiendan que:54(C)

Page 40: Guía de diabetes tipo 1

40

Los carbohidratos deben proporcionar 50-55% de la ingesta total de energía.

La ingesta de grasas debe proporcionar entre el 25 y el 40% de la ingesta total

de energía dependiendo de la edad del niño.

La ingesta de grasas saturadas debe limitarse a <10% de la ingesta total de

energía.

La ingesta de proteínas de la dieta debe proporcionar el 15-20% de la ingesta

total de energía.

• Los niños y adolescentes con diabetes deben ser educados y alentados para ajustar

sus dosis de insulina dependiendo de la cantidad de carbohidratos en la dieta, para lo

cual deben ser educados en conteo de carbohidratos.55;56(II)

• Lo coherencia día a día en la ingesta de carbohidratos es importante para aquellos

que reciben dosis fijas de insulina.(C)

• El asesoramiento dietético debe incluir información acerca de los alimentos de bajo

índice glucémico, ya que estos pueden ayudar a mejorar el control glicémico.57;167-169(I)

• El uso moderado de la sacarosa y azúcar dietética en la dieta de la diabetes se debe

permitir, ya que no influye significativamente en el control glucémico de los pacientes

con diabetes tipo 1.58-62(II)

8. Actividad Física

• La actividad física debe ser considerada parte del manejo de la diabetes. Niños y

adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser alentados a participar en diversos

deportes y actividad física y no estar limitados en su elección de actividad.13(C)

• Se debe fomentar la actividad física regular en niños y adolescentes con diabetes tipo

1, ya que puede mejorar la capacidad aeróbica y la fuerza muscular. Sin embargo, el

efecto reportado de la actividad física sobre el control de la glicemia (medida por

HbA1c) varía.63-65(II)

• Las actividades deben ser abordadas con cautela si se practican de forma individual,

tienen lugar en el agua o en el aire, o limitan la capacidad del individuo para reconocer

Page 41: Guía de diabetes tipo 1

41

y tratar la hipoglucemia y se recomienda un compañero.13(C)

• Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos antes, durante y después de la

actividad física.29(C)

• La actividad física puede requerir la ingesta adicional de carbohidratos y la reducción

de la insulina. La experiencia y el monitoreo de la glicemia ayudan a determinar las

estrategias más adecuadas ya que los requisitos varían para cada individuo.29(C)

• Todos los niños y adolescentes que participan en actividades deportivas deben tener

acceso a la asistencia de una persona que conozca el manejo de la hipoglucemia.(C)

• Una recomendación general es que se deben tomar 15gr de carbohidrato de rápida

absorción por cada 30 minutos de actividad física moderada a intensa.(C)

• Se deben consumir carbohidratos extra si el nivel de glucosa en sangre es

126mg/dl.29;40(C)

• La actividad física extenuante debe ser evitada si los niveles de glucosa en la sangre

son > 270mg/dl, especialmente si hay cetonemia.40(C)

9. Cetoacidosis Diabética

• Las guías para el manejo de la cetoacidosis diabética de la guía se actualizaron con

base en las recomendaciones del comité de expertos que redacto la guía del

consenso de la ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes)

publicadas en el 2007 y adaptada posteriormente por la Academia Americana de

Diabetes; en este consenso participaron la Sociedad Europea de Endocrinología

Pediátrica (ESPE), la Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) y otras

sociedades como la Australasian Paediatric Endocrine Group (APEG).66,171(C)

• Los factores precipitantes más comunes para el desarrollo de la cetoacidosis diabética

incluyen la infección, a menudo como resultado de una inadecuada terapia insulínica

durante una enfermedad concomitante y la omisión de la terapia con insulina.67-72(IV)

• La cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en pacientes con

Page 42: Guía de diabetes tipo 1

42

diagnóstico reciente de diabetes tipo 1.68-70;73(IV)

• El mayor riesgo de mortalidad por cetoacidosis diabética es por edema cerebral.68-

70;74;75(IV)

• Aunque poco comprendidos, los factores de riesgo de edema cerebral en la

cetoacidosis diabética incluyen la diabetes debutante,75-77 menor edad;76-78 el

nitrógeno ureico sérico elevado y la mayor severidad de la deshidratación a la

presentación; la severidad de la acidosis;74;79 una mayor hipocapnia en la presentación

(después de ajustar por grado de la acidosis); un incremento lento en los valores de

sodio en suero durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética;74;80-82 el uso de con

bicarbonato para corregir la acidosis también se ha asociado a edema

cerebral.74;83(III,IV)

• La evaluación inmediata de la cetoacidosis diabética debe constar de historia clínica,

evaluación y la confirmación bioquímica (véase el algoritmo en el capítulo 9).7(C)

• Se recomienda la insulina a "dosis bajas" por vía intravenosa para el tratamiento de la

cetoacidosis diabética moderada a severa.66(C)

• Un especialista pediatra con capacitación y experiencia en el manejo de la

cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo y estos pacientes se deben manejar

siempre en Terapia Intensiva en centros especializados.66(C)

• El niño debe ser atendido en una unidad que tiene personal de enfermería

experimentado y capacitado en el monitoreo y el manejo de la cetoacidosis diabética,

guías para el manejo de la cetoacidosis diabética redactadas de forma clara, y acceso

a laboratorios que puedan proporcionar una medición precisa y frecuente de las

variables bioquímicas.66(C)

• Los niños con hiperglucemia y cetonemia leve a moderada, pero que no presentan

emesis, pueden ser manejado en casa o en un establecimiento de atención

ambulatoria (por ejemplo, una sala de emergencia) si está asegurado el seguimiento

con su tratante y la vigilancia de la evolución clínica.84;85(IV)

• Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa o los que están en mayor riesgo

de presentar edema cerebral se debe considerar el tratamiento inmediato en una

Page 43: Guía de diabetes tipo 1

43

unidad de cuidados intensivos (pediátrica si es posible) o una sala pediátrica

especializada en la atención de diabetes.(C)

• El manejo del edema cerebral en la cetoacidosis diabética es una emergencia médica

y el tratamiento (restricción de líquidos, manitol, evaluación neurológica) se debe

iniciar en una unidad de cuidados intensivos tan pronto como se sospeche la

presencia de la condición.77;86(IV)

10. Cirugía y Ayuno

• La cirugía en los niños con diabetes debe ser realizada sólo en hospitales con

instalaciones pediátricas dedicadas para el cuidado de los niños con diabetes y

personal experto (médico, anestésico, quirúrgico y de enfermería).7;13(C)

• Cuando se ayuna antes de una cirugía, se debe iniciar una infusión intravenosa de

glucosa para prevenir la hipoglicemia.7;13(C)

• Los niños con diabetes tipo 1 que requieren un procedimiento quirúrgico deben recibir

insulina, a pesar del ayuno, para evitar la cetoacidosis. Puede haber aumento de los

requerimientos de insulina perioperatorias a causa del estrés fisiológico y el aumento

de las hormonas contra-reguladoras.87(III-3)

• En los niños y adolescentes con diabetes tipo 1, el método óptimo de mantener el

control metabólico durante una cirugía mayor o ayuno postoperatorio prolongado es

por medio una infusión de insulina.87(III-3)

11. Manejo de los “Días de Enfermedad”

• Las familias deben ser informados que las enfermedades intercurrentes pueden

provocar niveles altos o bajos de glucosa en sangre.7;13;40(C)

• Todas las familias deben recibir educación sobre el manejo de los días de enfermedad

y tener un kit de días de enfermedad en casa que contenga: insulina de acción rápida;

tiras reactivas de glucómetro; glucómetro; lancetas/dispositivos para pinchar el dedo;

tiras reactivas para análisis de orina para la glucosa y cetona o medidor y tiras para

cetonas en sangre; número de teléfono del hospital o del médico; jugo de

fruta/limonada u otras bebidas dulces; agua; glucagón; manual de diabetes o guías de

Page 44: Guía de diabetes tipo 1

44

emergencia; alimentos de días de enfermedad; termómetro; acetaminofén o

ibuprofeno (jarabe o comprimidos sin azúcar).7;13;40(C)

• La insulina nunca debe ser omitida, incluso en caso de que no sea posible

comer.7;13;40(C)

• La glucosa sanguínea y las cetonas se deben monitorear frecuentemente.7;13;40(C)

• Cualquier enfermedad subyacente debe ser tratada con prontitud.7;13;40(C)

• Se debe alentar la ingesta de fluidos extra orales especialmente si la glucosa en

sangre está alta o hay cetonemia.7;13;40(C)

• Se deben administrar bolos adicionales de insulina de acción rápida/corta iguales al

10-20% del total de la dosis diaria de insulina cada 2-4 horas, si el nivel de glucosa en

sangre está elevado, asociado a una ingesta abundante de líquidos; si hay cetonemia

pero la glicemia es normal o baja se debe asociar una ingesta de carbohidratos a la

aplicación de insulina adicional.7;13;40(C)

• Los pacientes/cuidadores deben buscar ayuda inmediatamente si, después de bolos

extra de insulina, la glucosa en sangre permanece alta, las cetonas persisten elevadas

o desarrollan náuseas, vómito o dolor abdominal.7;13;40(C)

• La hipoglucemia severa debe tratarse con dextrosa intravenosa (en el hospital).88;89(II)

• Si el acceso venoso es difícil o el paciente se encuentra fuera del ámbito hospitalario,

se debe usar glucagón intramuscular para tratar la hipoglucemia severa.7;13;40(C)

• Se pueden usar pequeñas dosis subcutáneas de glucagón para prevenir o tratar la

hipoglucemia leve en un ámbito ambulatorio, bajo la supervisión de un médico o

educador en diabetes.90(IV)

12. Hipoglicemia

• La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente de la diabetes tipo

1.26;36;38;45;91(II)

• La hipoglucemia es el principal factor que limita la intensificación de los regímenes con

el objetivo de aproximarse a la normoglicemia.26;36;38;45;91(II)

• La hipoglucemia severa debe ser evitada en niños, especialmente en aquellos

Page 45: Guía de diabetes tipo 1

45

menores de 5 años, ).Pero los padres o cuidadores deben estar en capacidad de dar

un manejo inicial con glucagón, insistiendo en que por ningún motivo se deben hacer

aportes por via oral.92-98(II,III,IV)

• Los valores de glucosa en sangre deberán tratar de mantenerse por encima de 70

mg/dl en niños y adolescentes con diabetes.7;13;40(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes deben usar algún tipo de identificación o de

advertencia de su diabetes.7;13;40(C)

• Todos los niños y adolescentes con diabetes deberían llevar carbohidratos de rápida

absorción (de preferencia con sello impermeable) consigo y tener glucagón disponible

(en escuelas donde hay una enfermera en el personal).7;13;40(C)

• La hipoglucemia en niños es en gran medida prevenible. Sin embargo, en una

proporción significativa de los episodios hipoglucémicos graves no se puede

determinar una causa obvia.13;40(C)

• Los maestros y cuidadores en las escuelas deben ser informados de los síntomas y el

tratamiento adecuado de hipoglucemia y deben tener acceso a asesoramiento cuando

sea necesario.7;13;40(C)

• En el ámbito hospitalario la hipoglucemia severa debe ser corregida con dextrosa por

vía intravenosa ya que esta es la manera más rápida de tratarla.88;89(II)

• La dosis recomendada de dextrosa intravenosa es de 2-5ml/kg de dextrosa al 10%. La

dextrosa al 50% no debe ser usada a causa del peligro de la necrosis del tejido

asociado con la extravasación.(C)

• El glucagón intramuscular o subcutáneo es una manera eficaz de tratar la

hipoglucemia severa en el hogar o si la dextrosa intravenosa no está disponible.88;89(II)

13. Aspectos Psicosociales

• La diabetes tipo 1 en la infancia impone una serie de estresores psicológicos tanto en

el niño como en la familia.7;13;29;40(C)

• La no adherencia al régimen de la diabetes es común en niños y adolescentes con

diabetes tipo 1.72;99-111(IV)

Page 46: Guía de diabetes tipo 1

46

• La no adherencia a los regímenes de tratamiento es especialmente común durante la

adolescencia;72;104-106 cuando hay un trastorno psiquiátrico subyacente;99;102;109 cuando

los padres o el niño tienen un bajo nivel de educación;101;111 cuando el auto-cuidado se

promueve o se impide en un momento inadecuado;112 y cuando existe un bajo nivel de

cohesión dentro de la familia.111(IV)

• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que los adolescentes pueden

omitir o reducir la dosis de insulina con el fin de producir glicosuria como método de

control de peso.113-115(IV)

• Las intervenciones psicológicas han demostrado mejorar los resultados psicosociales

y de la HbA1c.25;116-118(I)

14. Complicaciones de la Diabetes

• La diabetes tipo 1 confiere el riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares y

macrovasculares a largo plazo.38;45;48;119(II)

• Las familias con un niño o adolescente con diabetes deben ser conscientes de las

posibles complicaciones a largo plazo de la diabetes como parte de su educación en

diabetes. Los adolescentes deben ser concientizados a un ritmo adecuado a su

madurez.7;13(C)

• Las familias con un niño o adolescente con diabetes deben ser conscientes de que un

buen control metabólico a largo plazo reduce el riesgo del desarrollo y progreso de las

complicaciones.38;45(II)

• Las familias con un niño o adolescente con diabetes deben saber que otros factores

de riesgo modificables para las complicaciones microvasculares y macrovasculares de

la diabetes son: presión arterial elevada, tabaquismo y dislipidemia.38;45(II)

• El tamizaje para retinopatía se debe realizar anualmente en los adolescentes después

de 2 años de tener diabetes y después de 5 años de tener diabetes en los

prepúberes.7;13(C)

• La evaluación de la retinopatía debe ser realizada por un observador con

conocimientos especializados en la enfermedad diabética ocular. Si se usa fotografía

estereoscópica del fondo, una evaluación bienal puede ser apropiada para aquellos

Page 47: Guía de diabetes tipo 1

47

con un mínimo de retinopatía, duración de la diabetes de menos de 10 años y si la

HbA1c no está significativamente elevada. Si se encuentra retinopatía moderadamente

grave, es necesario realizar revisiones más frecuentes.13;120(C)

• El examen clínico de los ojos en busca de cataratas se debe realizar poco tiempo

después del diagnóstico, sobre todo si la aparición de la diabetes ha sido lenta o

prolongada.7;13(C)

• El tamizaje de la microalbuminuria se debe realizar anualmente en los adolescentes

después de 2 años de tener diabetes y después de 5 años de diabetes en los

prepúberes. La evaluación se debe hacer por colecciones de la orina de la noche a la

mañana o por la relación albúmina/creatinina en cualquier muestra de orina. Si se

encuentra microalbuminuria, el tamizaje debe ser más frecuente, y otras

investigaciones renales deben ser realizadas, prestando especial atención a las

mediciones de la presión arterial.7;13(C)

• En presencia de un pobre control de la diabetes, la evaluación clínica de la función

nerviosa periférica debe realizarse cada año y debe incluir como mínimo:13(C)

Historia (especialmente de anestesia, dolor o parestesias).

Evaluación de la sensación de vibración.

Evaluación de reflejos aquileanos.

Evaluación de sensibilidad.

• La diabetes tipo 1 con frecuencia resulta en aterosclerosis acelerada. Un buencontrol glucémico puede disminuir este riesgo.48;119

(II)

• Se deben registrar mediciones de la presión arterial en el momento del diagnóstico y,

si es normal, cada año. Se debe considerar hipertensión si se encuentran niveles de

presión arterial por encima del percentil 95 para la edad, sexo y altura en datos

normativos específicos.13(C)

• El tamizaje para la detección de dislipidemia debe comenzar dentro de 6-12 meses de

diagnosticada la diabetes. Si es normal se debe realizar cada 5 años en los niños

prepúberes y cada dos años en adolescentes.22;121(C)

Page 48: Guía de diabetes tipo 1

48

15. Otras Complicaciones y Condiciones Asociadas

• El control de crecimiento y desarrollo y el uso de gráficas de crecimiento es una parte

muy importante del cuidado de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 y debe ser

realizado por profesionales con entrenamiento en auxologia.7;13(C)

• Se recomienda evaluación de la función tiroidea por la hormona estimulante del

tiroides (TSH) cada 2 años en individuos asintomáticos sin bocio o en ausencia de

autoanticuerpos tiroideos. Una evaluación más frecuente está indicada en caso

contrario.7(C)

• El tamizaje para la enfermedad celíaca puede considerarse en el momento del

diagnóstico y cada 2-3 años. Si la situación clínica sugiere la posibilidad de

enfermedad celíaca, está indicada una evaluación más frecuente.7;13;29(C)

• Aunque los beneficios de una dieta exenta de gluten no se han demostrado en

aquellos pacientes con diabetes tipo 1 en quienes se ha detectado la enfermedad

celíaca en el tamizaje de rutina,122;123 estos niños deben ser referidos a un

gastroenterólogo pediátrico y al confirmar el diagnóstico deben recibir el apoyo de un

nutricionista pediátrico con experiencia en la dieta libre de gluten.13;40(C)

16. Cuidado de los Pies

• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que las anormalidades

estructurales y funcionales que se sabe que predisponen a los adultos con diabetes a

las úlceras plantares están presentes en los jóvenes con diabetes.124-126(IV)

• Los jóvenes que se presentan con callo plantar, o en quienes se han detectado altas

presiones plantares o limitada la movilidad de las articulaciones deben ser

supervisados de cerca para complicaciones del pie.13(C)

• La ortosis, el acolchonamiento o ambos en combinación pueden ser utilizados para

tratar la alta presión plantar.127(IV)

17. Salud Dental

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser informados de que la caries

dental aumenta cuando tienen un control glucémico deficiente.128(IV)

Page 49: Guía de diabetes tipo 1

49

• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que la diabetes es un factor de

riesgo para la enfermedad periodontal, especialmente cuando el control metabólico es

pobre o cuando la diabetes es de larga duración.129-132(IV)

• Se debe informar a niños y adolescentes con diabetes tipo 1 de que las caries y la

gingivitis se pueden prevenir y/o revocar con el uso de hilo dental y cepillado de

dientes al menos dos veces al día para eliminar la placa de las superficies de los

dientes y encías.13(C)

• La boca debe ser examinada con regularidad (dos veces al año) para detectar la

presencia de gingivitis o periodontitis.13(C)

Referencias

1. World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus

and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1:Diagnosis and

Classification. WHO/NCD/NCS/99.2. 1999. Geneva, World Health Organization. Ref

Type: Report

2. http://www.diabetesatlas.org/es/node/250

3. Craig ME, Howard NJ, Silink M, Chan A: The rising incidence of childhood type 1

diabetes in New South Wales, Australia. Journal of Pediatric Endocrinology &

Metabolism 13:363-372, 2000

4. International Diabetes Federation: Diabetes Atlas 2nd Edition. Brussels, Belguim, IDF,

2003

5. Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E, Libman I, LaPorte R, Tuomilehto J:

Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond)

Project Group. Diabetes Care 23:1516-1526, 2000

6. Verge CF, Silink M, Howard NJ: The incidence of childhood IDDM in New South

Wales, Australia. Diabetes Care 17:693-696, 1994

7. American Diabetes Association: Type 2 Diabetes in Children and Adolescents.

Pediatrics 105:671-680, 2000

8. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Page 50: Guía de diabetes tipo 1

50

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

9. World Health Organization. Screening for Type 2 Diabetes. Report of a World Health

Organization and International Diabetes Federation meeting. WHO/NMH/MNC/03.1.

2003. Geneva, World Health Organization. Ref Type: Report

10. American Diabetes Association: Screening for Type 2 Diabetes. Diabetes Care 26:21-

24, 2003

11. Diabetes Prevention Trial-Type 1 Diabetes Study Group: Effects of Insulin in Relatives

of Patients with Type 1 Diabetes Mellitus. New England Journal of Medicine 346:1685-

1691, 2002

12. The European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) Group: Intervening

before the onset of Type 1 diabetes: baseline data from the European Nicotinamide

Diabetes Intervention Trial. Diabetologia 46(3):339-46, 2003

13. American Diabetes Association: Prevention of Type 1 Diabetes Mellitus. Diabetes Care

26:140, 2003

14. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

15. Clar C, Waugh N, Thomas S: Routine hospital admission versus out-patient or home

care in children at diagnosis of type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database of

Systematic Reviews, 2003

16. Forsander GA: Influence of the initial management regimen and family social situation

on glycemic control and medical care in children with type 1 diabetes mellitus. Acta

Paediatrica 89:1462-1468, 2000

17. Kirk J, Thomas E, McEvilly A, Shaw N: Extension of a pediatric diabetes home care

service. Practical Diabetes International 20:125-128, 2003

18. Lee PD: An outpatient-focused program for childhood diabetes: design,

implementation, and effectiveness. Texas Medicine 88:64-68, 1992

19. Schneider AJ: Starting insulin therapy in children with newly diagnosed diabetes.

American Journal of Diseases of Children 137:782-786, 1983

20. Spaulding RH, Spaulding WB: The diabetic day-care unit. II. Comparison of patients

and costs of initiating insulin therapy in the unit and a hospital. Canadian Medical

Association Journal 114:780-783, 1976

21. Srinivasan S, Craig ME, Beeney L, Hayes R, Harkin N, Ambler GR, Donaghue KC,

Page 51: Guía de diabetes tipo 1

51

Cowell CT: An ambulatory stabilization program for children with newly diagnosed type

1 diabetes. Medical Journal of Australia. 180:277-280, 2004

22. Swift PG, Hearnshaw JR, Botha JL, Wright G, Raymond NT, Jamieson KF: A decade

of diabetes: keeping children out of hospital. BMJ 307:96-98, 1993

23. American Diabetes Association: Standards of Medical Care for Patients With Diabetes

Mellitus. Diabetes Care 26:33S, 2003

24. NSW Health Department: Principles of Care and Consensus Guidelines for the

Management of Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. 1998

25. Queensland Health: Best practice guidelines for the management of Type 1 Diabetes

in children and Adolescents. 2002

26. Hampson SE: Effects of educational and psychosocial interventions for adolescents

with diabetes mellitus: a systematic review. Health Technology Assessment 5:1-79,

2001

27. Handelsman P, Craig ME, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: NSW/ACT HbA1c

Study Group: Homogeneity of metabolic control in New South Wales and the

Australian Capital Territory, Australia. Diabetes Care 24:1690-1691, 2001

28. Cameron FJ, Clarke C, Hesketh K, White EL, Boyce DF, Dalton VL, Cross J, Brown M,

Thies NH, Pallas G, Goss PW, Werther GA: Regional and urban Victorian diabetic

youth: clinical and quality-of-life outcomes. Journal of Pediatrics & Child Health.

38:593-596, 2002

29. Richter B, Neises G: 'Human' insulin versus animal insulin in people with diabetes

mellitus (Cochrane Review). The Cochrane Library Issue 4: 2003

30. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young people. 2004

31. American Diabetes Association: Insulin Administration. Diabetes Care 26:121S, 2003

32. National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of long-acting insulin

analogues for the treatment of diabetes – insulin glargine. 2002

33. Hamilton J, Cummings E, Zdravkovic V, Finegood D, Daneman D: Metformin as an

Adjunct Therapy in Adolescents With Type 1 Diabetes and Insulin Resistance: A

randomized controlled trial. Diabetes Care 26:138-143, 2003

34. Sarnblad S, Kroon M, Aman J: Metformin as additional therapy in adolescents with

Page 52: Guía de diabetes tipo 1

52

poorly controlled type 1 diabetes: randomized placebo-controlled trial with aspects on

insulin sensitivity. European Journal of Endocrinology. 149:323-329, 2003

35. Gomez R, Mokhashi MH, Rao J, Vargas A, Compton T, McCarter R, Chalew SA:

Metformin adjunctive therapy with insulin improves glycemic control in patients with

type 1 diabetes mellitus: a pilot study. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism

15:1147-1151, 2002

36. Bougneres PF: Improvement of diabetic control and acceptability of a three-injection

insulin regimen in diabetic adolescents. A multicenter controlled study. Diabetes Care

16:94-102, 1993

37. Craig ME, Handelsman P, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: Predictors of

glycaemic control and hypoglycemia in children and adolescents with type 1 diabetes

from NSW and the ACT. Medical Journal of Australia 177:235-238, 2002

38. Mortensen HB, Hougaard P: Comparison of metabolic control in a cross-sectional

study of 2,873 children and adolescents with IDDM from 18 countries. The Hvidore

Study Group on Childhood Diabetes. Diabetes Care. 20:714-720, 1997

39. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the

development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes

mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England

Journal of Medicine 329:977-986, 1993

40. White NH, Cleary PA, Dahms W, Goldstein D, Malone J, Tamborlane WV: Beneficial

effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the

conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Journal of

Pediatrics 139:804-812, 2001

41. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

42. Tubiana-Rufi N: Short needles (8 mm) reduce the risk of intramuscular injections in

children with type 1 diabetes. Diabetes Care 22:1621-1625, 1999

43. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Guidance on the use of subcutaneous

insulin infusion for diabetes. Technology Appraisal Guidance (57). 2003. London. Ref

Type: Report

Page 53: Guía de diabetes tipo 1

53

44. Pickup J, Mattock M, Kerry S: Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin

infusion compared with intensive insulin injections in patients with type 1 diabetes:

Meta-analysis of randomised controlled trials. British Medical Journal 324:705-708,

2002

45. Weissberg-benchell J, Antisdel-Lomaglio J, Seshadri R: Insulin pump therapy: a meta-

analysis. Diabetes Care 26:1079-1087, 2003

46. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes treatment on the development and

progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes

mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and

Complications Trial Research Group. Journal of Pediatrics 125:177-188, 1994

47. DCCT Research Group: The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of

development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications

trial. Diabetes 44:968-983, 1995

48. DCCT Research Group: The absence of a glycemic threshold for the development of

long-term complications: the perspective of the Diabetes Control and Complications

Trial. Diabetes 45:1289-1298, 1996

49. Nathan DM, Lachin J, Cleary P, Orchard T, Brillon DJ, Backlund JY, O'Leary DH,

Genuth S, Diabetes Control and Complications Trial, Epidemiology of Diabetes

Interventions and Complications Research Group: Intensive diabetes therapy and

carotid intima-media thickness in type 1 diabetes mellitus. New England Journal of

Medicine. 348:2294-2303, 2003

50. Coster S, Gulliford MC, Seed PT, Powrie JK, Swaminathan R: Monitoring blood

glucose control in diabetes mellitus: a systematic review. Health Technology

Assessment 4:1-93, 2000

51. American Diabetes Association: Tests of glycemia in diabetes. Diabetes Care 26:S106-

S108, 2003

52. Grieve R, Beech R, Vincent J, Mazurkiewicz J: Near patient testing in diabetes clinics:

appraising the costs and outcomes. Health Technology Assessment 3:1-74, 1999

53. American Diabetes Association: Evidence-based nutrition principles and

recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related

complications. Diabetes Care 26 Suppl 1:S51-S61, 2003

54. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson JL, Garg A, Holzmeister LA,

Page 54: Guía de diabetes tipo 1

54

Hoogwerf B, Mayer-Davis E, Mooradian AD, Purnell JQ, Wheeler M: Evidence-Based

Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment and Prevention of

Diabetes and Related Complications. Diabetes Care 25:148, 2002

55. NHMRC. Dietary Guidelines for Children and Adolescents in Australia incorporating the

Infant Feeding Guidelines for Health Workers. 2003. Ref Type: Report

56. DAFNE Study Group: Training in flexible, intensive insulin management to enable

dietary freedom in people with type 1 diabetes: dose adjustment for normal eating

(DAFNE) randomised controlled trial. British Medical Journal 325:746, 2002

57. Delahanty LM, Halford BN: The role of diet behaviours in achieving improved glycemic

control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial.

Diabetes Care 16:1453-1458, 1993

58. Brand-Miller JH: Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-

analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 26:2261-2267, 2003

59. Loghmani E R: Glycemic response to sucrose-containing mixed meals in diets of

children of with insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of Pediatrics 119:531-537,

1991

60. Rickard KA, Loghmani ES, Cleveland JL, Fineberg NS, Freidenberg GR: Lower

glycemic response to sucrose in the diets of children with type 1 diabetes. Journal of

Pediatrics 133:429-434, 1998

61. Schwingshandl J: Effect of the introduction of dietary sucrose on metabolic control in

children and adolescents with type I diabetes. Acta Diabetologia 31:205-209, 1994

62. Wang SR: The effect of sugar cereal with and without a mixed meal on glycemic

response in children with diabetes. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition

13:155-160, 1991

63. Wise JE: Effect of sucrose-containing snacks on blood glucose control. Diabetes Care

12:423-426, 1989

64. Campaigne BN, Gilliam TB, Spencer ML, Lampman RM, Schork MA: Effects of a

physical activity program on metabolic control and cardiovascular fitness in children

with insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Care. 7:57-62, 1984

65. Mosher PE, Nash MS, Perry AC, LaPerriere AR, Goldberg RB: Aerobic circuit exercise

training: effect on adolescents with well- controlled insulin-dependent diabetes mellitus.

Archives of Physical Medicine & Rehabilitation 79:652-657, 1998

Page 55: Guía de diabetes tipo 1

55

66. Roberts L, Jones TW, Fournier PA: Exercise training and glycemic control in

adolescents with poorly controlled type 1 diabetes mellitus. Journal of Pediatric

Endocrinology & Metabolism 15:621-627, 2002

67. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TPA, Glaser NS,

Hanas R, Hintz RL, Levitsky LL, Savage MO, Tasker RC, Wolfsdorf JJ: ESPE /

LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents.

Archives of Disease in Childhood 89:188-194, 2003

68. Golden MP, Herrold AJ, Orr DP: An approach to prevention of recurrent diabetic

ketoacidosis in the pediatric population. Journal of Pediatrics 107:195-200, 1985

69. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall

BM, American Diabetes Association.: Hyperglycemic crises in patients with diabetes

mellitus. Diabetes Care 26 Suppl 1:S109-S117, 2003

70. Musey VC, Lee JK, Crawford R, Klatka MA, McAdams D, Phillips LS: Diabetes in

urban African Americans. I. Cessation of insulin therapy is the major precipitating

cause of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 18:483-489, 1995

71. Pinkey JH, Bingley PJ, Sawtell PA, Dunger DB, Gale EA: Presentation and progress of

childhood diabetes mellitus: a prospective population-based study. The Bart's-Oxford

Study Group. Diabetologia 37:70-74, 1994

72. Flood RG, Chiang VW: Rate and prediction of infection in children with diabetic

ketoacidosis. American Journal of Emergency Medicine 19:270-273, 2001

73. Morris AD, Boyle DI, McMahon AD, Greene SA, MacDonald TM, Newton RW:

Adherence to insulin treatment, glycaemic control, and ketoacidosis in insulin-

dependent diabetes mellitus. The DARTS/MEMO Collaboration. Diabetes Audit and

Research in Tayside Scotland. Medicines Monitoring Unit. Lancet. 350:1505-1510,

1997

74. Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, Botha JL, Burden AC, Waugh NR, Smith AW, Hill

RD, Bingley PJ, Patterson CC, Qiao Z, Keen H: The British Diabetic Association

Cohort Study, II: cause-specific mortality in patients with insulin-treated diabetes

mellitus. Diabetic Medicine 16:466-471, 1999

75. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, Louie J, Kaufman F, Quayle K,

Roback M, Malley R, Kuppermann N, The Pediatric Emergency Medicine Collaborative

Research Committee of the American Academy of Pediatrics.: Risk factors for cerebral

Page 56: Guía de diabetes tipo 1

56

edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine

Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. New

England Journal of Medicine 344:264-269, 2001

76. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB: The risk and outcome of cerebral

oedema developing during diabetic ketoacidosis. Archives of .Disease in Childhood

85:16-22, 2001

77. Bello FA, Sotos JF: Cerebral oedema in diabetic ketoacidosis in children. Lancet

336:64, 1990

78. Rosenbloom AL: Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis.

Diabetes Care 13:22-33, 1990

79. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB: Causes of death in children with insulin

dependent diabetes 1990-96. Archives of Disease in Childhood 81:318-323, 1999

80. Durr JA, Hoffman WH, Sklar AH, el Gammal T, Steinhart CM: Correlates of brain

edema in uncontrolled IDDM. Diabetes 41:627-632, 1992

81. Duck SC, Wyatt DT: Factors associated with brain herniation in the treatment of

diabetic ketoacidosis. Journal of Pediatrics 113:10-14, 1988

82. Hale PM, Rezvani I, Braunstein AW, Lipman TH, Martinez N, Garibaldi L: Factors

predicting cerebral edema in young children with diabetic ketoacidosis and new onset

type I diabetes. Acta Paediatrica 86:626-631, 1997

83. Harris GD, Fiordalisi I, Harris WL, Mosovich LL, Finberg L: Minimizing the risk of brain

herniation during treatment of diabetic ketoacidemia: a retrospective and prospective

study. Journal of Pediatrics 117:22-31, 1990

84. Bureau MA, Begin R, Berthiaume Y, Shapcott D, Khoury K, Gagnon N: Cerebral

hypoxia from bicarbonate infusion in diabetic acidosis. Journal of Pediatrics 96:968-

973, 1980

85. Bonadio WA, Gutzeit MF, Losek JD, Smith DS: Outpatient management of diabetic

ketoacidosis. American Journal of Diseases of Children 142:448-450, 1988

86. Linares MY, Schunk JE, Lindsay R: Laboratory presentation in diabetic ketoacidosis

and duration of therapy. Pediatric Emergency Care 12:347-351, 1996

87. Franklin B, Liu J, Ginsberg-Fellner F: Cerebral edema and ophthalmoplegia reversed

by mannitol in a new case of insulin-dependent diabetes mellitus. Pediatrics 69:87-90,

1982

Page 57: Guía de diabetes tipo 1

57

88. Kaufman FR, Devgan S, Roe TF, Costin G: Perioperative management with prolonged

intravenous insulin infusion versus subcutaneous insulin in children with type I diabetes

mellitus. Journal of Diabetes & its Complications 10:6-11, 1996

89. Collier A, Steedman DJ, Patrick AW, Nimmo GR, Matthews DM, Macintyre CCA:

Comparison of intravenous glucagon and dextrose in treatment of severe

hypoglycemia in an accident and emergency department. Diabetes Care 10:712-715,

1987

90. Patrick AW, Collier A, Hepburn DA, Steedman DJ, Clarke BF, Robertson C:

Comparison of intramuscular glucagon and intravenous dextrose in the treatment of

hypoglycaemic coma in an accident and emergency department. Archives of

Emergency Medicine 7:73-77, 1990

91. Haymond MW, Schreiner B: Mini-Dose Glucagon Rescue for Hypoglycaemia in

Children With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 24:643-645, 2001

92. Davis EA, Keating B, Byrne GC, Russell M, Jones TW: Impact of improved glycaemic

control on rates of hypoglycemia in insulin dependent diabetes mellitus. Archives of

Disease in Childhood 78:111-115, 1998

93. Hannonen R, Tupola S, Ahonen T, Riikonen R: Neurocognitive functioning in children

with type-1 diabetes with and without episodes of severe hypoglycemia.

Developmental Medicine & Child Neurology 45:262-268, 2003

94. Hershey T, Bhargava N, Sadler M, White NH, Craft S: Conventional versus intensive

diabetes therapy in children with type 1 diabetes: effects on memory and motor speed.

Diabetes Care. 22:1318-1324, 1999

95. Holmes CS, Richman L: Cognitive profiles of children with insulin-dependent diabetes.

Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics 6:326, 1985

96. Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, Hughes M, Warne GL, Werther GA:

Neuropsychological profiles of children with type 1 diabetes 6 years after disease

onset. Diabetes Care 24:1541-1546, 2001

97. Rovet J, Alvarez M: Attentional functioning in children and adolescents with IDDM.

Diabetes Care 20:803-810, 1997

98. Rovet JF, Ehrlich RM: The effect of hypoglycemic seizures on cognitive function in

children with diabetes: a 7-year prospective study. Journal of Pediatrics. 134:503-506,

1999

Page 58: Guía de diabetes tipo 1

58

99. Sansbury L: Predictors of cognitive functioning in children and adolescents with insulin-

dependent diabetes mellitus: A preliminary investigation. Children's Health Care

26:210, 1997

100. Kovacs M, Goldston D, Obrosky DS, Iyengar S: Prevalence and predictors of

pervasive non-compliance with medical treatment among youths with insulin-

dependent diabetes mellitus. Journal of the American Academy of Child & Adolescent

Psychiatry 31:1112-1119, 1992

101. Burroughs TE, Pontious SL, Santiago JV: The relationship among six

psychosocial domains, age, health care adherence, and metabolic control in

adolescents with IDDM. Diabetes Educator 19:396-402, 1993

102. Frank M: Factors associated with non-compliance with a medical follow-up

regimen after discharge from a pediatric diabetes clinic. Canadian Journal of Diabetes

Care 20:13-20, 1996

103. Goldston DB, Kelley AE, Reboussin DM, Daniel SS, Smith JA, Schwartz RP,

Lorentz W, Hill C: Suicidal ideation and behavior and non-compliance with the medical

regimen among diabetic adolescents. Journal of the American Academy of Child &

Adolescent Psychiatry 36:1528-1536, 1997

104. Hentinen M, Kyngas H: Compliance of young diabetics with health regimens.

Journal of Advanced Nursing 17:530-506, 1992

105. Jacobson AM, Hauser ST, Wolfsdorf JI, Houlihan J, Milley JE, Herskowitz RD,

Wertlieb D, Watt E: Psychologic predictors of compliance in children with recent onset

of diabetes mellitus. Journal of Pediatrics 110:805-811, 1987

106. Johnson SB, Freund A, Silverstein J, Hansen CA, Malone J: Adherence-health

status relationships in childhood diabetes. Health Psychology 9:606-631, 1990

107. Johnson SB, Kelly M, Henretta JC, Cunningham W, Tomer A, Silverstein JH: A

longitudinal analysis of adherence and health status in childhood diabetes. Journal of

Pediatric Psychology 17:537-553, 1992

108. Kovacs M, Mukerji P, Iyengar S, Drash A: Psychiatric disorder and metabolic

control among youths with IDDM. A longitudinal study. Diabetes Care 19:318-323,

1996

109. Kyngas H: Compliance of adolescents with diabetes. Journal of Pediatric

Nursing 15:260-267, 2000

Page 59: Guía de diabetes tipo 1

59

110. Littlefield CH, Craven JL, Rodin GM, Daneman D, Murray MA, Rydall AC:

Relationship of self efficacy and binging to adherence to diabetes regimen among

adolescents. Diabetes Care 15:90-94, 1992

111. Ott J, Greening L, Palardy N, Holderby A, Debell WK: Self-efficacy as a

mediator variable for adolescents' adherence to treatment for insulin-dependent

diabetes mellitus. Children's Health Care 29:47-63, 2000

112. Tubiana-Rufi N, Moret L, Czernichow P, Chwalow J: The association of poor

adherence and acute metabolic disorders with low levels of cohesion and adaptability

in families with diabetic children. The PEDIAB Collaborative Group. Acta Paediatrica

87:741-746, 1998

113. Wysocki T, Taylor A, Hough BS, Linscheid TR, Yeates KO, Naglieri JA:

Deviation from developmentally appropriate self-care autonomy. Association with

diabetes outcomes. Diabetes Care 19:119-125, 1996

114. Peveler RC, Fairburn CG, Boller I, Dunger D: Eating disorders in adolescents

with IDDM: A controlled study. Diabetes Care 15:1356-1360, 1992

115. Rodin G, Craven J, Littlefield C, Murray M, Daneman D: Eating disorders and

intentional insulin undertreatment in adolescent females with diabetes.

Psychosomatics 32:171-176, 1991

116. Rydall AC, Rodin GM, Olmsted MP, Devenyi RG, Daneman D: Disordered

eating behavior and microvascular complications in young women with insulin-

dependent diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 336:1849-1854, 1997

117. Grey M, Boland EA, Davidson M, Li J, Tamborlane WV: Coping skills training for

youth with diabetes mellitus has long-lasting effects on metabolic control and quality of

life. Journal of Pediatrics 137:107-113, 2000

118. Laffel L, Vangsness L, Connell A, Goebel-Fabbri A, Butler D, Anderson BJ:

Impact of ambulatory, family-focused teamwork intervention on glycemic control in

youth with type 1 diabetes. Journal of Pediatrics 142:409-416, 2003

119. Wysocki T, Greco P, Harris MA, Bubb J, White NH: Behavior therapy for families

of adolescents with diabetes. Diabetes Care 24:441-446,2001

120. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes management on

macrovascular events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial.

American Journal of Cardiology 75:894-903, 1995

Page 60: Guía de diabetes tipo 1

60

121. National Health and Medical Research Council: Screening for Diabetic

Retinopathy. In Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetic

Retinopathy. Canberra, Australian Government Publishing Service, 1997, p. 23-33

122. American Diabetes Association: Management of Dyslipidemia in Children and

Adolescents With Diabetes. Diabetes Care 26:2194-2197, 2003

123. Acerini CL, Ahmed ML, Ross KM, Sullivan PB, Bird G, Dunger DB: Coeliac

disease in children and adolescents with IDDM: clinical characteristics and response to

gluten-free diet. Diabetic Medicine 15:38-44, 1998

124. Saukkonen T, Vaisanen S, Akerblom HK, Savilahti E, Childhood Diabetes in

Finland Study Group.: Coeliac disease in children and adolescents with type 1

diabetes: a study of growth, glycaemic control, and experiences of families. Acta

Paediatrica 91:297-302, 2002

125. Barnett SJ, Shield JPH, Potter MJ, Baum JD: Foot pathology in insulin

dependent diabetes. Archives of Disease in Childhood 73:151-153, 1995

126. Duffin AC, Donaghue KC, Potter M, McInnes A, Chan AK, King J, Howard NJ,

Silink M: Limited joint mobility in the hands and feet of adolescents with Type 1

diabetes mellitus. Diabetic Medicine 16:125-130, 1999

127. Duffin AC, Lam A, Kidd R, Chan AKF, Donaghue KC: Ultrasonography of plantar

soft tissues thickness in young people with diabetes. Diabetic Medicine 19:1009-1013,

2002

128. Duffin A, Kidd R, Chan A, Donaghue K: High plantar pressure and callus in

diabetic adolescents. Journal of the American Podiatric Medical Association 93:214-

220, 2003

129. Twetman S, Johansson I, Birkhed D, Nederfors T: Caries incidence in young

type 1 diabetes mellitus patients in relation to metabolic control and caries-associated

risk factors. Caries Research 36:31-35, 2002

130. Marin N, Loyola-Rodriguez JP, Valadez-Castillo FJ, Hernandez-Sierra JF, Jesus

Pozos-Guillen A: Effect of metabolic control in diabetes mellitus type 1 patients and its

association with periodontal disease. Revista de Investigacion Clinica 54:218-225,

2002

131. Miralles-Jorda L, Silvestre-Donat FJ, Grau Garcia-Moreno DM, Hernandez-

Mijares A: Buccodental pathology in patients with insulin-dependent diabetes mellitus:

Page 61: Guía de diabetes tipo 1

61

a clinical study. Medicina Oral 7:298-302, 2002

132. Pinson M, Hoffman WH, Garnick JJ, Litaker MS: Periodontal disease and type I

diabetes mellitus in children and adolescents. Journal of Clinical Periodontology

22:118-123, 1995

133. Takahashi K, Nishimura F, Kurihara M, Iwamoto Y, Takashiba S, Miyata T,

Murayama Y: Subgingival microflora and antibody responses against periodontal

bacteria of young Japanese patients with type 1 diabetes mellitus. Journal of the

International Academy of Periodontology 3:104-111, 2001

134. Fleming E, Carter B, Gillibrand W: The transition of adolescents with diabetes

from the children's health care service into the adult health care service: a review of the

literature. Journal of Clinical Nursing. 11:560-567, 2002

135. Court JM: Issues of transition to adult care. Journal of Pediatrics & Child Health

29:S53-S55, 1993

136. Datta J: Transition to adult care. Moving up with diabetes. The transition from

pediatric to adult care. London, NCB books, 2003

137. Eiser C, Flynn M, Green E, Havermans T, Kirby R, Sandeman D, Tooke JE:

Coming of age with diabetes: patients' views of a clinic for under-25 year olds. Diabetic

Medicine. 10:285-289, 1993

138. Jefferson IG, Swift PG, Skinner TC, Hood GK: Diabetes services in the UK: third

national survey confirms continuing deficiencies. Archives of Disease in Childhood.

88:53-56, 2003

139. Kipps S, Bahu T, Ong K, Ackland FM, Brown RS, Fox CT, Griffin NK, Knight AH,

Mann NP, Neil HA, Simpson H, Edge JA, Dunger DB: Current methods of transfer of

young people with Type 1 diabetes to adult services. Diabetic Medicine 19:649-654,

2002

140. Pacaud D, McConnell B, Huot C, Aebi C, Yale J: Transition from pediatric care

to adult care for insulin-dependent diabetes patients. Canadian Journal of Diabetes

Care 20:14-20, 1996

141. Salmi J, Huupponen T, Oksa H: Metabolic control in adolescent insulin-

dependent diabetics referred from pediatric to adult clinic. Annals of Clinical Research

18:84-87, 1986

142. Cox DJ, Penberthy JK, Zrebiec J, Weinger K, Aikens JE, Frier B, Stetson B,

Page 62: Guía de diabetes tipo 1

62

DeGroot M, Trief P, Schaechinger H, Hermanns N, Gonder-Frederick L, Clarke W:

Diabetes and driving mishaps: frequency and correlations from a multinational survey.

Diabetes Care 26:2329-2334, 2003

143. Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL:

Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance. Occurrence,

awareness and correction. Diabetes Care. 23:163-170, 2000

144. International Diabetes Federation. Position Statement. Diabetes and tobacco

use: a harmful combination. 2003. Ref Type: Report

145. Neumark-Sztainer D, Patterson J, Mellin A, Ackard DM, Utter J, Story M,

Sockalosky J: Weight Control Practices and Disordered Eating Behaviors Among

Adolescent Females and Males With Type 1 Diabetes: Associations with

sociodemographics, weight concerns, familial factors, and metabolic outcomes.

Diabetes Care 25:1289, 2002

146. Nielsen S: Eating disorders in females with type 1 diabetes: An update of a

meta-analysis. European Eating Disorders Review 10:241-254, 2002

147. Svensson M, Engstrom I, Aman J: Higher drive for thinness in adolescent males

with insulin-dependent diabetes mellitus compared with healthy controls. Acta

Paediatrica 92:114-117, 2003

148. Nielsen S, Emborg C, Molbak AG: Mortality in concurrent type 1 diabetes and

anorexia nervosa. Diabetes Care 25:309-312, 2002

149. Affenito SG, Backstrand JR, Welch GW, Lammi-Keffe CJ, Rodriguez NR,

Adams CH: Subclinical and clinical eating disorders in IDDM negatively affect

metabolic control. Diabetes Care 20:182-184, 1997

150. Daneman D, Olmsted M, Rydall A, Maharaj S, Rodin G: Eating disorders in

young women with type 1 diabetes. Prevalence, problems and prevention. Hormone

Research 50:79-86, 1998

151. National Institute for Clinical Excellence. Eating Disorders: Core interventions in

the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and related

eating disorders. 2003. London.

152. American Diabetes Association: Care of children with diabetes in the school and

day care setting. American Diabetes Association. Diabetes Care 26:131-135, 2003

153. Puczynski MS, Puczynski SS, Reich J, Kaspar JC, Emanuele MA: Mental

Page 63: Guía de diabetes tipo 1

63

efficiency and hypoglycemia. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics

11:170-174, 1990

154. Matyka KA, Wigg L, Pramming S, Stores G, Dunger DB: Cognitive function and

mood after profound nocturnal hypoglycemia in prepubertal children with conventional

insulin treatment for diabetes. Archives of Disease in Childhood 81:138-142, 1999

155. Davis EA, Soong SA, Byrne GC, Jones TW: Acute hyperglycaemia impairs

cognitive function in children with IDDM. Journal of Pediatric Endocrinology &

Metabolism. 9:455-461, 1996

156. Northam EA, Anderson PJ, Werther GA, Warne GL, Adler RG, Andrewes D:

Neuropsychological complications of IDDM in children 2 years after disease onset.

Diabetes Care. 21:379-384, 1998

157. Rovet JF, Ehrlich RM, Czuchta D: Intellectual characteristics of diabetic children

at diagnosis and one year later. Journal of Pediatric Psychology. 15:775-788, 1990

158. American Diabetes Association: Management of diabetes at diabetes camps.

Diabetes Care 26 Suppl 1:S136-S138, 2003

159. Sane T, Koivisto VA, Nikkanen P, Pelkonen R: Adjustment of insulin doses of

diabetic patients during long distance flights. British Medicla Journal 301:421-422,

1990

160. Jones H, Platts J, Harvey JN, Child DF: An effective insulin regimen for long

distance air travel. Practical Diabetes 11:157-158, 1994

161. National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM) and

NIH. What Is Complementary and Alternative Medicine (CAM)? 2003.

http://www.nccam.nih.gov/

162. Ernst E: Prevalence of complementary/alternative medicine for children: A

systematic review. European Journal of Pediatrics 158:7-11, 1999

163. American Diabetes Association: Unproven Therapies. Diabetes Care 26:142S,

2003

164. Department of General Medicine, Royal Children's Hospital, and Melbourne.

Use of Complementary and Alternative Medicines for Inpatients. 2003.

http://www.rch.org.au/genmed/CAMguidelines.htm

165. Gill GV, Redmond S, Garratt F, Paisey R: Diabetes and alternative medicine:

Cause for concern. Diabetic Medicine 11:210-213, 1994

Page 64: Guía de diabetes tipo 1

64

166. Therapeutic Goods Administration. Buying medicines? What's on the Label for

me? 2003. http://www.health.gov.au/tga/docs/html/buymed.htm

167. National Health and Medical Research Council: The Australian Immunization

Handbook. 8th Edition. 2003

168. Gilbertson HR, Brand-Miller JC, Thorburn AW, Evans S, Chondros P, Werther

GA: The effect of flexible low glycemic index dietary advice versus measured

carbohydrate exchange diets on glycemic control in children with type 1 diabetes.

Diabetes Care 24:1137-1143, 2001

169. Gilbertson HR, Thorburn AW, Brand-Miller JC, Chondros P, Werther GA: Effect

of low-glycemic index dietary advice on dietary quality and food choice in children with

type 1 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 77:83-90, 2003

170. Collier GR, Giudici S, Kalmusky J, Wolever TM, Helman G, Wesson V, Ehrlich

RM, Jenkins DJ: Low glycaemic index starchy foods improve glucose control and lower

serum cholesterol in diabetic children. Diabetes Nutrition and Metabolism 1:11-19,

1988

171. International Diabetes Federation Consultative Section on Diabetes Education.

International Curriculum for Diabetes Health Professional Education. 2002. Brussels,

International Diabetes Federation.

172. Wolsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus

Guidelines 2006 – 2007. DIABETIC CETOACIDOSIS. Pediatrics Diabetes. 8:28 – 43.

2007

Page 65: Guía de diabetes tipo 1

65

SECCIÓN1. METODOLOGÍA

La metodología empleada para la elaboración de la GPC para diabetes tipo 1 se basa en la

Guía Metodológica para el desarrollo de guías de práctica clínica (GPC) basadas en la

evidencia, elaborada por el Centro de Estudios e Investigación en Salud de la Fundación

Santa Fe de Bogotá.

Los pasos seguidos fueron:

1. Constitución del grupo elaborador de la guía, integrado por profesionales: de atención

primaria (medicina, enfermería, farmacia) y especializada (endocrinólogos y

enfermeras educadoras en diabetes), y profesionales especializados en epidemiología

con experiencia en metodología de elaboración de GPC.

2. Formulación de preguntas clínicas siguiendo el formato PECOT1.

3. Realización de un estudio cualitativo con pacientes diabéticos (grupo focal y

entrevistas personales) con el fin de validar y completar el listado anterior de

preguntas.

4. Revisión bibliográfica:

— Bases de datos: Cochrane Library, DARE, Medline Pubmed, Evidence Based

Review, Embase, CINHAL, Clinical Evidence, IME, IBECS.

— Idiomas: inglés, francés y español.

— Estructura de la búsqueda: en una primera fase se ha realizado una búsqueda

preliminar de GPC y de revisiones sistemáticas. Se han incluido como fuente

secundaria de evidencia una GPC sobre control glucémico.

— En una segunda fase, se ha realizado una búsqueda ampliada de estudios

originales (ECA, estudios observacionales, estudios de pruebas diagnósticas,

de pronóstico y reglas de predicción clínica).

1 New Zealand Guidelines Group. Handbook for the preparation of explicit evidence based clinic practice guidelines 2001. Available from: hyperlink“http://www.nzgg.org.nz

Page 66: Guía de diabetes tipo 1

66

— Periodo de búsqueda: la fecha de cierre de la búsqueda fue febrero de 2009.

Sin embargo, se ha mantenido un servicio de alerta bibliográfica hasta julio de

2009 con el objeto de incluir la bibliografía reciente más relevante.

5. Evaluación de la calidad de los estudios y resumen de la evidencia para cada

pregunta, siguiendo las recomendaciones de AGREE2.

6. Formulación de recomendaciones basada en la «evaluación formal» o «juicio

razonado» de SIGN3. La clasificación de la evidencia y la graduación de las

recomendaciones se ha realizado con un sistema mixto que utiliza la propuesta del

centro sobre medicina basada en la evidencia de Oxford para las preguntas de

diagnóstico y el de SIGN para el resto (anexo 1). Las recomendaciones controvertidas

o con ausencia de evidencia se han resuelto por consenso en una reunión del grupo

elaborador.

7. Selección de un grupo de colaboradores expertos nacionales en el área de la DM 1

para la elaboración de la fase inicial de formulación de preguntas y la revisión de un

primer borrador de la GPC.

8. Se ha contactado a la Asociación Colegio Colombiano de Endocrinología Pediátrica

está representada con un miembro en el grupo elaborador y con su colaboración con

expertos de trayectoria nacional reconocida en el manejo de Diabetes tipo 1 en niños

en la elaboración de recomendaciones y en las correcciones al borrador.

9. La actualización de la GPC está prevista cada cinco años; sin embargo, no se

descarta una actualización más frecuente de su versión electrónica, para lo cual el

Colegio Asociación de Endocrinología Pediátrica ha mostrado su interés de mantener

la vigilancia y actualización periódica de la guía.

10. Las tablas de niveles de evidencia y grados de recomendación pueden consultarse en

el Anexo 1.

1.1. Formulación de Preguntas Clínicas y económicas de la

guía de diabetes tipo 1 para niños y adolescentes.

2 The AGREE Collaboration. Appraisal of guidelines for research and evaluation (AGREE) instrument. Septiembre 2001. www.agreecollaboration.org3 Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2009.

Page 67: Guía de diabetes tipo 1

67

Manejo Medico1. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 que características debe tener

el personal de manejo para asegurar un control metabólico adecuado?

2. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuando se puede considerar el

manejo ambulatorio frente a la hospitalización?.

Estándares Mínimos de Cuidado

1. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuales son los insumos

necesarios para lograr un control, evaluación y seguimiento de la enfermedad durante

un año de tratamiento?

2. Quienes conforman el equipo de manejo para pacientes menores de 18 años con

diabetes tipo 1?

3. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 con qué frecuencia debe asistir

a controles con el equipo de manejo?

4. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuando no existe acceso por

Urgencia en la atención médica de tercer nivel quién debe asumir el manejo de la

descompensación del paciente?

5. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuál es la responsabilidad y

limites de acción de primero y segundo nivel de atención en su cuidado?

Terapia con insulinas1. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 qué régimen de aplicación de

insulina tiene mejor desenlace en la disminución de complicaciones micro y

macrovasculares?

En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 qué régimen de aplicación de

insulina tiene como desenlace una disminución de la mortalidad?

2. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 que régimen de aplicación de

insulina produce mejores valores de hemoglobina glucosilada?

3. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 qué régimen de aplicación de

insulina tiene menos incidencia de hipoglucemia?.

4. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuando se debe considerar que

la estrategia de manejo es insatisfactoria?

Page 68: Guía de diabetes tipo 1

68

5. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuando se pueden considerar

alternativas diferentes al tratamiento actual del paciente y cuando se deben

implementar?

Seguimiento y monitorización del tratamiento1. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuál es el número de glucometrías

necesarias para un control metabólico adecuado?

2. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1 cuál es la importancia de la

medición de cetonas en sangre o en orina para el seguimiento de los episodios de

hiperglucemia y de días de enfermedad?

3. Qué papel tiene la monitoría continua de glucosa en el ajuste de la terapia con insulina

en el paciente diabético?

A continuación se encuentra el formato de las preguntas que dirigieron la búsqueda

sistemática de la literatura con su puntuación grade, la cual se realizó para dos guías la

Australiana y la Canadiense y un consenso el de la ADA (Tabla 1).

Tabla 1 Escala GRADE para clasificar la importancia de los desenlaces

PREGUNTA metodología PECOT

Población: Pacientes con Diabetes tipo 1menores 18 años

GPC GPC GPC Búsqueda sistemáticaactualización evidencia GRADE

Diagnóstico de Diabetes  1 2  3     1. Cuáles son los valores de glicemiapara el diagnostico de diabetes? XX       7

2. ¿Cuáles son los síntomas depresentación de la diabetes tipo 1 segúngrupos de edad?

XX     XX 9

3. ¿Cuándo se debe sospechar un casode diabetes tipo 1? XX X X   9

4. ¿Cuál es la utilidad del test detolerancia oral a la glucosa en eldiagnostico de diabetes tipo 1 en niñoscon diabetes tipo 1 para diagnóstico de laenfermedad ante el antecedente de unepisodio de hiperglucemia?

XX XX X   6

Page 69: Guía de diabetes tipo 1

69

5. ¿En qué nivel de atención se debeatender un caso de diabetes tipo 1 deNovo, que importancia tienen lascomplicaciones asociadas al manejo enescoger el nivel de atención para controladecuado en las primeras 24 horas?

X     X 9

6. ¿Cuáles son los requisitos paraasumir un manejo hospitalario frente aambulatorio en el debut o en el episodiode cetoacidosis?

XX       6

PREGUNTA metodología PECOT

Población: Pacientes con Diabetes tipo1 menores 18 años

GPC GPC GPC Búsqueda sistemáticaactualización evidencia GRADE

Diagnóstico de Diabetes  1 2  3     Equipo de Manejo de DiabetesESTANDARES MINIMOS DECUIDADO

         

 1. ¿Es Necesario un equipo de manejomultidisciplinario para manejo deDiabetes tipo 1 para asegurar un controlmetabólico adecuado en el año decontrol que pueda disminuircomplicaciones en la vida adulta?

XX XX XX XX

9

2. ¿En pacientes con Diabetes tipo 1que personas deben conformar el equipode manejo?

XX XX XX   9

 3. ¿En pacientes con Diabetes tipo 1con qué frecuencia deben ser evaluadoslos pacientes por cada uno de losmiembros del equipo de manejo paralograr el control de las metas planteadasde manejo?

XX    XX

9

   4. ¿Qué impacto tiene en el control dela diabetes tipo 1 la asistencia aeducación diabetológica como parte delas estrategias de manejo para lograr lasmetas en hemoglobina glucosilada yepisodios de hipoglucemia?

XX XX XXX 9

   ¿Qué impacto tiene en el control de ladiabetes tipo 1 la asistencia a educacióncon Nutricionista experta en Diabetescomo parte de las estrategias de manejoen lograr mejor control de lahemoglobina glucosilada y perfillipídico?

XX XX  XX 9

5. ¿Qué impacto tiene en el control dela diabetes tipo 1 la asistenciapsicológica al paciente y a la familiacomo parte de las estrategias de manejoen los valores de hemoglobinaglucosilada?

XX XX      

Page 70: Guía de diabetes tipo 1

70

la diabetes tipo 1 la asistenciapsicológica al paciente y a la familiacomo parte de las estrategias de manejoen los valores de hemoglobinaglucosilada?

XX 7

PREGUNTA metodología PECOT

Población: Pacientes con Diabetes tipo1 menores 18 años

GPC GPC GPC Búsqueda sistemáticaactualización evidencia GRADE

Diagnóstico de Diabetes  1 2  3     Equipo de Manejo de DiabetesESTANDARES MINIMOS DECUIDADO

         

ESTRATEGIAS DE MANEJO          1. Qué ventajas tiene la terapia demanejo intensivo frente al manejoconvencional en diabetes tipo 1 paraobtener mejor control de suhemoglobina glucosilada y disminuciónde episodios de hipoglucemia?

XX XX XX XX 9

   2. Con que esquema de manejo se logradisminución de mortalidadcardiovascular y disminución decomplicaciones microvasculares?

XX     XX 9

2. Que insumos son necesarios paralograr una monitoria y unainsulinización adecuadas que permitanel logro de las metas de manejo de laenfermedad?

XX XX   XX 6

   3. Qué insulinas tienen menorvariabilidad en la glicemia en diabetestipo 1 y que impacto tienen en ladisminución de los episodios dehipoglucemia?

XX    XX 8

   4. Con que esquema de insulinoterapiase obtienen menos episodios dehipoglucemia en diabetes tipo 1 y quecorrelación tienen con el déficitcognitivo en niños?

XX    XX 8

5. Que terapia es mas costo efectiva enel manejo de pacientes con diabetes tipo1?

 X     XX 9

Page 71: Guía de diabetes tipo 1

71

         

6. Cuando se debe iniciar manejointensivo con bomba de insulina endiabetes tipo 1 su uso sería aplicable atodos los pacientes con diabetes o sucosto efectividad en cuanto episodios dehipoglucemia, valores de hemoglobinaglucosilada y episodios de cetoacidosisno la hacen necesaria sino para pacientesseleccionados?

X X X

XX 9

7. Cuáles son las causas de falla en eltratamiento en diabéticos tipo 1? XX XX XX XX 5

8. Cuáles son las metas del manejo porgrupos de edad en diabetes tipo 1?      XX XX 9

PREGUNTA metodología PECOT

Población: Pacientes con Diabetes tipo1 menores 18 años

GPC GPC GPC Búsqueda sistemáticaactualización evidencia GRADE

Diagnóstico de Diabetes  1 2  3     Equipo de Manejo de DiabetesESTANDARES MINIMOS DECUIDADO

         

ESTRATEGIAS DE MANEJO          MONITORIA EN EL PACIENTEDIABETICO          

1. Cuantas glucometrías se debe realizarun paciente con diabetes tipo 1 paralograr un control metabólico adecuado yuna menor incidencia de episodios dehipoglucemia?

XX     XX 9

   2. Qué utilidad tiene el monitoreoambulatorio de glucosa en el manejo dela diabetes tipo 1 cuando los valores dehemoglobina glucosilada no se ajustan alas metas de manejo?

XX    XX 7

 3. Son útiles las tiras reactivas deCetonas en el manejo de la diabetes tipo1 para detectar y tratar en formatemprana los días de enfermedad yevitar el retraso en la consulta porcetoacidosis?

XX XX  XX

8

4. Cómo y con qué frecuencia se debecontrolar un paciente con diabetes tipo1 para asegurar un control metabólicoadecuado?

XX     XX 6

Page 72: Guía de diabetes tipo 1

72

5. ¿Qué utilidad tiene la HemoglobinaGlucosilada en el paciente con diabetestipo 1 como parámetro guía en ladisminución del riesgo cardiovascular ylas complicaciones m microvasculares?

      XX 9

6. ¿Que estrategias de manejo mejoranlos valores de Hemoglobina glucosiladaen el paciente con diabetes tipo 1 cuandono hay cumplimento de las metas?

XX     XX 9

 7. ¿Existe correlación entre los valoresde registro de glucometría, el promediode valores de glucometría y lahemoglobina glucosilada?

XX      5

PREGUNTA metodología PECOT

Población: Pacientes con Diabetes tipo1 menores 18 años

GPC GPC GPC Búsqueda sistemáticaactualización evidencia GRADE

Diagnóstico de Diabetes  1 2  3     Equipo de Manejo de DiabetesESTANDARES MINIMOS DECUIDADO

         

ESTRATEGIAS DE MANEJO          MONITORIA EN EL PACIENTEDIABETICO          

HIPOGLICEMIA          

1. ¿Cuáles son las causas dehipoglucemia en pacientes con diabetestipo 1 que puedan controlarse concambios en la estrategia de manejo?

XX XX XX   7

 2. ¿Qué estrategias existen paradisminuir los episodios de hipoglucemiaen diabetes tipo 1?

XX   XXX

7

3. ¿Los pacientes con diabetes tipo 1requieren Glucagón para el manejoambulatorio de su enfermedad para elmanejo de episodios de hipoglucemiasevera?

XX   XX   9

4. ¿El conteo de carbohidratos y el usode relaciones entre ingesta decarbohidratos y dosis de insulinadisminuye los episodios dehipoglucemia y mejora los valores dehemoglobina glucosilada?

XX   XX   8

Page 73: Guía de diabetes tipo 1

73

5. ¿Cuando se plantea el uso de bombade insulina para pacientes con diabetestipo 1 e hipoglucemia o cetoacidosisrecurrente?

XX       7

PREGUNTA metodología PECOT

Población: Pacientes con Diabetes tipo1 menores 18 años

GPC GPC GPC Búsqueda sistemáticaactualización evidencia GRADE

Diagnóstico de Diabetes  1 2  3     Equipo de Manejo de DiabetesESTANDARES MINIMOS DECUIDADO

         

ESTRATEGIAS DE MANEJO          MONITORIA EN EL PACIENTEDIABETICO          

HIPOGLICEMIA          CETOACIDOSIS          1. ¿Cómo se realiza el diagnóstico deCetoacidosis diabética? XX XX XX   5

2. ¿Cuándo se debe iniciar y cuando sepuede suspender la infusión de insulinaen cetoacidosis diabética?

X       5

3. ¿Cómo se debe ofrecer el aportehídrico y de electrolitos en pacientes conCetoacidosis diabética?

X       5

4. ¿Cuándo se puede considerar aportarsales de fosfato y bicarbonato enpacientes con cetoacidosis diabética?

      XX 4

Page 74: Guía de diabetes tipo 1

74

5. ¿Cómo se puede detectarprecozmente y como se debe manejar eledema cerebral asociado al manejo decetoacidosis diabética?

    X   9

6. ¿Donde se debe manejar un episodiode cetoacidosis diabética dadas lascomplicaciones asociadas al manejo?

X       9

7. ¿Qué esquema de manejo se debeasumir para el inicio de manejo luego decontrolada la cetoacidosis diabéticaterapia convencional o terapia intensivadesde el debut?

XX       7

1.2. Evaluación de guías de práctica clínica basadas en la

evidencia

En las Guías de Práctica Clínica basadas en la evidencia científica, la bibliografía debe ser

identificada siguiendo una estrategia de búsqueda explícita (4). En la planificación de la

estrategia de búsqueda para buscar las guías existentes en Diabetes Mellitus se propuso la

identificación de guías de práctica clínica de Diabetes Mellitus existentes.

Se propuso la búsqueda de la literatura de los últimos 5 años (2005 – 2009) en las

principales bases de datos como Cochrane, Medline (PubMed), Embase, Lilacs y Proquest.

Adicionalmente se propuso una búsqueda en diferentes revistas Colombianas como Gaceta

Sanitaria, Revista de Salud Pública, Revista Biomédica, Revista Colombia Médica, Revista

Panamericana de la Salud Pública, Revista Colombiana de Cardiología, Revista de la

Asociación latinoamericana de Diabetes con los mismos descriptores definidos

anteriormente.

4 Cook DJ, Greengold NL, Ellrodt AG, Weingarten SR. The relation between systematic reviews and practice guidelines. Ann Intern Med.1997; 127(3): 210-6.

Page 75: Guía de diabetes tipo 1

75

1.2.1. Filtros de para las búsquedas preliminares

Se consultaron tres fuentes de información sobre guías existentes para Diabetes Mellitus en

Internet que se clasificaron en:

1.2.1.1. Organismos recopiladores.

Se consultó el NGC (National Guideline Clearinghouse, Centro Nacional de Guías de EEUU),

de cobertura internacional, perteneciente a la AHRQ (Agency for Health Research and

Quality, Agencia para la investigación y la calidad en salud).

En el Reino Unido el NeLH (Guidelines Finder National Electronic Library for Health,

Localizador de Guías de la Biblioteca Electrónica Nacional de Salud del Reino Unido).

El catálogo de guías realizadas en España se recoge en Guiasalud y la Base de datos Trip

es un motor de búsqueda útil que ofrece una idea rápida del volumen de GPC existentes.

1.2.1.2. Organismos elaboradores

Se consultaron organismos elaboradores como el NICE (National Institute for Clinical

Excellence, Instituto Nacional para la Excelencia Clínica del Reino Unido), el SIGN (Scottish

Intercollegiate Guidelines Network, Red Escocesa Intercolegiada sobre Guías de Práctica

Clínica), el ICSI (Institute for Clinical System Improvement, Instituto para la mejora de los

sistemas clínicos) en EEUU, el Consejo Nacional Australiano de Salud e Investigación

Médica de Australia (National Health and Medical Research Council de Australia) y el NZGG

(New Zealand Guidelines Group, Grupo sobre Guías de Nueva Zelanda).

1.2.1.3. Centros de metodología

De los centros de metodología se consultaron el GIN (Guideline International Network, Red

Internacional de Guías), la colaboración AGREE (5) y el GRADE Working Group como grupo

de trabajo que desarrolla el sistema emergente GRADE. Adicionalmente, se buscó

5 The AGREE Collaboration. AGREE Instrument Spanish version. . 2004 [consultada 27 de marzo de 2007]. Disponible en: http://www.agreecollaboration.org

Page 76: Guía de diabetes tipo 1

76

información sobre la metodología GLIA, The Guideline Implemetability Appraisal con el fin de

una vez escogidas las guías por el método AGREE, evaluar la implementabilidad de las

guías escogidas por este método.

1.2.1.4. Bases de datos generales

Se realizó búsqueda en Pubmed en donde se indexan guías de práctica clínica.

1.2.1.5. Búsqueda (sensible) en PUBMED

("Guideline "[Publication Type] OR "Guidelines as Topic"[Mesh] OR "Guideline

Adherence"[Mesh] OR "Practice Guideline "[Publication Type] OR "Health Planning

Guidelines"[Mesh] OR "Advance Directive Adherence"[Mesh] OR "Consensus"[Mesh] OR

"Consensus Development Conferences as Topic"[Mesh] OR "Consensus Development

Conference "[Publication Type] OR guideline* [ti] OR statement [ti] OR evidence-based [ti] OR

"level of evidence" [tw] OR consensus [ti]) AND (Diabetes Mellitus [mh] OR diabetes [tw] OR

diabetic* [tw] OR "Glucose Intolerance" [tw] OR hyperglycaemia [tw] OR hyperglycemia [tw])

Limite: 3 años para diabetes tipo 2 y 5 años para diabetes tipo 1.

1.2.1.6. Búsqueda (especifica) en PUBMED

(guideline[pt] OR practice guideline[pt] OR "health planning guidelines"[MeSH Terms] OR

guideline* [ti] OR "guidelines as topic"[MeSH Terms] OR consensus[ti] OR statement [ti])

AND (Diabetes Mellitus [mh] OR diabetes [ti] OR diabetic* [ti])

Limite: 3 años para diabetes tipo 2 y 5 años para diabetes tipo 1.

1.2.1.6.1. Definición de bases de datos para realizar las

búsquedas

Page 77: Guía de diabetes tipo 1

77

Se definieron en que bases de datos se va a realizar las búsquedas de referencias primarias

y secundarias, de acuerdo al acceso que se tenga y al tema escogido para la guía:

- Medline (PUBMED)

- Biblioteca Cochrane

- Lilacs

- Embase

- Cinahl

- Otras relevantes

1.2.1.6.2. Páginas de Agencias de guías de Interés

- Agency for Healthcare Research and Quality

- American college of physicians http://www.acponline.org/index.html/

- Cancer care Ontario http://www.cancercare.on.ca/

- Centre for Evidence-Based Medicine NHS

- Conference on Guideline Standardization (COGS)

- ETESA http://www.minsal.cl

- German National Guideline Clearinghouse

- Guiasalud

- Guideline Elements Model (GEM)

- Guidelines International Network (G-I-N)

- ICSI health care guidelines http://www.icsi.org

- International Network of Agencies for Health Technology Assessment (INAHTA) - Health

Technology Assessment (HTA) database

- National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)

- National Library of Medicine Health Services/Technology Assessment Text (HSTAT)

database

- New Zealand Guidelines Group (NZGG)

- NHMRC Guidelines Group http://www.nhmrc.gov.au/

- Ontario Guidelines Advisory Committee (GAC)

- Osatzen http://www.osatzen.com

- Osteba http://www.euskadi/sanidad/osteba

Page 78: Guía de diabetes tipo 1

78

- RCP Guidelines http://www.rcplondon.ac.uk/college/ceeu/ceeu_guidelinesdb.asp

- Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)

- Singapore MoH Guidelines Project http://www.moh.gov.sg/corp/publications/index.do

- Sociedad española de Cardiología http://www.secardiologia.es

- Task Force on Community Preventive Services

1.2.1.7. Metodología AGREE

El objetivo del Instrumento AGREE (2) para la evaluación de guías de práctica clínica es

ofrecer un marco para la evaluación de la calidad de las guías de práctica clínica.

Las guías de práctica clínica son recomendaciones desarrolladas de forma sistemática para

ayudar al profesional sanitario y al paciente a tomar las decisiones adecuadas en

circunstancias clínicas específicas” (6). Su objetivo es “elaborar recomendaciones explícitas

con la intención definida de influir en la práctica de los clínicos” (7).

Se entiende por calidad de las guías de práctica clínica la confianza en que los sesgos

potenciales del desarrollo de la guía han sido señalados de forma adecuada y en que las

recomendaciones son válidas tanto interna como externamente, y se pueden llevar a la

práctica. Este proceso incluye valorar los beneficios, daños y costes de las

recomendaciones, así como los aspectos prácticos que conllevan. Por tanto, la evaluación

incluye juicios acerca de los métodos utilizados en el desarrollo de las guías, el contenido de

las recomendaciones finales y los factores relacionados con su aceptación.

El Instrumento AGREE evalúa tanto la calidad de la información aportada en el documento

como la calidad de algunos aspectos de las recomendaciones. Ofrece una valoración de la

validez de una guía, es decir, la probabilidad de que la guía logre los resultados esperados.

No valora el impacto de una guía sobre los resultados en los pacientes.

En el caso de las guías de Diabetes encontradas se sometieron a evaluación por el método

AGREE simplificado debido al estrecho cronograma de tiempo que se tenía para la 6 Lohr KN, Field MJ. A provisional instrument for assessing clinical practice guidelines. In: Field MJ, Lohr KN (eds). Guidelines for clinicalpractice. From development to use. Washington D.C. National Academy Press, 1992.7 Cluzeau F, Littlejohns P, Grimshaw J, Feder G, Moran S. Development and application of a generic methodology to assess the quality ofclinical guidelines. International Journal for Quality in Health Care 1999; 11: 21-28.

Page 79: Guía de diabetes tipo 1

79

actualización de estas guías (Anexo 1). Cada guía fue evaluada por dos epidemiólogos y dos

expertos clínicos. En el caso de las guías de Diabetes tipo 1 adicionalmente, se evaluaron

por seis expertos endocrinólogos pediatras con el fin de fortalecer la evaluación.

El instrumento de evaluación AGREE1 es un instrumento validado, que puede ser utilizado

por gestores y políticos de salud, autores de guías como herramienta de evaluación,

proveedores de atención y docentes. Permite evaluar guías nuevas, existentes y

actualizaciones, que pueden haber sido desarrolladas por grupos locales, regionales,

nacionales o internacionales. Se puede aplicar a guías sobre cualquier aspecto de una

patología, diagnóstico, promoción de la salud o intervenciones.

El instrumento AGREE consta de 23 ítems que se agrupan en las siguientes dimensiones

(2):

Tabla 2 Dimensiones del Instrumento AGREE

Dimensiones Descripción

1. Alcance y objetivos (ítems 1-3) Se refiere al propósito general de la

guía, a las preguntas clínicas

específicas y a la población diana de

pacientes

2. Participación de implicados (ítems

4-7)

Grado en que la guía representa los

puntos de vista de los usuarios a los

que está dirigida (profesionales,

pacientes)

3. Rigor en la elaboración(ítems 8-14) Proceso utilizado para reunir y

sintetizar la evidencia, los métodos

para formular recomendaciones, y

para actualizarlas.

4. Claridad y presentación(ítems 15-

18)

Evalúa el lenguaje y el formato de la

guía

5. Aplicabilidad(19-21) Implicaciones de la aplicación en

aspectos de la organización y costos

Page 80: Guía de diabetes tipo 1

80

6. Independencia editorial(ítems 22-

23)

I n d e p e n d e n c i a d e l a s

recomendaciones y reconocimiento

de posibles conflictos de interés.

7. Calificación

Recomienda que la guía sea evaluada

por mínimo dos evaluadores e

idealmente por cuatro, se define

claramente la metodología de

calificación y puntuación por medio de

una escala ordinal para cada uno de

los dominios.

Esta cal i f icación produce la

proporción de cumplimiento del

dominio según los evaluadores.

No hay umbral que permita catalogar

una guía como buena o mala, pero el

instrumento permita comparar guías

similares y se produce un concepto

final cualitativo que permita calificar la

GPC en cuatro categorías:

1. Muy recomendada

2.Recomendada (con condiciones o

modificaciones)

3.No recomendada

4.No se sabe

8. Alcance

Permite comparar GPCs

Identifica fortalezas y debilidades de

una guía

Permite recomendar una GPC

Page 81: Guía de diabetes tipo 1

81

1.2.1.8. Metodología GLIA

La guía de práctica clínica es el producto de la investigación clínica (eficacia) y el resultado

clínico (efectividad) (8). La aplicabilidad hace referencia a la monitorización del impacto que

tiene la guía en los resultados en salud y a la necesidad u obligación de cambiar la práctica

clínica una vez se conocen los contenidos de la guía. La evaluación de este aspecto tiene los

siguientes objetivos (9):

1. Detectar problemas en etapas previas que hayan pasado desapercibidos o que no

fueron previstos durante el desarrollo de la guía.

2. Realizar las adecuaciones necesarias a la guía.

3. Determinar la pertinencia clínica de la guía (efectos en salud derivados de su uso) y el

costo efectividad de la misma.

Este aspecto debe ser valorado una vez ha transcurrido el tiempo apropiado tras su difusión

e implementación y se debe evaluar en los diferentes contextos. La monitorización de este

aspecto debe realizarla tanto el mismo grupo que ha desarrollado la guía, mediante una

auditoría interna, como un grupo evaluador externo.

Por este motivo la metodología GLIA cobra gran importancia en la evaluación de la

implementabilidad de la guía. GLIA contiene 31 ítems: 7 de aplicación global, 20 para cada

una de las recomendaciones y 4 opcionales relacionados con la implementación electrónica

(si es que ésta se encuentra planeada en la guía). El objetivo de GLIA es permitir una

retroalimentación sobre la implementación de la guía, tanto a los autores de ésta, como a

quienes la aplican en la práctica clínica. Dentro de los aspectos de mayor relevancia

evaluados por este instrumento se encuentran el aspecto de decisión (claridad en la

8 Pilote L, Tager IB. Outcomes research in the development and evaluation of practice guidelines. BMC Health Serv Res. 2002 Mar 25;2(1):7.9 Guías de práctica clínica. Instituto Mexicano del Seguro Social, Dirección de Prestaciones Médicas, Coordinación de Planeación yDesarrollo. División de Innovación en Sistemas de Salud. Fascículos de apoyo a la gestión, una orientación para su desarrollo,implementación y evaluación área de apoyo a la gestión clínica [en línea] 2004 junio [fecha de acceso 10 de marzo de 2006].

Page 82: Guía de diabetes tipo 1

82

circunstancia sobre la cual se decide) y de ejecución (cumplimiento de la recomendación

según la decisión tomada previamente) (10).

Esta metodología se utilizó para evaluar las recomendaciones de las guías evaluadas

adecuadamente con el método AGREE, con el fin de identificar la que guía que mejor

pudiera implementarse en un país como Colombia. Esta evaluación fue realizada por dos

epidemiólogos.

1.2.2. Metodología realizada para evaluación económica

Una vez realizada la búsqueda en PubMed un epidemiólogo y dos economistas procedieron

a revisar independientemente cada uno de los títulos de los estudios encontrados en la

revisión y escogieron aquellos relevantes para el estudio de evaluación económica de las

guías. Posteriormente, revisaron los resúmenes de los estudios escogidos según el titulo y

escogieron aquellos para realizar la búsqueda de los textos completos. Los textos completos

fueron evaluados utilizando la platilla de evaluación critica No 6: evaluaciones económicas de

“Manual Metodológico: Elaboración de Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de

Salud” (11) para su valoración en el componente económico y el instrumento AGREE ( 12)

simplificado para la valoración de calidad desde el punto de vista clínico.

Para el registro de datos de identificación de cada estudio se elaboró en Excel® un formato

de recolección de información que incluye los datos de identificación del estudio como:

Autores, año y revista de publicación, año de realización de estudio, ubicación geográfica,

objetivos y diseño del estudio (Anexos 1 y 2).

10 Shiffman RN, Dixon J, Brandt C, Essaihi A, Hsiao A, Michel G, et al. The Guideline Implement ability Appraisal (GLIA): development of aninstrument to identify obstacles to guideline implementation. BMC Medical Informatics and Decision Making [en línea] 2005 [fecha de acceso3 de abril de 2005]. URL disponible en: http://www.biomedcentral. com/1472-6947/5/23.11 Marin Ignacio, Estrada Dolores & Casariego Emilio. Alcance y objetivos de una Guía de Práctica Clínica (GPC). En: Elaboración de Guíasde Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud, Manual Metodológico, Madrid Instituto Aragones de Ciencias de la Salud; 2007 p. 13-16.ISBN - 978-84-612-1106-7

Page 83: Guía de diabetes tipo 1

83

1.3. Resultados de la revisión sistemática de aspectos

clínicosSe hizo una búsqueda sistemática de la literatura con el fin de identificar la información

clínica, epidemiológica, psicosocial, de investigación y diagnóstico pertinente para la diabetes

tipo 1 en niños y adolescentes que no estuvieran resueltas en manera clara o para las cuales

hubiesen aparecido recomendaciones más recientes a las que presentan las guías tomadas

como base (Academia Americana de Diabetes, grupo de Endocrinología pediátrica de

Australasia y Asociación Canadiense de Diabetes). Estas guías tienen en común la

utilización en se desarrollo de datos electrónicas (Medline, Embase, la Base de Datos

Cochrane de Revisiones Sistemáticas y el Central Register of Controlled Trials, y, cuando era

pertinente al tema, PsychINFO y CINAHL) se buscaron desde el comienzo hasta el 31 de

agosto de 2003 para la guía del grupo de Australasia y referencias hasta el 2004 para la guía

americana y 2007 para la guía Canadiense; por lo que se hizo una revisión de puntos que no

se incluyeran en la guía más actual (guía de práctica Clínica para prevención y manejo de

diabetes 2008) con atención especial a los siguientes desenlaces: disminución de eventos

cardiovasculares y microvasculares asociados a diabetes luego del estudio DCCT, pautas

para manejo y control de hipoglucemia, mejor control metabólico y adherencia con énfasis en

tratamiento intensivo de diabetes en pacientes pediátricos. Se concibieron estrategias de

búsqueda para hacer frente a las preguntas clínicas y se incorporaron palabras clave,

términos MeSH (Medical Index Subject Headings) y términos de texto libre. Todas las

búsquedas fueron restringidas para el idioma Inglés para estudios en Humanos, se

consideraron solamente revistas científicas de alto impacto, población menor de 18 años

(excepción de los estudios con resultados en adultos del seguimiento del DCCT/EDIC y

desenlaces en complicaciones cardiovasculares), meta análisis, consensos de expertos,

estudios aleatorizados controlados y estudios de tratamientos clínicos, se incluyeron algunos

artículos que se debían actualizar en la guía original en síndrome metabólico en pediatría y el

último consenso de hipertensión arterial . El único estudio animal citado fue un estudio

clásico sobre los cambios en el pH del LCR en cetoacidosis diabética en perros que se

publicó en el Journal of Pediatrics en 1980 en la guía original y se considero importante

mantenerlo (Bureau MA, Begin R, Berthiaume Y, Shapcott D, Khoury K, Gagnon N: Cerebral

hypoxia from bicarbonate infusion in diabetic acidosis. Journal of Pediatrics 96:968-973,

Page 84: Guía de diabetes tipo 1

84

1980). Se excluyeron del análisis principal los estudios disponibles sólo como resumen. No

se usó límite de edad en las búsquedas en la guía. Al considerar los resultados de la

búsqueda, se centró especial atención a estudios en niños. Sin embargo, la literatura de

adultos se incluyó cuando se consideró de interés para la práctica en la niñez y los

adolescentes. Ya que se preveía que habría una escasez de evidencia de alta calidad para

muchas áreas importantes del manejo de la diabetes tipo 1, se incluyeron estudios de todo

tipo. Referencias adicionales se identificaron de las listas de referencias de artículos

relevantes y de un “llamado por información" de los expertos que participan en el proceso de

redacción de las guías.

Acá se describe la búsqueda de evidencia para la guía original, en cursiva se incluye la

búsqueda de actualización. Los siguientes son los temas en detalle:

• Capítulo 1: Definición, Epidemiología y Clasificación

Prevalencia / incidencia de la diabetes tipo 1 en niños en Australia, Colombia y

en todo el mundo.

• Capítulo 2: Fases de la Diabetes

Estudios intervencionistas para retrasar o prevenir la aparición de diabetes tipo

1.

• Capítulo 3: Manejo Médico

Beneficios de la atención ambulatoria frente a la atención hospitalaria de los

pacientes con diagnóstico reciente de diabetes tipo 1.

Las diferencias en el control de la glicemia entre las zonas urbanas y rurales de

los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 en el sistema de atención de salud

de Australia.

El efecto de las intervenciones educativas sobre los desenlaces metabólicos y

psicológicos en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

• Capítulo 4: Preparaciones y Almacenamiento de la Insulina

Beneficios del uso de insulina animal sobre el uso de insulina humana en niños

Page 85: Guía de diabetes tipo 1

85

y adolescentes con diabetes tipo 1.

Tratamiento de niños con diabetes tipo 1 con insulina glargina y detemir.

Uso de metformina como un complemento de la terapia con insulina en el

tratamiento de niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

• Capítulo 5: Regímenes de Insulina

Relación del número de inyecciones diarias de insulina con control glucémico,

valores de hemoglobina glucosilada y disminución de complicaciones micro y

macrovasculares.

Selección de esquema de manejo para ajustar a la actividad escolar diaria y

disminución de las complicaciones con énfasis en hipoglucemia y episodios de

cetoacidosis.

Implementación de terapia de insulina y su desenlace frente manejo intensivo

con múltiples inyecciones diarias

Criterios actuales para uso de bomba de insulina

Estudios de comparación de insulinas basales y prandiales.

La longitud de la aguja para la inyección de insulina en el tratamiento de niños

con diabetes tipo 1.

El manejo con bomba de insulina en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

• Capítulo 6: Control Glucémico

Beneficios de múltiples mediciones de HbA1c del paciente en consultas

externas.

Beneficios de un mejor control glucémico en el desarrollo de complicaciones

macrovasculares y microvasculares.

• Capítulo 7: Nutrición

Dietas de bajo índice glucémico en el manejo de la diabetes tipo 1 en niños y

Page 86: Guía de diabetes tipo 1

86

adolescentes.

Ajuste de dosis de insulina para la cantidad de carbohidratos en el manejo de la

diabetes tipo 1 en niños y adolescentes.

Efecto del uso moderado de azúcares sobre el control glucémico en niños y

adolescentes con diabetes tipo 1.

• Capítulo 8: Actividad Física

Efectos a largo plazo de la actividad física en niños y adolescentes con diabetes

tipo 1.

• Capítulo 9: Cetoacidosis Diabética

Etiología, epidemiología, factores de riesgo, edema cerebral y el manejo de la

cetoacidosis diabética con base en el consenso actualizado de la ISPAD

• Capítulo 10: Cirugía y Ayuno

Manejo de la cirugía y el ayuno en los niños y adolescentes con diabetes.

• Capítulo 11: Manejo de los “Días de Enfermedad”

Ajuste de la insulina durante “días de enfermedad”/enfermedades intercurrentes

en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

Manejo de hipoglucemia severa con glucosa por vía intravenosa o con glucagón

por vía intramuscular/intravenosa.

• Capítulo 12: Hipoglucemia

Efecto del manejo intensivo de la diabetes sobre la incidencia de la

hipoglucemia.

Manejo de hipoglucemia severa con glucosa por vía intravenosa o con glucagón

por vía intramuscular/intravenosa.

Efectos de la hipoglucemia sobre la función cognitiva en niños y adolescentes

con diabetes tipo 1.

Page 87: Guía de diabetes tipo 1

87

Estrategias con sistemas actuales de monitoría y regímenes de insulinoterapia

para el control adecuado de los episodios de hipoglucemia

• Capítulo 13: Aspectos Psicosociales

La incidencia y factores de riesgo de la no adherencia a los regímenes de

tratamiento en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

El efecto de las intervenciones psicosociales en los desenlaces metabólicos y

psicológicos en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

• Capítulo 14: Complicaciones de la Diabetes

Efecto del manejo intensivo de la diabetes en las complicaciones

macrovasculares y microvasculares en adolescentes.

¿Con qué frecuencia deben ser tamizados los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 para complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía,

neuropatía)?

¿Con qué frecuencia deben ser tamizados los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 para complicaciones macrovasculares?

• Capítulo 15: Otras Complicaciones y Condiciones Asociadas

¿Con qué frecuencia deben ser tamizados los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 para enfermedad tiroidea?

¿Con qué frecuencia deben ser tamizados los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 para enfermedad celíaca?

Efecto de una dieta libre de gluten en pacientes asintomáticos con diabetes tipo

1 y con enfermedad celíaca diagnosticada en el tamizaje de rutina.

• Capítulo 16: Cuidado de los Pies

El efecto de la diabetes tipo 1 en la movilidad de las articulaciones de los pies

de pacientes jóvenes.

Page 88: Guía de diabetes tipo 1

88

El manejo de la alta presión plantar y los callos en los adolescentes con

diabetes tipo 1.

¿Con qué frecuencia deben ser tamizados los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 para complicaciones en los pies?

• Capítulo 17: Salud Dental

¿Con qué frecuencia deben los niños y adolescentes con diabetes tipo 1

someterse a un examen dental?

El efecto de la diabetes tipo 1 en la salud dental de niños y adolescentes.

• Capítulo 18: Salud de los Adolescentes

El control glucémico en los adolescentes en comparación con los adultos.

Procesos de transición y los desenlaces para los adolescentes con diabetes tipo

1, que se trasladan al sistema de atención de adultos.

El efecto de la diabetes tipo 1 en la conducción de automóviles.

Trastornos de la alimentación en pacientes con diabetes tipo 1.

• Capítulo 19: Colegio

Efectos de la diabetes tipo 1 en la función cognitiva en niños y adolescentes.

• Capítulo 20: Campos para Diabéticos

Beneficios sobre el control glucémico de los campos de la diabetes en los niños

con diabetes tipo 1.

• Capítulo 21: Viajes y Vacaciones

Regímenes de insulina durante los viajes y al cruzar zonas horarias.

A cada estudio identificado se le asignó un nivel de evidencia de acuerdo con la Jerarquía de

Evidencia (NHMRC, 2001) (Tabla I) y se incluyen en las tablas de evidencia. Los estudios

que se utilizaron para formular recomendaciones (y, por tanto, proporcionaron la base de

Page 89: Guía de diabetes tipo 1

89

evidencia para las recomendaciones) se evaluaron críticamente por su calidad metodológica.

Otras recomendaciones y principios de la práctica clínica en las guías se basaron en

informes técnicos, o cuando no se encontró evidencia de nivel I-IV, en declaraciones de

consenso sobre la base de la opinión de los expertos convocados o del grupo de trabajo.

Además de delinear los principios y recomendaciones de la práctica clínica las guías

proporcionan una gran riqueza de referencias para la práctica de los médicos y profesionales

de la salud.

La calidad de los estudios se evaluó sobre una serie de parámetros tales como la calidad del

reporte de la metodología del estudio, métodos de aleatorización y ocultamiento de la

asignación (de los ensayos de clínicos aleatorizados), el cegamiento de los pacientes o

evaluadores de desenlaces, los intentos realizados para reducir al mínimo los sesgos, el

tamaño de las muestras y la capacidad del estudio para medir el "verdadero efecto". La

aplicabilidad de los resultados fuera de la muestra de estudio se también se examinó, al igual

que la idoneidad de los métodos estadísticos utilizados para describir y evaluar los datos del

estudio.

Debido a que los niveles de evidencia del NHMRC están diseñados específicamente para su

aplicación a estudios de intervención, los estudios poblacionales, estudios de cohortes y

estudios de casos y controles que fueron identificados por la búsqueda en la literatura

obtuvieron un nivel relativamente bajo de evidencia. El nivel más alto de evidencia que puede

ser asignado a estos estudios sobre la base de criterios NHMRC es el Nivel IV. Esto no

refleja el alto nivel y la calidad de muchos de los estudios poblacionales referenciados en las

guías y usados como base para las recomendaciones.

Tabla 3 Niveles de Evidencia según el NHMRC

I Nivel I Evidencia basada en una revisión sistemática de todos

los ensayos clínicos aleatorizados

II Nivel II Evidencia basada en al menos un ensayo clínico

aleatorizado adecuadamente diseñado

III-1 Nivel III-1 Evidencia basada en ensayos c l ín icos

pseudoaleatorizados (asignación alternada u otro

método)

Page 90: Guía de diabetes tipo 1

90

método)

III-2 Nivel III-2 Evidencia basada en estudios comparativos con

controles concurrentes y asignación, no aleatorizados

(estudios de cohortes), estudios de casos y controles, o

en series temporales interrumpidas con un grupo

control

III-3 Nivel III-3 Evidencia basada en estudios comparativos con control

histórico, dos o más estudios de un solo brazo, o en

series temporales interrumpidas sin grupo control

paralelo

IV Nivel IV Evidencia basada en series de casos, ya sea post-test

o pre-test y post-test

1.3.1. Resultados revisión de guías existentes

1.3.1.1. Resultados revisión para evaluación económica

La búsqueda inicial se llevó a cabo en la National Library of Medicine (PubMED) y se centró

en el tema de evaluaciones económicas en Diabetes Mellitus excluyendo diabetes

gestacional. La búsqueda se limitó a estudios publicados en inglés, francés y español en un

periodo de 10 años (1999 – 2009).

Se utilizaron y definieron los siguientes descriptores y límites para la búsqueda:

cost-effectiveness[Text Word] OR cost-benefit[Text Word] OR cost-utility[Text Word] OR cost-

minimization[Text Word] AND (diabetes[MeSH Terms] OR diabetes mellitus[MeSH Terms])

NOT gestational diabetes[Text Word] AND (hasabstract[text] AND "last 10 years"[PDat] AND

(Humans[Mesh]) AND (English[lang] OR French[lang] OR Spanish[lang]) AND (systematic[sb]

OR medline[sb] OR pubmed pmc local[sb]) AND (Clinical Trial[ptyp] OR Meta-Analysis[ptyp]

OR Practice Guideline[ptyp] OR Randomized Controlled Trial[ptyp] OR Comparative

Study[ptyp] OR Consensus Development Conference[ptyp] OR Consensus Development

Page 91: Guía de diabetes tipo 1

91

Conference, NIH[ptyp] OR Controlled Clinical Trial[ptyp] OR Evaluation Studies[ptyp] OR

Guideline[ptyp] OR Multicenter Study[ptyp]))

Teniendo en cuenta los criterios se procedió a la búsqueda inicial de la literatura. Durante la

búsqueda en PubMed, fueron encontrados 189 resúmenes.

1.4. Formulación de Preguntas ClínicasEl comité de redacción formuló preguntas clínicas que debían ser abordadas por las guías

actualizadas. Las preguntas fueron formuladas para cubrir las áreas de controversia o de

especial preocupación en el contexto del cuidado de la salud en Colombia.

1.5. Consideraciones EconómicasUna amplia búsqueda bibliográfica fue realizada para encontrar todos los estudios

económicos relacionados con niños y adolescentes con diabetes tipo 1. Todos los estudios

relacionados con la utilización de los recursos, así como estudios que comparan los costos

de las diferentes alternativas (evaluaciones económicas) fueron tomados en cuenta, si eran

generalizables al sistema de salud de Colombia. Estos se incorporaron en los capítulos

pertinentes dentro de las guías. Se convino en que una nueva evaluación económica sólo

sería pertinente si las recomendaciones de las guías tenían mayores implicaciones

económicas o si representaban un cambio en la política. En especial dado que los estudios

sobre el desenlace de resultados entre análogos de insulina e insulinas tradicionales,

solamente existen para moléculas originales, se considero que para la evaluación económica

en nuestro país, solamente se podían asumir como evidencia estas recomendaciones pero

que claramente no se pueden asumir para moléculas no originales o innovadoras, por lo cual

la comparación económica se hizo de la misma manera.

1.6. Fecha de Revisión de las GuíasLas recomendaciones de las guías reúnen la evidencia, documentos, informes técnicos y

declaraciones de consenso más recientes. En vista de los avances previstos en la

investigación de la diabetes, se recomienda que las guías sean revisadas después de cinco

años en 2014, es importante que el seguimiento de la guía sea hecho por la sociedad

Page 92: Guía de diabetes tipo 1

92

representante que es el colegio asociación colombiano de endocrinología pediátrica, para

que sus representantes puedan presentar al Ministerio de Protección Social en el momento

que sea necesario modificaciones de la guía en el intervalo de la actualización y

posteriormente estén presentes en la actualización de la guía.

1.7. Estructura de las GuíasAl escribir las guías, el comité de redacción se esforzó por mantener el formato de fácil

manejo de las guías originales. Por este motivo se decidió incorporar la evidencia disponible

y las recomendaciones para la atención en el contexto del debate general del tema. Al final

de cada capítulo se resume la evidencia más importante de acuerdo con los niveles de

evidencia, y se hacen las recomendaciones derivadas de la evidencia disponible (con el

correspondiente nivel de evidencia indicado usando el sistema de números romanos

NHMRC). En caso de no encontrar estudios, se hicieron recomendaciones sobre la base de

declaraciones de consenso estatales, nacionales e internacionales; informes técnicos de la

OMS; evaluaciones tecnológicas de la NICE; y otros informes técnicos relevantes. Cuando

esto ocurre, se indica claramente en el texto por el uso de los códigos de identificación que

figuran en la Tabla II a continuación:

Tabla 4 Códigos de Recomendaciones

Declaración de consenso aprobada por

organizaciones profesionalesC Consenso

Declaración de consenso de Departamentos

de Salud del Gobierno

T Informes técnicos de la OMSInformes técnicos elaborados por grupos de

expertos convocados por la OMS

1.8. Descripción General de las Guías

Las guías están ampliamente referenciadas e incorporan recomendaciones de manejo

basadas en la evidencia y en consenso de expertos. Los primeros capítulos contienen la

Page 93: Guía de diabetes tipo 1

93

información más reciente sobre el diagnóstico, clasificación y epidemiología de la diabetes

tipo 1, las fases de la diabetes, las opciones para el manejo inicial de la diabetes, las

preparaciones y regímenes de insulina disponibles en la actualidad, y los métodos de

supervisión de control metabólico. Se proporciona una descripción detallada del consenso

internacional de guías de manejo de la cetoacidosis diabética, así como el manejo de los

niños con diabetes sometidos a cirugía. Las guías ofrecen consejos prácticos sobre los

problemas de hipoglucemia, viajes y vacaciones. Se detallan los aspectos psicosociales de la

diabetes, así como los problemas con el colegio y la salud de los adolescentes. Se ofrece

orientación comprehensiva sobre el tamizaje y el manejo de las complicaciones crónicas de

la diabetes. Otras complicaciones, incluyendo la enfermedad tiroidea y la enfermedad celíaca

también se abordan, así como el cuidado de los pies y la salud dental, las guías incorporan

un listado de conteo de carbohidratos para nuestro país que permita al paciente y al médico

evaluar la implementación del manejo intensivo de la diabetes. Se examinan los desafíos de

la transición de la atención pediátrica a la atención de adultos y se provee orientación sobre

la mejor manera de manejar esta difícil etapa.

1.9. Consulta y Proceso de Evaluación por ParesEl proceso de consulta y la revisión por pares incluyó una convocatoria a la Asociación

Colegio Colombiano de Endocrinología Pediátrica . Se diseñaron grupos focales de pacientes

para incluir los problemas del día a día en el escenario real, se diseñó una página electrónica

para recoger comentarios de interesados en el desarrollo de la guía. Los comentarios se

recopilaron, se identificaron, se consideraron formalmente y se abordaron por el Grupo de

Redacción de las Guías.

1.10. DiseminaciónEl texto completo de las guías estará disponible de forma gratuita como archivo pdf. Su

implementación debe generar la necesidad de cursos de capacitación por iniciativa de los

centros de atención, en temas como educación diabetológica, hipoglucemia, cetoacidosis

diabética y nutrición dirigida a médicos generales, pediatras y personal a cargo de la

población de diabetes tipo 1.

Page 94: Guía de diabetes tipo 1

94

1.11. Consideraciones LegalesEsta consideración es tomada literalmente del grupo de Australasia: “Se ha hecho todo lo

posible por localizar la evidencia más reciente. Se necesita juicio clínico para la aplicación de

la evidencia en un entorno clínico. Es importante señalar que la falta de evidencia no significa

necesariamente que es una práctica indeseable, pero puede reflejar la insuficiencia de

evidencia o las limitaciones de la investigación científica. Las guías están destinadas a servir

de pauta para la práctica. La decisión final de qué hacer recae en el profesional y el

consumidor y depende de las circunstancias individuales y sus creencias”.

1.12. Ámbito asistencial

La guía de DM-1 deberá ser un documento de manejo para todos los sectores de atención

en salud en Colombia. Se incluirá en ella la prevención primaria y secundaria y se

determinará el tratamiento adecuado del paciente antes de recurrir a un especialista en el

área de la diabetes y/o endocrinología.

La guía deberá dirigirse a los profesionales que conforman las diversas instituciones

prestadoras de salud (IPS) públicas o privadas en los diferentes niveles de atención en

salud.

El primer nivel de atención conformado por los Equipos de diabetes cuyas actividades

serán: promoción, prevención y detección precoz:

- Equipo conformado por: medico general el cual debe estar en capacidad de

realizar el diagnóstico de diabetes, tener las destrezas para manejar un episodio de

hipoglucemia y conocer el diagnóstico y manejo inicial de un episodio de

cetoacidosis diabética con la capacidad de estabilización del paciente hasta su

remisión a una Unidad de Asistencia con disponibilidad de Cuidado intensivo.

Realizara promoción en salud al vigilar la adherencia del paciente al tratamiento, su

cumplimiento con las visitas con el equipo de manejo y la evolución del paciente

dentro de las metas planteadas por el equipo a cargo del manejo, lo cual debe

permitir prevenir la aparición de complicaciones micro y macrovasculares.

Page 95: Guía de diabetes tipo 1

95

- El papel del primer nivel corresponde a Diagnostico oportuno tanto del caso nuevo

como de las complicaciones, estabilización inicial del paciente y seguimiento de las

metas.

- En las ciudades donde hay acceso por parte del paciente a pediatría esta labor

debe asumirse por parte de pediatría pues al paciente diabético menor de 18 años

debe asegurársele el seguimiento integral en pediatría.

El segundo nivel cuenta con Unidades la capacidad de atención de pacientes con

diabetes tipo 1 para menores de 18 años, en especial debe contar con Unidad de Terapia

Intensiva, Nutricionista y Psicoterapeuta para coordinar el manejo de complicaciones con

riesgo de mortalidad como la cetoacidosis diabética y asegurar el seguimiento e inicio de

actividades de manejo especializado de la diabetes como educación, asesoría nutricional y

apoyo psicoterapéutico, con énfasis en el crecimiento adecuado del paciente, con atención

por pediatría de las enfermedades prevalentes en la infancia y de los riesgos propios a su

grupo de edad como prevención de alcoholismo, enfermedades de transmisión sexual y

tabaquismo en adolescentes y seguimiento del Plan Ampliado de Inmunizaciones en

pacientes más pequeños. En este nivel se dispone de los recursos para toma de exámenes

que detectan complicaciones y seguimiento que puedan no estar disponibles en el 1er nivel,

Igual que primer nivel pediatría debe vigilar el cumplimento de metas y detectar5 los

pacientes en riesgo que debieran adelantar su control con el endocrinólogo pediatra, vigilara

también que el paciente tenga insumos de manejo e insulinas suficientes y trabajara en

forma coordinada con el equipo de diabetes donde está el Endocrinólogo Pediatra.

El tercer nivel conformado por Centros especializados en la atención del paciente con

diabetes tipo 1 en menores de 18 años: este será un centro especializado que dará atención

integral con un amplio rango de servicios. Estos centros son unidades de atención en

diabetes con mayores recursos en tecnología y equipo multidisciplinario adecuadamente

entrenado donde adicionalmente se llevan a cabo actividades de investigación y

adiestramiento de profesionales que trabajen en las unidades. Corresponde a la integración

del equipo multidisciplinario donde se vigila el control del paciente pediátrico con diabetes

tipo 1, se ajusta la terapia con insulina y se realizan los exámenes necesarios de seguimiento

y control. Este equipo debe contar mínimo con un educador en diabetes el cual puede ser

Page 96: Guía de diabetes tipo 1

96

una enfermera con acreditación en educación en diabetes, una nutricionista con

entrenamiento en diabetes tipo 1 y un psicoterapeuta quienes trabajaran en apoyo con el/los

endocrinólogos pediatras del centro.

Con el fin de garantizar el manejo integral se deben involucrar profesionales de todas las

áreas estrechamente relacionadas con el óptimo manejo del paciente diabético, tales como:

Odontología, Fisioterapia, Licenciados en Educación Física, Deportólogos, Podiatras,

Ortopedistas, Trabajadoras sociales, Promotores y Redes de apoyo.

1.13. Aproximación al tipo de decisionesPara la realización de estas guías se tendrán en cuenta la eficacia y efectividad de las

diferentes intervenciones, se considerarán los aspectos de costo efectividad para las

recomendaciones propuestas, atendiendo el interés del Ministerio de la Protección Social de

priorizar intervenciones que sean altamente costo-efectivas y que permitan dar el mejor uso

a los recursos económicos finitos con los que se cuenta para la implementación de estas

guías.

Los principios éticos regirán sobre cada recomendación antes de establecer cualquier tipo de

terapéutica. Se tendrán en cuenta los aspectos culturales, ideológicos, y sociales de la

población de acuerdo a sus hábitos y la disponibilidad de alimentos.

No podemos olvidar las características de tipo organizativo para lo cual se establecerá

claramente en la guía los niveles de competencia según el nivel de atención en salud.

1.14. Tipo de ayudas que se deben desarrollar para la gestión

clínica

En el desarrollo de las guías se deben incluir diversos tipos de herramientas que faciliten su

divulgación y su aplicabilidad. Estas guías deberán ser colgadas en la página WEB del

Ministerio de la Protección Social así como en otras páginas WEB de las entidades de salud

locales y regionales del país.

Page 97: Guía de diabetes tipo 1

97

Los centros y entidades de atención de pacxientes diabéticos tipo 1 deben establecer

estrategias de educación, difusión e implementación como ampliar el recurso técnico para la

atención adecuada de estos niños lo cual debe incluir indicadores de seguimiento

(adherencia al tratamiento, valores de hemoglobina glucosilada, episodios de hipoglucemia,

velocidad de crecimiento, dislipidemia).

Por último, se dejará estipulado el mecanismo y periodicidad para la actualización periódica

de la guía permitiendo su vigencia a largo plazo. Así mismo se deberá determinar un sistema

de evaluación de adherencia a la guía.

Page 98: Guía de diabetes tipo 1

98

SECCIÓN 2. FASES DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA DE

ATENCIÓN INTEGRAL: DIABETES TIPO 1: NIÑOS, NIÑAS Y

ADOLESCENTES

2. FASE PREPARATORIA

2.1. Grupo de desarrollo de la Guía de Atención Integral

El grupo desarrollador de la guía de diabetes tipo 1: niños, niñas y adolescentes, se

conformó por un experto en Endocrinología Pediátrica, un epidemiólogo clínico, un

Economista, una Coordinadora Técnica, y el director del proyecto. Se convocó a un experto

en Endocrinología Pediátrica con base en los términos de referencia debido a que el alcance

de la guía de diabetes tipo1 es para niños y adolescentes que son el grueso de población

afectada por esta patología.

La conformación de este grupo no corresponde en su totalidad a los lineamientos propuestos

en la guía metodológica denominada “Elaboración de guías de práctica clínica basadas en la

evidencia, evaluaciones económicas de guías de práctica clínica y del impacto de la

implementación en el POS y en la Unidad de pago por capitación del Sistema General de

Seguridad Social en Salud”. Corresponde a los términos de referencia de la convocatoria No

041-08 de la Organización de estados iberoamericanos para la Educación, la Ciencia y

Cultura OEI.

2.2. Identificación y Declaración de conflictos de interésLos miembros del equipo elaborador de la guía de diabetes tipo 1: niños, niñas yadolescentes, declararon no tener conflictos de intereses, por las siguientes razones:

• No recibieron apoyo para acudir a reuniones y congresos (inscripciones, becas de

viaje, etc.

• No cobraron honorarios como ponente en una reunión organizada por la industria en el

último año

Page 99: Guía de diabetes tipo 1

99

• No recibieron financiación de programas educativos o actividades de formación

• No recibieron apoyo y financiación para una investigación

• No están empleados como consultores para una compañía farmacéutica

• No son accionistas y no tienen intereses económicos en una compañía farmacéutica o

en cualquier otra relacionada con la atención a la salud o tecnología sanitaria:

nutrición, dispositivos, etc.

3. PRIMERA FASE: Evaluación adaptación y desarrollo de Guías

de Práctica Clínica para diabetes tipo 1: niños, niñas y

adolescentes.

Para la realización de la guía de diabetes tipo 1: niños, niñas y adolescentes se

cumplieron los pasos en forma ordenada (desde la formulación de la guía de práctica clínica

hasta la preparación final de la guía de atención integral de diabetes tipo 1: niños, niñas y

adolescentes).

En este proceso se distinguen tres subprocesos:

1. Evaluación de las guías de diabetes tipo 1 existentes en Colombia.

2. Evaluación de las guías de diabetes tipoi 1 existentes en el Mundo.

3. Adaptación de la guía de diabetes tipo 1 escogida (Clinical practice guidelines:

Type 1 diabetes in children and adolescents. Prepared by the Australasian Pediatric

Endocrine Group for the Department of Health and Ageing).

4. Revisión sistemática de la literatura de preguntas no resueltas por la guía escogida

para adaptación.

De acuerdo con la recomendación dada en la guía metodológica, se evaluaron por la

metodología AGREE dos guías de práctica clínica la Australiana y la Canadiense y además

debido a la necesidad de considerar su implementabilidad se evaluaron por el método GLIA.

Una vez realizado esto y con base además de las evaluaciones realizadas por expertos

Endocrinólogos Pediatras convocados para ello, se decidió adaptar la guía de diabetes

Page 100: Guía de diabetes tipo 1

100

Australiana denominada: “Clinical practice guidelines: Type 1 diabetes in children and

adolescents. Prepared by the Australasian Pediatric Endocrine Group for the Department of

Health and Ageing. Marzo de 2005.” El proceso general utilizado para la adaptación se ilustra

en la Figura 1.

Figura 1 Proceso general de adaptación de la Guía de diabetes tipo 1: niños, niñas yadolescentes

Fuente: Manual metodológico para la elaboración de guías de práctica clínica. Centro de Estudios e Investigación en Salud -

Fundación Santa Fe de Bogotá. 2009.

Page 101: Guía de diabetes tipo 1

101

3.1. ETAPA 1: formulación de la guía de diabetes tipo 1: niños,

niñas y adolescentes

3.1.1. Priorización y selección del foco de la guía dediabetes tipo 1 para los niños y adolescentes.

La priorización fue dada por los términos de referencia de la convocatoria No 041-08 de la

Organización de Eestados Iiberoamericanos para la Educación, la Ciencia y Cultura OEI.;

bajo los siguientes supuestos:

En el Ministerio de la Protección Social mediante el decreto 3039 adoptó el Plan Nacional de

Salud Pública 2007 – 2010, en este plan se establece como prioridad nacional en salud,

entre otras, las enfermedades crónicas no transmisibles. Dentro de las estrategias para

disminuir los riesgos para estas enfermedades, esta la estrategia de: “Fortalecer la rectoría

de la autoridad sanitaria, municipal, distrital y departamental para velar por la reducción de

las oportunidades perdidas en la prestación de los servicios de atención para prevenir y

atender la Diabetes Mellitus, retinopatía diabética, hipertensión arterial y enfermedad renal.

Las guías de práctica clínica para estas patologías son instrumentos que contribuyen al

cumplimiento del mencionado objetivo y estrategia dentro del plan Nacional de Salud Pública

2007 – 2010.

La Diabetes Mellitus tipo 1(DM1) es una enfermedad crónica de baja incidencia en Colombia,

que se presenta más frecuentemente en niños y jóvenes pero puede aparecer en cualquier

edad y es un importante diagnostico diferencial de la diabetes tipo 2. Cuando no se controla

adecuadamente produce entre otras las siguientes complicaciones: Hipoglucemias,

Infecciones, Alteraciones del crecimiento y desarrollo, Nefropatías, Oftalmopatías,

Dislipidemias, enfermedades cardiovasculares y Neuropatía diabética. La DM1 produce un

importante impacto en los pacientes y sus familias. Esta enfermedad requiere un manejo

constante e individual por parte de un grupo interdisciplinario con experiencia que tiene como

fin lograr una estabilidad metabólica que retarde la aparición de complicaciones, disminuya el

número de hospitalizaciones, el ausentismo y la deserción escolar, permitiendo llevar una

adecuada calidad de vida.

Page 102: Guía de diabetes tipo 1

102

3.1.2. Definición del alcance y Objetivos de la guía de

diabetes tipo para niños y adolescentes

3.1.2.1. Título de la guíaGuía de diabetes tipo 1: niños, niñas y adolescentes

3.1.2.2. ObjetivosProporcionar a los profesionales sanitarios encargados de la asistencia a pacientes

diabéticos una herramienta que les permita tomar las mejores decisiones sobre los

problemas que plantea su atención.

Esta GPC se centra en el cuidado del paciente menor de 18 años en los niveles de atención

1, 2, 3 y 4 y no trata la diabetes gestacional ni las complicaciones microvasculares o

macrovasculares de la enfermedad.

Este documento se dirige a los siguientes usuarios: educadores en diabetes, médicos

generales, médicos de familia, profesionales de enfermería de atención primaria y

especializada, endocrinólogos y otros especialistas que atienden a estos pacientes de forma

ambulatoria (gastroenterólogos pediatras, nefrólogos pediatras, cardiólogos pediatras,

fisiatras, neuropediatras, pediatras, nutriólogos, deportólogos.).

3.1.2.3. AntecedentesEsta guía se realiza en un esfuerzo del MPS para mantener actualizado el actuar médico

para Diabetes Mellitus tipo 1 a la luz de los avances científicos y la medicina basada en la

evidencia (MBE). La guía está dirigida al personal de salud que atiende a este tipo de

pacientes, en los 3 niveles del SGSSS y también para los pacientes con el fin de

garantizarles un manejo adecuado a través de una herramienta de consulta práctica y

efectiva.

Hasta ahora nuestro sistema de salud brinda acceso al paciente diabético a la atención

médica con base en los recursos disponibles en el sistema, sin contemplar que la reducción

Page 103: Guía de diabetes tipo 1

103

de las complicaciones micro y macrovasculares asociadas a diabetes en el adulto son tan

importantes como el disminuir en los grupos de manejo, la incidencia de complicaciones

agudas (hipoglucemia, cetoacidosis), por lo tanto el sistema debe adecuarse y fortalecerse

para que cada niño y paciente con diabetes tipo 1, tenga un manejo que le permita acceder a

más años de vida útil libre de complicaciones, lo cual finalmente redunda en una población

adulta con diabetes menos discapacitada.

Esto solamente es posible si se implementan programas de control y seguimiento de manejo

de pacientes diabéticos a lo largo del territorio nacional, ofreciendo todas las alternativas de

recursos a los cuales el paciente puede y debe tener acceso con políticas claras de

responsabilidad del seguimiento de estos pacientes por parte de su ente de salud

responsable sea este el sistema nacional de salud o una empresa prestadora de salud. No

se puede considerar el costo actual del manejo de la enfermedad en forma responsable sin

considerarse los costos futuros desencadenados de las complicaciones asociadas a un

manejo inadecuado de la enfermedad.

3.1.2.4. JustificaciónLa diabetes tipo 1 es una de las enfermedades crónicas más comunes de la infancia y

adolescencia. Su incidencia está aumentando 2-4 % por año en el mundo y en Colombia, se

presentan 1,3 casos nuevos por año por cada 100.000 habitantes.

La enfermedad tiene un gran impacto en calidad de vida en el niño y su familia. Se necesita

terapia de reemplazo de insulina y observación de niveles de glucosa en sangre de por vida.

Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 son susceptibles a las complicaciones agudas,

subagudas y crónicas de la diabetes. El desarrollo y la evolución de las complicaciones

microvasculares crónicas de la diabetes son influidas por el control de la diabetes y en

mucho el desenlace de las complicaciones y vida adulta de estos pacientes depende en gran

parte de la forma en que se introduce al paciente y su núcleo familiar en el manejo de la

diabetes. Las estrategias que debe aprender un paciente diabético, son la única defensa con

que contará para un crecimiento adecuado y una vida como un adulto sano con una baja

incidencia y adecuado seguimiento de sus complicaciones macro y microvasculares por esto

Page 104: Guía de diabetes tipo 1

104

el proceso médico de transición de servicios pediátricos a adultos ha sido resaltado como un

tópico necesario.

Las personas con diabetes tipo 1, también tienen un riesgo más elevado de desarrollar

enfermedad cardiovascular. Estos riesgos pueden ser reducidos con el control de la

hipertensión arterial y la dislipidemia, todo lo cual es derivado de un buen control metabólico

desde los primeros años de diagnóstico de la enfermedad.

La evaluación regular del control de la diabetes y de los factores de riesgo para el desarrollo

complicaciones microvasculares y macrovasculares es necesaria como parte de un plan de

manejo a largo plazo de la diabetes tipo 1 y no solamente como una atención que comprende

solamente el presente de su paciente sin contemplar y responsabilizarse de su futuro.

La carga económica de la diabetes es alta para la familia, para la atención en salud y la

sociedad en general. Además hay una alta carga personal para estos niños creciendo y

viviendo con diabetes tipo 1.

3.1.2.5. Población a la que va dirigidaSe tendrán en cuenta para la aplicación de esta guía a todos los pacientes niños, niñas y

adolescentes con diagnóstico de DM-1 realizado mediante la presencia de síntomas de

hiperglucemia confirmada mediante la toma de una glucemia plasmática ambulatoria o

durante un episodio de cetoacidosis diabética hospitalario. La tendencia a la cetosis y la

dependencia de insulina para sobrevivir son criterios fundamentales en su diagnóstico el

cual se puede complementar mediante la realización de los exámenes mencionados

previamente.

Es importante recalcar que en ocasiones adultos mayores a pesar de su edad pueden

debutar con DM-1 y que la inmensa mayoría de los pacientes adultos que utilizan insulina no

son DM-1. Por otra parte es necesario reconocer la presencia creciente de DM -2 en

especial en países donde la obesidad tiene una alta prevalencia como resultado de estilos de

vida no saludables. Esta guía no se refiere a pacientes adultos con diabetes tipo 1 ni a

pacientes con diabetes tipo 2, ni a pacientes con diabetes gestacional.

Page 105: Guía de diabetes tipo 1

105

3.1.2.6. Audiencia objetivoLas guías están destinadas a todos los profesionales de atención en salud involucrados en el

cuidado de niños y adolescentes con diabetes tipo 1.

3.1.2.7. Ámbito asistencialEl primer nivel conformado por el médico de crecimiento y desarrollo debe detectar

oportunamente los pacientes con síndrome poliúrico, mantener vigilancia sobre la adherencia

al tratamiento y la entrega de insumos necesarios de acuerdo al manejo del paciente y

conocer las estrategias de manejo básico inicial de cetoacidosis diabética e hipoglucemia y

como derivar a segundo nivel un paciente con una descompensación diabética.

El segundo nivel, conformado por un pediatra, debe vigilar el crecimiento y desarrollo del

paciente según su edad, evaluar la adherencia y eficacia del tratamiento así como también

detectar los problemas originados en la familia por el manejo y tratamiento del paciente y

debe mantener la formulación de los insumos para manejo de la enfermedad con base en los

lineamientos del tercer nivel. Así mismo segundo nivel, recibirá las derivaciones por

descompensación diabetológica y dará curso adecuado y apropiado, es decir se encargará

del manejo intensivo del estado cetoacidótico y de la descompensación por hipoglucemia que

ha recurrido o no ha podido ser controlada adecuadamente en primer nivel, idealmente el

segundo y tercer nivel deben estar en un centro hospitalario con disponibilidad de acceso o al

menos contacto con un endocrinólogo pediatra o endocrinólogo.

El tercer nivel de atención corresponde a centros Multidisciplinarios con endocrinólogos

pediatras o endocrinólogos pediatras con experiencia en el manejo de pacientes

adolescentes con diabetes tipo 1 mayores de 15 años, se encargara de mantener el

tratamiento del paciente dentro de los estándares de manejo según su edad, elección del

esquema de insulinización para el paciente según su estilo de vida, contara con un educador

de diabetes, psicóloga, trabajadora social, enfermera coordinadora del programa y una

nutricionista ambos con experiencia o formación en diabetes idealmente, este nivel

coordinara el manejo de cada paciente según su ubicación. Todo paciente que ha sido

diagnosticado con debut de diabetes debe ser remitido antes del alta a tercer nivel, los

pacientes con mal control de su enfermedad con hiperglucemia o hipoglucemia frecuentes y

Page 106: Guía de diabetes tipo 1

106

los menores de 6 años al diagnóstico deben tener prioridad en la derivación una vez son

detectados en primer o segundo nivel.

3.1.2.8. Áreas más allá del alcance de las guíasEsta guía no hace referencia a:

El manejo de la diabetes tipo 1 y el estado cetoacidótico en adultos.

El manejo de diabetes gestacional.

El manejo de la diabetes tipo 2.

3.2. Formulación de las preguntas clínicas y económicas de laguía de diabetes tipo 1

Las preguntas se formularon por los miembros del equipo desarrollador de guía pararesponder los siguientes desenlaces considerados muy críticos

1. En pacientes menores de 18 años con diabetes tipo 1.2.

1. Que estrategia de manejo permite mejor control metabólico convalores más bajos de hemoglobina glucosilada en adolescentes?

2. Que impacto tiene el control metabólico adecuado de lahemoglobina glucosilada en la adolescencia en la evolución decomplicaciones micro y macrovasculares en la vida adulta?

3. Que estrategia de manejo permite disminuir los episodios dehipoglucemia en pacientes menores de 10 años?

4. Cuando es necesario optimizar la terapia con insulinoterapiaintensiva con múltiples inyecciones diarias de insulina o coninfusión continua subcutánea de insulina (bomba)?

5. Que insumos son necesarios para plantear una terapia deinsulinización con monitoreo adecuado con resultados evidentesen control metabólico y episodios de hipoglucemia?

3.3. Definición de desenlaces de la guíaSe considero que los desenlaces más importantes en el tratamiento son:

• Estrategias dirigidas al control en el rango deseado en los valores dehemoglobina glucosilada

• Disminución de episodios de hipoglucemia.

Page 107: Guía de diabetes tipo 1

107

3.4. Referencias1. National Health and Medical Research Council: How to review the evidence:

systematic identification and review of the scientific literature. AusInfo, 1999

2. National Health and Medical Research Council: A guide to the development,

implementation and evaluation of clinical practice guidelines. AusInfo, 1999

3. National Health and Medical Research Council: How to present the evidence for

consumers: preparation of consumer publications. AusInfo, 1999

4. National Health and Medical Research Council: How to put the evidence into practice:

implementation and dissemination strategies. AusInfo, 2000

5. National Health and Medical Research Council: How to use the evidence: assessment

and application of scientific evidence. AusInfo, 2000

6. National Health and Medical Research Council: How to compare the costs and

benefits: evaluation of the economic evidence. AusInfo, 2001

7. National Health and Medical Research Council: Using socioeconomic evidence in

clinical practice guidelines. AusInfo, 2002.

8. http://www.fdc.org.co/Periodico/vol1pag1.html

4. Adaptación de la guía de práctica clínica de diabetes tipo 1:

niños, niñas y adolescentes

4.1. Capítulo 1. Definición de diabetes Mellitus

La diabetes Mellitus es la segunda enfermedad endocrina más común en la infancia y

adolescencia luego de las tiroiditis. Este manual trata de la diabetes tipo 1, antes conocida

Page 108: Guía de diabetes tipo 1

108

como diabetes Mellitus insulino-dependiente (DMID). 50% de las personas con diabetes tipo

1 son diagnosticadas antes de los 16 años.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la diabetes Mellitus como un

trastorno metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónicacon alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas resultantesde defectos en la secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambos.1

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica en la inmensa mayoría de casos y

representa más del 90 por ciento de la diabetes en niños y adolescentes. La destrucción de

células pancreáticas beta mediada por células T lleva a la deficiencia de insulina.1

La susceptibilidad a la diabetes autoinmune tipo 1 está determinada por la interacción de

múltiples genes, siendo los genes HLA los que tienen una asociación más fuerte. La

destrucción progresiva de las células beta se produce a una tasa variable y la enfermedad se

convierte en clínicamente sintomática cuando aproximadamente el 90 por ciento de las

células beta pancreáticas son destruidas.2 La deficiencia de insulina se manifiesta entonces

clínicamente a modo que aumentan los niveles de glucosa en la sangre a niveles

patológicos. La aparición de esta enfermedad es predecible, especialmente en los familiares

de las personas afectadas, mediante una combinación de mediciones de auto-anticuerpos,

pruebas de tolerancia a la glucosa por vía intravenosa y tipificación genética.3; 4

Los factores ambientales desencadenantes (químicos y/o virales) que inician el proceso de

destrucción autoinmune de las células pancreáticas beta siguen siendo en gran medida

desconocidos. Los procesos patológicos que llevan a la diabetes tipo 1 inician de meses a

años antes de que los síntomas clínicos se manifiesten (véase el capítulo 2).

La diabetes tipo 1 no autoinmune tiene características clínicas similares, pero se caracteriza

por la falta de auto-anticuerpos contra los antígenos en los islotes de Langerhans

(anticuerpos anti islotes pancreáticos -ACI), o antígenos de la célula beta (anti-insulina, anti-

GAD65 o anticuerpos anti-IA2).1

Page 109: Guía de diabetes tipo 1

109

Los estudios epidemiológicos de incidencia definen el “inicio de la diabetes tipo 1” por la

fecha de la primera inyección de insulina a causa de la variabilidad del tiempo que transcurre

entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico.

La Figura 1.1 (datos del Atlas de Diabetes del IDF de 2003), muestra las tasas de incidencia

anuales de la diabetes de tipo 1 infantil (0-14 años de edad) comparando diferentes países

del mundo, en Colombia la incidencia es de 1,3 casos por cada 100.000 habitantes por año.

Figura 2 Tasas de incidencia anuales de la diabetes tipo 1 (0-14 años) comparandovarios países

• La

incidencia se expresa como el número de casos nuevos por año por cada 100.000

niños menores de 15 años.

• Hay variaciones significativas en la incidencia de la diabetes tipo 1 infantil entre los

Page 110: Guía de diabetes tipo 1

110

países - que van de 0.1/100.000 en Fiji a 37.4/100.000 en Finlandia.5;6

• En Europa, las tasas de incidencia muestran una estrecha correlación con la

frecuencia de genes HLA de susceptibilidad en la población general.7

• Hay dos picos en la edad de inicio, el principal pico a los 10-12 años y un picomenor a los 5-6 años.9;10

• Se ha documentado un aumento de la incidencia en varios países, especialmente en

el grupo de los menores de 5 años.11-13

• Se ha descrito una variación estacional en la presentación de nuevos casos, conel pico en los meses de invierno.14-16

• A pesar de agregación familiar no hay ningún patrón de herencia reconocible.

El riesgo de presentar diabetes para un gemelo idéntico de un pacientecon diabetes tipo 1 es de aproximadamente el 36%,17 frente a un riesgo alo largo de la vida de 6% para un hermano o hijo (hasta 30 años de edad) yde 0,5% para la población en general.18

La diabetes tipo 1 se transmite con menos frecuencia a los hijos de

mujeres diabéticas que a los hijos de hombres con diabetes (1,3% encomparación con 6,1% de los hijos).19

En cuanto a los anticuerpos en la detección del riesgo de diabetes

Los anticuerpos anti insuina se encuentran en el 100% de los niñosmenores de 5 años antes del debut y tienden a tener correlación deriesgo en parientes de primer grado de consanguinidad

Los anticuerpos anti GAD65 son presentes en el 70 a 80% y anti ICAse encuentran en el 60% de los pacientes en el debut de laenfermedad

Se debe contar con al menos dos anticuerpos en familiares o en

pacientes con hiperglucemia en quienes se desea conocer el riesgode desarrollar diabetes. 20

Page 111: Guía de diabetes tipo 1

111

4.2. Clasificación de la diabetes.En 1979, el US National Diabetes Data Group (NDDG), y, en 1980, la OMS han elaborado

los criterios diagnósticos y un sistema de clasificación de la diabetes Mellitus. Esto trajo

orden a una situación caótica en la cual variaba la nomenclatura y los criterios diagnósticos

mostraban enormes variaciones usando diferentes cargas de glucosa orales. En 1985 la

OMS modificó ligeramente sus criterios para que se acercaran más con los valores del

NDDG.

En 1997, la American Diabetes Association (ADA) publicó sus recomendaciones sobre

nuevos criterios de diagnóstico para la diabetes. La OMS convocó una consulta sobre el

mismo tema en diciembre de 1996 y publicó estos en 1998 (Tabla 1.1). En general, la ADA y

la OMS llegaron a conclusiones similares.1;20

Los términos diabetes Mellitus insulino-dependiente (DMID) y diabetes Mellitus no insulino-

dependiente (DMNID) ya no se utilizan pues todas las formas de diabetes pueden requerir

insulina en algún momento.1

La nueva clasificación incluye tanto las etapas clínicas como los tipos etiológicos de la

diabetes Mellitus y otras categorías de hiperglucemia.

4.3. Estadíos Clínicos de la Diabetes tipo 1El estadío clínico de la diabetes, independientemente de su etiología, refleja los nuevos

conceptos que la diabetes avanza a través de varias etapas clínicas en su historia natural:

• Normoglicemia.

• Regulación alterada de la glucosa (glicemia en ayunas alterada o alteración de la

tolerancia a la glucosa).

• Diabetes Mellitus.

Asimismo, cada persona podrá pasar de una etapa a otra en cualquier dirección. Las

personas que tengan, o que están desarrollando, la diabetes Mellitus pueden ser clasificados

por la fase de acuerdo con las características clínicas, incluso en ausencia de información

relativa a la etiología subyacente.

Page 112: Guía de diabetes tipo 1

112

4.4. Clasificación Etiológica de la DiabetesLa clasificación por etiología resulta de una mejor comprensión de las causas de la diabetes

mellitus.1

La diabetes tipo 1 comprende los casos que se deben principalmente a la destrucción de las

células beta de los islotes pancreáticos y son propensos a la cetoacidosis. El tipo 1 incluye

los casos atribuibles a un proceso autoinmune, así como aquellos para los que no se conoce

una etiología o una patogenia (es decir, idiopática). No se incluyen las formas de destrucción

o falla de las células beta a las cuales se pueden asignar causas específicas (por ejemplo, la

fibrosis quística, los defectos mitocondriales, etc.).

La diabetes tipo 2 incluye la forma común de diabetes en los adultos que es el resultado de

defectos en la secreción de insulina, casi siempre con una importante contribución de la

resistencia a la insulina. El fenotipo delgado de diabetes Mellitus tipo 2 en adultos que se

encuentra en Japón y el subcontinente Indio puede ser muy diferente de la forma más

característica de tipo 2 que se encuentra en blancos caucásicos que se asocia con un

aumento de la grasa visceral. Sin embargo no hay suficiente información disponible para

caracterizar esas variantes por separado.

La diabetes relacionada con malnutrición se ha eliminado en la nueva clasificación. La

intolerancia a la glucosa está clasificada como un estadio clínico de la regulación alterada de

la glucosa, ya que puede observarse en cualquier trastorno hiperglucémico, y no es en sí

misma diabetes. Un estadío clínico de glicemia en ayunas alterada se ha introducido para

clasificar a las personas que tienen valores de glucosa en ayunas por encima del rango

normal, pero por debajo del nivel de diagnóstico de la diabetes. La diabetes gestacional

ahora abarca a los grupos anteriormente clasificados como intolerancia a la glucosa

gestacional y diabetes Mellitus gestacional.

Page 113: Guía de diabetes tipo 1

113

Tabla 5 Clasificación Etiológica de los Desordenes de la Glicemia1

Tipo 1

(destrucción de células beta, que lleva a deficiencia absoluta de insulina)

• Autoinmune

• Idiopática

Tipo 2

(puede variar desde una predominante resistencia a la insulina con una deficiencia

relativa de insulina hasta un defecto predominantemente secretor con o sin resistencia a

la insulina)

Otros tipos específicos (véase la Tabla 1.2)

Diabetes gestacional

Tabla 6 Otros Tipos Específicos de Diabetes1

Defectos genéticos de la función de células beta

• MODY 1-6

• Mutación de ADN mitocondrial

• Otros

Defectos genéticos de la acción de la insulina

• Resistencia a la insulina tipo A

• Síndrome de Donohue

• Síndrome de Rabson-Mendenhall

• Diabetes lipoatrófica

• Otros

Enfermedades del páncreas exocrino

• Pancreatopatía fibrocalculosa

• Pancreatitis

• Trauma/pancreatectomía

• Agenesia

• Fibrosis quística

• Hemocromatosis/talasemia

• Pancreatectomía por Hiperinsulinismo Congénito

Endocrinopatías

• Síndrome de Cushing

Page 114: Guía de diabetes tipo 1

114

• Acromegalia

• Feocromocitoma

• Glucagonoma

• Hipertiroidismo

• Somatostatinoma

• Otras

Inducida por medicamentos o químicos

• Deficiencia de insulina (aloxan, streptozotocina, Vacor, L-asparaginasa,

tacrolimus, ciclosporina, diazóxido, otros)

• Resistencia a la insulina (glucocorticoides, hormona del crecimiento, interferón

alfa, otros)

Infecciones

• Rubéola congénita

• Citomegalovirus

• Otras

Formas raras de diabetes mediada por la inmunidad

• Síndrome autoinmune a la insulina (anticuerpos contra la insulina)

• Anticuerpos contra el receptor de la insulina

• Síndrome de la ‘persona rígida’

• Deficiencias autoinmunes poliendocrinas (SAP I y II)

• Otras

Otros síndromes genéticos

• Wolfram, Down, Klinefelter, Turner, Distrofia miotónica, ataxia de Friedreich,

Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl, porfiria

Page 115: Guía de diabetes tipo 1

115

4.5. Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes

4.5.1. Diagnóstico de DM 1

4.5.1.1. Criterios diagnósticosLos criterios diagnósticos para la diabetes se basan en: 1

• Mediciones de la glicemia.

Y• La presencia o ausencia de síntomas.

De acuerdo con estos criterios, se puede hacer el diagnóstico de diabetes si:

• Los signos y síntomas característicos están presentes.

Y

• La concentración de glucosa en plasma venoso en ayunas es mayor o igual a 7,0

mmol/L (126mg/dl); y/o la concentración de glucosa en plasma venoso tomado al azar

por lo menos 2 horas después de comer es mayor o igual a 11,1 mmol/L (200mg/dl).

La diabetes en la infancia frecuentemente se presenta con síntomas graves, niveles deglucosa en sangre muy elevados, glucosuria marcada, ketonuria y comúnmente con

cetoacidosis. El diagnóstico usualmente se confirma rápidamente por medición de una

elevación marcada del nivel de glucosa en sangre. En esta situación, el tratamiento es

urgente. Esperar otro día para confirmar la hiperglucemia no es adecuado para el diagnóstico

en tales circunstancias. (Véase el capítulo 2)

En ausencia de síntomas de diabetes, ambos criterios de glicemia antes mencionados

deben cumplirse y repetirse en otro día para poder hacer un diagnóstico de diabetes.

En presencia de síntomas leves, el diagnóstico de la diabetes nunca se debe hacer sobre la

base de un solo valor anormal de glucosa en sangre. El diagnóstico puede requerir

observación continua con una medición de glicemia en ayunas, 2 horas postprandial y/o una

prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Una PTOG no debe realizarse si la diabetes

puede ser diagnosticada mediante los criterios del ayuno, al azar o post-prandial, ya que

puede resultar una excesiva hiperglucemia.

Page 116: Guía de diabetes tipo 1

116

Si aún existe duda, deben repetirse las pruebas hasta que el diagnóstico quede establecido.

4.5.1.2. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG)Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) rara vez está indicada en la elaboración

del diagnóstico de diabetes tipo 1 en la infancia y la adolescencia. Si existe duda, es más

fácil monitorear al niño o adolescente con regularidad con análisis de orina para la glicosuria

y realizar una glucosa plasmática en ayuno, o pruebas de sangre postprandiales para

detectar la hiperglicemia.1

Tabla 7 Criterios de la OMS para el Diagnóstico de la Diabetes Mellitus y OtrasCategorías de Hiperglucemia

Concentración de glucosa, mg/dl

Sangre venosa

completa

Sangre capilar

completaPlasma venoso*

≥110 ≥110 ≥126

Diabetes Mellitus:

En ayuno

O

2 horas post carga

de glucosa o ambos≥180 ≥200 ≥200

<110 <110 <126

Intolerancia a la

Glucosa (IGT):

En ayuno

Y

2 horas post carga

de glucosa ≥120 y <180 ≥140 y <200 ≥140 y <200

Alteración de la

Glicemia en Ayuno

(IFG):

En ayuno

Y (si se mide)

2 horas post carga

de glucosa

≥100 y <110

<120

≥100 y <110

<140

≥100 y <126

<140

Page 117: Guía de diabetes tipo 1

117

* Valores correspondientes (mg/dl) para plasma capilar son: para Diabetes Mellitus, ayuno ≥126, 2h ≥220; para

IGT, ayuno <126, 2h ≥160 y <220; para IFG, ayuno ≥110 y <126, y si se mide a 2h <160.

La PTOG se utiliza con mayor frecuencia en la evaluación de la posible intolerancia a la

glucosa en un niño o un adolescente con sospecha de tener síndrome metabólico o diabetes

tipo 2. Los escenarios clínicos típicos incluyen un adolescente obeso con acantosis nigricans,

una niña con síndrome de ovario poliquístico, un niño obeso con antecedentes familiares de

diabetes tipo 2 o un niño obeso de un grupo étnico de alto riesgo para diabetes tipo 2.

La dosis de glucosa utilizada en la PTOG es de 1.75 g/kg de peso corporal hasta un máximo

de 75g.1 La carga de glucosa (o hidrolizado parcial de almidón de contenido equivalente de

carbohidratos) se administra en 250-300ml de agua durante un período de 5 minutos.

La PTOG debe ser realizada estrictamente bajo las siguientes condiciones:

• El niño o adolescente no debe estar sufriendo de cualquier enfermedad concomitante

evidente, o usando cualquier medicamento que se sepa que afecta los niveles de

glucosa en la sangre.

• Se prefiere usar los niveles de glucosa en plasma venoso en lugar de usar niveles en

sangre entera o capilar para los cuales se utilizan criterios diferentes (véase la Tabla

1.3).

• Las mediciones de glucosa se deben realizar en un laboratorio utilizando instrumentos

de laboratorio con certificada Asociación Americana de Diabetes en lugar de

glucómetros de uso doméstico.

• Las muestras de sangre deben recogerse usando oxalato de sodio, EDTA de

sodio/potasio o heparina como anticoagulantes y ser centrifugadasinmediatamente o mantenerse en hielo si hay demora. Esto es necesario ya quela presencia de células reduce los niveles de glucosa en un 5% por hora atemperatura ambiente. Otra alternativa es que la muestra sea tomada en tubos

con fluoruro de sodio o yodoacetato sódico, que inhiben la glicólisis y previenenel metabolismo de la glucosa por las células.

Page 118: Guía de diabetes tipo 1

118

• La prueba debe ser realizada en la mañana después de un ayuno nocturno.

• La dieta de los 3 días anteriores debe ser rica en carbohidratos.

4.5.1.3. Interpretación de la PTOGEl principal cambio recomendado por la OMS y la ADA en la revisión de los criterios

diagnósticos para la diabetes Mellitus es la reducción del valor diagnóstico de laglucosa plasmática venosa en ayuno a una concentración normal menor de 100 mg/dlconsiderándose diabetes la glicemia de ≥ 126mg/dl.1; 21 Es importante señalar que se

aplican distintos criterios para la sangre capilar completa, sangre venosa de completa y

plasma venoso. Se recomienda que se usen los niveles de plasma venoso para mayorconsistencia, una glicemia basal tiene una variabilidad alta por lo que pacientesdiabéticos pueden tener resultados diferentes en sus valores de glicemia en ayuno,por la variabilidad misma de la prueba.

A pesar de que los niños tienden a tener niveles más bajos de glucosa en sangre que los

adultos, los criterios de la PTOG para hacer el diagnóstico de la diabetes Mellitus en niños y

adolescentes son los mismos que para los adultos, es decir:

• Glucosa en plasma venoso elevada en ayuno (≥126mg/dl).

y/o• Glucosa en plasma venoso elevada a las 2 horas (≥200mg/dl).

Tanto IFG como IGT indican intolerancia a la glucosa, pero no son equivalentes en el sentido

en que miden distintos parámetros. IFG es una medida de la perturbación del metabolismo

de los carbohidratos en el estado basal, mientras que ITG es una medida dinámica de la

intolerancia a los carbohidratos después de una carga de glucosa estandarizada.

Los niños y adolescentes con una glucosa en plasma venoso en ayuno ≥ 5,55 mmol/L(100mg/dl) y <7.0 mmol/L (126mg/dl) tienen alteración de la glicemia en ayuno (IFG).

Los niños y adolescentes con una glucosa en plasma venoso en ayuno <7.0 mmol/L

Page 119: Guía de diabetes tipo 1

119

(126mg/dl) y valores a las 2 horas de la PTOG entre ≥7,8 mmol/L (140mg/dl) y <11,1mmol/L (200mg/dl) se clasifican como pacientes con intolerancia a la glucosa (IGT).

Es importante tener en cuenta que la hiperglucemia en un paciente menor de 15 años,debe asumirse primero como una deficiencia de insulina, por lo que estos pacientesdeben derivarse a la Urgencia Médica a evaluación puesto que pueden debutar con

hiperglucemia y cetoacidosis rápidamente si no cuentan con manejo apropiado y eneste escenario se trata de un caso de diabetes tipo 1 en debut.

En situaciones limítrofes de diagnóstico la presencia de marcadores autoinmunes,

como anticuerpos contra antígenos de células de islote, (ICA), IA-2, anti insulina yGAD son útiles para la confirmación de la diabetes tipo 1, pero costosos y no muyprácticos en la rutina dado el tiempo que demoran los resultados, pero pueden ser deutilidad en la evaluación de un cuadro hiperglucémico en un familiar sin síntomas. En

la diabetes tipo 1, la insulina y los niveles de péptido C medidos durante la PTOG sonbajos para los niveles de glucosa en sangre, mientras que en la diabetes tipo 2generalmente están elevados, esto es importante en el diagnóstico diferencial de niñosobesos que debutan con hiperglucemia y síntomas de diabetes.

4.5.1.4. Prueba de Tolerancia a la Glucosa Intravenosa

(PTGIV)La PTGIV es una herramienta de investigación. Su interpretación puede ser difícil. El uso

principal de la PTGIV es medir la respuesta temprana de insulina posterior a una carga de

glucosa por vía intravenosa. En estudios intervencionistas sobre diabetes tipo 1, la respuesta

a la PTGIV ayuda a determinar la reserva de insulina en los individuos pre-diabéticos con

marcadores autoinmunes elevados. En estudios sobre el síndrome metabólico, la PTGIV se

utiliza para obtener medidas de la sensibilidad a la insulina, la utilización de la glucosa y de la

función de las células beta.23

4.6. Síndrome MetabólicoAunque no hay consenso internacional sobre la definición del síndrome metabólico, en

pediatría sin embargo se han realizado algunos intentos para diagnosticar el síndrome

Page 120: Guía de diabetes tipo 1

120

metabólico o el cuadro de insulino resistencia, en general, se considera que el índice de

masa corporal, los valores de colesterol HDL, Triglicéridos, presión arterial, cintura abdominal

y presencia de acantosis deben ser usados para definir la presencia o no de insulino

resistencia y compromiso metabólico, La doctora de Ferranti utilizando los resultados del

NHANES III ha propuesta la siguiente clasificación de síndrome metabólico en pediatría con

3 o más de los siguientes criterios incluida obesidad, la ventaja de este enfoque es que los

valores del NHANES III están discriminados por grupos poblacionales y están definidos para

población latina americana58, 59:

• Hipertrigliceridemia (> p75 para niños y >p85 para niñas).

• HDL menor de 45 mg/dl

• Intolerancia de ayuno a los carbohidratos

• Circunferencia abdominal mayor del percentil 90

• Presión arterial mayor de percentil 90

Las personas con hipertensión, obesidad central, dislipidemia y, con o sin hiperglucemia,

tienen un alto riesgo de enfermedad macro vascular. El manejo de estos pacientes debe

incluir el control de la glucosa en sangre, y la reducción de los otros factores de riesgo

cardiovascular (dislipidemia, hipertensión, tabaquismo, obesidad e hipercoagulabilidad).

4.7. Diabetes Tipo 2La diabetes de tipo 2 está aumentando rápidamente en los niños y adolescentes,

representando aproximadamente el 5% de la diabetes en este grupo de edad.24 La etiología

es desconocida. Puede haber resistencia a la insulina predominantemente con una

deficiencia relativa de insulina o un defecto predominantemente secretor (no mediado por

inmunidad) con o sin resistencia a la insulina.

La posibilidad de diabetes tipo 2 debe ser considerada en niños y adolescentes que:

• Son obesos.

• Tienen historia familiar considerable de diabetes tipo 2.

• Pertenecen a un grupo étnico de alto riesgo para diabetes.

• Producen poca o ninguna ketonuria.

Page 121: Guía de diabetes tipo 1

121

• Muestran evidencias de resistencia a la insulina (acantosis nigricans o síndrome de

ovario poliquístico).

El aumento de la incidencia de la diabetes tipo 2 está asociado con la epidemia de la

obesidad.25 Algunos factores del estilo de vida como el sedentarismo y el exceso de

alimentación tienen efectos profundos. Aunque varios grupos étnicos indígenas tienen riesgo

elevado de diabetes tipo 2 (por ejemplo, los indios Pima de Arizona, indígenas Cree-Ojibee

en Canadá, isleños del Pacífico, aborígenes australianos, Isleños del Estrecho de Torres), la

elevación del riesgo se está viendo en muchas otras poblaciones (por ejemplo, los indios y

los las comunidades originarias del subcontinente Indio, chinos, africanos, afro-americanos,

árabes e hispano-americanos).25 Una historia familiar positiva para diabetes tipo 2 está

presente en más del 80%. Los gemelos idénticos tienen una tasa de concordancia para

diabetes tipo 2 cercana al 100%.26

La diabetes tipo 2 suele ser asintomática, pero puede presentarse con cetosis e incluso

cetoacidosis leve a moderada.27; 28 Puede ser la causa subyacente de la hiperglucemia

asociada con infecciones y enfermedades graves en algunos pacientes (ver Hiperglucemia

de Estrés).

El tratamiento es difícil debido a la cronicidad y la necesidad de incorporar cambios en el

estilo de vida. Las complicaciones microvasculares a largo plazo de la diabetes se producen

con tanta frecuencia, tanta rapidez, y tanta gravedad como en la diabetes tipo 1.29 Debido a

que la diabetes tipo 2 puede tener una fase asintomática prolongada, el tamizaje para las

complicaciones debe comenzar en el momento del diagnóstico o poco después.31 El riesgo

de complicaciones macrovasculares también está aumentado y refleja el síndrome

metabólico subyacente en la diabetes tipo 2.

Los principios del tratamiento de la diabetes tipo 2 en pediatría son: 28

• Reducción de peso si el paciente es obeso.

• Ejercicio y estilo de vida saludable.

• Dieta controlada en carbohidratos y grasas.

Page 122: Guía de diabetes tipo 1

122

• Metformina.

• Ocasionalmente insulinoterapia.

• Control de factores de riesgo asociados (hipertensión, dislipidemia, tabaquismo).

4.7.1. Tamizaje para Diabetes Tipo 2El tamizaje de la población para la diabetes tipo 2 en niños y adolescentes no puede

justificarse debido a su baja prevalencia (en Japón, sin embargo, hay programas de tamizaje

anual tomando muestras de glicosuria en los colegios). El tamizaje específico (glucosa

plasmática en ayuno o 2 horas postprandial) se recomienda en caso de presencia de factores

de riesgo y es discutido en detalle en la guía de diabetes tipo 2, 28; 30; 31 El Panel de

Consenso de la ADA recomienda que las investigaciones en pacientes de alto riesgo deben

hacerse cada 2 años a partir de los 10 años o al comienzo de la pubertad, lo que ocurra

primero.28

La OMS indica que el tamizaje oportunista, como se ha descrito anteriormente, está

justificado siempre que la persona esté adecuadamente informada y asesorada, y el sistema

de atención en salud tenga la capacidad de manejo de casos positivos.32 No hay ninguna

indicación de tamizaje al azar.32

4.8. Otros Tipos de DiabetesLa posibilidad de otros tipos de diabetes debe ser considerada en niños y adolescentes que:

• Tengan una historia familiar de diabetes autosómica dominante.

• Tengan condiciones asociadas como sordera, atrofia óptica, o características

sindromáticas.

• Tengan una marcada resistencia a la insulina o requieran poca o ninguna insulina

fuera de la fase de remisión parcial.

• Hayan estado expuestos a medicamentos que causen resistencia a la insulina o sean

tóxicos para las células beta.

Page 123: Guía de diabetes tipo 1

123

4.8.1. Diabetes Tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of theYoung)

La diabetes tipo MODY es un trastorno con las siguientes características: 33; 34

• Inicio antes de los 25 años.

• Diabetes Mellitus que no produce cetosis.

• Herencia autosómica dominante.

• Defecto primario en la función de las células beta pancreático.

La diabetes tipo MODY es genéticamente heterogénea, e incluye al menos 6 formas, todas

heredadas de forma dominante.33; 34 Existe una gran variación en el grado de hiperglucemia,

la necesidad de insulina y el riesgo de complicaciones. Aparte de MODY 2, todas las demás

formas de MODY se deben a mutaciones en factores de transcripción.33; 34 Es probable que

se definan en el futuro otras causas genéticas para el fenotipo MODY. El diagnóstico

genético es posible hoy en día, pero costoso de obtener.

• MODY 1 – mutaciones del Factor Nuclear Hepático-4_ (HNF-4_) en el cromosoma 20.33;34

• MODY 2 – mutaciones del gen glucokinasa (GCK) en el brazo corto del cromosoma 7.

La glucokinasa es una enzima que parece funcionar como el sensor de glucosa de la

célula beta. Los pacientes con MODY 2 tienden a presentarse tarde, tener

hiperglucemia leve, un bajo riesgo de complicaciones de la diabetes y es posible que

no requieran tratamiento (a menos que sean homocigotos para esta alteración).33;34

• MODY 3 – mutaciones del gen HNF-1_ en el cromosoma 12. Estos pacientes tienen

un defecto severo en la secreción de insulina y presentan hiperglucemia grave.33;34

• MODY 4 – mutaciones del Factor Promotor de Insulina-1 (IPF-1) en el cromosoma 7.

Los pacientes homocigotos tienen aplasia pancreática.33;34

• MODY 5 – mutaciones del gen HNF-1_ en el cromosoma 17.33;34

• MODY 6 – mutaciones del Factor de Diferenciación Neurogénica-1 (beta 2-

NeuroD1).33;34

• MODY X – otras.33;34

Page 124: Guía de diabetes tipo 1

124

Los adultos con MODY son susceptibles de sufrir las mismas complicaciones micro y

macrovasculares que sufren los pacientes con diabetes tipo 2. Las complicaciones son raras

en MODY 2.33; 34 Los principios del manejo de MODY son los mismos de la diabetes tipo 2:

• Reducción de peso si el paciente es obeso.

• Ejercicio y estilo de vida saludable.

• Dieta controlada en carbohidratos y grasas.

• Sulfonilurea y Metformina (MODY 3 puede ser sensible a dosis bajas de

sulfonilureas).34

• Reemplazo de insulina.

4.8.2. Síndrome de WolframEl síndrome de Wolfram (diabetes insípida, diabetes Mellitus, atrofia óptica, sordera) es una

rara enfermedad autosómica recesiva asociada a la degeneración no autoinmune de las

células beta pancreáticas.35 El gen Wolfram (WSF-1) ha sido clonado y se encuentra en el

cromosoma 4. Generalmente la diabetes Mellitus es la primera manifestación y todos los

casos reportados tienen también atrofia óptica. Otras manifestaciones son más variables e

incluyen:

• Diabetes Mellitus (edad mediana de presentación: 8.2 años).

• Atrofia óptica (edad mediana de presentación: 13.1 años).

• Diabetes insípida (edad mediana de presentación: 14.1).

• Sordera neurosensorial (edad mediana de presentación: 15 años).

• Degeneración neurológica (con atrofia del SNC en la RNM).

• Alteraciones psiquiátricas.

• Muerte (edad mediana: 28 años).

4.8.3. Diabetes MitocondrialLa transmisión materna de mutaciones del ADN mitocondrial (mtADN) puede dar lugar a la

diabetes heredada por línea materna. Aunque se han encontrado varias mutaciones, la

evidencia más fuerte apunta a una sustitución puntual de nucleótidos en la posición 3243 (A

a G) en el tRNA mitocondrial del gen (leu (UUR)). La diabetes mitocondrial habitualmente se

Page 125: Guía de diabetes tipo 1

125

asocia con sordera neurosensorial y se frecuentemente se presenta con falla no autoinmune

progresiva de las células beta.36

4.8.4. Diabetes NeonatalLa hiperglucemia insulino requiriente en el primer mes de vida se conoce como diabetes

Mellitus neonatal. Esta enfermedad poco frecuente (1/400,000 nacimientos) puede estar

asociada con restricción del crecimiento intrauterino.37 Aproximadamente la mitad de los

casos son temporales y se han asociado con isodisomía del cromosoma paterno 6.38;39 Los

casos permanentes se asocian con aplasia pancreática, mutaciones del Factor Promotor de

la Insulina-1 (cromosoma 7), deficiencia absoluta de glucokinasa (cromosoma 7)40 y

mutaciones del gen FOXP3 (gen regulador de células T) como parte del síndrome IPEX.41

4.8.5. Fibrosis Quística y DiabetesLa diabetes en la fibrosis quística se debe principalmente a la deficiencia de insulina. Sin

embargo, la resistencia a la insulina secundaria a infecciones y medicamentos

(broncodilatadores y glucocorticoides) puede contribuir de forma significativa durante la

enfermedad aguda. La diabetes tiende a producirse tarde en el transcurso de la enfermedad,

generalmente en la adolescencia y la adultez temprana.42 La cirrosis intercurrente, si está

presente, puede contribuir a la resistencia a la insulina. La aparición de la diabetes es un

signo de mal pronóstico. La diabetes no controlada interfiere con la respuesta inmune a la

infección y promueve el catabolismo.

Las recomendaciones de tamizaje varían desde tomar un nivel aleatorio de glucosa en

sangre cada año en todos los niños con fibrosis quística ≥14 años de edad, hasta realizar

una prueba de tolerancia oral a la glucosa anualmente en todos los >10 años de edad.42; 43

Inicialmente la terapia con insulina puede sólo ser necesaria durante las infecciones

respiratorias agudas, pero con el tiempo se necesitará terapia continua en la mayoría de los

casos. Inicialmente las dosis de insulina son pequeñas (suplementos en lugar de reemplazo

total de insulina). En algunos pacientes, la terapia con insulina temprana (antes de la

aparición de síntomas de hiperglucemia) puede proporcionar efectos metabólicos

beneficiosos para el crecimiento, el peso y la función pulmonar.44; 45

Page 126: Guía de diabetes tipo 1

126

4.8.6. Diabetes Inducida por MedicamentosLos escenarios más frecuentes para la aparición de diabetes inducida por medicamentos

ocurren en neurocirugía, quimioterapia e inmunosupresión post-trasplante.

En neurocirugía, se utilizan dosis altas de dexametasona con frecuencia para evitar el edema

cerebral (por ejemplo, dexametasona 24 mg/día). El estrés de la cirugía puede sumarse a la

resistencia a la insulina inducida por el medicamento, y provocar una deficiencia relativa de

insulina, suficiente para causar una forma transitoria de la diabetes. Esto se verá exacerbado

si se dan grandes cantidades de dextrosa por vía intravenosa para la diabetes insípida. Una

infusión intravenosa de insulina es la mejor manera para controlar la hiperglucemia, que

suele ser transitoria.

En oncología, los protocolos que emplean L-asparaginasa, altas dosis de glucocorticoides,

ciclosporina o tacrolimus (FK506) puede estar asociados con la diabetes. La L-asparaginasa

generalmente provoca una forma reversible de diabetes.46 El tacrolimus y la ciclosporina

pueden causar una forma permanente de diabetes, posiblemente debido a la destrucción de

células beta.47 Con frecuencia, la diabetes es cíclica y asociada a los ciclos de la

quimioterapia, sobre todo si se asocia con altas dosis de glucocorticoides.

En la medicina de trasplantes, la diabetes secundaria ocurre de forma más frecuente con el

uso de altas dosis de glucocorticoides y tacrolimus.48; 49

4.8.7. Hiperglucemia Asociada al EstrésLa hiperglucemia asociada al estrés es la hiperglucemia detectada en la presencia de fiebre,

infección, cirugía, dificultad respiratoria, trauma craneoencefálico, u otro tipo de estrés. Por lo

general es transitoria y no debe considerarse como un diagnóstico de diabetes, aunque los

diabéticos tipo 1 pueden debutar ante estos cuadros de estrés.1

Un estudio extenso describe la ocurrencia de hiperglucemia de estrés hasta en un 5%

de los niños que se presentan a un departamento de urgencias por enfermedad aguda,

e identifica las lesiones traumáticas, las convulsiones febriles y la elevación de la

temperatura corporal (>39 grados) como las condiciones asociadas más frecuentemente.50

De 41 niños con hiperglucemia asociada al estrés, ninguno había desarrollado diabetes

después de una media de seguimiento de 3.5 años. En otros estudios más pequeños, la

incidencia de progresión a diabetes franca varió de 0% a 33%.51-56 Los niños que desarrollan

Page 127: Guía de diabetes tipo 1

127

hiperglucemia sin una enfermedad grave tienen más probabilidades de desarrollar diabetes

que aquellos que tienen hiperglucemia en respuesta a una enfermedad grave.53

El seguimiento de los pacientes con historia de hiperglucemia asociada al estrés varía de

hospital a hospital. La detección de auto anticuerpos anti pancreáticos es un método útil y

práctico de seguimiento. Los anticuerpos contra células del islote y auto anticuerpos contra

insulina tienen un alto valor predictivo positivo para la diabetes tipo 1 en niños con

hiperglucemia de estrés.53

4.9. Recomendaciones y Principios• El diagnóstico de la diabetes en niños y adolescentes debe ser basado en los

criterios de la OMS (1999).1(T)

• Mundialmente la incidencia de la diabetes tipo 1 en la infancia es muy variable (0,1

- 37,4 por 100.0005;6;8;16(IV)

• La diabetes puede ser diagnosticada si los síntomas y signos característicos están

presentes y la concentración de glucosa en ayunas en plasma venoso es mayor o

igual a 126 mg/dl, y/o la concentración de glucosa en plasma venoso tomado al

azar por lo menos 2 horas después de comer es mayor o igual a 200 mg/dl.1(T)

• Se debe considerar la posibilidad de otros tipos de diabetes en niños y

adolescentes con diabetes que tengan cualquiera de los siguientes: una historia

familiar autosómica dominante de diabetes; tener condiciones asociadas, tales

como sordera, atrofia óptica o características sindromáticas; tener resistencia a la

insulina marcada o exigir poca o ninguna insulina fuera de la fase de remisión

parcial; o haber estado expuestos a medicamentos que se sabe que son tóxicos

para las células beta o causan resistencia a la insulina.1;57(T,C)

• La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) rara vez está indicada parahacer el diagnóstico de diabetes tipo 1 en la infancia y la adolescencia.1;57

(T,C)

• En casos difíciles se puede utilizar la medición de insulina basal o estimulada luego

de carga de glucosa, junto con la medición de péptido C y de anticuerpos anti

islotes, anti insulina o anti GAD para evaluar el tipo de diabetes que presenta el

paciente.

Page 128: Guía de diabetes tipo 1

128

4.10. Referencias1. World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1:Diagnosis and

Classification. WHO/NCD/NCS/99.2. 1999. Geneva, World Health Organization.

2. Gepts W: Pathologic anatomy of the pancreas in juvenile diabetes mellitus.

Diabetes 14:619-633, 1965

3. Kulmala P, Savola K, Reijonen H, Veijola R, Vahasalo P, Karjalainen J, Tuomilehto-

Wolf E, Ilonen J, Tuomilehto J, Akerblom HK, Knip M: Genetic markers, humoral

autoimmunity, and prediction of type 1 diabetes in siblings of affected children.

Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabetes 49:48-58, 2000

4. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo M, Jackson RA, Chase HP,

Eisenbarth GS: Prediction of type I diabetes in first- degree relatives using a

combination of insulin, GAD, and ICA512bdc/IA-2 autoantibodies. Diabetes 45:926-

933, 1996

5. International Diabetes Federation: Diabetes Atlas 2nd Edition. Brussels, Belguim,

IDF, 2003

6. Karvonen M, Viik-Kajander M, Moltchanova E, Libman I, LaPorte R, Tuomilehto J:

Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond)

Project Group. Diabetes Care 23:1516-1526, 2000

7. Ilonen J, Reijonen H, Green A, Reunanen A, Knip M, Simell O, Akerblom HK:

Geographical differences within Finland in the frequency of HLA-DQ genotypes

associated with type 1 diabetes susceptibility. The Childhood Diabetes in Finland

Study Group. European Journal of Immunogenetics 27:225-230, 2000

8. Craig ME, Howard NJ, Silink M, Chan A: The rising incidence of childhood type 1

diabetes in New South Wales, Australia. Journal of Pediatric Endocrinology &

Metabolism 13:363-372, 2000

9. Patterson CC, Thorogood M, Smith PG, Heasman MA, Clarke JA, Mann JI:

Epidemiology of type 1 (insulin-dependent) diabetes in Scotland 1968-1976:

evidence of an increasing incidence. Diabetologia 24:238-243, 1983

10. Staines A, Bodansky HJ, Lilley HE, Stephenson C, McNally RJ, Cartwright RA: The

epidemiology of diabetes mellitus in the United Kingdom: the Yorkshire Regional

Childhood Diabetes Register. Diabetologia 36:1282-1287, 1993

Page 129: Guía de diabetes tipo 1

129

11. EURODIAB ACE Study Group: Variation and trends in incidence of childhood

diabetes in Europe. EURODIAB ACE Study Group. Lancet 355:873-876, 2000

12. Karvonen M, Pitkaniemi J, Tuomilehto J: The onset age of type 1 diabetes in

Finnish children has become younger. The Finnish Childhood Diabetes Registry

Group. Diabetes Care 22:1066-1070, 1999

13. Shaltout AA., Moussa MA, Qabazard M, Abdella N, Karvonen M. Al-Khawari M, Al-

Arouj M, Al-Nakhi A, Tuomilehto J, El-Gammal A: Kuwait Diabetes Study Group.

Further evidence for the rising incidence of childhood Type 1 diabetes in Kuwait.

Diabetic Medicine 19:522-525, 2002

14. Levy-Marchal C, Patterson C, Green A: Variation by age group and seasonality at

diagnosis of childhood IDDM in Europe. The EURODIAB ACE Study Group.

Diabetologia 38:823-830, 1995

15. Green A, Patterson CC: Trends in the incidence of childhood-onset diabetes in

Europe 1989-1998. Diabetologia 44:B3-B8, 2001

16. Verge CF, Silink M, Howard NJ: The incidence of childhood IDDM in New South

Wales, Australia. Diabetes Care 17:693-696, 1994

17. Olmos P, A'Hern R, Heaton DA, Millward BA, Risley D, Pyke DA, Leslie RD: The

significance of the concordance rate for type 1 (insulin-dependent) diabetes in

identical twins. Diabetologia 31:747-750, 1988

18. Lorenzen T, Pociot F, Hougaard P, Nerup J: Long-term risk of IDDM in first-degree

relatives of patients with IDDM. Diabetologia 37:321-327, 1994

19. Warram JH, Krolewski AS, Gottlieb MS, Kahn CR: Differences in risk of insulin-

dependent diabetes in offspring of diabetic mothers and diabetic fathers. New

England Journal of Medicine 311:149-152, 1984

20. Verge CF, Gianani R, Kaeasaki E, Yu L, Pietrpaolo M, Jakson RA, Chase PH.Prediction of type 1 diabetes mellitus in first grade relatives using a

combination of insulin, glutamic acyd decarboxylase and ICA512bdc/IA2autopantibodies. Diabetes 1996. 45: 926 - 933

21. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on theDiagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26:5-20, 2003

22. Kuzuya T, Matsuda A: Classification of diabetes on the basis of etiologies versus

degree of insulin deficiency. Diabetes Care 20:219-220, 1997

Page 130: Guía de diabetes tipo 1

130

23. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P,

Keinanen Kiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A, Rastas M, Salminen V,

Uusitupa M: Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2

diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose

tolerance. New England Journal of Medicine 344:1343-1350, 2001

24. Bergman RN: Lilly Lecture: Toward Physiological Understanding of Glucose

Tolerance. Minimal Model Approach. Diabetes 38:1512-1527, 1989

25. Broyda V, Craig ME, Crock P, Howard NJ: Incidence of Type 2 Diabetes in New

South Wales and the Australian Capital Territory, Australia (Abstract). ADA 2003

26. Sing, R, Shaw, J., and Zimmet, P. Type 2 diabetes in the Young (International

Diabetes Institute). 2002. Ref Type: Report

27. Medici F, Hawa M, Ianari A, Pyke DA, Leslie RD: Concordance rate for type II

diabetes mellitus in monozygotic twins: actuarial analysis. Diabetologia 42:146-150,

1999

28. Pinhas-Hamiel O, Dolan LM, Zeitler PS: Diabetic ketoacidosis among obese

African-American adolescents with NIDDM. Diabetes Care 20:484-486, 1997

29. American Diabetes Association: Type 2 Diabetes in Children and Adolescents.

Pediatrics 105:671-680, 2000

30. Yokoyama H, Okudaira M, Otani T, Watanabe C, Takaike H, Miuira J, Yamada H,

Mutou K, Satou A, Uchigata Y, Iwamoto Y: High incidence of diabetic nephropathy

in early-onset Japanese NIDDM patients. Risk analysis. Diabetes Care 21:1080-

1085, 1998

31. Fagot-Campagna A, Saaddine JB, Engelgau MM: Is testing children for type 2

diabetes a lost battle? Diabetes Care 23:1442-1443, 2000

32. American Diabetes Association: Screening for Type 2 Diabetes. Diabetes Care

26:21-24, 2003

33. World Health Organization. Screening for Type 2 Diabetes. Report of a World

Health Organization and International Diabetes Federation meeting.

WHO/NMH/MNC/03.1. 2003. Geneva, World Health Organization.

34. Fajans SS, Bell GI, Polonsky K.S: Mechanisms of Disease: Molecular Mechanisms

and Clinical Pathophysiology of Maturity-Onset Diabetes of the Young. New

England Journal of Medicine 345:971-980, 2001

Page 131: Guía de diabetes tipo 1

131

35. Owen K, Hattersley AT: Maturity-onset diabetes of the young: from clinical

description to molecular genetics characterization. Best Practice & Research

Clinical Endocrinology & Metabolism 15:309-323, 2001

36. Barrett TG, Bundey SE: Neurodegeneration and diabetes: UK nationwide study of

Wolfram (DIDMOAD) syndrome. Lancet 346:1458-1463, 1995

37. Alcolado JC, Laji K, Gill-Randall R: Maternal transmission of diabetes. Diabetic

Medicine 19:89-98, 2002

38. von Muhlendahl KE, Herkenhoff H: Long-term course of neonatal diabetes. New

England Journal of Medicine 333:704-708, 1995

39. Hermann R, Laine AP, Johansson C, Niederland T, Tokarska L, Dziatkowiak H,

Ilonen J, Soltesz G: Transient but not permanent neonatal diabetes mellitus is

associated with paternal uniparental isodisomy of chromosome 6. Pediatrics

105:49-52, 2000

40. Metz C, Cave H, Bertrand AM, Deffert C, Gueguen-Giroux B, Czernichow P, Polak

M: NDM French Study Group: Neonatal diabetes mellitus. Neonatal diabetes

mellitus: chromosomal analysis in transient and permanent cases. Journal of

Pediatrics 141:483-489, 2002

41. Njolstad PR, Sovik O, Cuesta-Munoz A, Bjorkhaug L, Massa O, Barbetti F, Undlien

DE, Shiota C, Magnuson MA, Molven A, Matschinsky FM, Bell GI: Neonatal

diabetes mellitus due to complete glucokinase deficiency. New England Journal of

Medicine 344:1588-1592, 2001

42. Bennett CL, Christie J, Ramsdell F, Brunkow ME, Ferguson PJ, Whitesell L, Kelly

T, Saulsbury FT, Chance PF, Ochs HD: The immune dysregulation

polyendocrinopathy enteropathy X-linked syndrome (IPEX) is caused by mutations

of FOXP3. Nature Genetics 27:20-21, 2001

43. Riggs AC, Seaquist ER, Moran A: Guidelines for the diagnosis and therapy of

diabetes mellitus in cystic fibrosis. Current Opinion in Pulmonary Medicine 5:378-

382, 1999

44. Lanng S, Hansen A, Thorsteinsson B, Nerup J, Koch C: Glucose tolerance in

patients with cystic fibrosis: five year prospective study. British Medical Journal

311:655-659, 1995

45. Dobson L, Hattersley AT, Tiley S, Elworthy S, Oades PJ, Sheldon CD: Clinical

Page 132: Guía de diabetes tipo 1

132

improvement in cystic fibrosis with early insulin treatment. Archives of Disease in

Childhood 87:430-431, 2002

46. Nousia-Arvanitakis S, Galli-Tsinopoulou A, Karamouzis M: Insulin improves clinical

status of patients with cystic-fibrosis-related diabetes mellitus. Acta Paediatrica

90:515-519, 2001

47. Pui CH, Burghen GA, Bowman WP, Aur RJ: Risk factors for hyperglycemia in

children with leukemia receiving L-asparaginase and prednisone. Journal of

Pediatrics 99:46-50, 1981

48. Drachenberg CB, Klassen DK, Weir MR, Wiland A, Fink JC, Bartlett ST, Cangro

CB, Blahut S, Papadimitriou JC: Islet cell damage associated with tacrolimus and

cyclosporine: morphological features in pancreas allograft biopsies and clinical

correlation. Transplantation 68:396-402, 1999

49. Maes BD, Kuypers D, Messiaen T, Evenepoel P, Mathieu C, Coosemans W,

Pirenne J, Vanrenterghem YF: Posttransplantation diabetes mellitus in FK-506-

treated renal transplant recipients: analysis of incidence and risk factors.

Transplantation 72:1655-1661, 2001

50. Al-Uzri A, Stablein DM, A Cohn R: Posttransplant diabetes mellitus in pediatric

renal transplant recipients: a report of the North American Pediatric Renal

Transplant Cooperative Study (NAPRTCS). Transplantation 72:1020-1024, 2001

51. Valerio G, Franzese A, Carlin E, Pecile P, Perini R, Tenore A: High prevalence of

stress hyperglycaemia in children with febrile seizures and traumatic injuries. Acta

Paediatrica 90:618-622, 2001

52. Shehadeh N, On A, Kessel I, Perlman R, Even L, Naveh T, Soloveichik L, Etzioni A:

Stress hyperglycemia and the risk for the development of type 1 diabetes. Journal

of Pediatric Endocrinology & Metabolism 10:283-286, 1997

53. Bhisitkul DM, Vinik AI, Morrow AL, She JX, Shults J, Powers AC, Maclaren NK:

Prediabetic markers in children with stress hyperglycemia. Archives of Pediatrics &

Adolescent Medicine 150:936-941, 1996

54. Herskowitz-Dumont R, Wolfsdorf JI, Jackson RA, Eisenbarth GS: Distinction

between transient hyperglycemia and early insulindependent diabetes mellitus in

childhood: a prospective study of incidence and prognostic factors. Journal of

Pediatrics 123:347-354, 1993

Page 133: Guía de diabetes tipo 1

133

55. Schatz DA, Kowa H, Winter WE, Riley WJ: Natural history of incidental

hyperglycemia and glycosuria of childhood. Journal of Pediatrics 115:676-680,

1989

56. Herskowitz RD, Wolfsdorf JI, Ricker AT, Vardi P, Dib S, Soeldner JS, Eisenbarth

GS: Transient hyperglycemia in childhood: identification of a subgroup with

imminent diabetes mellitus. Diabetes Research 9:161-167, 1988

57. Vardi P, Shehade N, Etzioni A, Herskovits T, Soloveizik L, Shmuel Z, Golan D,Barzilai D, Benderly A: Stress hyperglycemia in childhood: a very high riskgroup for the development of type I diabetes. Journal of Pediatrics 117:75-77,1990

58. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPADConsensus Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus inChildren and Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

59. Bitsori M, Kafato A. Dysmetabolic Syndrome in pediatric an adolescence.

Acta Pediátrica. 94: 995 – 1005. 2005.60. De Ferranti S, Gavreau K, Ludwing D, et all. Prevalence of the Metabolic

Syndrome in American Adolescents: Findings of the third National Health andNutrition Examination Survey. 110:2494 – 2497. 2004

Page 134: Guía de diabetes tipo 1

134

5. Capítulo 2. Fases de la DiabetesLa diabetes tipo 1 se caracteriza por:

• Diabetes pre clínica.

• Presentación de la diabetes.

• Remisión parcial o ‘luna de miel’.

• Fase crónica de dependencia vitalicia de la insulina administrada.

5.1. Diabetes pre clínicaLa diabetes pre clínica se refiere a los meses o años anteriores a la presentación clínica de la

diabetes tipo 1 cuando anticuerpos anti-islote pueden ser detectados como marcadores de

autoinmunidad contra la célula beta. Además de estos marcadores inmunológicos, el riesgo

de diabetes tipo 1 puede ser determinado por marcadores genéticos. Los parámetros

actuales que ayudan a definir la fase pre clínica incluyen:

• Auto anticuerpos contra células del islote.

• Auto anticuerpos contra la carboxilasa del ácido glutámico (isoforma 65K GAD).

• Auto anticuerpos IA2 (también conocido como ICA 512 o contra la fosfatasa de la

tirosina).

• Auto anticuerpos contra la insulina.

• Tipificación del HLA.

5.2. Riesgo de progresión a diabetesLos marcadores genéticos que confieren un riesgo aumentado o disminuido incluyen:

a) HLA DR3 - DQA1*0501 - DQB1* 0201 (genotipo susceptible).

b) HLA DR4 - DQA1*0301 - DQB1* 0302 (genotipo susceptible).

c) HLA DR2 - DQA1*0102 - DQB1* 0602 (genotipo protector).

La autoinmunidad contra el islote puede ser transitoria y un anticuerpo elevado por sí solo

tiene poco valor pronóstico.1-3 Si una persona es menor de 45 años y no tiene HLA DR2 -

DQA1*0102 - DQB1*0602, entonces:

Page 135: Guía de diabetes tipo 1

135

• Una alteración de la primera fase de liberación de insulina en la prueba de tolerancia a

la glucosa intravenosa confiere un riesgo del 60% durante los próximos 5 años.4

• La elevación de dos o más anticuerpos contra el islote sin alteración de la primera fase

de liberación de insulina confiere un riesgo del 25-50% durante los próximos 5 años.5;6

Ni el tamizaje de cualquier población, ni la intervención en la fase pre clínica deben ocurrir

por fuera del contexto de estudios clínicos.7 Las personas que resulten positivos para los

marcadores inmunológicos o genéticos de la diabetes tipo 1 deben tener acceso a

asesoramiento y a centros que participen en la intervención y en otros estudios. Los estudios

intervencionistas deben estar registrados como parte de una red internacional de

investigación y la información sobre los estudios en curso debe ser de fácil acceso.7

Hasta la fecha, todos los ensayos clínicos que intentan impedir o retrasar la aparición de la

diabetes tipo 1 en los pacientes de alto riesgo han sido infructuosos. Sin embargo hay

resultados preliminares en estudios con células madre en pacientes con diagnóstico reciente

y sin cetoacidosis en el debut, los pacientes estuvieron libres de terapia con insulina entre 1 y

35 meses. El estudio de GAD aluminio en pacientes diabéticos, como estrategia para

disminuir los requerimientos de insulina y disminuir la destrucción de la célula Beta, no

demostró disminución en los requerimientos de insulina y además los valores de péptido C

disminuyeron más en el grupo de tratamiento que en el grupo control; por ahora las

conclusiones no pueden definir estrategias para implementación de vacunas en diabetes o

uso de células madre hasta considerar los desenlaces finales y la evolución de estos

pacientes en un sentido holístico que incluya no solamente la respuesta en el manejo de la

diabetes tipo 1 8,9.

Los más importantes de estos estudios intervencionistas son:

• El European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT), un estudio

intervencionista multinacional, aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego, en el

cual la nicotinamida no retrasó ni previno la aparición de diabetes tipo 1 en parientes

de primer grado con alto riesgo.8

• El Diabetes Prevention Trial (DPT), en el cual la terapia con dosis bajas de insulina

subcutánea no retrasó ni previno la aparición de diabetes clínica en parientes de

Page 136: Guía de diabetes tipo 1

136

primer grado.4

• El estudio de Niveles de niveles de péptido C e independencia de insulina después de

transplante de células madre en diabéticos tipo 1 publicado en abril de 2009, en el

cual en diabéticos tipo 1 dentro de las 6 semanas del diagnóstico con debut sin

cetoacidosis y sin historia de uso reciente de corticoides, mostraron elevación de

valores de péptido C y buen control glucémico sin requerir uso de terapia con insulina

durante 31 meses, posterior a lo cual reiniciaron el uso de esta25.

El único desencadenante ambiental comprobado de la diabetes tipo 1 es la rubéola

congénita.9; 10 Otros factores desencadenantes ambientales posibles son infecciones con

enterovirus (especialmente Coxsackie y ECHO), la caseína, proteína de leche de vaca y el

gluten. Los niveles bajos de infección intercurrente y una mejor higiene pueden estar

asociados con un mayor riesgo. Estudios internacionales siguiendo niños de alto riesgo

desde el nacimiento están investigando los posibles desencadenantes y los factores de

protección.11; 12

5.3. Presentación de la Diabetes Tipo 1El seguimiento prospectivo de las personas de alto riesgo demuestra que el diagnóstico de

diabetes tipo 1 se puede hacer en individuos asintomáticos en la mayoría de los casos.4 En

el Diabetes Prevention Trial (DPT), cuando los individuos de alto riesgo fueron seguidos, el

73% de los participantes que fueron diagnosticados con diabetes eran asintomáticos.4

Un niño con la presentación clásica de poliuria en aumento, polidipsia y pérdida de

peso durante 2-6 semanas no suele suponer una dificultad para el diagnóstico. Elhecho de no considerar la posibilidad de diabetes y las presentaciones atípicaspueden dar lugar a un diagnóstico tardío. Algunos niños pueden tener un inicio rápidode los síntomas y presentarse a los pocos días en cetoacidosis diabética, mientras

que otros pueden tener un inicio lento de los síntomas en un periodo de varios meses.Las pruebas de glucosuria y cetonuria con tira reactiva proveen una herramientasencilla y sensible para la exclusión de la diabetes con presentación atípica. Unamedición de glucosa en la sangre (glucosa plasmática >200mg/dl) confirmaría el

diagnóstico. La medición de glucosa en sangre capilar debe ser un procedimiento

Page 137: Guía de diabetes tipo 1

137

disponible en un centro de atención donde pueda consultar un niño con cuadro depoliuria, polidipsia o pérdida de peso.

5.3.1. Presentaciones de inicio de diabetes que no

necesariamente representan una emergenciaEstas presentaciones incluyen:

• Aparición reciente de enuresis en un niño previamente entrenado en el uso del baño,

que puede ser diagnosticado erróneamente como una infección de vías urinarias o el

resultado de la ingesta excesiva de líquidos.

• Candidiasis vulvovaginal, especialmente en niñas pre púberes.

• Emesis, que puede ser diagnosticado erróneamente como gastroenteritis.

• Pérdida de peso crónica o inadecuada ganancia de peso en un niño en crecimiento.

• Irritabilidad y deterioro del rendimiento escolar.

• Infecciones cutáneas recurrentes.

Estas condiciones deben alertar al médico en la posibilidad de un cuadro de diabetes

tipo 1 no diagnosticado previamente.

5.3.2. Presentaciones de emergenciaLa presentación de emergencia usual de la cetoacidosis diabética en un niño o adolescente

comprende las siguientes características clínicas:

• Deshidratación severa.

• Shock (taquicardia, mala circulación periférica, moteado y cianosis periférica).

• Hipotensión (un signo tardío y raro en niños con cetoacidosis diabética).

• Vómito frecuente.

• Poliuria que continúa a pesar de la deshidratación.

• Pérdida de peso debido a la pérdida de líquidos y el desgaste de músculo y grasa.

Page 138: Guía de diabetes tipo 1

138

• Mejillas ruborizadas debido a la cetoacidosis.

• Acetona detectada en el aliento (aliento dulce con olor a frutas).

• La hiperventilación de la cetoacidosis diabética (respiración de Kussmaul) se

caracteriza por una alta frecuencia respiratoria y el gran volumen corriente de cada

respiración, que le da una característica de suspiro.

• Alteración del estado de conciencia (desorientado, semicomatoso o rara vez

comatoso).

5.3.3. Dificultades diagnósticas que conducen a undiagnóstico tardío

Las siguientes situaciones pueden resultar en un diagnóstico tardío de la cetoacidosis

diabética:

• Los niños muy pequeños se pueden presentar en cetoacidosis severa a causade una más rápida aparición de la deficiencia severa de insulina13 y porque nose consideró el diagnóstico temprano.

• La hiperventilación de la cetoacidosis puede ser diagnosticada erróneamente como

neumonía o asma (la tos y la disnea ayudan a distinguir estas condiciones de la

cetoacidosis diabética).

• El dolor abdominal asociado con la cetoacidosis puede simular un abdomen agudo y

conducir a la remisión a un cirujano.

• La poliuria y enuresis pueden ser mal diagnosticadas como infección de vías urinarias.

• Se puede pensar que la polidipsia es psicógena.

• La emesis se puede diagnosticar erróneamente como gastroenteritis o sepsis.

Sin tratamiento, la cetoacidosis diabética es fatal. La terapia es urgente y la derivacióna servicios especializados es esencial.

Page 139: Guía de diabetes tipo 1

139

5.4. Diferencias entre diabetes tipo 1 y tipo 2 al hacer el

diagnósticoLas características que favorecen el diagnóstico de diabetes tipo 2 en vez de la diabetes tipo

1 al momento del diagnóstico son: 14; 15

• Obesidad.

• Historia familiar significativa de diabetes tipo 2.

• Acantosis nigricans.

• Grupo racial o étnico de alto riesgo.

• Anticuerpos contra el islote no detectables.

• Niveles normales o elevados de péptido C y/o insulina.

• Variabilidad metabólica en el registro de glucometrias

5.5. Remisión Parcial o ‘Luna de Miel’En aproximadamente el 80% de los niños y adolescentes, los requerimientos de insulina

disminuyen transitoriamente al iniciar el tratamiento.16 La mayoría de estudios definen una

fase de remisión parcial cuando el paciente requiere menos de 0.5 unidades de insulina por

kg de peso corporal por día y tiene una HbA1c <7%.16

La fase de remisión parcial comienza a los pocos días o semanas del inicio de la terapia con

insulina y puede durar de semanas a meses. Durante esta fase los niveles de glucosa en

sangre son estables dentro del rango normal, a pesar de las fluctuaciones en la dieta y el

ejercicio. Es importante informar a las familias de la naturaleza transitoria de la fase de

remisión parcial, a fin de evitar la falsa esperanza de que la diabetes remitiendo

espontáneamente.17

En unos pocos niños y adolescentes, las necesidades de insulina pueden disminuir hasta el

punto de retirar temporalmente la insulina y mantener la normoglicemia. Debido a que las

dosis bajas de insulina subcutánea no prolongan la función de las células beta residual en la

fase preclínica4, es poco probable que lo haga en la fase de remisión parcial. Por lo tanto,

parece poco probable que continuar la insulina prolongue la producción endógena de

Page 140: Guía de diabetes tipo 1

140

insulina, sin embargo permite que el mantenimiento de las rutinas establecidas para el niño

continúen y se dé cabida a otro tipo de terapias que serían deletéreas de no detectarse la

pérdida total de la función de la célula beta al final de la luna de miel.

La cetoacidosis en la presentación18 y la corta edad16 reducen la probabilidad de una fase de

remisión prolongada.

5.6. Fase crónica de dependencia vitalicia de la insulina

administradaLa progresión de la fase de remisión parcial a la fase crónica suele ser gradual, pero puede

ser acelerada por una enfermedad intercurrente.

El reemplazo con insulina exógena sigue siendo la única forma de terapia de reemplazo para

los niños y adolescentes con diabetes tipo 1. Como se mencionó en la sección anterior,

mientras que la terapia intensiva para la diabetes tipo 1 no ha demostrado que prolongue la

fase de remisión parcial, hay evidencia de que ayuda a mantener la secreción de insulina

endógena (medida por el nivel de péptido C), que, a su vez, se asocia con un mejor control

metabólico.19

5.7. TrasplanteEl trasplante de islotes se ha vuelto más exitoso desde la introducción de agentes

inmunosupresores menos tóxicos para la célula beta y el perfeccionamiento de técnicas de

cosecha para obtener un número suficiente de células beta viables.20 El número de pacientes

que permanece libre de terapia insulínica disminuye con el seguimiento y son necesarios

varios donantes para obtener un adecuado número de células beta para el trasplante.21 La

inducción de tolerancia inmunológica sin necesidad de terapia inmunosupresora crónica es

un objetivo mayor y el uso potencial de células madre hematopoyéticas para la inducción de

la tolerancia y la neogénesis de células beta in vitro es un campo de investigación en

expansión.

El trasplante de páncreas proporciona altas tasas de supervivencia del injerto a 1 año, pero

existen importantes riesgos quirúrgicos y la necesidad de inmunosupresión a largo plazo

impide su uso en niños y adolescentes.22

Page 141: Guía de diabetes tipo 1

141

5.8. Recomendaciones y Principios• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que no hay

intervenciones que hayan demostrado retrasar o prevenir la aparición de ladiabetes tipo 1.4;8

(II)

• Ni el tamizaje de toda una población, ni la intervención en la fase pre clínica deben

ocurrir fuera del contexto de estudios clínicos.7(C)

• La diabetes tipo 1 se caracteriza por las siguientes fases: pre clínica, clínica, remisión

parcial y crónica.23(C)

• La presentación clínica de la diabetes puede variar de presentaciones que no

representan una emergencia (por ejemplo, polidipsia, poliuria, pérdida de peso,enuresis) a una deshidratación severa, shock y cetoacidosis diabética.23;24

(C,T)

• Los padres y los niños con diabetes tipo 1 deben ser informados que la fase deremisión parcial de la diabetes es transitoria y no indica la remisión de ladiabetes.23

(C)

5.9. Referencias1. Colman PG, Steele C, Couper JJ, Beresford SJ, Powell T, Kewming K, Pollard A,

Gellert S, Tait B, Honeyman M, Harrison LC: Islet autoimmunity in infants with a Type I

diabetic relative is common but is frequently restricted to one autoantibody.

Diabetologia 43:203-209, 2000

2. Kimpimaki T, Kulmala P, Savola K, Kupila A, Korhonen S, Simell T, Ilonen J, Simell O,

Knip M: Natural history of beta-cell autoimmunity in young children with increased

genetic susceptibility to type 1 diabetes recruited from the general population. Journal

of Clinical Endocrinology & Metabolism 87:4572-4579, 2002

3. Knip M: Natural course of preclinical type 1 diabetes. Hormone Research 57:6-11,

2002

4. Diabetes Prevention Trial-Type 1 Diabetes Study Group: Effects of Insulin in Relatives

of Patients with Type 1 Diabetes Mellitus. New England Journal of Medicine 346:1685-

1691, 2002

5. Bingley PJ, Christie MR, Bonifacio E, Bonfanti R, Shattock M, Fonte MT, Bottazzo GF,

Page 142: Guía de diabetes tipo 1

142

Gale EA: Combined analysis of autoantibodies improves prediction of IDDM in islet cell

antibody-positive relatives. Diabetes 43:1304-1310, 1994

6. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo M, Jackson RA, Chase HP,

Eisenbarth GS: Prediction of type I diabetes in firstdegree relatives using a

combination of insulin, GAD, and ICA512bdc/IA-2 autoantibodies. Diabetes 45:926-

933, 1996

7. American Diabetes Association: Prevention of Type 1 Diabetes Mellitus. Diabetes Care

26:140, 2003

8. Rosaura Casas Johnny Ludvigsson, Maria Faresjö Maria Hjorth, M.Sc., StinaAxelsson, Mikael Chéramy, Mikael Pihl et al. GAD Treatment and Insulin

Secretion in Recent-Onset Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2008; 359:1909-20.9. Voltarelli JC, Carlos EB, Couri EB, ANA BP, Stracieri et al. Autologous

Nonmyeloablative hematopoietic Stem Cell TRasplantation in Newly DiagnosedType 1 Diabetes Mellitus. JAMA: 297 (14): 1568 – 1576.

10. The European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial (ENDIT) Group: Intervening

before the onset of Type 1 diabetes: baseline data from the European Nicotinamide

Diabetes Intervention Trial. Diabetologia 46(3):339-46, 2003

11. Ginsberg-Fellner F, Witt ME, Fedun B, Taub F, Dobersen MJ, McEvoy RC, Cooper LZ,

Notkins AL, Rubinstein P: Diabetes mellitus and autoimmunity in patients with the

congenital rubella syndrome. Reviews of Infectious Diseases 7 Suppl 1:S170-S176,

1985

12. McIntosh ED, Menser MA: A fifty-year follow-up of congenital rubella. Lancet 340:414-

415, 1992

13. Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF) Center for Prevention of Type 1

Diabetes in Finland. Type 1 Diabetes Prediction and Prevention Project (DIPP).

http://www.utu.fi/research/dipp/ 2003.

14. TRIGR study group. Trial to reduce IDDM in the Genetically at risk (TRIGR) 2003.

http://www.trigr.org/ Ref Type: Electronic Citation

15. Keskinen PK: First-phase insulin response in young healthy children at genetic and

immunological risk for Type I diabetes. Diabetologia 45:1639-1648, 2002

16. American Diabetes Association: Type 2 Diabetes in Children and Adolescents.

Pediatrics 105:671-680, 2000

Page 143: Guía de diabetes tipo 1

143

17. American Diabetes Association: Screening for Type 2 Diabetes. Diabetes Care 26:21-

24, 2003

18. Lombardo F, Valenzise M, Wasniewska M, Messina MF, Ruggeri C, Arrigo T, De Luca

F: Two-year prospective evaluation of the factors affecting honeymoon frequency and

duration in children with insulin dependent diabetes mellitus: the key-role of age at

diagnosis. Diabetes, Nutrition & Metabolism - Clinical & Experimental 15:246-251,

2002

19. de Beaufort CE, Houtzagers CM, Bruining GJ, Aarsen RS, den Boer NC, Grose WF,

van Strik R, de Visser JJ: Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) versus

conventional injection therapy in newly diagnosed diabetic children: two-year follow-up

of a randomized, prospective trial. Diabetic Medicine 6:766 771, 1989

20. Bober E, Dundar B, Buyukgebiz A: Partial remission phase and metabolic control in

type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. Journal of Pediatric

Endocrinology & Metabolism 14:435-441, 2001

21. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Effect of intensive

therapy on residual beta-cell function in patients with type 1 diabetes in the diabetes

control and complications trial. A randomized controlled trial. Annals of Internal

Medicine 128:517-523, 1998

22. Shapiro AM, Lakey JR, Ryan EA, Korbutt GS, Toth E, Warnock GL, Kneteman NM,

Rajotte RV: Islet transplantation in seven patients with type 1 diabetes mellitus using a

glucocorticoid-free immunosuppressive regimen. New England Journal of Medicine

343:230-238, 2000

23. Ryan EA, Lakey JR, Paty BW, Imes S, Korbutt GS, Kneteman NM, Bigam D, Rajotte

RV, Shapiro AM: Successful islet transplantation: continued insulin reserve provides

long-term glycemic control. Diabetes 51:2148-2157, 2002

24. Odorico JS, Sollinger HW: Technical and immunosuppressive advances in

transplantation for insulin-dependent diabetes mellitus. World Journal of Surgery

26:194-211, 2002

25. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

26. World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus

Page 144: Guía de diabetes tipo 1

144

and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1:Diagnosis and

Classification. WHO/NCD/NCS/99.2. 1999. Geneva, World Health Organization.

27. Carlos E. B. Couri, MD, PhD; Maria C. B. Oliveira, MD; Ana B. P. L. Stracieri, MD, PhD;

Daniela A. Moraes, MD, Júlio C. Voltarelli, MD, PhD et al. JAMA, 301.1573-1579. {2009}

6. Capítulo 3. Manejo MédicoTodos los niños y adolescente con diabetes tipo 1, incluyendo aquellos que habitan

áreas rurales o remotas, merecen tener acceso a manejo médico óptimo donde secumplan los estándares mínimos de cuidado. Un niño no debe luchar por estosderechos. Los profesionales de la salud deben hacer de la promoción de la atención médica

para el niño con diabetes tipo 1una de sus principales responsabilidades.1; 2

Un manejo médico subóptimo conduce a un mal control de la diabetes que puedeafectar el crecimiento, retrasar la pubertad y propiciar la aparición de complicacionesmacrovasculares y microvasculares a largo plazo.3 La calidad y la esperanza de vida

pueden verse significativamente reducidas bajo estas circunstancias.

Page 145: Guía de diabetes tipo 1

145

Un pobre control metabólico, edad más temprana de inicio y grupo socioeconómico bajo son

predictores de re-hospitalización, lo cual puede indicar una mala adaptación a la diabetes.4

Estos resultados se producen por una variedad de razones, muchas de las cuales son

potencialmente prevenibles e identificables por el pediatra y el médico general que asiste la

vigilancia y evaluación de estos niños.

6.1. Objetivos del Manejo de la DiabetesLos objetivos del manejo de la diabetes son tener:

• Adaptación psicosocial óptima.• Control metabólico (glucémico) óptimo.

• Desarrollo y crecimiento normales.• Un plan individualizado de cuidado de la diabetes que incorpore las necesidades

particulares del niño o adolescente y la familia.

6.1.1. Estabilización Hospitalaria vs AmbulatoriaTodo paciente diabético una vez es diagnosticado, deberá hospitalizarse para iniciareducación diabetológica y manejo por un equipo multidisciplinario de diabetes queincluya asistencia psicológica, nutricionista y enfermera o educador capacitados para

diabetes tipo 1. En regiones dispersas, es importante que a los niños menores de 15Kg se les disponga a la mayor brevedad de remisión a un centro de IV nivel deatención donde se disponga de endocrinología pediátrica 5-12, 42,43.

La importancia de la atención por expertos en el momento del diagnóstico no debe

subestimarse. En una encuesta, los padres informaron que la atención prestada por médicos

sin un interés especial en diabetes resulta en mayor tiempo en el hospital, y que la

satisfacción de los padres con la atención ambulatoria y el enlace con la escuela es menor

que en los atendidos por los pediatras y endocrinólogos con especial interés en la diabetes

en niños.13

Las contraindicaciones para iniciar manejo ambulatorio con insulina incluyen: 2; 14

• Edad <2 años.

• Cetoacidosis diabética.

Page 146: Guía de diabetes tipo 1

146

• Deshidratación moderada o severa.

• Reacción de duelo intenso en la familia.

• Aislamiento geográfico.

• Ausencia de teléfono en casa.

• El lenguaje u otra dificultad para la comunicación.

• Problemas psicológicos o psiquiátricos importantes en la familia.

• Falta de un equipo de manejo que asegure el seguimiento y evaluación de la

adherencia y adquisición de destrezas para el manejo de la enfermedad.

Los niños, en caso de ser hospitalizados, deben ser admitidos en serviciospediátricos.15 Tras el tratamiento de la acidosis o deshidratación a menudo es posible

continuar el manejo en forma ambulatoria. Los niños no deben ser hospitalizados en

servicios de adultos. Los adolescentes, en caso de que requieran hospitalización, deben ser,

preferentemente, alojados en pabellones de adolescentes. Los padres siempre deben tener

libre acceso a sus hijos en todo momento.

Los niños y adolescentes deben tener acceso a la atención por un equipo multidisciplinario

entrenado diabetes pediátrica.2; 17-19 Es preciso reconocer que los miembros del equipo de

manejo incluyen al paciente con diabetes y su familia. Los miembros del equipo son por

tanto:

• El paciente y su familia.• Un endocrinólogo pediatra.

• Un educador en diabetes tipo 1.• Un dietista entrenado en diabetes tipo 1.• Un psicólogo/psiquiatra/trabajador social.

• Un fisiatra o médico deportólogo con conocimiento de rutinas en diabetes

Ha sido ha demostrado que el cuidado proveído por un equipo multidisciplinario

especializado en diabetes lleva a: 20-25

Page 147: Guía de diabetes tipo 1

147

• Menos días de hospitalización.

• Mayor nivel de prácticas de auto cuidado de la diabetes.

• Menores tasas de readmisión.

• Menor HbA1c.

• Desarrollo más tardío de complicaciones.

Tras el período inicial de diagnóstico y educación (cuando el contacto frecuente puedeser necesario), el niño debe ser evaluado con regularidad durante todo el año. Esto nodebe ser inferior a 3-4 veces al año, incluyendo una revisión anual mayor (prestando

especial atención al crecimiento, la presión arterial, la pubertad, las condicionesasociadas, la nutrición y las complicaciones) con el equipo multidisciplinario.2; 18; 19 Unexamen más frecuente por el equipo de expertos puede resultar en un mejor control.26;

27

6.2. Fundamentos del Manejo de la DiabetesLos fundamentos del manejo de la diabetes incluyen:

• Educación en diabetes.

• Terapia de reemplazo con insulina.

• Monitoreo de la glicemia.

• Plan nutricional.

• Adaptación psicológica y el bienestar de toda la familia.

Además, se debe promover el ejercicio debido a sus efectos beneficiosos sobre el control

glucémico y el bienestar general.

6.3. Educación en DiabetesIdealmente, la educación sobre diabetes y nutrición debe ser proporcionada porEducadores en Diabetes certificados y dietistas que han recibido una formaciónespecializada en diabetes pediátrica, educación y nutrición.2 Si la educaciónespecializada en nutrición y diabetes no está disponible, las opciones incluyen la

transferencia a un centro con la experticia necesaria o la atención compartida con un

Page 148: Guía de diabetes tipo 1

148

centro capaz de proporcionar este apoyo, como la Asociación Colombiana deDiabetes, la Fundación Cardioinfantil, el Hospital San Ignacio, La clínica Jorge Piñeros

Corpas, el Hospital de la Misericordia, La Fundación Santa Fe en Bogotá; LaFundación Valle del Lily en Cali, el Hospital Pablo Tobón Uribe y El Hospital SanVicente de Paul en Medellín, entre otros.

Las intervenciones educativas tienen efectos beneficiosos sobre los desenlaces delmanejo de la diabetes.28 La educación es un proceso continuo y debe proporcionarseal niño o adolescente y su familia en el momento del diagnóstico y cuando seanecesario durante el seguimiento. La educación en diabetes es más que una

transferencia de conocimientos y debe aspirar a repercutir en los cambios decomportamiento adecuados necesarios para lograr y mantener el control de ladiabetes. La educación debe ser adecuada para la edad y el nivel de desarrollo delniño o adolescente.

Generalmente la educación inicial en diabetes es con el educador, el niño y los padres, pero

la educación continuada puede ser en grupo. Los méritos relativos de la educación individual

vs grupal no han sido estudiados. La educación en diabetes puede ser proporcionada en un

hospital o en forma ambulatoria si no hay contraindicaciones para asistir a la guardería. La

educación en diabetes también debe ponerse a disposición de otros proveedores de atención

como los abuelos, los profesores y el personal en los centros de atención infantil.

La educación debe adaptarse a la edad, la madurez, etapa de la diabetes, estilo de vida y

cultura de cada individuo.1; 2 Los siguientes temas deben quedar cubiertos:

• La causa de la diabetes.

• Almacenamiento de la insulina.

• Técnicas de inyección de insulina.

• Medición de la glicemia.

• Ajuste de la dosis de la insulina.

• Ejercicio.

Page 149: Guía de diabetes tipo 1

149

• Adaptación psicológica y familiar.

• Hipoglucemia, prevención y manejo.

• Manejo de la diabetes durante una enfermedad intercurrente.

• Viajes.

• Diabetes y ejercicio.

• Principios dietéticos.

• Conteo de Carbohidratos e índice glucémico

• Manejo de trastornos de lípidos en Diabetes

• Prevención de Osteoporosis

• Ajustes de insulina por ingesta y por glicemia basal

• Anticoncepción (cuando sea apropiado para la edad).

• Alcohol y drogas (cuando sea apropiado para la edad).

• Complicaciones de la diabetes (cuando sea apropiado para la edad).

• Conducción de automotores (cuando sea apropiado para la edad).

• Tabaquismo (cuando sea apropiado para la edad).

• Cuidado de los pies.

6.4. Terapia de Reemplazo con InsulinaLos términos de régimen de reemplazo de insulina ‘tradicional’ e ‘intensivo’ se están

convirtiendo en términos históricos y están perdiendo su significado ya que el énfasis se ha

desplazado de equiparar la intensidad del manejo únicamente con el número de inyecciones

aplicadas. El objetivo es lograr el mejor control posible de la glicemia en todos los niños y

adolescentes con diabetes. Véase el Capítulo 5 para obtener detalles de los diversos

regímenes de insulina.

Page 150: Guía de diabetes tipo 1

150

6.5. InmunizaciónSe recomienda que los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 sean inmunizados de

acuerdo con el Calendario de Vacunación Estándar29 a menos exista una contraindicación.

La diabetes no es una contraindicación para la vacunación. Además de las inmunizaciones

de rutina, el uso de las vacunas contra la influenza y neumococo se deben administrar a

niños con diabetes.30; 31

6.6. Servicios de ExtensiónPuede no ser factible proporcionar un equipo multidisciplinario en las zonas rurales y zonas

remotas con baja densidad de población y un número muy pequeño de niños con diabetes.

En estas situaciones, la atención puede ser proporcionada con éxito por un pediatra/médico

con acceso a los recursos, el apoyo y el asesoramiento de un equipo de endocrinología

pediátrica no menos de 3 veces al año en un centro terciario.32; 33

En un estudio de casi 1200 niños con diabetes tipo 1 que viven en Nueva Gales del Sur

(NSW) y el Territorio de la Capital de Australia (ACT), no hubo diferencias significativas en el

control glucémico entre los de zonas urbanas y los de zonas rurales. Se usó la HbA1c y la

incidencia de hipoglucemia grave como medidas de control de la glicemia. Este estudio

confirmó la homogeneidad del control metabólico, independientemente de la ubicación o el

sistema de atención cuando se integra la red rural al sistema de manejo en centros terciarios,

sin limitar el acceso a recursos, insumos educación y vigilancia con periodicidad en los

controles.32

6.7. Transición a los Servicios de AdultosLa importancia de un proceso eficaz de transición para los adolescentes no puede ser

subestimada.

6.8. Cuestiones EconómicasEl manejo de la diabetes tipo 1 en niños y adolescentes con diabetes tipo 1 conlleva

importantes costos de atención en salud tanto en el momento del diagnóstico como en su

posterior reingreso al hospital.37 Se encontraron dos estudios pertinentes que abordan el

costo de la atención ambulatoria versus la atención hospitalaria en el momento del

Page 151: Guía de diabetes tipo 1

151

diagnóstico. Un estudio clínico aleatorizado encontró que aunque la atención ambulatoria

aumentaba los costos del hospital, principalmente por el aumento de los gastos de

enfermería y la exigencia de asistencia telefónica, este aumento fue compensado por un

ahorro significativo para los padres.38; 39 De forma universal, no hubo diferencia significativa

entre los dos modelos de atención. Este estudio fue hecho en el sistema canadiense de

atención en salud y puede no ser directamente aplicable a la situación de Colombia. Un

segundo estudio (también en Canadá) comparó retrospectivamente los gastos de la atención

hospitalaria frente a la atención ambulatoria y encontró que los costos para el hospital eran

mucho más altos para la atención hospitalaria, sin embargo no se tuvieron en cuenta los

costos de educación a enfermeras, ni los costos para los padres y la sociedad. Se ha

evaluado la implementación de esquemas de dosis múltiples de insulina y bomba de insulina,

mayor número de glucometrías, etc.; meta análisis de estudios que evalúan el incremento de

los costos del manejo son claros en mostrar que no hay resultados costo efectivos en lograr

metas de hemoglobina glucosilada, incidencia de hipoglucemias en los grupos de atención

de diabetes, sin embargo el efecto en disminución de costos es claro cuando se incrementa

el costo de manejo ambulatorio en pacientes seleccionados, con altas tasas previas de re

hospitalización o con consultas crónicas a la clínica de diabetes por falla en el manejo y

evidencia de hipoglucemias severas frecuentes, cetoacidosis recurrente no asociada a mal

control médico por parte del paciente y falla en normalizar los valores de glicemia con

adherencia al tratamiento11, 41.

6.9. Recomendaciones y Principios• Todos los niños y adolescentes con diabetes tipo 1, incluidos los de las zonas rurales

y remotas, deben tener acceso a tratamiento médico óptimo, esto incluye el acceso a

un equipo multidisciplinario de diabetes pediátrico (C, Evidencia B Nivel II ).1;2;14

• Los profesionales de la salud que cuidan de los niños deben hacer de la promoción

para el niño una de sus principales responsabilidades.14(C)

• Los niños mayores y adolescentes que desarrollan diabetes, pero no están

deshidratados o acidóticos pueden considerarse para manejo en hospitalización de

pediatría sin ingreso a Cuidado Intensivo si se dispone de equipos de apoyo en

diabetes.5-12(I)

Page 152: Guía de diabetes tipo 1

152

• Las contraindicaciones relativas del inicio de la terapia con insulina de forma

ambulatoria incluyen: corta edad (menores de 2 años), cetoacidosis, deshidratación

(moderada o severa), aislamiento geográfico, ausencia de teléfono en casa, el idioma

u otras dificultades de comunicación, reacción de duelo profundo y problemas

psicológicos o psiquiátricos significativos en la familia.2;14(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben tener acceso a la atenciónpor un equipo multidisciplinario capacitado en diabetes infantil.2;17-19

(C)

• El niño mayor y la familia deben ser reconocidos como parte del equipo de manejo.(C)

• La educación en diabetes debe ser parte del manejo de la diabetes tipo 1 enniños y adolescentes. Las intervenciones educativas tienen efectosbeneficiosos sobre los desenlaces de manejo de la diabetes.28

(I)

• La educación debe adaptarse a la edad, madurez, etapa de la diabetes, estilo devida y la cultura de cada individuo.2(C)

• Tras el período inicial de diagnóstico y educación (cuando el contacto frecuente puede

ser necesario), el niño debe ser evaluado con regularidad durante todo el año. Esto no

debe ser inferior a 3-4 veces por año, incluyendo una revisión anual mayor (prestando

especial atención al crecimiento, la presión arterial, la pubertad, las condiciones

asociadas, la nutrición y las complicaciones) con el equipo multidisciplinario.2;18;19(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser inmunizados de acuerdo con

el Calendario de Vacunación Estándar29 a menos que exista alguna contraindicación.

La diabetes no es una contra-indicación para la vacunación.(C)

• En las zonas rurales y remotas, los niños con diabetes pueden ser atendidos con éxito

por un médico con acceso a los recursos, apoyo y asesoramiento de un equipo de

diabetes de un centro de tercer nivel.32;33(IV)

6.10. Referencias1. International Diabetes Federation Consultative Section on Diabetes Education.

International Curriculum for Diabetes Health Professional Education. 2002. Brussels,

International Diabetes Federation. Ref Type: Report

Page 153: Guía de diabetes tipo 1

153

2. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

3. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the

development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes

mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England

Journal of Medicine 329:977-986, 1993

4. Charron-Prochownik D, Kovacs M, Obrosky DS, Stiffler L: Biomedical and

psychosocial predictors of early rehospitalization among children with insulin-

dependent diabetes mellitus: a longitudinal study. Diabetic Medicine 11:372-377, 1994

5. Clar C, Waugh N, Thomas S: Routine hospital admission versus out-patient or home

care in children at diagnosis of type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database of

Systematic Reviews 2003

6. Srinivasan S, Craig ME, Beeney L, Hayes R, Harkin N, Ambler GR, Donaghue KC,

Cowell CT: An ambulatory stabilization program for children with newly diagnosed type

1 diabetes. Medical Journal of Australia 180:277-280, 2004

7. Forsander GA SJPB: Influence of the initial management regimen and family social

situation on glycemic control and medical care in children with type 1 diabetes mellitus.

Acta Paediatrica 89:1462-1468, 2000

8. Kirk J, Thomas E, McEvilly A, Shaw N: Extension of a pediatric diabetes home care

service. Practical Diabetes International 20:125-128, 2003

9. Lee PD: An outpatient-focused program for childhood diabetes: design,

implementation, and effectiveness. Texas Medicine 88:64-68, 1992

10. Schneider AJ: Starting insulin therapy in children with newly diagnosed diabetes.

American Journal of Diseases of Children 137:782-786, 1983

11. Spaulding RH, Spaulding WB: The diabetic day-care unit. II. Comparison of patients

and costs of initiating insulin therapy in the unit and a hospital. Canadian Medical

Association Journal 114:780-783, 1976

12. Swift PG, Hearnshaw JR, Botha JL, Wright G, Raymond NT, Jamieson KF: A decade

of diabetes: keeping children out of hospital. British Medical Journal 307:96-98, 1993

13. Lessing DN, Swift PG, Metcalfe MA, Baum JD: Newly diagnosed diabetes: a study of

parental satisfaction. Archives of Disease in Childhood 67:1011-1013, 1992

Page 154: Guía de diabetes tipo 1

154

14. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

15. Association for the Welfare of Child Health. Health Care Policy Relating to Children

and their Families. 1999. Ref Type: Report

16. Australian Diabetes Educators Association. National Standards for the Development

and Quality Assessment of Services Initiating Insulin in the Ambulatory Setting. 2004.

17. American Diabetes Association: Standards of Medical Care for Patients With Diabetes

Mellitus. Diabetes Care 26:33S, 2003

18. NSW Health Department: Principles of Care and Consensus Guidelines for the

Management of Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. 1998

19. Queensland Health: Best practice guidelines for the management of Type 1 Diabetes

in children and Adolescents. 2002

20. Bloomfield S, Farquhar JW: Is a specialist pediatric diabetic clinic better? Archives of

Disease in Childhood 65:139-140, 1990

21. Laron Z, Galatzer A, Amir S, Gil R, Karp M, Mimouni M: A multidisciplinary,

comprehensive, ambulatory treatment scheme for diabetes mellitus in children.

Diabetes Care 2:342-348, 1979

22. Levetan CS, Salas JR, Wilets IF, Zumoff B: Impact of endocrine and diabetes team

consultation on hospital length of stay for patients with diabetes. American Journal of

Medicine 99:22-28, 1995

23. Likitmaskul S, Wekawanich J, Wongarn R, Chaichanwatanakul K, Kiattisakthavee P,

Nimkarn S, Prayongklin S, Weerakulwattana L, Markmaitree D, Ritjarean Y, Pookpun

W, Punnakanta L, Angsusingha K, Tuchinda C: Intensive diabetes education program

and multidisciplinary team approach in management of newly diagnosed type 1

diabetes mellitus: a greater patient benefit, experience at Siriraj Hospital. Journal of the

Medical Association of Thailand 85:S488-S495, 2002

24. Zgibor JC, Songer TJ, Kelsey SF, Weissfeld J, Drash AL, Becker D, Orchard TJ: The

association of diabetes specialist care with health care practices and glycemic control

in patients with type 1 diabetes: A cross-sectional analysis from the Pittsburgh

Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 23:472-476, 2000

25. Zgibor JC, Songer TJ, Kelsey SF, Drash AL, Orchard TJ: Influence of health care

providers on the development of diabetes complications: long-term follow-up from the

Page 155: Guía de diabetes tipo 1

155

Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 25:1584-

1590, 2002

26. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes treatment on the development and

progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes

mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and

Complications Trial Research Group. Journal of Pediatrics 125:177-188, 1994

27. Dorchy H, Roggemans MP, Willems D: Glycated hemoglobin and related factors in

diabetic children and adolescents under 18 years of age: a Belgian experience.

Diabetes Care 20:2-6, 1997

28. Hampson SE: Effects of educational and psychosocial interventions for adolescents

with diabetes mellitus: a systematic review. Health Technology Assessment 5:1-79,

2001

29. National Health and Medical Research Council: The Australian Immunization

Handbook. 8th Edition. 2003

30. American Diabetes Association: Immunization and the Prevention of Influenza and

Pneumococcal Disease in People With Diabetes. Diabetes Care 26:126S, 2003

31. Smith SA, Poland GA: Use of influenza and pneumococcal vaccines in people with

diabetes. Diabetes Care 23:95, 2000

32. Handelsman P, Craig ME, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: NSW/ACT HbA1c

Study Group: Homogeneity of metabolic control in New South Wales and the

Australian Capital Territory, Australia. Diabetes Care 24:1690-1691, 2001

33. Cameron FJ, Clarke C, Hesketh K, White EL, Boyce DF, Dalton VL, Cross J, Brown M,

Thies NH, Pallas G, Goss PW, Werther GA: Regional and urban Victorian diabetic

youth: clinical and quality-of-life outcomes. Journal of Pediatrics & Child Health 38:593-

596, 2002

34. Biermann E, Dietrich W, Standl E: Telecare of diabetic patients with intensified insulin

therapy. A randomized clinical trial. Studies in Health Technology & Informatics

77:327-332, 2000

35. Gelfand KG: Intensive telehealth management of five at-risk adolescents with diabetes.

Journal of Telemedicine & Telecare 9:117-121, 2003

36. Howells L, Wilson AC, Skinner TC, Newton R, Morris AD, Greene SA: A randomized

Page 156: Guía de diabetes tipo 1

156

control trial of the effect of negotiated telephone support on glycaemic control in young

people with Type 1 diabetes. Diabetic Medicine 19:643-648, 2002

37. Sutton L, Plant AJ, Lyle DM: Services and cost of hospitalization for children and

adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus in New South Wales. Medical

Journal of Australia 152:130-136, 1990

38. Dougherty G, Schiffrin A, White D, Soderstrom L, Sufrategui M: Home-based

management can achieve intensification cost effectively in type I diabetes. Pediatrics

103:122-128, 1999

39. Dougherty GE, Soderstrom L, Schiffrin A: An economic evaluation of home care for

children with newly diagnosed diabetes: results from a randomized controlled trial.

Medical Care 36:586-598, 1998

40. Scuffham P, Carr L. The cost effectiveness of continues subcutaneous insulin infusion

compared with multiple daily injections for the management of diabetes. Diabetic

Medicine. 20:586 – 593. 2003.

41. Eaton S, Brent S, Shah N, Masters G. Health Economics and Care Deliveryexpenditure on diabetes treatments and achievement of glycaemic control:retrospective analysis. Diabetic Medicine. 25: 738 – 742. 2008

42. Renders CM, Valk GD, Griffin SJ. Interventions to improve the management of

diabetes. Diabetes Care. 2001 24; 1821 – 183343. Canadian Diabetes association 2008 Clinical Practice Guidelines for the

prevention and Management of Diabetes in Canada. Canadian DiabetesAssociation. Septiembre 2008. Vol. 32 Suppl 1.

Page 157: Guía de diabetes tipo 1

157

7. Capítulo 4. Preparaciones y Almacenamiento de la Insulina.Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 dependen de la insulina para sobrevivir,por lo cual su suministro constituye la atención a su riesgo vital.1 No hay alternativa altratamiento con insulina ni debe haber retraso en la entrega de esta a cualquier niñocon diabetes por parte de su sistema de atención en salud.

La insulina no se utiliza normalmente en pacientes pediátricos en combinación con otros

agentes hipoglucemiantes.

7.1. AntecedentesEntre 1983 y 1989 se realizó el seguimiento de una cohorte de 1441 pacientes con diabetes

tipo 1 con edades entre 13 y 41 años para evaluar las complicaciones en los pacientes

asociadas a la estrategia de control en el tratamiento de diabetes tipo 1 (DCCT), la cohorte

primaria de prevención consistió de 726 sujetos sin retinopatía ni microalbuminuria con una

duración de la diabetes de 1 a 5 años. La cohorte secundaria consistió de 715 sujetos sin

retinopatía proliferativa y excreción de albumina en orina menor de 200 mg/día y duración de

la diabetes de 1 a 15 años, los sujetos fueron aleatorizados a terapia convencional con 2

inyecciones de insulina o terapia intensiva en el manejo de su enfermedad. Entre otros

puntos el DCCT definió la terapia intensiva como la aplicación de insulina con 3 o más

inyecciones al día o con bomba de insulina, con no menos de 4 glucometrias diarias,

seguimiento mensual por el equipo de manejo, educación diabetológica, seguimiento por

nutrición y AJUSTE de la terapia con insulina de acuerdo a la glicemia e ingesta de

carbohidratos. Es decir definió la terapia intensiva (tiras suficientes de glucometría para

monitoria adecuada y correcciones en el manejo día a día, evidencio el aumento de los

episodios de hipoglucemia, la importancia del equipo multidisciplinario y la importancia de

corrección de las glicemias antes de la ingesta y la importancia de valores basales de

insulina adecuados). El estudio termino con el retorno de los pacientes a su centro de

manejo y se decidió que la terapia intensiva debía ser recomendada para todos los

pacientes, estos continuaron en seguimiento con controles anuales en el estudio de

epidemiologia de intervenciones en el control de la diabetes (EDIC) el cual lleva ya 12 años,

por lo que esta cohorte tiene un seguimiento de 18,5 años.

Page 158: Guía de diabetes tipo 1

158

La Hemoglobina glucosilada en el grupo de tratamiento convencional en el DCCT fue 9,1%

sobre el tiempo del estudio, el 4,3% de los pacientes tuvieron valores iguales o menores al

7%, por otro lado los pacientes en terapia intensiva tuvieron valores de hemoglobina de 7,1%

sobre los 6,5 años del DCCT con 13% de los pacientes con valores menores o iguales a

13%. El seguimiento de los pacientes en el estudio EDIC mostró que la hemoglobina

glucosilada disminuyo a 8% con 13,1% de los pacientes con valores de hemoglobina de 7%

o menos en el grupo en terapia convencional mientras que en el grupo que había tenido

terapia intensiva los valores de hemoglobina glucosilada estuvieron entre 7,8 y 8,1 % de tal

forma que los valores de esta no fueron muy diferentes de los del grupo de terapia intensiva

luego de los 12 años de seguimiento EDIC, sin embargo el 18,8% de los pacientes en terapia

intensiva en el seguimiento mantuvieron valores de hemoglobina glucosilada menores o

iguales al 7%.

La incidencia acumulativa después de una duración de la diabetes de 30 años es del 50%

para retinopatía, 25% para nefropatía y 14% para enfermedad cardiovascular, los pacientes

del DCCT en tratamiento con terapia intensiva tuvieron una disminución en la incidencia

acumulativa a 21%, 9% y 9% respectivamente reflejando el fuerte impacto de la terapia

intensiva en el seguimiento. Sin embargo es importante resaltar que el tratamiento intensivo

disminuyo el riesgo de cualquier evento cardiovascular en un 42% y el riesgo de un infarto

no fatal, evento cerebral vascular o muerte por enfermedad cardiovascular en un 57%, se

encontró que el efecto protector se asociaba a la disminución en los valores de hemoglobina

glucosilada y que la microalbuminuria fue asociada con un incremento significativo de

eventos cardiovasculares 33,34. A su vez la progresión de calcificaciones en arterias

coronarias de más de 200 Unidades Agantons disminuye del 8% al 3,1% en prevención

primaria sin cambios significativos en prevención secundaria, es decir la terapia intensiva

debe ser iniciada en la edad pediátrica como estrategia clara de prevención de enfermedad

coronaria en pacientes con diabetes tipo 135

Una vez definido que los pacientes deben tener manejo intensivo de su enfermedad, permitir

al paciente un régimen flexible en el que el selecciona sus alimentos y ajusta la dosis de

insulina con una insulina basal plana y un análogo rápido se asocia con mejor adherencia al

tratamiento, permite que el paciente ajuste sus horarios de alimentación a su actividad

Page 159: Guía de diabetes tipo 1

159

escolar y permite obtener mejores valores de hemoglobina glucosilada con menor incidencia

de episodios de hipoglucemia 32, 36,37

7.2. Acción de la InsulinaA pesar de los datos publicados sobre la duración de la acción de las diversas preparaciones

de insulina hay mucho variación inter e intra-individual2 (véase la Tabla 4.1 y Figura 4.1). El

inicio, el pico y la duración de la acción de la insulina puede variar entre los individuos y para

la misma persona en función de una serie de factores, entre ellos:

• Edad.

• Peso de grasa.

• Estadio puberal.

• Dosis de insulina usada.

• El sitio de inyección.

• Ejercicio.

• Concentración, tipo y formulación de la insulina.

• Temperatura corporal y ambiental.

7.3. Tipos de InsulinaHasta el desarrollo de la tecnología de ADN recombinante en la década de 1980, la insulina

era purificada del tejido pancreático porcino o vacuno. Las insulinas humanas recombinantes

son las más utilizadas actualmente y son las formas de preparación de primera línea en el

grupo de edad pediátrica. Las insulinas humanas recombinantes se prefieren debido a su

disponibilidad a través de técnicas de fabricación usando ADN recombinante y su baja

inmunogenicidad.7

Tabla 8 Insulinas Disponibles en Colombia para uso en niños

Insulina Preparación Inicio de

acción (h)

Pico de

acción (h)

Duración de

la acción (h)

Page 160: Guía de diabetes tipo 1

160

Acción corta (neutral) 0.5 – 1 2 – 4 5 – 8

Acción intermedia (isófana) 1 – 2 4 – 12 16 – 24

Humana

Acción intermedia (lente) 1 – 2.5 6 – 15 ≤24

Acción rápida 0.25 – 0.5 1 – 3 3 – 5

Basal (glargina) 2 – 4 Ninguno 24

Análoga

Basal (detemir) 1 – 2 6 – 12 20 – 24

7.3.1. Insulina de acción rápida (mal llamada ultrarrápida)La insulina tiende a agregarse en dímeros y hexámeros que retrasan la absorción y

biodisponibilidad. Las insulinas lispro, glulisina, aspart son insulinas análogas de acción

rápida ampliamente usadas en la actualidad que impiden que la molécula de insulina forme

dímeros o hexámeros. Estas insulinas monoméricas son soluciones claras que tienen un muy

rápido inicio de acción, pico en 1 hora y duración de acción de hasta 5 horas. En conformidad

con las recomendaciones del fabricante, la insulina de acción rápida debe ser inyectada en el

momento de una comida.

Las insulinas de acción rápida se usan en:

• Regímenes de insulina de dos veces al día (tradicional).

• Regímenes de insulina de bolo/basal (manejo intensificado con terapia flexible es decir

parra llevar la glicemia preprandial a un rango deseado y cubrir los gramos de

carbohidratos que se desean).

Estos análogos son efectivos en otras situaciones específicas como:

• La insulina de acción rápida dada con las onces en la tarde si estas tienen una

cantidad importante de hidratos de carbono reducen los altos niveles de glucosa en

sangre que se ven con frecuencia antes de la cena, en pacientes en régimen de dos

inyecciones diarias de insulina de acción rápida o de insulina regular en combinación

con una insulina isófana.8

• La insulina de acción rápida ha demostrado ser efectiva cuando se administrapostprandial en niños pre púberes con diabetes tipo 1 con hábitos alimentariosimpredecibles (por ejemplo, bebés, niños pequeños y niños en edad

preescolar).9 Sin embargo, su efecto en el nivel de glucosa postprandial ha sidovariable.10 Las Guías de Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Tipo 1 indican que

Page 161: Guía de diabetes tipo 1

161

la insulina de acción rápida postprandial es una opción apropiada para estegrupo de pacientes.30

• La insulina de acción rápida se utiliza en la terapia de infusión continua de insulina

subcutánea.11;12

• Los análogos de insulina de acción rápida también son los utilizados para elmanejo de la hiperglucemia y cetosis durante los días de enfermedad, por locual debieran estar disponibles como herramienta para estos pacientes en casode hiperglucemia y mal control metabólico.

Sin embargo un meta análisis de la agencia canadiense de drogas y tecnologías en salud de

febrero 2009 encontró solamente 5 estudios aleatorizados controlados que compararon

análogos de acción rápida frente a insulina cristalina, si bien se observo una tendencia a

menor incidencia de episodios de hipoglucemia con lispro, no se encontraron diferencias

estadísticamente significativas en valores de hemoglobina glucosilada y episodios de

hipoglucemia severa y nocturna; iguales conclusiones fueron aportadas en el meta análisis

realizado por el departamento de medicina interna de la Universidad de Graz en pacientes

adultos. Esto sustenta el hecho que si bien los análogos rápidos le facilitan al paciente el

manejo en la terapia intensiva bolo/basal, estos se deben escoger con base en la evolución

de la enfermedad en el paciente cuando se evidencia que la insulina de acción corta no es

adecuada para él o cuando no hay posibilidad de uso de insulina cristalina por el estilo de

vida del paciente. 38,39

7.3.2. Insulina de acción cortaLa insulina de acción corta (diferente a rápida o ultrarrápida) es también conocida como

‘soluble, cristalina o regular’ es una solución clara. Se usa en el manejo de la cetoacidosis

diabética y como componente de la terapia de reemplazo diaria. Se puede utilizar por sí

misma como un bolo antes de la comida en un régimen bolo/basal o en combinación con

insulina de acción intermedia en régimen de dos inyecciones al día.

Los datos son inconsistentes acerca del momento óptimo de aplicar la insulina de acción

corta en relación con las comidas. Sin embargo, de acuerdo con las recomendaciones del

fabricante, la insulina de acción corta debe inyectarse de 15-20 minutos antes de una

comida. La ADA disuade de comer unos pocos minutos después (o antes) de la inyección de

Page 162: Guía de diabetes tipo 1

162

insulina de acción corta ya que aumenta la probabilidad de un rápido aumento de la glicemia

y puede aumentar el riesgo de hipoglucemia retardada.13

7.3.3. Insulina de acción intermediaEstas insulinas se encuentran en forma de suspensión y, por tanto, se refiere a ellas como

insulinas ‘turbias – lechosas’. Su perfil de tiempo de acción las hace adecuadas para

regímenes de dos inyecciones al día y para dosis antes de ir a dormir en regímenes

bolo/basal. Los viales deben ser mezclados suave pero correctamente antes de cada uso

para garantizar una concentración uniforme. Las plumas (inyectores, lápices) que contienen

insulina isófana deben ser agitadas por lo menos 20 veces para lograr una adecuada mezcla,

sin embargo, la mezcla vigorosa puede causar la degradación de proteínas.

Las dos preparaciones más usadas actualmente son:

• Insulina isófana o NPH.

• Insulinas cristalinas de acetato de zinc (lenta).

Para evitar confusiones y errores de prescripción, el uso de los términos ‘claras’ para

describir las insulinas de acción rápida o corta y ‘turbias’ para describir las insulinasde acción intermedia o prolongada se debe desalentar ya que las insulinas de acciónprolongada glargina y detemir son soluciones claras.

7.3.4. Insulinas de acción prolongadaEstas preparaciones pueden ser utilizadas para satisfacer las necesidades de insulina basal,

en especial en los regímenes bolo/basal.

7.3.5. Análogos de insulina basalLa insulina glargina es una nueva insulina basal de acción prolongada (ver Tabla 4.1 y Figura

4.1). Se trata de una insulina soluble, que se precipita in situ después de la inyección. Es

importante señalar que es recomendación del fabricante que la insulina glargina no se puede

mezclar con ninguna otra insulina, sin embargo un estudio con 55 niños realizado en 2006

por el Dr. Peter Chase con 55 pacientes, en los cuales se evaluaron parámetros de control

metabólico 6 meses antes y 6 meses después de la mezcla de un análogo rápido con una

insulina basal no mostraron eventos adversos con esta práctica 40. Esta molécula de insulina

Page 163: Guía de diabetes tipo 1

163

modificada tiene un perfil estable de 24 horas.14 En un estudio multicéntrico aleatorizado, se

comparó la insulina glargina con insulina NPH en niños de 5 a 16 años en un régimen

bolo/basal.15 El grupo tratado con glargina experimentó una mayor reducción de los niveles

de glucosa en ayuno, aunque la mejora global de la HbA1c fue similar en ambos grupos. La

glargina puede disminuir el riesgo de hipoglucemia nocturna severa en niños y

adolescentes.15-17 Una reciente Guía de Evaluación del Instituto Nacional de Excelencia

Clínica en el Reino Unido llegó a la conclusión de que la glargina se debe considerar en el

tratamiento para las personas con diabetes tipo 1, dada su eficacia clínica y

costoefectividad.16

En Febrero del 2005 se publico el primer estudio de seguimiento en pacientes menores de 6

años en tratamiento con Glargina, este régimen logro una disminución de 0,6% en los valores

previos de hemoglobina glucosilada, una disminución del 7% en la incidencia de

hipoglucemia pero además permitió una reducción del 10% de la dosis previa de insulina

basal 41. El aporte de este trabajo es importante por cuanto este grupo de edad es un grupo

en el que la disminución de los episodios de hipoglucemia es una prioridad del manejo. Sin

embargo en el 2008 un estudio del doctor Chase encontró que los beneficios en pacientes

pediátricos de la terapia con glargina frente a NPH mostraban una importante reducción en

los valores de hemoglobina glucosilada solamente cuando los valores previos eran altos, sin

demostrar una reducción en los episodios de hipoglucemia 42. Esto permite concluir que si

bien la terapia con análogos de acción lenta dan flexibilidad en el manejo de la diabetes y

mejoran la evaluación de calidad de vida de estos pacientes, se deben considerar con base

en el contexto clínico del paciente y no necesariamente deben ser considerados como

primera opción de manejo a menos que la evolución de la enfermedad haga planteable su

implementación.

La insulina detemir es otra insulina basal (ver Tabla 4.1). Se trata de una insulina acilada que

se une a la albúmina. Los estudios en adultos sugieren que tiene ventajas sobre la insulina

isófana cuando se utiliza en régimen bolo/basal, con una reducción significativa de la

hipoglucemia a pesar de los niveles similares de HbA1c.18 Un estudio realizado en el 2003

sobre la farmacocinética de la insulina detemir no mostró diferencias en la concentración

sérica de insulina con el tiempo cuando se compararon niños de 6 a 12 años con

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164

adolescentes de 13-17 años y con adultos mayores de 18 años. Hubo menos variabilidad en

respuesta a la insulina detemir en comparación con la NPH, sin embargo esto no ha sido

sustentado en los meta análisis que le comparan con NPH.19, 38

7.3.6. Preparaciones de insulina premezcladasVarias combinaciones premezcladas de insulinas de acción rápida, acción corta e isófana

están disponibles en Colombia, con proporciones variables como muestra la Tabla 4.1.

Las preparaciones de insulina premezcladas no se recomiendan para uso de primera línea

en niños y adolescentes debido a la evolución de las necesidades en las proporciones de las

dos insulinas. Su uso generalmente indica un compromiso, sin embargo las combinaciones

premezcladas pueden ser útiles en algunas situaciones:

• Cuando hay dificultades en la precisión de la elaboración de una mezcla de insulinas.

• Cuando las proporciones se mantienen estables.

• Cuando hay graves problemas psicosociales en el individuo o en la familia que

interfieren con el manejo de la diabetes.

• Cuando los adolescentes tienen dificultades en el cumplimiento de los regímenes de

insulina.

7.3.7. Reacciones Locales a la InsulinaLas reacciones locales a las inyecciones de insulina son poco frecuentes, pero cuando

ocurren es más probable que sea debido a la sensibilidad a los conservantes añadidos

(metacresol, fenol o metilhidroxibenzoato) que a la propia insulina.20; 21 Se han descrito dos

tipos de reacción; un brote localizado con prurito debido a la liberación de histamina, y la

anafilaxia generalizada, que es extremadamente rara. Una prueba de insulina con un

conservante diferente puede resolver este problema. La identificación formal del conservante

es posible usando preparados de sólo conservante disponibles de los fabricantes. Los

ungüentos antihistamínicos también pueden ayudar para las reacciones localizadas. La

urticaria por sensibilidad al frío también debe considerarse si el paciente desarrolla una

reacción local con el uso de un vial tomado directamente del refrigerador. La sensibilidad al

látex (debido a la transferencia de partículas de látex de diafragma del frasco de insulina)

también debe ser considerada.2

Page 165: Guía de diabetes tipo 1

165

7.3.8. Mezcla de InsulinasA fin de mantener la uniformidad, la insulina de acción corta/rápida debe ser extraída a la

jeringa antes de la insulina de acción intermedia o prolongada. Esta estrategia evita la

contaminación de la insulina de acción corta/rápida por la insulina de acción más prolongada

y elimina la posibilidad de convertir la insulina de acción corta/rápida en una forma de acción

más prolongada.

La insulina isófana puede ser mezclada con insulina de acción rápida o de acción corta en la

misma jeringa o vial, sin alterar el perfil de absorción de la insulina de acción rápida o de

acción corta.23; 24

La insulina lenta se puede administrar junto con las insulinas de acción rápida o corta en la

misma jeringa siempre y cuando la inyección se aplique inmediatamente después de la

mezcla.25 La insulina lenta por su mecanismo de acción no debe ser mezclada con insulina

de acción rápida o corta y ser almacenada en la misma jeringa o vial ya que la insulina de

acción corta se convertirá en una de acción más prolongada.23

Las insulinas isófana y lente nunca deben ser mezclados en una jeringa o vial. La insulina

glargina no se debería mezclar con ninguna otra insulina aunque esto ya se discutió arriba.

7.3.9. Concentraciones de InsulinaUna unidad de insulina corresponde aproximadamente a 36 microgramos o 6 nanomoles de

insulina. En Colombia existe una única concentración de insulina de 100 U/ml (U 100). La

insulina debe ser administrada usando jeringas de insulina calibradas a la concentración de

la insulina. Todavía hay disponibilidad de otras concentraciones de insulina (por ejemplo, U

40) en algunos países. Esta información es importante para pacientes que viajan

internacionalmente.

En niños muy pequeños con requerimientos de insulina muy bajos, la insulina puede ser

diluida con el fin de entregar dosis precisas a 0.1 unidad con seguridad. Los diluyentes se

obtienen de los fabricantes de la insulina. Los preparados diluidos pueden almacenarse

durante 3 meses bajo refrigeración, aunque el vial que está en uso debe desecharse

después de 1 mes si se almacena refrigerado o a temperatura ambiente. Cuando se utiliza

insulina diluida, se debe tener especial cuidado para garantizar que la dosis administrada sea

Page 166: Guía de diabetes tipo 1

166

la correcta cuando se usan jeringas estándar de insulina. Las jeringas de 30 unidades son

muy útiles cuando se trata de pequeñas dosis.

7.3.10. Condiciones de AlmacenamientoLas siguientes condiciones de almacenamiento deben ser reconocidas:

• La insulina permanece viable a temperatura ambiente por varias semanas, siempre y

cuando no haya temperaturas extremas.

• Los viales sin usar deben ser refrigerados (4 a 8°C) pero nunca congelados.

• La insulina puede perder su potencia después de la apertura del vial o cuando se

expone a altas temperaturas (por ejemplo, en los trópicos o si se deja en el carro).

• Los viales de insulina deben desecharse después de 3 meses de apertura si se

mantienen refrigerados y después de 1 mes si se mantienen a temperatura ambiente.

• Los cartuchos para plumas y las plumas desechables deben desecharse después de

21 – 28 días a temperatura ambiente como dicen las instrucciones del fabricante para

el almacenamiento.

• Los usuarios se deben atener a la fecha de vencimiento dada por el fabricante.

7.3.11. Terapia Complementaria con Medicamentos OralesSólo hay experiencia limitada del uso de metformina como un complemento de la terapia a la

insulina en niños y adolescentes con diabetes tipo 1 que exhiben resistencia a la insulina. Un

estudio controlado aleatorizado de 27 adolescentes con diabetes tipo 1 dio lugar a una

disminución de la HbA1c del 0.6%, una ligera disminución de requerimientos de insulina, pero

también un ligero aumento de la hipoglucemia leve.26 Otro estudio controlado aleatorizado

reportó una disminución en la HbA1c de 0.9% en 3 meses de tratamiento con metformina; sin

embargo, este cambio no fue significativo cuando los cambios en las diferencias pre y post

test en la HbA1c fueron recalculadas entre los brazos del estudio.27 Un estudio no controlado,

no aleatorizado, con 10 adolescentes y adultos jóvenes mostró una disminución de la HbA1c

(para 7 de los 10 pacientes) después de 6 meses de tratamiento con metformina.28 Esta

disminución no alcanzó significancia estadística. Al suspender la metformina, los que

mostraron respuesta a la metformina tuvieron una recuperación de la HbA1c a los niveles

anteriores al tratamiento.28

Page 167: Guía de diabetes tipo 1

167

Page 168: Guía de diabetes tipo 1

168

Figura 3 Perfiles de Acción de Varias Preparaciones de Insulina (perfiles varían enfunción de la dosis, el sitio de la inyección, la profundidad de la inyección y otros

factores, véase el texto)

Page 169: Guía de diabetes tipo 1

169

7.4. Cuestiones Económicas

Una reciente evaluación de Tecnología de la Salud evaluó la costo efectividad de la insulina

de acción prolongada glargina en el tratamiento de la diabetes.16 La evidencia sobre

efectividad y costo-efectividad de Glargina concluye que la insulina glargina sea considerada

como una opción de tratamiento para personas con diabetes tipo 1, no se han hecho

estudios de comparación de costo efectividad, aunque sí de efectividad y seguridad en niños

con diabetes tipo 1 con insulina detemir.16 Los estudios de costo efectividad en pacientes

diabéticos han encontrado que el uso de terapias costosas es decir el uso de bomba de

insulina y de análogos nuevos basales y de acción rápida en los pacientes no

necesariamente se relaciona con mejores valores de hemoglobina glucosilada y episodios de

hipoglucemia en pediatría. Por lo tanto teniendo en cuenta que la mejor opción de

tratamiento para los niños es la insulinoterapia intensiva, las terapias de alto costo deben ser

escogidas con base en la evolución de la enfermedad del paciente, la rutina de vida diaria del

paciente y su familia, su ubicación geográfica y entorno socio cultural.

7.5. Recomendaciones y Principios• Los profesionales de la salud, los padres y los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 deben ser informados de que la insulina es esencial para lasupervivencia. No hay alternativa al tratamiento con insulina.1(T)

• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser tratados con insulina humana

ya que la insulina animal no tiene ventaja sobre la insulina humana en términos de

control metabólico o hipoglicemia.7(I)

• Actualmente hay una amplia variedad de insulinas humanas disponibles en Colombia

para uso en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.29 (C)

• La insulina de acción rápida debe ser inyectada en el momento de la comida y la

insulina de acción corta debe inyectarse 15-20 minutos antes de una comida.13;30(C)

• La insulina de acción rápida se puede administrar postprandial en niños pre púberes

con diabetes tipo 1 con hábitos alimentarios impredecibles (por ejemplo, bebés, niños

Page 170: Guía de diabetes tipo 1

170

pequeños y niños en edad preescolar).30(C)

• Las insulinas glargina y detemir son insulinas analógicas de acción basal, que

recientemente se han introducido como una opción de tratamiento.16(I)

• Para evitar confusiones y errores de prescripción, el uso de los términos "claras" para

describir insulinas de acción corta o rápida y "nublado" para describir insulinas de

acción intermedia o prolongada debe desalentarse ya que los análogos de acción

prolongada, glargina y detemir, son soluciones claras.(C)

• Los análogos actuales no son necesariamente mejores que las insulinas tradicionales,

la insulina de cada paciente es escogida según su variabilidad en la toma de

alimentos, horarios de alimentación, nivel de actividad física, variabilidad en la toma de

glucometrías, nivel cultural y manejo planteado y deseado en el control de la diabetes

para el paciente y la familia(C).

• En general los análogos rápidos pueden asociarse a menos episodios de

hipoglucemia y permiten un mejor control de la excursión postprandial de la glicemia

que la insulina regular, al igual que los análogos basales frente a la insulina NPH ya

que esta última al necesitar su agitación previa al uso tiene una variabilidad de

administración importante frente a los otras insulinas basales, a lo que se adiciona el

valor adicional del manejo flexible de los horarios de comidas, sin embargo no se

puede recomendar con base en los meta análisis y los estudios de alta calidad

recientemente publicados este tratamiento como primera línea para todos los

pacientes sin individualizar la terapia32, 38,39,40,41 II.

• El perfil de acción de las diversas preparaciones de insulina está sujeto a variación

interindividual e intraindividual. El perfil de acción también se ve afectado por

condiciones de almacenamiento, por lo cual se deben seguir las instrucciones del

fabricante.30(C)

• Todos los niños deberían tener insulina de acción rápida para el manejo de “días de

enfermedad”.30;31(C)

• Las familias deben garantizar que siempre haya un pequeño suministro de insulina de

sobra disponible para que la oferta no sea interrumpida.31(C)

Page 171: Guía de diabetes tipo 1

171

7.6. Referencias1. World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus

and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1:Diagnosis and

Classification. WHO/NCD/NCS/99.2. 1999. Geneva, World Health Organization.

2. Heinemann L: Variability of insulin absorption and insulin action. Diabetes Technology

& Therapeutics 4:673-682, 2002

3. Fernqvist E L: Effects of physical exercise on insulin absorption in insulin-dependent

diabetics. A comparison between human and porcine insulin. Clinical Physiology

6:489-497, 1986

4. Sindelka G, Heinemann L, Berger M, Frenck W, Chantelau E: Effect of insulin

concentration, subcutaneous fat thickness and skin temperature on subcutaneous

insulin absorption in healthy subjects. Diabetologia 37:377-380, 1994

5. Bantle JP: Effects of the anatomical region used for insulin injections on glycemia in

type I diabetes subjects. Diabetes Care 16:1592-1597, 1993

6. Frid A, Linde B: Clinically important differences in insulin absorption from abdomen in

IDDM. Diabetes Research & Clinical Practice 21:137-141, 1993

7. Richter B, Neises G: 'Human' insulin versus animal insulin in people with diabetes

mellitus (Cochrane Review). The Cochrane Library Issue 4: 2003

8. Martin D, Licha-Muntz G, Grasset E, Greneche MO, Nouet D, Francois L, Legrand C,

Polak M, Augendre-Ferrante B, Tubiana- Rufi N, Robert JJ: Efficacy of Humalog

injections before an afternoon meal and their acceptance by children and adolescents

with Type 1 diabetes. Diabetic Medicine 19:1026-1031, 2002

9. Deeb LC, Holcombe JH, Brunelle R, Zalani S, Brink S, Jenner M, Kitson H, Perlman K,

Spencer M: Insulin lispro lowers postprandial glucose in prepubertal children with

diabetes. Pediatrics 108:1175-1179, 2001

10. Tupola S, Komulainen J, Jaaskelainen J, Sipila I: Post-prandial insulin lispro vs. human

regular insulin in prepubertal children with Type 1 diabetes mellitus. Diabetic Medicine

18:654-658, 2001

11. Renner R, Pfutzner A, Trautmann M, Harzer O, Sauter K, Landgraf R: Use of insulin

lispro in continuous subcutaneous insulin infusion treatment. Results of a multicenter

trial. German Humalog-CSII Study Group. Diabetes Care 22:784-788, 1999

12. Pickup J, Mattock M, Kerry S: Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin

Page 172: Guía de diabetes tipo 1

172

infusion compared with intensive insulin injections in patients with type 1 diabetes:

Meta-analysis of randomised controlled trials. British Medical Journal 324:705-708,

2002

13. American Diabetes Association: Insulin Administration. Diabetes Care 26:121S, 2003

14. Heinemann L, Linkeschova R, Rave K, Hompesch B, Sedlak M, Heise T: Time-action

profile of the long-acting insulin analog insulin glargine (HOE901) in comparison with

those of NPH insulin and placebo. Diabetes Care 23:644-649, 2000

15. Schober E S: Comparative trial between insulin glargine and NPH insulin in children

and adolescents with type 1 diabetes. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism

15:369-376, 2002

16. National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of long-acting insulin

analogues for the treatment of diabetes-insulin glargine. 2002.

17. Mohn A, Strang S, Wernicke-Panten K, Lang AM, Edge JA, Dunger DB: Nocturnal

glucose control and free insulin levels in children with type 1 diabetes by use of the

long-acting insulin HOE 901 as part of a three-injection regimen. Diabetes Care

23:557-559, 2000

18. Vague P, Selam JL, Skeie S, De Leeuw I, Elte JW, Haahr H, Kristensen A, Draeger E:

Insulin detemir is associated with more predictable glycemic control and reduced risk

of hypoglycemia than NPH insulin in patients with type 1 diabetes on a basal-bolus

regimen with premeal insulin aspart. Diabetes Care 26:590-596, 2003

19. Danne T, Walte K, Von Schuetz W, Gall MA: Insulin detemir is characterized by aconsistent pharmacokinetic profile across agegroups in children, adolescents,

and adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 26:3089-3092, 200320. Dunning T, Rosen S, Alford F: Insulin allergy: a diagnostic dilemma. Journal of Diabetic

Nursing 2: 1998

21. Williams P: Adverse effects of exogenous insulin: clinical features, management and

prevention. Drug Safety 8:427-444, 1993

22. Hoffman RP: Latex hypersensitivity in a child with diabetes. Archives of Pediatrics &

Adolescent Medicine 154:281-282, 2000

23. Heine RJ, Bilo HJ, Fonk T, van der Veen EA, van der MJ: Absorption kinetics and

action profiles of mixtures of short- and intermediate-acting insulins. Diabetologia

27:558-562, 1984

Page 173: Guía de diabetes tipo 1

173

24. Joseph SE KB: The action profile of lispro is not blunted by mixing in the syringe with

NPH insulin. Diabetes Care 21:2098-2102, 1998

25. Bastyr EJ, III, Holcombe JH, Anderson JH, Clore JN: Mixing insulin lispro and ultralente

insulin. Diabetes Care 20:1047-1048, 1997

26. Hamilton J, Cummings E, Zdravkovic V, Finegood D, Daneman D: Metformin as an

Adjunct Therapy in Adolescents With Type 1 Diabetes and Insulin Resistance: A

randomized controlled trial. Diabetes Care 26:138-143, 2003

27. Sarnblad S, Kroon M, Aman J: Metformin as additional therapy in adolescents with

poorly controlled type 1 diabetes: randomized placebo-controlled trial with aspects on

insulin sensitivity. European Journal of Endocrinology. 149:323-329, 2003

28. Gomez R, Mokhashi MH, Rao J, Vargas A, Compton T, McCarter R, Chalew SA:

Metformin adjunctive therapy with insulin improves glycemic control in patients with

type 1 diabetes mellitus: a pilot study. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism

15:1147-1151, 2002

29. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

30. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People (DRAFT). 2004.

31. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000.

32. Alewmzadeh R, Berhe T, Wyatt D. Flexible Insulin Therapy with Glargine Insulin

Improved Glycemic control and Reduced Severe Hypoglycemia among preschool

Aged children with Type 1 diabetes mellitus. 115:1320-1324: 2005.

33. The diabetes control and complications trial / epidemiology of diabetesinterventions and complications Research Group. Modern Day clinical course of

type 1 diabetes after 30 years` duration. Arch Intern Med. 2009;169(14):1307-1316

34. The diabetes control and complications trial / epidemiology of diabetesinterventions and complications Research Group. Intensive Diabetes Treatment

and Cardiovascular Disease in Patients with Type 1 Diabetes N Engl J Med2005;353:2643-53.

Page 174: Guía de diabetes tipo 1

174

35. The diabetes control and complications trial / epidemiology of diabetesinterventions and complications Research Group.The Effect of Intensive Glycemic

Treatment on Coronary Artery Calcification in Type 1 Diabetic Participants of DCCT.Diabetes. 2006 December ; 55(12): 3556–3565

36. S. Chatterjee, J. Jarvis-Kay, T. Rengarajan, I.G. Lawrence, P.G. McNally, M.J. DaviesGlargine versus NPH insulin: Efficacy in comparison with insulin aspart in a basal

bolus regimen in type 1 diabetes—The glargine and aspart study (GLASS) Arandomised cross-over study, Diabetes Research and Clinical Practice 77 (2007)215–22237. Soumya Adhikari, Beverley Adams-Huet, Yu-Chi A. Wang, James F. Marks, Perrin

C. White. Institution of Basal-Bolus Therapy at Diagnosis for Children With Type1 Diabetes Mellitus Pediatrics. 2009 April ; 123(4): e673–e678

38. Sumeet R. Singh, Fida Ahmad, Avtar Lal, Changhua Yu, Zemin Bai, HeatherBennett. Efficacy and safety of insulin analogues for the management of

diabetes mellitus: a meta-analysis. CMAJ 2009;180(4):385-9739. Johannes Plank; Andrea Siebenhofer, Andrea Berghold, Klaus Jeitler, Karl

Horvath, Peter Mrak, Thomas R. Pieber Systematic Review and Meta-analysis ofShort-Acting Insulin Analogues in Patients With Diabetes Mellitus. Arch Intern

Med. 2005;165:1337-134440. Rosanna Fiallo-Scharer, Brian Horner, Kim Mcfann, Philippe Walravens, H. Peter

Chase. Mixing rapid-acting insulin analogues with insulin glargine in childrenwith type 1 diabetes mellitus. Journal of pediatrics. 2006;148:481-4

41. E. Colino, Lopez-Capape, L. Golmayo, Alvarez, M. Alonso, R. Barrio Therapywith insulin glargine (Lantus1) in toddlers, children and adolescents with type 1diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice 70 (2005) 1–7

42. Peter Chase, Silva Arslanian, Neil White, William Tamborlane. Insulin Glargine

Versus Intermediate-Acting Insulin as the Basal. Component of Multiple DailyInjection Regimens for Adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus. J Pediatr2008;153:547-53

Page 175: Guía de diabetes tipo 1

175

8. Capítulo 5. Regímenes de InsulinaEl fin último de la terapia con insulina es proporcionar una sustitución fisiológica de insulina.

Sin embargo, las insulinas y los regímenes de uso común no siempre enfocan este problema

de forma adecuada. La disponibilidad de análogos de insulina nueva (y futura) y métodos

alternos de aplicación (por ejemplo, bombas de insulina) ofrece el potencial de acercarse

más a la fisiología en sujetos adecuados.

La elección de los tipos de insulina y el régimen debe ser guiada por una serie de factores, 1

incluyendo:

• Edad del paciente.

• Factores del estilo de vida.

• Preferencias y habilidades de manejo del paciente y su familia.

• Objetivos metabólicos.

• Duración de la diabetes.

• Experiencia del equipo de atención en salud.

• Acceso al sistema de salud

• Régimen y horario de alimentación del paciente

• Tendencias generales de alimentación

• Asequibilidad y la sostenibilidad.

Page 176: Guía de diabetes tipo 1

176

• Complicaciones asociadas, incluyendo hipoglucemia.

Cualquier régimen de insulina debe ser considerado en el contexto más amplio de un

paquete total de la diabetes, que debe incluir el manejo de la dieta, el ejercicio, el monitoreo

de glucosa en sangre, educación, seguimiento médico regular y atención psicológica. El uso

de términos tales como terapia ‘convencional’ de insulina y terapia ‘intensiva’ de insulina se

está volviendo imprecisa y menos útil al aumentar las opciones de manejo.

8.1. Regímenes de InsulinaEl régimen de insulina debe apuntar a:

• Proveer los requerimientos basales de insulina para cubrir las necesidades en 24

horas.

• Proveer niveles adecuados de insulina cuando sea necesario cubrir la ingesta de

alimentos.

• Disponer de una provisión suficiente para el ajuste y corrección cuando sea necesario.

• Minimizar la fluctuación de la glucosa y el riesgo de hiperglucemia e hipoglucemia.

• Lograr los objetivos metabólicos a corto y a largo plazo.

Existen numerosos regímenes de uso común y hay muchos más que están limitados al uso

ocasional. Los regímenes más comúnmente utilizados están listados y discutidos a

continuación. Los niños y adolescentes a menudo cambian de un régimen a otro a fin de

cumplir los objetivos de la terapia.

• Una inyección diaria:

Se da insulina de acción intermedia; o insulina de acción corta/rápida más insulina de

acción intermedia. Ese régimen es rara vez apropiado para los niños y adolescentes

con diabetes tipo 1, aunque se usa en ocasiones durante períodos cortos en aquellos

que experimentan una profunda fase de remisión (luna de miel).

• Dos inyecciones diarias:

Page 177: Guía de diabetes tipo 1

177

Una mezcla de insulina de acción corta/rápida y de insulina de acción intermedia antes

del desayuno y antes de la cena principal. Puede ser una mezcla personalizada o una

presentación premezclada. Este régimen se utiliza comúnmente en escolares.

• Tres inyecciones diarias:

Una mezcla de insulina de acción corta/rápida y de insulina de acción intermedia antes

del desayuno, insulina de acción corta/rápida antes del bocadillo o la comida principal

de la noche, e insulina de acción intermedia por la noche o incluso almuerzo. Este

régimen se utiliza comúnmente en niños mayores y adolescentes, cuando un régimen

de 2 inyecciones al día es insuficiente, en que su ingesta de alimentos no permite que

se ajusten a una insulina análoga basal como lantus o glargina.

• Cuatro inyecciones diarias (régimen bolo/basal):

Insulina de acción corta/rápida administrada antes de las comidas principales; e

insulina de acción intermedia dada en la noche, o glargina una vez al día (mañana,

medio día o noche) o Insulina Detemir 2 veces al día. Este régimen es utilizado

ampliamente en los adolescentes y los adultos con diabetes tipo 1, debido que permite

flexibilidad en los horarios de alimentación, permite hacer corrección de su glicemia

con base en los valores preprandiales y ajustar la dosis adicional a la ingesta y tipo de

carbohidratos deseados para la comida principal.

• Bomba de insulina (infusión continua de insulina subcutánea):

La bomba contiene una insulina de acción rápida únicamente y está programada para

ofrecer las necesidades basales de la persona. Para cubrir las comidas y corregir la

hiperglucemia se dan bolos activados por el paciente. Cabe resaltar que las insulinas

de acción corta no son adecuadas para su uso en este régimen.

• Otros regímenes menos utilizados

Otros regímenes de insulina pueden ser adecuados para algunos pacientes, sobre la

base de sus circunstancias individuales (por ejemplo, 5 inyecciones por día). Algunos

de estos están descritos en la literatura, pero no se van a discutir aquí. En un estudio

Page 178: Guía de diabetes tipo 1

178

multicéntrico internacional, el número de inyecciones por día aumentó con la edad y la

duración de la diabetes como se esperaba.3

8.2. Uso de Insulina de Acción CortaEn los regímenes descritos, se pueden usar insulinas de acción corta o insulinas de acción

rápida. Esto es seleccionado de acuerdo a las necesidades del individuo, sobre todo

teniendo en cuenta la ingesta de alimentos y el gasto energético. La administración de

análogos de acción rápida, inmediatamente antes de las comidas es preferible para los

pacientes y las familias debido a que permiten la administración al momento de la ingesta y

evitan el tiempo de espera previo, lo cual es un problema especialmente con el desayuno; los

datos indican menor fluctuación y menor excursión de la glicemia postprandial.4;5 Los

regímenes que usan insulina de acción rápida han demostrado estar asociados con un mejor

control metabólico en comparación con aquellos que usan insulina regular, sin embargo los

limitados datos disponibles en niños no han confirmado esta ventaja en todos los pacientes.6

Los pacientes que usan análogos de acción rápida en regímenes fisiológicos tienen menos

episodios hipoglucémicos que aquellos que usan insulinas tradicionales;7 el hecho que se

puedan aplicar al momento de la alimentación o incluso al verificar la porción de

carbohidratos ingerida, los hacen cómodos y “recargan” menos el trabajo asociado a la

aplicación de insulina en niños que desayunan muy temprano o en preescolares con

regímenes de alimentación errático, sin embargo, una revisión de estudios en niños

incluyendo regímenes fisiológicos y no fisiológicos no mostró una diferencia global entre los

análogos de acción rápida y la insulina de acción corta, en cuanto a valores de hemoglobina

glucosilada e incidencia de hipoglucemias, 62 sin embargo, frente a la insulina regular ofrecen

un mejor perfil para hacer correcciones rápidas frente a las excursiones de glicemia entre las

comidas especialmente en los días de enfermedad.

Al examinar la sincronización de las inyecciones de insulina, los datos no son consistentes

sobre el momento óptimo de la insulina de acción corta en relación a las comidas, sin

embargo los datos farmacocinéticos sugieren que la insulina de corta duración debe darse

antes de las comidas y, preferiblemente, hasta 30 minutos antes.8;63 Se recomienda que las

insulinas de acción rápida se den inmediatamente antes de las comidas (dentro de 15

minutos) para evitar la hipoglicemia.7 Dar insulina de acción rápida después de las comidas

ha demostrado ser una opción útil, especialmente en lactantes y niños pequeños con

Page 179: Guía de diabetes tipo 1

179

patrones alimentarios impredecibles, lo que permite calcular la dosis después de observar la

cantidad de alimentos ingeridos.5

8.3. Uso de Insulinas de Acción Intermedia y ProlongadaLa insulina de acción intermedia es generalmente isófana, sin embargo algunos prefieren

insulina lenta y algunos de los regímenes anteriores también se utilizan con insulinas de

acción prolongada. Una de las principales limitaciones de los regímenes que usan insulina

convencional o insulinas de acción prolongada es la variación intra-individual en la absorción,

que es hasta de 45% en sujetos sanos.9 Estas insulinas también son problemáticas en

cuanto a que su pico de acción puede no ajustarse al individuo y que tienen farmacocinética

dosis-dependiente; es decir, el pico y la duración del efecto varía con la dosis.

La insulina glargina se caracteriza por su perfil basal plano sin efectos significativos de la

dosis sobre la farmacocinética. Estudios en adultos muestran similares niveles de HbA1c con

glargina, pero menor incidencia de hipoglicemia.10 Hay datos suficientes que concluyen la

eficacia de la insulina glargina en niños y adolescentes, aunque los datos hasta la fecha

sugieren una eficacia similar con menor hipoglicemia.11 La glargina parece más apropiada

para su uso en regímenes bolo/basal, el cual es seleccionado por muchos adolescentes que

no pueden ajustarse a horarios estrictos de alimentación.12

La insulina detemir es otro análogo basal, se reportó que tiene un perfil de acción más

reproducible en comparación con la insulina isófana13 y los estudios sugieren reducción de la

hipoglucemia con niveles de HbA1c comparables, debido a su estabilidad es la que produce

una mayor variabilidad en la insulinemia y un perfil de variabilidad más estable frente a

Glargina inclusive14, 73, 74,75.

8.4. Regímenes con Insulinas Pre-mezcladasNo se ha demostrado ninguna diferencia en el control glucémico entre insulinas pre-

mezcladas o mezcladas por el paciente.15; 16 Las insulinas premezcladas se utilizan en

algunos centros para niños en régimen de dos inyecciones diarias y también para tener un

régimen simplificado cuando hay problemas de adherencia. Por lo general son utilizados en

dispositivos tipo pluma (pen, inyector). La posible desventaja es que el ajuste independiente

de los componentes de insulina no es posible, reduciendo así la flexibilidad del ajuste.

Page 180: Guía de diabetes tipo 1

180

8.5. Número de Inyecciones al DíaEn adultos con diabetes tipo 1, se ha establecido claramente que los regímenes de múltiples

inyecciones (régimen bolo/basal) son superiores a los regímenes más sencillos,

preferiblemente usando insulinas de acción rápida para los bolos.7 En adolescentes en el

DCCT, el grupo tratado intensivamente tuvo mejor control metabólico y una reducción en las

complicaciones, aunque esto fue parte de un paquete más amplio de manejo intensivo. La

ganancia de peso y las tasas de hipoglucemia aumentaron en el grupo tratado de forma

intensiva. La mayoría de adolescentes con diabetes tipo 1 deben recibir terapia intensiva

para lograr el control de la glicemia lo más cerca posible de lo normal para reducir el riesgo

de complicaciones microvasculares.17; 18

En el grupo de edad de los preadolescentes, la superioridad de los regímenes de múltiples

inyecciones no ha sido claramente establecida y sigue habiendo amplias diferencias en la

práctica. Ha sido común en los niños utilizar el régimen de insulina más simple que logre los

objetivos de la terapia y, por tanto, muchos niños son tratados con regímenes de 2

inyecciones al día. Otra justificación de este enfoque es que la mayoría de los niños entran

en una fase de remisión parcial, haciendo relativamente fácil el logro de la glicemia deseada

durante este periodo. Sin embargo, existen centros pediátricos que abogan por regímenes de

múltiples inyecciones para todos los niños y adolescentes desde el inicio de la terapia.19.3 Un

estudio clínico aleatorizado (n = 186, edad 10-18 años) reportó una mejora en el control

metabólico con un régimen de 3 inyecciones al día en comparación con el régimen de 2

inyecciones al día.20

8.6. Dosis y Distribución de la Insulina Total DiariaLas dosis de insulina se adaptan para las circunstancias y necesidades de cada paciente y

cambian a menudo en niños y adolescentes. Factores que afectan a la dosis de insulina son

la edad, el peso, la etapa de la pubertad, la duración de la diabetes, la ingesta y distribución

de alimentos, el ejercicio, las rutinas diarias, los resultados de la vigilancia y las

enfermedades intercurrentes. Como guía general, la dosis diaria total de insulina21 es la

siguiente:

• Fase de remisión parcial (cualquier edad): <0.5 U/kg/día.

• Niños preadolescentes (después de la remisión parcial): 0.7 – 1 U/kg/día.

Page 181: Guía de diabetes tipo 1

181

• Durante la pubertad (después de la remisión parcial): 1.2 – 1.5 U/kg/día o más.

La distribución de la dosis total diaria de insulina es muy variable entre los individuos y

requiere titulación individual. A continuación discuten las distribuciones típicas.21

Regímenes de dos inyecciones al día: generalmente se da el 60-75% de la dosis total diaria

de insulina en la mañana y el 25-40% en la noche, siendo aproximadamente el 30% de cada

dosis de insulina de acción corta.

Regímenes bolo/basal: típicamente se administra el 40-60% del total diario en insulina de

acción prolongada 1 o 2 veces al día y el resto dividido en bolos preprandiales.

Terapia con bomba de insulina: típicamente 45-60% (nivel más bajo de este rango en niños

pequeños y extremo superior de este rango en adolescentes) del total diario de insulina se

administra como insulina basal y el resto es proporcionado por bolos preprandiales.22

Los requerimientos de insulina basal por lo general se reducen considerablemente(alrededor del 20%) cuando se usan regímenes fisiológicos con glargina o bombas deinsulina.7

8.7. Administración de la Insulina

8.7.1. Absorción de la insulinaLa tasa de absorción de la insulina se ve afectada por varios factores:

• Tipo de insulina

• Sitio de inyección

La insulina soluble se absorbe más lenta y uniformemente desde el sitio subcutáneo

en comparación con las inyecciones intramusculares.23 Hay menor diferencia cuando

se trata de análogos de acción rápida.64 En consecuencia, se prefieren las inyecciones

subcutáneas. La insulina también se absorbe a diferentes tasas en diferentes lugares

anatómicos.24 La absorción es más rápida en el abdomen, seguido por los glúteos y

en último lugar el muslo (no ejercitado). Sin embargo, estas diferencias son menos

pronunciadas en los análogos de acción rápida y de acción prolongada.65-67 Por lo

tanto, se recomienda que la insulina de acción corta/rápida o mezclas de insulina sean

inyectadas en el abdomen. Se recomienda que la dosis nocturna de insulina de acción

intermedia se suministre en el muslo (no ejercitado) para optimizar el perfil de acción

Page 182: Guía de diabetes tipo 1

182

de la noche a la mañana.25 La parte superior del brazo se utiliza en algunos casos

para la inyección; sin embargo esto no es recomendado en niños pequeños debido a

la fina capa de tejido subcutáneo en este sitio y el riesgo elevado de inyección

intramuscular lo cual puede favorecer episodios de hipoglucemia por la rápida

absorción de insulina desde el tejido muscular.26

Page 183: Guía de diabetes tipo 1

183

Figura 4 Sitios de Inyección Recomendados

Page 184: Guía de diabetes tipo 1

184

8.7.2. Profundidad de inyecciónTabla 9 Grosor Promedio del Cutis/Subcutis

Grosor promedio de cutis/subcutis (mm) [medido por ultrasonido sin

compresión]

Sitio Niños Niñas

Abdomen 9 15

-Muslo anterolateral

-Muslo anterior

10

10

14

13

Glúteos 19 26Adaptada de Birkebaek NH, Johansen A, Solvig J. Diabetic Medicine 1998; 15(11):965-971.27

Al evaluar de la idoneidad de los diferentes lugares de inyección, los estudios han

examinado el espesor del tejido subcutáneo y el lugar de deposición de las

inyecciones.27-29 Existe un riesgo significativo de inyección intramuscular (y, por tanto,

absorción más rápida), que es mayor en individuos delgados, especialmente varones.

Este riesgo puede ser minimizado mediante el uso de la técnica de pellizco con dos

dedos y aplicando la inyección con un ángulo de 45 grados. Las agujas más cortasreducen el riesgo de inyección intramuscular.30 En general, la mayoría de losniños y adolescentes deben utilizar agujas de 8mm con la técnica del pellizco yel ángulo de 45 grados; y si son delgados y usan pluma, la agujas de 5 o 6 mm

pueden ser más apropiadas.La inyección intramuscular de la insulina puede incrementar la absorción en el muslo

hasta en un 50%, pero está reportado que no hay diferencia en la absorción entre la

inyección subcutánea e intramuscular en el abdomen.31

• Dosis de insulina

La insulina tiene una cinética de absorción dosis-dependiente. Las dosis pequeñas

son absorbidas más rápidamente que las grandes.32

• Temperatura

Page 185: Guía de diabetes tipo 1

185

La absorción de la insulina se incrementa con el aumento de la temperatura corporal y

ambiental, debido al aumento del flujo sanguíneo subcutáneo.32 Por lo tanto se debe

tener cuidado en clima caliente y con los baños calientes/saunas después de las

inyecciones de insulina.

• Ejercicio

El ejercicio aumenta la absorción de la insulina, una vez más su mayoría debido al

aumento del flujo sanguíneo subcutáneo. Por este motivo no se recomienda la

inyección en el muslo antes de hacer ejercicio.32

• Edad y proporción de grasa

Una mayor proporción corporal de grasa se asocia con un aumento en el grosor del

tejido subcutáneo y, por lo tanto, una absorción más lenta. Ya que los niños más

pequeños a menudo son más delgados, la absorción de insulina suele ser más rápida.

• Presencia de lipohipertrofia o lipoatrofia

Cambios adversos en el lugar de inyección pueden afectar considerablemente la

absorción. La lipohipertrofia es un problema común en la diabetes y la absorción de

insulina a partir de estos sitios es lenta y errática.33 Este problema puede evitarse

moviendo el lugar de la inyección de un día para otro en la misma zona anatómica del

cuerpo, o desplazándose periódicamente a otro sitio anatómico. La prevalencia de la

lipohipertrofia se ha estimado en 20-30% en pacientes con diabetes tipo 1.34 Otro

factor asociado con el riesgo de lipohipertrofia es la presencia de anticuerpos contra

insulina.

La lipoatrofia es mucho menos común con las insulinas puras modernas. Sin embargo,

todavía ocurre en un pequeño número de pacientes y también conduce a una

absorción errática de la insulina.35 Se ha propuesto una base inmunológica,

incluyendo la sensibilidad a los componentes de la preparación de insulina o al látex.

Page 186: Guía de diabetes tipo 1

186

8.7.3. Dispositivos para la Administración de Insulina

8.7.3.1. Jeringas y plumas de insulinaLas jeringas de insulina son jeringas desechables de plástico, diseñadas para un solo uso y

están disponibles en una gama de tamaños (30, 50 y 100 unidades) y longitudes de agujas (8

mm, 12 mm y 12.7 mm). La jeringa de menor volumen que pueda contener la dosis requerida

se debe utilizar para aumentar la precisión de la dosis. Es común que las mezclas de insulina

sean elaboradas en la misma jeringa para reducir el número de inyecciones. No todos los

tipos de insulina son compatibles para ser mezclados (véase el capítulo 4). En Colombia se

usa exclusivamente la insulina U100, aunque en ocasiones se diluye cuando se requieren

dosis muy bajas.

También existen plumas de insulina que contienen cartuchos de insulina pre-llenados. Los

cartuchos pueden contener análogos de acción rápida, de acción corta e insulina isófana,

pero no las insulinas lenta y ultralenta ya que no son estables en los sistemas de la pluma.

Las longitudes de aguja disponibles están disponibles en una gama de acuerdo al volumen

(30, 50 y 100 unidades) y longitudes de agujas 8 mm (5/16"), 12.7 o 13 mm (1/2") con

agujas cada vez más delgadas 30G o 31G para mayor beneficio en el paciente por menor

lesión en el tejido y menor dolor. Las familias deben saber cómo utilizar una jeringa de

insulina, incluso si el dispositivo principal es una pluma, en caso que falle inesperadamente la

pluma. También existen plumas desechables para algunos tipos de insulina, que son

cómodas porque se pueden tener plumas almacenadas en diversos lugares. Algunos

estudios han mostrado una mayor satisfacción con la pluma que con jeringas.36 Los efectos

secundarios son los mismos con la administración con jeringa o con pluma.

La precisión de la pluma frente a la jeringa se ha estudiado37 al intentar dar una dosis de 1

unidad de insulina, se daban en promedio 0.89 unidades con la pluma, y 1.23 unidades con

la jeringa (diferencia pequeña pero significativa). Otro estudio encontró que las plumas eran

más precisas que las jeringas para dosis inferiores a 5 unidades, 38 pero similares para dosis

mayores. Las plumas disponibles generalmente son ajustables en incrementos de 1 unidad,

aunque existe una pluma que se puede ajustar en incrementos de dosis de 0.5 unidades.

Page 187: Guía de diabetes tipo 1

187

8.7.3.2. Dispositivos de inyección automáticaExisten dispositivos que insertan la aguja en la piel automáticamente para su uso con plumas

o jeringas. Estos pueden ser preferidos por algunos pacientes que tienen dificultades para

insertar la aguja a través de la piel y también porque la aguja permanece escondida hasta

que el dispositivo se activa. Se ha reportado una reducción de la percepción del dolor con el

uso de un dispositivo de inyección automática.68

8.7.3.3. Dispositivos de inyección a chorroEstos dispositivos utilizan un chorro de alta presión para formar una fina corriente de insulina

que penetra en la piel. El control metabólico ha mostrado ser similar en el corto plazo, pero la

aceptación del paciente es inferior a la aguja39 y presenta tasas más altas de eventos

adversos.40 Los inyectores a chorro pueden tener un papel en casos de fobia extrema a las

agujas.

8.7.3.4. CánulasLas cánulas subcutáneas están en uso en algunos centros como alternativa a las inyecciones

repetidas con aguja, para reducir el dolor, sobre todo al inicio de la diabetes.69 Generalmente

las cánulas se sustituyen cada 4 a 5 días. Se ha reportado que la absorción de la insulina y el

control metabólico son iguales, 41; 42 haciendo de esta una opción posible si así lo prefiere el

paciente.

8.7.3.5. Bombas de insulinaSe ha propuesto que las bombas de insulina ofrecen una entrega más fisiológica de la

insulina y, por tanto, brindan ventajas en el control metabólico, la reducción de la

hipoglucemia, en la flexibilidad del estilo de vida y la aceptación del paciente.

Un meta-análisis de 12 estudios controlados aleatorizados, principalmente en adultos pero

con algunos adolescentes, reportó que los pacientes usando bomba tenían niveles más bajos

de glicemia (en promedio 1.0 mmol/L), reducción de la HbA1c de 0.51% y requerimientos de

insulina más bajos en un 14% en comparación con los pacientes con inyecciones de insulina

óptimas.43 En otro meta-análisis de 52 estudios con 1547 adultos, adolescentes y niños,

también se reportó una mejora en el control glicémico.44 En general, la hipoglucemia es

Page 188: Guía de diabetes tipo 1

188

menos frecuente con el uso de bombas que con regímenes intensivos de inyecciones.45 Se

ha sugerido que la terapia con bombas aumenta el riesgo de cetoacidosis diabética.

El estudio de la doctora Plotmick en Jhon Hopkins en seguimiento de 95 pacientes diabéticos

desde 1990 hasta 2000 demostró que si bien el mayor impacto es en los 3 primeros meses,

luego del primer año los pacientes tienden a volver a tener valores más altos de hemoglobina

glucosilada comparados con el inicio de la terapia con bomba de insulina, sin embargo

persisten valores más bajos en hemoglobina glucosilada y episodios de hipoglucemia sin

aumento de eventos adversos frente al manejo con que venía el paciente77. Esto no ha sido

demostrado en todos los estudios y hay estudios que no muestran mayores diferencias en

cuando a la terapia intensiva flexible con manejo bolo basal78, en 2006 Tamborlane revisa los

estudios sobre terapia con bomba de insulina y muestra que todos presentan mejoría

importante en los valores de hemoglobina glucosilada, episodios de hipoglucemia sin

cambios en el índice de masa corporal más el aumento en las puntuaciones de calidad de

vida de los niños en bomba de insulina79.

Existen pocos estudios clínicos aleatorizados en adolescentes y ninguno en niños. Los

estudios observacionales han reportado mejoras significativas en la HbA1c, reducción de la

hipoglucemia y mayor satisfacción, 46-48 pero no en todos los estudios. Una evaluación

técnica de la NICE recomendó que la de terapia con bombas de insulina debe ser una opción

para las personas con diabetes tipo 1 que han fracasado en regímenes de múltiples dosis

(HbA1c >7.5% o >6.5% en la presencia de complicaciones, o hipoglucemia discapacitante).49

Un análisis económico completo que tenga en cuenta la posible reducción a largo plazo en la

morbilidad y la mortalidad no ha sido posible. Sin embargo, la terapia con bombas de insulina

cuesta más que las inyecciones en el corto plazo.

El manejo con bomba de insulina es cada vez más frecuente en Colombia, pero no todos los

pacientes son adecuados para llevarlos a esta terapia y las unidades deben tener criterios de

evaluación de idoneidad. La accesibilidad a este tratamiento también está limitada por los

costos económicos. Se requiere formación adicional de los profesionales de salud para iniciar

y mantener la terapia con bombas de insulina.

Page 189: Guía de diabetes tipo 1

189

Las siguientes son las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes para

Bomba de Insulina en Pediatría, para realizarse en centros de endocrinología pediátrica con

equipo multidisciplinario de diabetes76, al igual que con las insulinas de reciente aparición los

pacientes deben saber que la terapia con bomba de insulina tiene recomendaciones

precisas, se debe individualizar al paciente y no se puede considerar superior al tratamiento

intensivo con régimen bolo basal con ajuste y seguimiento por parte del equipo

multidisciplinario, por tanto se utilizará en pacientes si presentan:

• Hipoglucemia severa recurrente

• Fluctuación importante de la glicemia a pesar de una HbA1c adecuada

• Control subóptimo de la diabetes esperado para la edad y metas planteadas para el

paciente

• Compromiso del estilo de vida por el régimen de diabetes

• Lactantes y/o recién nacidos con diabetes niños menores de 10 kg

• Adolescentes con trastornos de conducta alimentaria

• Fenómeno del alba muy marcado

• Individuos propensos a episodios de Cetoacidosis

• Atletas de alto rendimiento

• Diabetes Gestacional

8.7.3.6. Aspectos Prácticos de la Administración deInsulina

No se necesita desinfección de la piel antes de las inyecciones de insulina. Sin embargo, las

inyecciones deben ser aplicadas a través de piel limpia y sana.7 Algunos pacientes se

inyectan a través de la ropa en ocasiones, por razones de conveniencia y no se han

reportado problemas significativos con esta práctica.50

Page 190: Guía de diabetes tipo 1

190

La edad a la cual los niños pueden elaborar y administrar una inyección de insulina con

seguridad o usar una pluma de insulina varía notablemente entre los niños.70 Muchos niños

ayudan en la rutina de inyección de insulina desde los 9-10 años de edad y muchos pueden

utilizar fácilmente una pluma de insulina a partir de esa edad. La mezcla de dos tipos de

insulina en una jeringa requiere más concentración y destreza y no es dominada

adecuadamente hasta algún momento después de 10 años de edad. Se recomienda un

control adecuado por los cuidadores, para evitar errores u omisiones en la dosis de insulina

que no han sido cuantificados, pero la experiencia práctica indica que estos son comunes.

Aunque las agujas y jeringas de insulina se recomiendan para un solo uso, algunas

encuestas indican que algunos pacientes las reutilizan, y que este no está asociado con un

aumento de infecciones u otros eventos adversos.

Jeringas de insulina y las agujas deben ser eliminadas de un modo seguro e higiénico. No se

debe poner el capuchón a las agujas para evitar el riesgo de lesiones por pinchazo de aguja.

Contenedores aprobados para objetos corto punzantes deben ser proporcionados y

eliminados de acuerdo con la reglamentación de la autoridad local. Lamentablemente todavía

no hay disposiciones uniformes o adecuadas para la eliminación de objetos corto punzantes

en todas las áreas de Colombia, pero uno les puede recomendar a los padres de los niños

que dispongan de latas por ejemplo para recoger y desechar las agujas.

La re-suspensión exhaustiva de las insulinas de acción intermedia y de acción prolongada

que se encuentran en suspensión (todos los tipos disponibles en la actualidad, excepto

glargina) es fundamental para evitar el error y la variación de la dosis, y muchos pacientes la

re-suspenden inadecuadamente.51 Las plumas que contienen insulina isófana deben

golpeadas suavemente por lo menos 20 veces para una adecuada mezcla.

8.7.3.7. Ajuste de la DosisEl ajuste adecuado de la dosis de insulina es fundamental para alcanzar los objetivos de la

terapia de la diabetes. Esto es particularmente importante en los niños y adolescentes en los

cuales las necesidades de insulina pueden cambiar rápidamente con el crecimiento y la

pubertad. Los cambios también son necesarios para hacer frente a las variaciones en la

actividad física y la ingesta de alimentos y las enfermedades intercurrentes. Sin embargo el

Page 191: Guía de diabetes tipo 1

191

ajuste de la insulina es una habilidad que a menudo no es dominada por los pacientes y

familias con diabetes.52-54

Los niños y sus familias necesitan adquirir competencias en las siguientes áreas de ajuste de

la insulina: 55

8.7.3.8. Ajuste de dosis habituales de insulina sobre la

base de patrones de glicemia durante varios días o

másSe recomienda a los pacientes en terapia de inyección de insulina realizar ajustes en la dosis

en incrementos de aproximadamente el 10% y observar los efectos durante varios días antes

de realizar más cambios. Incrementos de media unidad pueden hacerse en pacientes

tratados con dosis pequeñas (<5 unidades). Los pacientes en terapia con bombas de insulina

deben de evaluar si los cambios deben hacerse en las dosis de bolo o basal; los cambios de

5-10% también son adecuados. Los cambios más rápidos pueden ser apropiados en algunas

circunstancias como hipoglucemia grave.

El uso rutinario del esquema móvil de insulina para el ajuste de la dosis diaria no se ha

estudiado sistemáticamente. Sin embargo, no se recomienda como un instrumento

fundamental para el ajuste de la insulina debido a su naturaleza retrospectiva. Aunque se usa

en pacientes hospitalizados, el esquema móvil ha demostrado ser inferior a las estrategias

alternativas de manejo.56; 57

8.7.3.9. Ajustes diarios a la insulina sobre la base de la

actividad física y la ingesta de alimentosEstos ajustes deben ser pro-activos y, en la medida de lo posible, tener en cuenta los niveles

de actividad física y comidas durante el período de acción de la dosis. Ajustes más grandes a

corto plazo pueden ser necesarios en algunas ocasiones (por ejemplo, reducción del 50%

para el ejercicio prolongado o vigoroso).

Page 192: Guía de diabetes tipo 1

192

8.7.3.10. Ajustes para corregir el nivel actual de

glucosa cuando está fuera del rango deseadoLos pacientes y sus familias deben ser capaces de corregir los niveles elevados de glucosa

cuando estos no son transitorios. Generalmente se recomienda dar una dosis adicional de

insulina de acción corta/rápida del 5% al 10% de la dosis total diaria de insulina para corregir

los altos niveles de glucosa. Sin embargo, dosis más altas pueden ser necesarias en caso de

cetosis y días de enfermedad (ver capítulo 11). También hay fórmulas disponibles para guiar

la corrección de las dosis y estas son a menudo utilizadas por los pacientes con bombas de

insulina.22 Los pacientes que se administran dosis adicionales correctivas cuando sea

necesario entre las dosis habituales tienen un mejor control metabólico.58

8.7.3.11. Ajustes a la bomba de insulinaLa terapia con bombas de insulina debe ser iniciada y supervisada por un equipomultidisciplinario entrenado en la terapia con bomba para niños y adolescentes con

diabetes.Se recomienda la insulina de acción rápida para su uso con la bomba. Como guía, a los

pacientes que empiezan la terapia con bomba se les reduce la dosis diaria total en

aproximadamente 25%. La bomba se programa inicialmente para administrar el 45-60% de la

nueva dosis total diaria como insulina basal. A menudo se usa una sola tasa basal por hora

en 24 horas y posteriormente se modifica sobre la base del monitoreo de glucosa en sangre.

Generalmente, los ajustes a las tasas por hora se hacen en 10% a la vez. La mayoría de los

usuarios tiene 2 – 5 tasas basales diferentes para distintos períodos del día. Por ejemplo, es

común que las personas necesiten un poco menos insulina basal tarde en la noche (entre las

8pm y las 2am) y durante el periodo más activo del (entre las 10 am y 4 pm). A menudo se

necesitan tasas basales más altas temprano en la tarde (de 4 pm a 8 pm) y en horas de la

mañana (de 2 a 10 de la mañana) debido a la tendencia de la glucosa en la sangre a subir

hacia la mañana (el fenómeno del amanecer). Muchos niños pre púberes necesitan una tasa

basal mayor tarde en la noche (9 pm a 12 de la medianoche).71

Se necesitan dosis de bolo para las comidas y para la corrección de la hiperglucemia. Una

guía útil para estimar las dosis en bolo para las comidas es emplear la ‘regla de 500’ (se

divide la dosis diaria total en 500 para estimar el número de gramos de carbohidratos que 1

Page 193: Guía de diabetes tipo 1

193

unidad de insulina cubrirá).72 Esto es usado posteriormente para obtener una cifra más

práctica de cuántas unidades de insulina se necesitan para cubrir cada 15g de carbohidratos

en cada comida o merienda (para un paciente con 50 unidades de insulina por día, un bolo

de 1.5 unidades sería necesario por cada 15g de carbohidratos).

Los bolos de corrección para corregir la hiperglucemia pueden darse en cualquier momento o

ser añadidos a los bolos de la comida. Una guía útil para estimar las dosis de corrección es

la ‘regla de 100’ (se divide la dosis diaria total en 1800 para estimar el número de mg/dl que

caerá la glicemia por cada unidad de insulina administrada).72 Por ejemplo, para un paciente

con 50 unidades de insulina al día, el nivel de glucosa debe caer aproximadamente 35 mg/dl

por cada unidad de insulina adicional. Este cálculo también se puede utilizar para estimar

una corrección negativa para corregir la hipoglucemia (en un paciente con 50 unidades de

insulina al día, administrar una unidad menos con la comida debe permitir que el nivel de

glucosa en sangre aumente en 35 mg/dl).

Las dosis de corrección administradas para la hiperglucemia deben tener en cuenta el

efecto residual de cualquier comida o dosis de corrección del bolo. Una guía útil es usar la

‘regla del bolo no utilizado’ (aproximadamente el 30% de un bolo de insulina de acción rápida

se absorbe cada hora). La dosis de corrección debe reducirse en consecuencia. Por ejemplo,

si se habían dado 5 unidades como bolo para la comida 2 horas antes, el 60% habría sido

absorbido y el 40% restante, o 2 unidades, aún ejercerían un efecto. Esto debe restarse de

cualquier dosis de corrección. La bomba no debe utilizarse para corregir lahiperglucemia con cetonas presentes - el control debe ser recuperado con unainyección de insulina vía jeringa o pluma (ver capítulo 11).

Las tasas basales, los bolos para la comida y las dosis de corrección calculadas por los

métodos anteriores son un punto de partida. Los ajustes finos se hacen sobre la base de la

respuesta de la glicemia. El ajuste de las tasas basales se hace con la ayuda pruebas de

tasa basal, que implican probar diferentes períodos del día al omitir una comida y la

monitorear la glucosa en sangre con frecuencia durante este período – si la tasa basal es

apropiada, la glucosa en sangre debe permanecer constante o subir o bajar sólo

mínimamente durante ese periodo.

Hay bombas que ayudan al usuario a realizar los cálculos de los ajustes realizados.

Page 194: Guía de diabetes tipo 1

194

8.8. Cuestiones EconómicasUn análisis de costo-efectividad realizado mediante un modelo de Markov llegó a la

conclusión de que la infusión continua de insulina subcutánea es más efectiva en pacientes

que deben ser hospitalizados con más frecuencia y tienen más eventos hipoglucémicos

graves.60

8.9. Recomendaciones y Principios• Hay un efecto variable del número de inyecciones diarias sobre el control

metabólico.2;3;20(II,IV)

• El manejo intensivo (incluyendo las múltiples inyecciones diarias o bomba de

insulina, la educación, la vigilancia intensiva y el apoyo psicosocial), de ladiabetes tipo 1 en los adolescentes mejora el control metabólico y reduce elriesgo de complicaciones microvasculares y son la recomendación actual paramanejo óptimo de diabetes en pediatría.17;18

(II)

• Se pueden usar muchos regímenes de insulina en el tratamiento de la diabetes tipo 1

en niños y adolescentes. Cualquier régimen de insulina debe ser considerado en el

contexto más amplio de un paquete total del manejo de diabetes, que debe incluir la

gestión de la dieta, el ejercicio y la actividad física, el monitoreo de glucosa en sangre,

la educación inicial y continua, seguimiento médico periódico y la atención

psicológica.1;61 (C)

• La dosis de insulina debe adaptarse a las circunstancias y necesidades de cada

paciente individual, teniendo en cuenta la edad, el peso, la etapa de la pubertad, la

duración de la diabetes, la ingesta y distribución de alimentos, patrones de ejercicio,

las rutinas diarias, los resultados de la vigilancia y las enfermedades intercurrentes.1;61

(C)

• Se recomienda que la insulina sea inyectada en el abdomen, nalgas o en los muslos

no ejercitados. La parte superior del brazo en general no se recomienda debido a la

fina capa de tejido subcutáneo en este sitio y el aumento del riesgo de inyección

intramuscular.1;61(C)

Page 195: Guía de diabetes tipo 1

195

• Hay un riesgo significativo de inyecciones intramusculares accidentales (y, por tanto,

más rápida absorción), especialmente en las personas delgadas. Esto puede ser

minimizado mediante el uso de la técnica de pellizco con dos dedos, usando agujas de

6 mm, y aplicando la inyección con un ángulo de 45 grados.30(II)

• Las agujas de 5 o 6 mm pueden ser apropiadas en los niños delgados o aquellos que

utilizan plumas de insulina.55;62(C)

• Se debe tener en cuenta que no siempre se debe considerar en todos los pacientes el

uso de análogos nuevos de insulinas o bomba de insulina, si bien, se debe

recomendar en escolares y adolescentes el manejo intensivo con varias inyecciones

de insulina, la respuesta y adaptación del paciente a su régimen de manejo y logro de

metas planteadas es lo que sugiere al tratante seleccionar la terapia más eficaz para

su paciente. I (A)

• Las bombas de insulina deben ser consideradas la opción de tratamiento en el

paciente con criterios para su uso.43;44;49,76 (I)

• La terapia con bombas de insulina debe ser iniciada y supervisada por un equipo

multidisciplinario entrenado en la terapia con bombas en niños y adolescentes con

diabetes.49(C)

• Las jeringas de insulina y las agujas de la pluma deben ser eliminadas de un modo

seguro e higiénico. No se debe poner el capuchón a las agujas para evitar el riesgo de

lesiones por pinchazo de aguja. Contenedores aprobados para objetos corto

punzantes deben ser proporcionados y eliminados de acuerdo con la reglamentación

de la autoridad local.55(C)

• Los profesionales de la salud deben educar y alentar a los niños y sus familiaspara que adquieran destrezas en el ajuste de la dosis de insulina.55

(C)

8.10. Referencias1. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

2. Craig ME, Handelsman P, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R et al. Predictors

Page 196: Guía de diabetes tipo 1

196

of glycaemic control and hypoglycemia in children and adolescents with type 1

diabetes from NSW and the ACT. Medical Journal of Australia 177(5):235-238., 2002

3. Mortensen HB, Hougaard P. Comparison of metabolic control in a cross-sectional

study of 2,873 children and adolescents with IDDM from 18 countries. The Hvidore

Study Group on Childhood Diabetes. Diabetes Care 20(5):714-720, 1997

4. Fairchild JM, Ambler GR, Genoud-Lawton C, Westman EA, Chan A, Howard NJ et al.

Insulin Lispro versus regular insulin in children with type I diabetes on twice daily

insulin. Pediatric Diabetes 1:135-141, 2000

5. Schernthaner G, Wein W, Sandholzer K, Equiluz-Bruck S, Bates PC, Birkett MA.

Postprandial insulin lispro. A new therapeutic option for type 1 diabetic patients.

Diabetes Care 21(4):570-573, 1998

6. Deeb LC, Holcombe JH, Brunelle R, Zalani S, Brink S, Jenner M et al. Insulin lispro

lowers postprandial glucose in prepubertal children with diabetes. Pediatrics

108(5):1175-1179, 2001

7. DeWitt DE, Hirsch IB. Outpatient insulin therapy in type 1 and type 2 diabetes mellitus:

scientific review. Journal of the American Medical Association 289(17):2254-2264,

2003

8. Insulin administration. Diabetes Care 26 Suppl 1:S121-S124, 2003

9. Owens DR, Zinman B, Bolli GB. Insulins today and beyond. Lancet 358(9283):739-

746, 2001

10. Ratner RE, Hirsch IB, Neifing JL, Garg SK, Mecca TE, Wilson CA. Less hypoglycemia

with insulin glargine in intensive insulin therapy for type 1 diabetes. U.S. Study Group

of Insulin Glargine in Type 1 Diabetes. Diabetes Care 23(5):639-643., 2000

11. Murphy NP, Keane SM, Ong KK, Ford-Adams M, Edge JA, Acerini CL et al.

Randomized cross-over trial of insulin glargine plus lispro or NPH insulin plus regular

human insulin in adolescents with type 1 diabetes on intensive insulin regimens.

Diabetes Care 26(3):799-804, 2003

12. Dixon BF, Chase P, Fiallo-Scharer RH, Walravens PA, Klingensmith GA, Rewere MJ

et al. The addition of insulin glargine to lower hypoglycemic events and A1c levels in

children and adolescents with type 1 diabetes. American Diabetes Association 63rd

Scientific Sessions 2003.

13. Danne T, Lupke K, Walte K, Von Schuetz W, Gall MA. Insulin detemir is characterized

Page 197: Guía de diabetes tipo 1

197

by a consistent pharmacokinetic profile across age-groups in children, adolescents,

and adults with type 1 diabetes. Diabetes Care 26(11):3087-3092, 2003

14. Vague P, Selam JL, Skeie S, De L, I, Elte JW, Haahr H et al. Insulin detemir is

associated with more predictable glycemic control and reduced risk of hypoglycemia

than NPH insulin in patients with type 1 diabetes on a basal-bolus regimen with

premeal insulin aspart. Diabetes Care 26(3):590-596, 2003

15. Arslanoglu I, Saka N, Bundak R, Gunoz H, Darendeliler F. A comparison of the use of

premixed insulins in pen-injectors with conventional patient-mixed insulin treatment in

children and adolescents with IDDM. Is there a decreased risk of night hypoglycemia?

Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 13(3):313-318, 2000

16. Mastrototaro JJ, Gross TM. Reproducibility of the continuous glucose monitoring

system matches previous reports and the intended use of the product. Diabetes Care

26(1):256-257, 2003

17. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive

treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications

in insulin-dependent diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 329(14):977-

986, 1993

18. White NH, Cleary PA, Dahms W, Goldstein D, Malone J, Tamborlane WV. Beneficial

effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the

conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Journal of

Pediatrics 139(6):804-812, 2001

19. Ludvigsson J, Bolli GB. Intensive insulin treatment in diabetic children. Diabetes,

Nutrition & Metabolism 14(5):292-304, 2001

20. Bougneres PF, Landais P, Mairesse AM, Jais JP, Jos J, Peyraud J et al. Improvement

of diabetic control and acceptability of a three-injection insulin regimen in diabetic

adolescents. A multicenter controlled study. Diabetes Care 16(1):94-102, 1993

21. Wolfsdorf JI, Anderson BJ, Pasquarello C. Treatment of the child with diabetes. In:

Joslin's Diabetes Mellitus. Editors: Kahn CR, Weir GC, 530-551, 1994

22. Walsh J, Roberts R. Pumping insulin. Everything you need for success with an insulin

pump. San Diego: Torry Pines Press, 2002.

23. Vaag A, Pedersen KD, Lauritzen M, Hildebrandt P, Beck-Nielsen H. Intramuscular

versus subcutaneous injection of unmodified insulin: consequences for blood glucose

Page 198: Guía de diabetes tipo 1

198

control in patients with type 1 diabetes mellitus. Diabetic Medicine 7(4):335-342, 1990

24. Koivisto VA, Felig P. Alterations in insulin absorption and in blood glucose control

associated with varying insulin injection sites in diabetic patients. Annals of Internal

Medicine 92(1):59-61, 1980

25. Henriksen JE, Vaag A, Hansen IR, Lauritzen M, Djurhuus MS, Beck-Nielsen H.

Absorption of NPH (isophane) insulin in resting diabetic patients: evidence for

subcutaneous injection in the thigh as the preferred site. Diabetic Medicine 8(5):453-

457, 1991

26. Bantle JP, Weber MS, Rao SM, Chattopadhyay MK, Robertson RP. Rotation of the

anatomic regions used for insulin injections and day-to-day variability of plasma

glucose in type I diabetic subjects. Journal of American Medical Association

263(13):1802-1806, 1990

27. Birkebaek NH, Johansen A, Solvig J. Cutis/subcutis thickness at insulin injection sites

and localization of simulated insulin boluses in children with type 1 diabetes mellitus:

need for individualization of injection technique? Diabetic Medicine 15(11):965-971,

1998

28. Frid A, Linden B. Where do lean diabetics inject their insulin? A study using computed

tomography. British Medical Journal (Clinical Research Edition) 292(6536):1638, 1986

29. Smith CP, Sargent MA, Wilson BP, Price DA. Subcutaneous or intramuscular insulin

injections. Archives of Disease in Childhood 66(7):879-882, 1991

30. Tubiana-Rufi N, Belarbi N, Du Pasquier-Fediaevsky L, Polak M, Kakou B, Leridon L et

al. Short needles (8 mm) reduce the risk of intramuscular injections in children with

type 1 diabetes. Diabetes Care 22(10):1621-1625, 1999

31. Frid A, Gunnarsson R, Guntner P, Linde B. Effects of accidental intramuscular injection

on insulin absorption in IDDM. Diabetes Care 11(1):41-45, 1988

32. Binder C, Lauritzen T, Faber O, Pramming S. Insulin pharmacokinetics. Diabetes Care

7(2):188-199, 1984

33. Young RJ, Hannan WJ, Frier BM, Steel JM, Duncan LJ. Diabetic lipohypertrophy

delays insulin absorption. Diabetes Care 7(5):479-480, 1984

34. Hauner H, Stockamp B, Haastert B. Prevalence of lipohypertrophy in insulin-treated

diabetic patients and predisposing factors. Experimental Clinical Endocrinology &

Diabetes 104(2):106-110, 1996

Page 199: Guía de diabetes tipo 1

199

35. Richardson T, Kerr D. Skin-related complications of insulin therapy: epidemiology and

emerging management strategies. American Journal of Clinical Dermatology

4(10):661-667, 2003

36. Cefalu WT. Evaluation of alternative strategies for optimizing glycemia: progress to

date. American Journal of Medicine 113 Suppl 6A:23S-35S, 2002

37. Gnanalingham MG, Newland P, Smith CP. Accuracy and reproducibility of low dose

insulin administration using pen-injectors and syringes. Archives of Disease in

Childhood 79(1):59-62, 1998

38. Lteif AN, Schwenk WF. Accuracy of pen injectors versus insulin syringes in children

with type 1 diabetes. Diabetes Care 22(1):137-140, 1999

39. Houtzagers CM, Visser AP, Berntzen PA, Heine RJ, van der Veen EA. The Medi-

Jector II: efficacy and acceptability in insulindependent diabetic patients with and

without needle phobia. Diabetic Medicine 5(2):135-138, 1988

40. Theintz GE, Sizonenko PC. Risks of jet injection of insulin in children. European

Journal of Pediatrics 150(8):554-556, 1991

41. Hanas SR, Carlsson S, Frid A, Ludvigsson J. Unchanged insulin absorption after 4

days' use of subcutaneous indwelling catheters for insulin injections. Diabetes Care

20(4):487-490.,1997

42. Hanas SR, Ludvigsson J. Metabolic control is not altered when using indwelling

catheters for insulin injections. Diabetes Care 17(7):716-718, 1994

43. Pickup J, Mattock M, Kerry S. Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin

infusion compared with intensive insulin injections in patients with type 1 diabetes:

meta-analysis of randomised controlled trials. British Medical Journal 324(7339):705,

2002

44. Weissberg-Benchell J, Antisdel-Lomaglio J, Seshadri R. Insulin pump therapy: a meta-

analysis. Diabetes Care 26(4):1079-1087, 2003

45. Pickup J, Keen H. Continuous subcutaneous insulin infusion at 25 years: evidence

base for the expanding use of insulin pump therapy in type 1 diabetes. Diabetes Care

25(3):593-598, 2002

46. Boland EA, Grey M, Oesterle A, Fredrickson L, Tamborlane WV. Continuous

subcutaneous insulin infusion. A new way to lower risk of severe hypoglycemia,

improve metabolic control, and enhance coping in adolescents with type 1 diabetes.

Page 200: Guía de diabetes tipo 1

200

Diabetes Care 22(11):1779-1784, 1999

47. Litton J, Rice A, Friedman N, Oden J, Lee MM, Freemark M. Insulin pump therapy in

toddlers and preschool children with type 1 diabetes mellitus. Journal of Pediatrics

141(4):490-495, 2002

48. Plotnick LP, Clark LM, Brancati FL, Erlinger T. Safety and effectiveness of insulin pump

therapy in children and adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Care 26(4):1142-

1146, 2003

49. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Guidance on the use of subcutaneous

insulin infusion for diabetes. 1-23. 2003. London. Technology Appraisal Guidance (57).

50. Fleming DR, Jacober SJ, Vandenberg MA, Fitzgerald JT, Grunberger G. The safety of

injecting insulin through clothing. Diabetes Care 20(3):244-247, 1997

51. Jehle PM, Micheler C, Jehle DR, Breitig D, Boehm BO. Inadequate suspension of

neutral protamine Hagendorn (NPH) insulin in pens. Lancet 354(9190):1604-1607,

1999

52. Bonnet C, Gagnayre R, d'Ivernois JF. Learning difficulties of diabetic patients: a survey

of educators. Patient Education and Counseling 35(2):139-147, 1998

53. Thompson DM, Kozak SE, Sheps S. Insulin adjustment by a diabetes nurse educator

improves glucose control in insulin-requiring diabetic patients: a randomized trial.

Canadian Medical Association Journal 161(8):959-962, 1999

54. Biermann E, Dietrich W, Standl E. Telecare of diabetic patients with intensified insulin

therapy. A randomized clinical trial. Study of Health Technology Information 77:327-

332, 2000

55. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

56. Queale WS, Seidler AJ, Brancati FL. Glycemic control and sliding scale insulin use in

medical in patients with diabetes mellitus. Annuls of Internal Medicine 157(5):545-552,

1997

57. Gearhart JG, Duncan JL, III, Replogle WH, Forbes RC, Walley EJ. Efficacy of sliding-

scale insulin therapy: a comparison with prospective regimens. Family Practice

Research Journal 14(4):313-322, 1994

58. Denker PS, Leonard DR, DiMarco PE, Maleski PA. An easy sliding scale formula.

Page 201: Guía de diabetes tipo 1

201

Diabetes Care 18(2):278, 1995

59. UK NHS National Coordinating Centre for Health Technology Assessment (NCCHTA).

The clinical effectiveness and cost effectiveness of insulin pump therapy. Technology

Assessment Report (project). 2003.

60. Scuffham P, Carr L: The cost-effectiveness of continuous subcutaneous insulin

infusion compared with multiple daily injections for the management of diabetes.

Diabetic Medicine 20:586-593, 2003.

61. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

62. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People. 2004

63. Sackey AH, Jefferson IG: Interval between insulin injection and breakfast in diabetes.

Archives of Disease in Childhood. 71:248-250, 1994

64. Rave K, Heise T, Weyer C, Herrnberger J, Bender R, Hirschberger S, Heinemann L:

Intramuscular versus subcutaneous injection of soluble and lispro insulin: comparison

of metabolic effects in healthy subjects. Diabetic Medicine. 15:747-751, 1998

65. ter Braak EW, Woodworth JR, Bianchi R, Cerimele B, Erkelens DW, Thijssen JH, Kurtz

D: Injection site effects on the pharmacokinetics and glucodynamics of insulin lispro

and regular insulin. Diabetes Care. 19:1437-1440, 1996

66. Mudaliar SR, Lindberg FA, Joyce M, Beerdsen P, Strange P, Lin A, Henry RR: Insulin

aspart (B28 asp-insulin): a fast-acting analog of human insulin: absorption kinetics and

action profile compared with regular human insulin in healthy nondiabetic subjects.

Diabetes Care. 22:1501-1506, 1999

67. Owens DR, Coates PA, Luzio SD, Tinbergen JP, Kurzhals R: Pharmacokinetics of

125I-labeled insulin glargine (HOE 901) in healthy men: comparison with NPH insulin

and the influence of different subcutaneous injection sites. Diabetes Care. 23:813-819,

2000

68. Diglas J, Feinbock C, Winkler F, Egger T, Weitgasser R, Pieber T, Lytzen L, Irsigler K:

Reduced pain perception with Pen Mate(TM), an automatic needle insertion device for

use with an insulin pen. Practical Diabetes International 16:39-41, 1999

69. Hanas R: Indwelling catheters used from the onset of diabetes decrease injection pain

Page 202: Guía de diabetes tipo 1

202

and pre-injection anxiety. Journal of Pediatrics 140:315-320, 2002

70. Wysocki T, Meinhold PM, Taylor A, Hough BS, Barnard MU, Clarke WL, Bellando BJ,

Bourgeois MJ: Psychometric properties and normative data for the parent version of

the diabetes independence survey. Diabetes Educator 22:587-591, 1996

71. Conrad SC, McGrath MT, Gitelman SE: Transition from multiple daily injections to

continuous subcutaneous insulin infusion in type 1 diabetes mellitus. Journal of

Pediatrics. 140:235-240, 2002

72. Walsh J and Roberts R: Pumping insulin. Everything you need for success with an

insulin pump. Torrey Pines, 2000

73. Singh S, Ahmad F, ChangHua Y, BAi Z, Bennett H. Efficacy and Safety of insulin

analogues for the management of diabetes mellitus: a metaanalysis. Canadian Medical

Association Journal. 180: 385 -97. 2009

74. AdhikariS, Adams-Huet Beverly, Wang YU et al. Institution of basal bolus therapy at

diagnosis for children with type 1 diabetes mellitus. 123: 673 – 678. 2009-.

75. Pieber TR, Treichel HC, Hompeschdt B. et all. Comparison of insulin detemir and

insulin glargine in subjects with type 1 diabetes using intensive insulin therapy. 24: 635

– 642. 2007.

76. Phillip M, Battelino T, Rodríguez H, Danne T, Kaufmann F, for the Consensus fórum

Participants. Consensus statement from the European Society for Pediatric

Endocrinology, the Lawson Wilkins society and the international society for pediatric and

adolescent diabetes; endorsed by American diabetes asociation and the European

association for the study of diabetes. Diabetes Care. 30: 1653- 1662. 2007.

77. Leslie P. Plotnick, Loretta M. Clark, Frederik L. Brancati, Thomas Ehrlinger. Safetyand Effectiveness of Insulin Pump Therapy in Children and Adolescents With Type1 Diabetes. Diabetes Care 26:1142–1146, 2003.

78. Leena Nahata Insulin Therapy in Pediatric Patients with Type I Diabetes:

Continuous Subcutaneous Insulin Infusion versus Multiple Daily Injections ClinPediatr (Phila) 2006; 45; 503

Page 203: Guía de diabetes tipo 1

203

9. Capítulo 6. Control Glucémico

9.1. Manejo Intensivo de la Diabetes

El logro de un excelente control de la glicemia es más difícil en niños y adolescentes que en

adultos por los siguientes factores:

• La deficiencia de insulina suele ser más absoluta.

• Ingesta de comida variable.

• Infecciones recurrentes durante la infancia.

• Patrones de ejercicio variables.

• Tasas variables de crecimiento y desarrollo.

• Cambios hormonales, incluyendo resistencia a la insulina durante la pubertad,

requiriendo dosis de insulina altas y cambiantes.

• Problemas de comportamiento asociados con dificultades psicosociales.

• Conflicto entre depender de la participación de los padres y el deseo de mayor

independencia en la adolescencia.

• Dificultad con la adherencia a los regímenes de la diabetes, en particular durante la

adolescencia cuando la omisión de insulina y el monitoreo infrecuente de la glicemia

son comunes (por lo tanto impide los beneficios de los regímenes más intensivos de

insulina).

El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) confirmó el beneficio de mantener

la normoglicemia en la reducción del desarrollo y la progresión de las complicacionesmicrovasculares y macrovasculares en diabéticos adolescentes y adultos.1;2 Inclusoen pacientes con el mismo nivel de HbA1c la terapia intensiva fue superior a laconvencional.3 En el DCCT no había un umbral más bajo de HbA1c por debajo del cual

el riesgo de complicaciones fuera eliminado, y cualquier mejora en la HbA1c confirióuna reducción del riesgo.3;4 En el seguimiento de los pacientes después de la realización

del DCCT, el EDIC (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications) se demostró

el aumento de la reducción de complicaciones macrovasculares y microvasculares con el

Page 204: Guía de diabetes tipo 1

204

control metabólico óptimo temprano5;6 esto ha constituido al manejo intensivo de diabetesla terapia de elección para reducir la morbilidad y mortalidad de los pacientes con

diabetes tipo 1.

9.2. Riesgos y Efectos Adversos del Manejo Intensivo de la

DiabetesLos beneficios a largo plazo de la intensificación del manejo deben sopesarse con los riesgos

de:

• Aumento de la severidad y frecuencia de la hipoglicemia.2

En un estudio longitudinal la hipoglucemia grave se asoció con menor

coeficiente intelectual, sin embargo ha llamado la atención en igual proporción

la hiperglucemia no controlada. La atención, la velocidad de procesamiento, y

las competencias ejecutivas se vieron particularmente afectadas en los niños

con aparición de la diabetes más temprana.7

• Ganancia de peso.2

• Aumento del riesgo de precipitar la rebelión y el rechazo total de las rutinas del manejo

de la diabetes.

9.3. Indicadores de un Control Glucémico DeficienteLos indicadores de un control glucémico deficiente pueden incluir las siguientes

características clínicas y bioquímicas:

• Poliuria y polidipsia.

• Enuresis y nicturia.

• Visión borrosa.

• Pérdida de peso o ausencia de ganancia de peso con el crecimiento.

• Crecimiento deficiente.

• Pubertad tardía.

• Infecciones cutáneas (estafilocócicas y candidiasis).

• Sinusitis crónica

• Deterioro del rendimiento escolar y múltiples ausencias.

Page 205: Guía de diabetes tipo 1

205

• Signos de complicaciones de la diabetes.

• Niveles de HbA1c y fructosamina elevados.

• Hiperlipidemia.

9.4. Objetivos GlucémicosLa guía del Instituto Nacional de Excelencia Clínica –NICE- “Type 1 Diabetes (Childhood):

Diagnosis and Management of Type 1 Diabetes in Primary and Secondary Care” hace la

siguiente recomendación: Los niños con diabetes tipo 1 y sus padres deben saber que el

objetivo óptimo del control glucémico a largo plazo es un nivel de HbA1c inferior al 7.5% sin

un aumento de la hipoglucemia.

En Inglaterra un estudio en niños (de 0 a 16 años) con diabetes tipo 1, reveló que en todos

los grupos de edad menos de 20% de los niños lograron alcanzar un nivel de HbA1c de 7.5%

o menos.8 En 1999, en Nueva Gales del Sur, menos del 25% de los niños y adolescentes

tenían una HbA1c <7.5%, con la mediana de HbA1c siendo 8.2% [rango intercuartil 7.6-

9.1%].9; 10

Las siguientes son las recomendaciones en las metas para la Asociación Americana de

Diabetes C• Preescolares y Párvulos: preprandial 100 – 180, post prandial 110 – 200 y HbA1c

>7,5% < 8,5%

• Escolares: preprandial 90 – 180, postprandial y nocturna 100 – 180, HbA1c < 8%

• Adolescentes: preprandial 90 – 130, postprandial y nocturna 90 – 150 y HbA1c menor

de 7,5%

• En los niños pequeños, en los cuales existe la mayor preocupación por los efectos de

la hipoglucemia en el cerebro en desarrollo, las metas de glicemia han de ser más

laxas, permitiendo mayores valores de glicemia.

Los objetivos glucémicos deben tener en cuenta factores adicionales tales como:

• Hipoglucemia asintomática.

• Imprevisibilidad de hipoglucemia en algunos niños.

• Historia de hipoglucemia severa recurrente.

• Capacidad para cumplir con el monitoreo de la glucosa en sangre.

Page 206: Guía de diabetes tipo 1

206

• Presencia de alteraciones psicológicas o psiquiátricas.

• Presencia de una enfermedad coexistente que puede afectar la diabetes (por ejemplo

infecciones).

• Presencia de cualquier enfermedad coexistente (por ejemplo epilepsia).

En cada visita se deben reevaluar objetivos realistas para los distintos pacientes. Se

deben formular claramente estrategias terapéuticas adecuadas para alcanzar los objetivos,

teniendo en cuenta los aspectos psicosociales y de desarrollo del niño y la familia.

Los pacientes durante la pubertad pueden tener dificultades para mantener un buen control,

debido a cambios fisiológicos y psicológicos, y, por tanto, con frecuencia requieren servicios

de consejería y apoyo.

Si bien las pruebas de glucosa en sangre proporcionan muchos datos sobre el control

glucémico, también ha puesto una gran carga sobre el niño o adolescente y su familia en la

búsqueda de lograr niveles de glucosa en sangre óptimos. Los profesionales de la salud

deben evitar el uso de juicios de valor tales como buen o mal control, y tratar de lograr una

buena comunicación, comprensión y cooperación.

9.5. Parámetros de Control GlucémicoAntes de 1978 los análisis de orina eran el único medio de vigilancia para el control de la

glicemia. Lamentablemente las pruebas de orina no reflejan fielmente los valores de glucosa

en sangre.11-14

Se usan diferentes parámetros para medir el control glucémico. Estos incluyen:

• Niveles de glucosa en sangre.

• Hemoglobina glucosilada (HbA1c).

• Proteína sérica glucosilada (fructosamina).

9.6. Monitoreo de Glucosa en SangreLa medición de la glucosa en sangre es esencial en el manejo de los niños y adolescentes

con diabetes por las siguientes razones:

• Para monitorear el control diario.

• Para detectar episódios hipo e hiperglucémicos.

• Para hacer posible el manejo de las enfermedades agudas en el hogar.

Page 207: Guía de diabetes tipo 1

207

La frecuencia del monitoreo de glucosa en sangre debe adaptarse al régimen deinsulina, la edad del niño y la estabilidad de la diabetes. El monitoreo diario frecuente

de la glicemia como parte de un paquete de atención se asocia con un mejor controlglicémico.11; 15

Los niños mayores y adolescentes serán capaces de medir sus niveles de glucosa en

sangre, mientras que el niño menor dependerá de sus padres o cuidador para el monitoreo

de la glucosa. La información obtenida del monitoreo de la glicemia debe ser usada en

asociación con la HbA1c y parámetros clínicos para evaluar y modificar el manejo para

mejorar el control glucémico.

9.7. Sincronización de las pruebas de glicemiaLos niveles de glucosa en sangre deben ser medidos:

• En diferentes momentos del día de pre-y post-prandialmente con el fin deobtener un perfil de las 24 horas.

• Antes, durante y después de hacer ejercicio.

• Durante las enfermedades intercurrentes.• Si se sospecha hipoglucemia.• Tras el tratamiento de la hipoglucemia.

• Durante los días de enfermedad

Los niños en régimen de dos inyecciones diarias deben hacerse 4 pruebas al día; antes de

desayunar, antes de cenar y la tercera prueba en ocasiones variables para obtener los datos

pre-almuerzo, a la hora de acostarse y nocturnos. Se requieren no menos de 6 glucometrias

diarias en los regímenes de múltiples dosis de insulina11 y con bomba de insulina, durante el

periodo de ajuste de dosis de insulina o cuando el paciente está enfermo o ha realizo

ejercicio intenso, por lo cual debe contar con las tirillas de glucometría suficientes.

Si la diabetes es estable, entonces la frecuencia de las pruebas podrá ser reducida (por

ejemplo, para obtener un perfil lo largo del día varias veces a la semana).11 Del mismo modo,

si hay resistencia a las pruebas regulares de glicemia entonces se debe negociar una

situación de compromiso en la reducción de las pruebas con el niño o adolescente mayores

revisando cetonurias y glucosurias por ejemplo.

Page 208: Guía de diabetes tipo 1

208

Las opciones para la reducción de las pruebas incluyen:

• Perfil completo durante el día varias veces a la semana sin pruebas intermedias.

• El perfil compuesto obtenido por una sola prueba de sangre al día en diferentes puntos

de tiempo.

9.8. Técnicas de medición de la glucosa en sangreLas tiras reactivas y los glucómetros son lo suficientemente exactos y precisos cuando se

usan correctamente de acuerdo a las instrucciones del fabricante. La técnica correcta

incluye:

• Seguir las instrucciones del fabricante.

• Lavado y secado de manos (para reducir el riesgo de infección y para lavarse la

glucosa de los dedos).

• Calibrar el glucómetro para el número de lote de las tiras reactivas.

• Usar soluciones de control con concentraciones de glucosa conocidas de forma

periódica para evaluar la exactitud del glucómetro.

• Realizar la prueba dentro de los límites definidos de temperatura y humedad.

• El uso de sangre suficiente para la tira.

• El almacenamiento correcto de las tiras reactivas y su uso antes de la fecha de

expiración.

9.9. Apoyo diagnóstico. Dispositivos para la medición de la

glucosa en sangre

9.9.1. Glucómetros y tiras reactivasHay disponibles glucómetros para monitoreo en la cabecera o autónomo de niveles de

glucosa en sangre. Se utilizan en conjunto con tiras reactivas a la glucosa que pueden

dividirse en aquellas que resultan en un:

• Cambio de color.

• Cambio en corriente eléctrica (bioeléctricas).

Page 209: Guía de diabetes tipo 1

209

Aquellos que dependen de un cambio de color se pueden leer visualmente, ya sea

comparando contra bloques de color calibrados o con un medidor glucómetro de reflectancia.

Los glucómetros de reflectancia han sido sustituidos en su mayoría.

La mayoría de glucómetros modernos emplean tiras bioeléctricas que sólo se puede leer en

el medidor y no pueden ser leídas visualmente. Las tiras bioeléctricas por lo general

requieren menos de 5 microlitros de sangre (una gota grande de sangre contiene 50

microlitros). Muchos glucómetros son capaces de almacenar los resultados de las lecturas

anteriores, incluyendo la fecha y hora de la lectura. Algunos glucómetros son capaces de

descargar los datos a un ordenador y los programas informáticos apropiados son capaces de

transformar los datos en múltiples formatos de visualización.

Todos los niños y adolescentes deben tener un glucómetro adecuado, con las tiras y lancetas

suficientes para su monitorización adecuada.

9.9.2. Dispositivos para hacer pinchazosExisten dispositivos activados por resorte para hacer pinchazos en los dedos con el fin de

reducir el dolor. Algunos dispositivos pueden variar la profundidad de la penetración del

punzometro o usar punzometros con calibres más finos. Estos son altamente recomendados

para su uso en niños y adolescentes. Existen otros dispositivos que permiten tomar la

muestra de sangre de otras partes del cuerpo (por ejemplo, el antebrazo). Hay una fuerte

correlación entre los niveles de glucosa en sangre del antebrazo y del dedo.16-20

Sistemas de monitoreo continuo de glucosa sanguínea (MCGS)

El monitoreo intermitente de glucosa en sangre capilar proporciona una visión limitada de los

niveles de glucosa en sangre. El MCGS puede ser un instrumento útil para dar información

detallada sobre las tendencias de glucosa en sangre durante la estabilización de la diabetes

o durante el inicio y seguimiento de la terapia con bomba de insulina.21 Existen tipos

invasivos y no invasivos de monitoreo continuo de la glucosa en sangre. Ambos tipos deben

ser calibrados con muestras capilares.

Page 210: Guía de diabetes tipo 1

210

9.9.3. MCGS invasivoLos sistemas de MCGS invasivos miden la glucosa intersticial en la sangre a través de un

sensor en el tejido subcutáneo del abdomen o los glúteos. Los niveles de glucosa medidos

por esta técnica se correlacionan bien con los obtenidos por medios convencionales de

monitorización de glucosa en sangre.22-25 Estos monitores proveen información útil del

perfil de los niveles de glucosa en sangre y son especialmente útiles en la detecciónde la hipoglucemia asintomática26;27 y pueden ayudar en la estabilización y lamotivación de los pacientes.28 En la actualidad están disponibles para su uso enpacientes con bomba de insulina y en centros de diabetes donde se pueden utilizar

para en pacientes con control inadecuado de su diabetes para ajustar la dosificaciónde las insulinas. Algunos no están disponibles en Colombia.

9.9.4. MCGS no invasivo• Sensor de enzimas electroquímico

Este dispositivo se lleva como un reloj de pulsera y proporciona lecturas de glucosa

frecuentes. La glucosa se extrae de forma no invasiva a través de la iontoforesis

inversa para ser recolectada en un gel biosensor.29 Los reportes de glucosa en sangre

se correlacionan bien con los métodos convencionales de monitorización de glucosa

en sangre con pinchazo (r = 0.85 en la clínica y 0.90 en el hogar).30 Pueden ocurrir

leves reacciones cutáneas en el lugar donde se pone la almohadilla adhesiva.31

• Espectroscopía infrarroja

La tecnología de espectroscopía infrarroja también se está desarrollando para medir la

glucosa sanguínea de forma no invasiva.32-34

9.10. Almacenamiento y revisión de los registrosSe debe realizar un registro diario de todas las pruebas en un cuaderno y debe revisarse con

frecuencia para asegurar que se hagan ajustes óptimos en el manejo.

No se recomienda el uso de glucómetros con memoria sin revisar diariamente los

registros de los niveles de glucosa ya que puede que los patrones de cambios de laglicemia no sean apreciados por el niño o adolescente y la familia, y no se hagan los

Page 211: Guía de diabetes tipo 1

211

cambios adecuados en la dosis de insulina. Es importante periódicamente calibrar elglucómetro para asegurar la fiabilidad de los reportes.

El registro debe estar disponible en el momento de la consulta y debe contener:

• Niveles de glucosa sanguínea.

• Hora y fecha de la prueba.

• Dosis de insulina.

• Acontecimientos que podrían influir en el control metabólico, tales como fiestas de

cumpleaños, enfermedades, ejercicio, menstruación, etc.

• Episodios hipoglucémicos.

Una variedad de diarios son proporcionados por diferentes compañías, aunque engeneral este lo puede realizar el niño en un cuaderno que le sirve también para guardarel registro de las intervenciones de consulta y de puntos importantes de las sesiones

de educación. Dependiendo de la edad del niño, es bueno fomentar su participación en la

documentación de los niveles de glucosa en la sangre. La familia debe entender que ellibro no es un “reporte de notas” sobre el cual sus esfuerzos serán juzgados, sino másbien un diario de los niveles de glucosa en la sangre, las dosis de insulina y

observaciones especiales.Las causas de discrepancias entre el diario y otros índices de control de la glicemia (clínicas,

HbA1c) incluyen:

• Técnica deficiente de las mediciones de glucosa en la sangre.

• Falsificación de los resultados.

• No realizar pruebas en distintos momentos con el fin de detectar los episodios de

hiperglucemia insospechados (por ejemplo, hacer las pruebas únicamente de

preprandiales).

• Mal funcionamiento del glucómetro.

• Ingesta de Alcohol

Page 212: Guía de diabetes tipo 1

212

9.11. Hemoglobina glucosilada - HbA1cLa medida más adecuada del control glucémico a largo plazo es el uso de la HbA1c,una subfracción de hemoglobina glucosilada. Es la única medida de control de laglicemia que ha demostrado estar asociada con complicaciones a largo plazo de ladiabetes y es la que mejor refleja los niveles de glicemia durante los últimos 2-3

meses.15; 35

Hemoglobina glucosilada (HbA1) se produce en varias variantes y se puede medir utilizando

diferentes métodos. La hemoglobina A1 representa <10% del total de hemoglobina. El uso de

la cromatografía de intercambio iónico ha demostrado que la hemoglobina A1 puede ser

dividida en al menos tres componentes HbA1a, HbA1b y la HbA1c. Se ha encontrado que estos

componentes están elevados en pacientes diabéticos. Los estudios han encontrado una

fuerte relación entre la HbA1c y los niveles de glucosa en sangre en ayuno durante las

semanas precedentes tanto en adultos como en niños con diabetes, y en sujetos no

diabéticos.36; 37 La HbA1c es la medida de hemoglobina glucosilada más usada en la práctica

clínica.

La HbA1c puede ser detectada por cromatografía de intercambio catiónico de alta presión,

electroforesis o immunoturbidimetría.15

El rango de referencia de la HbA1c para no diabéticos debe ser establecido por cada

laboratorio, pero es de aproximadamente 4-6%.

La ADA recomienda la medición de la HbA1c al menos dos veces por año en los pacientes

que están cumpliendo los objetivos del tratamiento, y con mayor frecuencia (trimestral) en

aquellos cuyo tratamiento ha cambiado o que no están cumpliendo las metas glicémicas.12

Otros organismos profesionales sugieren esquemas similares de monitoreo.11;39

Los resultados de la HbA1c deberían estar disponibles en el momento de la consulta médica,

ya que esto influye en el resultado de la consulta en una gran proporción de los casos.39; 40

Aunque se debe apuntar a una HbA1c <7.5%, el objetivo que logra cada individuo dependerá

de la interacción de muchos factores. En niños menores de 6 años, el objetivo de HbA1c

puede fijarse un poco más alto, debido a los peligros de la hipoglucemia para el desarrollo

del cerebro.

Los valores de la HbA1c deben interpretarse en el contexto de las lecturas de glucosa en

sangre y los parámetros clínicos (por ejemplo, un niño con una HbA1c baja puede estar

experimentando hipoglucemia asintomática).

Page 213: Guía de diabetes tipo 1

213

Aunque el tratamiento tiene como objetivo lograr la normoglicemia, hay que señalar que

incluso en el DCCT, la media de HbA1c del grupo de adultos tratados intensivamente

aún estaba elevada en 7.2% (rango no diabético <6.05%) y fue de 8.1% en la cohorte deadolescentes del estudio. Es pertinente señalar que los adolescentes en el DCCTtenían niveles significativamente más altos de HbA1c que los adultos, tanto en el grupotratado intensivamente y como en el grupo tratado convencionalmente. A pesar de

estos niveles más elevados de HbA1c, los adolescentes experimentaron más episodioshipoglucémicos moderados y severos, recalcando las dificultades para lograr elcontrol metabólico ideal en este grupo de edad.1; 2

En los niños cuyos niveles de HbA1c aumentan o se encuentran persistentemente elevados,

se debe reevaluar todos los aspectos del manejo de su diabetes.

9.12. FructosaminaLa fructosamina mide la glicosilación de proteínas séricas. El término ‘fructosamina’ se refiere

a la naturaleza del enlace químico entre la glucosa y el aminoácido en la proteína y no tiene

nada que ver con la fructosa. Debido a que el recambio de la albúmina es más rápido que el

de la hemoglobina, la HbA1c y fructosamina reflejan distintos periodos de control de la

glicemia (3 meses frente a 3 semanas).12

9.13. Prueba de Glucosa en OrinaNo se recomiendan las mediciones de glucosa en orina para el seguimiento del control

glucémico debido a la pobre correlación entre los niveles de glucosa en sangre y en orina.11-

14 Los niveles de glucosa en orina no proporcionan ninguna información acerca de la

hipoglucemia (el umbral renal para la glicosuria es de aproximadamente 10 mmol/L

(180mg/dl)).12

Si el monitoreo de glucosa en sangre no es posible debido a razones psicológicas, entonces

usar pruebas de glucosa en orina con tiras específicas al menos proporcionará alguna

información, en especial sobre la presencia de cetonas y son útiles en niños pequeños.

Las pruebas de orina para glucosa reflejan la glicemia unas horas antes de la prueba. La

precisión de la prueba en la evaluación del control de la glicemia puede ser mayor si

Page 214: Guía de diabetes tipo 1

214

se realiza un análisis en una segunda muestra de orina obtenida 30 minutos despuésde vaciar la vejiga.

La prueba de glucosa en orina es relativamente barata y se realiza utilizando tiras específicas

para glucosa en forma individual, o en combinación con las pruebas de ketonuria como parte

de un análisis múltiple.

Las instrucciones del fabricante indican que una lectura de glucosa en orina de:

• 5.5 mmol/L (100 mg/dl) corresponde a glicosuria traza.

• 14 mmol/L (252 mg/dl) corresponde + de glicosuria.

• 28 mmol/L (504 mg/dl) corresponde a ++ de glicosuria.

• 55 mmol/L (990 mg/dl) corresponde a +++ de glicosuria.

• ≥111 mmol/L (1998 mg/dl) corresponde a ++++ de glicosuria.

9.14. Pruebas de CetonasLos cuerpos cetónicos incluyen el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico. El ácido

acetoacético se degrada espontáneamente para formar una molécula de acetona y dióxido

de carbono. Los niveles sanguíneos de ácido beta-hidroxibutírico normalmente son cuatro

veces mayores que los de ácido acetoacético.41 Durante la hipoxia, shock severo o cuando

hay acidosis láctica, esta proporción puede ser mucho mayor y una medida del nivel de ácido

acetoacético subestima enormemente el nivel total de cuerpos cetónicos.

Los glucómetros actuales y las tiras para medición de cuerpos cetónicos en sangre en el

hogar mide los niveles de beta-hidroxibutirato, mientras que las tiras para cetonas en la orina

sólo miden el ácido acetoacético.

9.15. Cetonas en sangreExisten glucómetros que mides niveles de cetonas en sangre (beta-hidroxibutirato).Se deben usar tiras reactivas específicas para este fin. Se deben seguir cuidadosamente las

instrucciones del fabricante. El mismo dispositivo, con tiras diferentes, también puede ser

utilizado para medir la glucosa en la sangre.42

Como una guía general para facilitar la interpretación de las lecturas de cuerpos cetónicos en

sangre, las recomendaciones del fabricante indican:

• El rango normal es <0.6 mmol/L.• Un nivel de 0.6 – 1.5 mmol/L indica cetosis en desarrollo.

Page 215: Guía de diabetes tipo 1

215

• Un nivel ≥1.5 mmol/L es significativamente elevado y se está en riesgo dedesarrollar cetoacidosis diabética.

9.16. Cetonas en orinaLas pruebas de orina para detectar la presencia de ketonuria es una parte esencial de la

vigilancia de la diabetes. Las tiras reactivas deben ser almacenadas en un recipiente

hermético y ser utilizadas dentro de su fecha de expiración, según las instrucciones del

fabricante.

Las instrucciones del fabricante indican que una lectura de cetonas urinarias de:

• 0.5 mmol/L corresponde a trazas de cetonas.

• 1.5 mmol/L corresponde a ketonuria leve.

• 4 mmol/L corresponde a ketonuria moderada.

• ≥8 mmol/L corresponde a ketonuria severa.

La orina debe ser examinada para cetonas en las siguientes circunstancias:12;13;39;42

• Si hay emesis.

• Siempre que el nivel de glucosa en sangre esté por encima de 15 mmol/L (270mg/dl), sobre todo si el niño o adolescente está sintomático y especialmente siel nivel de glucosa en sangre ha estado elevado durante más de 24 horas.

• Si hay somnolencia inapropiada.

• En presencia de fiebre, vómito o diarrea, incluso cuando el nivel de glucosa ensangre es <15 mmol/L (270 mg/dl).

• En presencia de dolor abdominal.

• Si la respiración es rápida y sugestiva de cetoacidosis.

• Si el niño o adolescente tiene las mejillas ruborizadas.

La cetonuria en presencia de hiperglucemia es indicativo de deficiencia severa de insulina y

exige medidas urgentes para prevenir la progresión a cetoacidosis diabética (véase el

Capítulo 9 y Capítulo 11).

Page 216: Guía de diabetes tipo 1

216

La cetonuria en presencia de bajos niveles de glucosa en sangre es indicativa de unestado de inanición o es el resultado de una respuesta contra-reguladora a la

hipoglucemia. La cetonuria persistente en presencia de hipoglucemia se puede ver enestados de nauseas y vómito prolongados. El mejor manejo es administrar una infusión

de dextrosa al 5 – 10% en solución salina al 0.45% en tasas de mantenimiento (además de la

corrección de la deshidratación si está presente), junto con la insulina suficiente para

mantener los niveles de glucosa en sangre en 5 – 10 mmol/L (90 – 180 mg/dl).

9.17. Recomendaciones y Principios• El control de la diabetes debe ser optimizado en lo posible, pues la mejora del control

glucémico reduce el riesgo de desarrollo y progresión de las complicaciones

macrovasculares y microvasculares en niños y adolescentes.1-6(II)

• El monitoreo frecuente de glicemia como parte de un paquete de atención ha

demostrado estar asociado con un mejor control glucémico y a mejorar el control

metabólico en pacientes con reportes erráticos de sus glucometrias.15(T)

• La frecuencia del monitoreo de glucosa en sangre debe adaptarse al régimen deinsulina, la edad del niño y la estabilidad de la diabetes.11

(C)

• El uso de glucómetros con memoria, sin revisar diariamente los niveles de glucosa no

se recomienda ya que patrones de cambios de la glicemia pueden pasar

desapercibidos por el niño o adolescente y la familia, y no se harán los cambios

adecuados en la dosis de insulina.43(C)

• Todos los pacientes deben tener acceso a monitoria continua de glucosa como parte

de las estrategias para optimizar el control y ajuste de la terapia intensiva y debería

considerarse siempre en los pacientes con bomba de insulina III C

• La HbA1c es la única medida de control de la glicemia que ha demostrado estar

asociada con complicaciones a largo plazo de la diabetes y es la que mejorrefleja los niveles de glicemia durante los últimos 2-3 meses.15

(T)

• La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda la medición de la HbA1c al

menos dos veces por año en los pacientes que están cumpliendo los objetivos del

Page 217: Guía de diabetes tipo 1

217

tratamiento, y con mayor frecuencia (trimestral) en aquellos cuyo tratamiento ha

cambiado o que no están cumpliendo las metas glicémicas.12(C)

• Los resultados de la HbA1c deberían estar disponibles en el momento de la cita, ya

que esto puede influir en el resultado de la consulta.40(III-1)

• La meta de la HbA1c en pediatría están basadas en la edad del paciente y condiciones

propias detectadas y pactadas con el paciente y la familia en el seguimiento de la

enfermedad sin embargo idealmente de deben buscar en escolares y adolescentes es

<7.5%.11;39 (T,C)

• Se recomiendan mayores esfuerzos para mejorar el control glucémico, ya que se ha

encontrado que menos del 25% de los adolescentes tenía los niveles de HbA1c

<7.5%.9;10(IV)

• En los niños menores, el objetivo de HbA1c puede fijarse un poco más alto, debido a

los peligros de la hipoglucemia para el desarrollo del cerebro.11(C)

• Los valores de HbA1c deben interpretarse en el contexto de las lecturas de glicemia y

parámetros clínicos (por ejemplo, un niño con una baja HbA1c puede estar

experimentando hipoglucemia asintomática).39(C)

• En los niños cuya HbA1c aumenta o se encuentra persistentemente elevada, se debe

reevaluar todos los aspectos del manejo de su diabetes.11(C)

• Se deben medir las cetonas cuando la glucosa en sangre está por encima de 15

mmol/L (270mg/dl) y el niño o adolescente está sintomático.39(C)

• Debe hacerse la prueba de cetonas en la presencia de dolor abdominal, respiración

rápida, mejillas ruborizadas, alta temperatura, vómito, diarrea o somnolencia

inapropiada, incluso cuando el nivel de glucosa en sangre es <15 mmol/L

(270mg/dl).43(C)

9.18. Referencias1. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the

development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes

Page 218: Guía de diabetes tipo 1

218

mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England

Journal of Medicine 329:977-986, 1993

2. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes treatment on the development and

progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes

mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and

Complications Trial Research Group. Journal of Pediatrics 125:177-188, 1994

3. DCCT Research Group: The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of

development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications

trial. Diabetes 44:968-983, 1995

4. DCCT Research Group: The absence of a glycemic threshold for the development of

long-term complications: the perspective of the Diabetes Control and Complications

Trial. Diabetes 45:1289-1298, 1996

5. Nathan DM, Lachin J, Cleary P, Orchard T, Brillon DJ, Backlund JY, O'Leary DH,

Genuth S, Diabetes Control and Complications Trial, Epidemiology of Diabetes

Interventions and Complications Research Group: Intensive diabetes therapy and

carotid intimamedia thickness in type 1 diabetes mellitus. New England Journal of

Medicine 348:2294-2303, 2003

6. White NH, Cleary PA, Dahms W, Goldstein D, Malone J, Tamborlane WV: Beneficial

effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the

conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Journal of

Pediatrics 139:804-812, 2001

7. Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, Hughes M, Warne GL, Werther GA:

Neuropsychological profiles of children with type 1 diabetes 6 years after disease

onset. Diabetes Care 24:1541-1546, 2001

8. Smith AHK: The National Pediatric Diabetes Audit. Annual Report. Diabetes UK30,

2001

9. Craig ME, Handelsman P, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: Predictors of

glycaemic control and hypoglycemia in children and adolescents with type 1 diabetes

from NSW and the ACT. Medical Journal of Australia 177:235-238, 2002

10. Handelsman P, Craig ME, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: NSW/ACT HbA1c

Page 219: Guía de diabetes tipo 1

219

Study Group: Homogeneity of metabolic control in New South Wales and the

Australian Capital Territory, Australia. Diabetes Care 24:1690-1691, 2001

11. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People (DRAFT). 2003.

12. American Diabetes Association: Tests of glycemia in diabetes. Diabetes Care 26:S106-

S108, 2003

13. American Diabetes Association: ADA position statement. Urine glucose and ketone

determination. Clinical practice recommendations 1995. Diabetes Care 18(suppl):20,

1995

14. Goldstein DE, Little RR, Lorenz RA, Malone JI, Nathan D, Peterson CM: Tests of

glycemia in diabetes. Diabetes Care 18:896-909, 1995

15. Coster S, Gulliford MC, Seed PT, Powrie JK, Swaminathan R: Monitoring blood

glucose control in diabetes mellitus: a systematic review. Health Technology

Assessment 4:1-93, 2000

16. Lock JP, Szuts EZ, Malomo KJ, Anagnostopoulos A, Rao S.: Accuracy of alternate site

testing - Comparing arm and finger blood glucose results in glucose dynamic states.

Diabetes Technology and Therapeutics 4:89, 2002

17. Fineberg SE, Bergenstal RM, Bernstein R., Laffel LM, Schwartz SL: Use of an

automated device for alternative site blood glucose monitoring. Diabetes Care

24:1217-1220, 2001

18. Lee DM, Weinert SE, Miller EE: A study of forearm versus finger stick glucose

monitoring. Diabetes Technology and Therapeutics 4:13-23, 2002

19. McGarraugh G, Price D, Schwartz S, Weinstein R: Physiological influences on off-

finger glucose testing. Diabetes Technology and Therapeutics 3:367-376, 2001

20. Peled N, Wong D, Gwalani SL: Comparison of glucose levels in capillary blood

samples obtained from a variety of body sites. Diabetes Technology and Therapeutics

4:35-44, 2002

21. McGahan L.: Continuous glucose monitoring in the management of diabetes mellitus.

Issues in Emerging Health Technologies 1-4, 2002

22. Gross TM, Bode BW, Einhorn D, Kayne DM, Reed JH, White NH: Performance

evaluation of the MiniMed continuous glucose monitoring system during patient home

use. Diabetes Technology and Therapeutics 2:49-56, 2000

Page 220: Guía de diabetes tipo 1

220

23. Gross TM, Ter Veer A: Continuous glucose monitoring in previously unstudied

population subgroups. Diabetes Technology & Therapeutics 2 Suppl 1:S27-S34, 2000

24. Gross TM, Mastrototaro JJ: Efficacy and reliability of the continuous glucose monitoring

system. Diabetes Technology & Therapeutics 2 Suppl 1:S19-S26, 2000

25. Maran A, Crepaldi C, Tiengo A, GG, Vitali E, Pagano G: Continuous subcutaneous

glucose monitoring in diabetic patients: a multicenter analysis. Diabetes Care 25:347-

352, 2002

26. Schiaffini R, Ciampalini P, Fierabracci A, Spera S, Borrelli P, Bottazzo GF: The

continuous glucose monitoring system (CGMS) in type 1 diabetic children is the way to

reduce hypoglycemic risk. Diabetes/Metabolism Research Reviews 18:324-329, 2002

27. Chase HP, Kim LM, Owen SL, MacKenzie TA, Klingensmith GJ, Murtfeldt R, Garg SK:

Continuous subcutaneous glucose monitoring in children with type 1 diabetes.

Pediatrics 107:222-226, 2001

28. Ludvigsson J, Hanas R: Continuous subcutaneous glucose monitoring improved

metabolic control in pediatric patients with type 1 diabetes: a controlled crossover

study. Pediatrics 111:933-938, 2003

29. Tierney MJ, Tamada JA, Potts RO, Jovanovic L, Garg S, Cygnus Research Team.:

Clinical evaluation of the GlucoWatch biographer: a continual, non-invasive glucose

monitor for patients with diabetes. Biosensors & Bioelectronics 16:621-629, 2001

30. Garg SK, Potts RO, Ackerman NR, Fermi SJ, Tamada JA, Chase HP: Correlation of

fingerstick blood glucose measurements with GlucoWatch biographer glucose results

in young subjects with type 1 diabetes. Diabetes Care 22:1708-1714, 1999

31. Eastman RC, Chase HP, Buckingham B, Hathout EH, Fuller-Byk L, Leptien A, Van

Wyhe MM, Davis TL, Fermi SJ, Pechler H, Sahyun G, Lopatin M, Wang BY, Wei C,

Bartkowiak M, Ginsberg BH, Tamada JA, Pitzer KR: Use of the GlucoWatch

biographer in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 3:127-134,

2002

32. Gabriely I, Wozniak R, Mevorach M, Kaplan J, Aharon Y, Shamoon H: Transcutaneous

glucose measurement using near-infrared spectroscopy during hypoglycemia.

Diabetes Care 22:2026-2032, 1999

33. Muller UA, Mertes B, Fischbacher C, Jageman KU, Danzer K: Non-invasive blood

glucose monitoring by means of near infrared spectroscopy: methods for improving the

Page 221: Guía de diabetes tipo 1

221

reliability of the calibration models. International Journal of Artificial Organs 20:285-

290, 1997

34. Uemura T, Nishida K, Sakakida M, Ichinose K, Shimoda S, Shichiri M: Noninvasive

blood glucose measurement by Fourier transform infrared spectroscopic analysis

through the mucous membrane of the lip: application of a chalcogenide optical fiber

system. Frontiers of Medical and Biological Engineering 9:153, 1999

35. Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE: Defining

the Relationship Between Plasma Glucose and HbA1c: Analysis of glucose profiles

and HbA1c in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 25:275-

278, 2002

36. Mortensen HB.: Glycated hemoglobin. Reaction and biokinetic studies. Clinical

application of hemoglobin A1c in the assessment of metabolic control in children with

diabetes mellitus. Danish Medical Bulletin 32:309-328, 1985

37. Mortensen HB, Vestermark S, Kastrup KW: Metabolic control in children with insulin

dependent diabetes mellitus assessed by hemoglobin A(1c). Acta Paediatrica

Scandinavica 71:217-222, 1982

38. Jeppsson JO, Kobold U, Barr J, Finke A, Hoelzel W, Hoshino T, Miedema K, Mosca A,

Mauri P, Paroni R, Thienpont L, Umemoto M, Weykamp C: International Federation of

Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC). Approved IFCC reference method

for the measurement of HbA1c in human blood. Clinical Chemistry & Laboratory

Medicine 40:78-89, 2002

39. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

40. Grieve R, Beech R, Vincent J, Mazurkiewicz J: Near patient testing in diabetes clinics:

appraising the costs and outcomes. Health Technology Assessment 3:1-74, 1999

41. Laffel L: Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of

monitoring to diabetes. Diabetes Metabolism Research and Reviews 15:412-426, 2000

42. Samuelsson U, Ludvigsson J: When should determination of ketonemia be

recommended? Diabetes Technology & Therapeutics 4:645-650, 2002

43. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

Page 222: Guía de diabetes tipo 1

222

NSW, 2001

Page 223: Guía de diabetes tipo 1

223

10. Capítulo 7. NutriciónLa nutrición es un componente fundamental en el tratamiento de la diabetes.1 Existen pocos

estudios a largo plazo para apoyar las recomendaciones dietéticas actuales, especialmente

en niños. El manejo nutricional de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 debe ser

realizado por un dietista entrenado en la diabetes pediátrica.

10.1. Terapia NutricionalLos objetivos de la terapia nutricional en la diabetes tipo 1 son garantizar:

• Una adecuada ingesta de nutrientes y energía para un crecimiento y desarrollo

normales.

• El control glucémico óptimo sin episodios hipoglucémicos severos y/o episodios

hipoglucémicos prolongados.

• El control óptimo de los lípidos en sangre.

• Satisfacer las necesidades psicosociales del individuo mediante la incorporación de

los regímenes de insulina y dieta en los hábitos alimentarios usuales, el apetito,

rutinas habituales y patrones de ejercicio.

10.2. Evaluación NutricionalLa evaluación nutricional inicial en el momento del diagnóstico debe incluir:

• Historia familiar de diabetes, incluyendo:

Creencias de los padres acerca de la diabetes.

Creencias individuales acerca de la diabetes.

• Historia médica, incluyendo condiciones que puedan repercutir en la ingesta de

alimentos.

• Situación social, incluyendo estructura familiar, los antecedentes culturales e

influencias.

• Crecimiento (altura, peso, historia de crecimiento, IMC) y desarrollo.

• Historia dietética para establecer la ingesta alimentaria usual, incluyendo la ingesta de

energía total, grasa total y saturada, ingesta y distribución de carbohidratos, las

Page 224: Guía de diabetes tipo 1

224

variaciones en el apetito y preferencias alimentarias habituales.

• Rutinas y actividades habituales, incluido el deporte organizado, horarios del

colegio/preescolar, actividades extracurriculares y cualquier variación incluyendo

cambios en los fines de semana.

• La capacidad de aprendizaje y la motivación de padres e hijos para garantizar una

adecuada intervención nutricional.

10.3. Examen NutricionalLa vigilancia nutricional permanente de la persona con diabetes por un nutricionista con

experiencia en el manejo de la diabetes infantil es esencial. El examen inicial debe ocurrir a

las 2 – 4 semanas del diagnóstico. La evaluación continuada debe tener lugar cada 2 meses

los primeros seis meses idealmente o más frecuentemente en función de la edad o las

necesidades del niño y la familia.

La revisión continua debe incluir:

• La ingesta nutricional habitual incluyendo la satisfacción del apetito.

• Crecimiento, incluyendo percentiles de estatura, peso e IMC (Figuras 7.1 y 7.2).

• Régimen de insulina, incluyendo ajustes regulares.

• La HbA1c y la glicemia del día a día incluyendo los patrones de hipo o hiperglucemia.

• Método de tratamiento de la hipoglucemia.

• Régimen de ejercicio e ingesta de carbohidratos previa al ejercicio.

• Preocupaciones individuales o familiares sobre el manejo de la dieta.

• Evaluación de los cambios en el estilo de vida que inciden en la ingesta alimentaria y

la calidad de vida (por ejemplo, la percepción de la imagen corporal, el alcohol,

cigarrillos y/o drogas dependiendo de la edad del niño).

• La re-educación en caso necesario, incluyendo la educación de la persona con

diabetes cuando él/ella se vuelve cada vez más responsable de su auto-cuidado.

• La consideración de nuevas condiciones médicas que pueden tener repercusiones

sobre el manejo (por ejemplo, hipocolesterolemia, enfermedad celiaca, bulimia,

historia familiar de enfermedad cardiovascular diagnosticada recientemente).

Page 225: Guía de diabetes tipo 1

225

10.4. Recomendaciones DietéticasNo hay investigaciones sobre los requerimientos de nutrientes para los niños y adolescentes

con diabetes; por lo tanto, las recomendaciones de nutrientes se basan en las necesidades

de todos los niños y adolescentes sanos. El plan de alimentación recomendado debería

considerar el apetito usual del niño y su patrón de ingesta de alimentos. Algunas

modificaciones a la ingesta habitual pueden ser necesarias para reducir la ingesta de grasas

saturadas y azúcares y, y para distribuir los carbohidratos uniformemente a lo largo de las

comidas regulares.

Tabla 10 Las Guías Dietéticas para Niños y Adolescentes

Alentar y apoyar la lactancia maternaLos niños y adolescentes necesitan alimentos nutritivos suficientes para

crecer y desarrollarse normalmente• Se debe revisar el crecimiento regularmente

• La actividad física es importante para todos los niños y adolescentes

Disfrute de una amplia variedad de alimentos nutritivos

Se debe alentar a los niños y adolescentes a:• Comer muchas verduras, frutas y legumbres

• Comer muchos cereales (incluido el pan, arroz, pasta y fideos),

preferiblemente de granos enteros

• Incluir carne magra, pescado, aves y/o otras alternativas

• Incluir leche, yogur, queso y/o alternativas

• Las leches reducidas en grasas no son adecuadas para niños menores de

2 años, debido a sus altas necesidades de energía; pero las variedades de

leche reducidas en grasas deben ser preferidas para niños mayores y

adolescentes

• Elegir el agua como bebida

Y se debe tener cuidado de:

• Limitar las grasas saturadas y moderar de la ingesta total de grasas (Nota:

la dieta baja en grasas no es adecuada para bebés)

• Elegir comidas bajas en sal

• Consuma sólo cantidades moderadas de azúcares y alimentos que

contengan azúcares añadidos

Page 226: Guía de diabetes tipo 1

226

contengan azúcares añadidos

Cuide la comida de su hijo: prepárela y almacénela de forma seguraFuente: Dietary Guidelines for Children and Adolescents (National Health and Medical Research Council 2003)

10.5. Consumo de EnergíaMuchos niños tienen necesidades de energía aumentadas inicialmente para recuperar el

peso pérdido.3 Los niños y adolescentes con diabetes estable tienen las mismas

necesidades de energía que sus pares sanos. Las estimaciones de las necesidades

energéticas se hacen basadas en el historial de nutrición del individuo, obtenido a partir del

recuerdo de la comida en 24 horas o un registro de comidas de 3 días.

Hay que tener en cuenta los cambios en el apetito y los niveles de actividad. Se deben hacer

ajustes individuales con el monitoreo periódico del crecimiento, usando gráficos estándar de

peso y talla en intervalos de 3 – 6 meses.3

10.6. Carbohidratos en la DietaSe recomienda que los niños y adolescentes con diabetes tengan una dieta que provea el 50

– 55% de la energía total en forma de carbohidratos.2 Los carbohidratos afectan

directamente el nivel de glucosa; y por ende, se debe considerar la cantidad, el momento y el

tipo de carbohidratos en relación con el régimen de insulina.1; 4

La cuantificación de la ingesta de carbohidratos es necesaria como parte del manejo

dietético.5 Los métodos de cuantificación de carbohidratos incluyen el uso de porciones de

15g de carbohidratos o el uso del tamaño de la porción habitual de cada individuo como base

para el plan de comidas.6 En la práctica, se sugieren las cantidades de carbohidratos por

cada comida para los pacientes con dosis fijas de insulina, basándose en la ingesta

alimentaria previa, la actividad física, el apetito y el régimen de insulina. La consistencia día a

día en la ingesta de carbohidratos es importante para aquellos que reciben dosis fijas de

insulina.1

No se recomiendan los planes alimentarios de prescripción. La adherencia es pobre con los

planes de comida rígidos y la calidad de vida disminuye.6 El DCCT y el Dose Adjustment for

Normalised Eating (DAFNE) demostraron que se obtiene un mejor control metabólico si se

ajusta la insulina a la cantidad de carbohidratos.4; 7

Page 227: Guía de diabetes tipo 1

227

En aquellos con regímenes de múltiples inyecciones diarias o terapia con bomba de insulina,

se puede lograr una disminución del 1% en la HbA1c mediante el ajuste de la dosis de

insulina al momento de la comida sobre la base de las cantidades de carbohidratos.4

10.7. Índice Glucémico (IG)El IG es una clasificación de los alimentos sobre la base de su impacto agudo de la glicemia

en comparación con la glucosa estándar de referencia.8 El IG es una de varias herramientas

usadas para ayudar en el control glucémico.

Los carbohidratos con un IG bajo resultan en un aumento de los niveles de glucosa en

sangre más lento y más gradual y reducen la respuesta glucémica postprandial frente a los

carbohidratos con un IG alto.

Algunas fuentes de alimentos con IG bajo son panes de granos enteros, legumbres, pasta,

frutas templadas y productos lácteos. No todos los alimentos con IG bajo son buenas

opciones para el menú diario (por ejemplo, chocolate, fructosa) (véase la tabla 7.2).

Son muchos los factores que influyen en la respuesta glucémica de un alimento. Sin

embargo, la clasificación de los alimentos sobre la base de su IG es generalmente

consistente.9 El IG es reproducible y predecible en el contexto de la mezcla de comidas10-12 y

también ha demostrado tener un efecto clínicamente significativo en la comida siguiente.13

Se ha sugerido que las dietas de IG bajo son difíciles de comprender, podrían limitar la

variedad de los alimentos y empeorar la calidad de la dieta global.14; 15 Sin embargo, los

estudios han demostrado que las dietas con IG bajo son fáciles de entender, y no tienen

ningún efecto perjudicial sobre la variedad de alimentos o calidad nutricional.6; 16

Un meta-análisis que comparó las dietas con IG bajo frente a dietas con IG alto o

convencional, utilizando el control glucémico (HbA1c o fructosamina) como medida de

desenlace, llegó a la conclusión de que las dietas con IG bajo, tienen un efecto pequeño pero

clínicamente útil en el control glucémico a medio plazo.17 Este meta-análisis consideró

estudios tanto de adultos como pediátricos juntos.17 Sólo hubo dos estudios pediátricos que

investigaron las dietas con IG bajo en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.6;16;18 El

estudio más grande, un ensayo clínico controlado aleatorizado, demostró que una dieta

flexible de IG bajo resultó en un nivel significativamente mejor de HbA1c después de 12

meses (8.05 ± 0.95 vs 8.61 ± 1.37%, p = 0.05) y una mejor calidad de vida reportada, sin

ninguna disminución en el número de opciones de comida o composición de macronutrientes

Page 228: Guía de diabetes tipo 1

228

en comparación con una dieta diabética medida por porciones de 15g de carbohidratos.6;16 El

otro estudio fue de corta duración (6 semanas) con sólo 7 pacientes, y aunque la albúmina

sérica glucosilada fue inferior en los pacientes que recibieron una dieta con IG bajo, estos

pacientes también recibían una mayor ingesta diaria de fibra.18

Tabla 11 Índice Glucémico de Algunas Comidas (Glucosa = 100)12

IG bajo (<55) IG moderado (55-69) IG alto (≥70)

Fructosa 20

Leche entera 27

Manzana 36

Jugo de manzana 41

Muffin de manzana 44

Pan de frutas 47

Papa dulce 48

Chocolate 49

Hojuelas de avena 50

Pasta 50

Lactosa 57

Miel 58

Sacarosa 59

Arroz basmati 59

Banano 60

Helado 61

Mantecada 64

Crumpet 69

Pan blanco 70

Sandía 72

Waffles 76

Pan de granos enteros 77

Trigo inflado 80

Fríjoles de jalea (jelly

beans) 80

Papas horneadas 85

Miel enriquecida con

glucosa 87Foster-Powell, Holt et al., 2002

10.8. AzúcaresEl término azúcares es usado convencionalmente para describir monosacáridos (por

ejemplo, glucosa, fructosa) y disacáridos como la sacarosa y la lactosa. Estos pueden

encontrarse naturalmente en los alimentos o pueden ser añadidos en el procesamiento.

Azúcar, por el contrario, se utiliza para describir la sacarosa purificada, así como el término

de azúcar refinado. Los términos sin adición de azúcar significan que no se han añadido

azúcares durante el proceso de fabricación; pero no significa que no contenga azúcar u otros

azúcares, ya que la mayoría de alimentos contienen azúcares en alguna forma.

Los escolares consumen alrededor del 50% de su ingesta diaria de energía en forma de

carbohidratos; con las azúcares totales contribuyendo con el 25% de la ingesta energética

(15% como azúcares añadidos y 10% como azúcares naturales).19 Un reporte reciente de la

OMS/FAO sobre estrategias de nutrición para reducir la obesidad, la enfermedad

cardiovascular y la diabetes recomienda que se reduzcan las azúcares añadidas a <10% del

aporte energético diario.20

Page 229: Guía de diabetes tipo 1

229

Las guías dietéticas para niños y adolescentes recomiendan el consumo de cantidades

moderadas de azúcares y alimentos que contengan azúcares añadidos.2 Cuando la sacarosa

es el principal ingrediente, como en gaseosas, elegir la alternativa libre de azúcar es

preferible. En general, la evidencia apoya el uso moderado de azúcares (incluyendo

sacarosa) en la dieta de la diabetes.21-25

10.9. Productos endulzados artificialmenteExisten dos tipos principales de endulzantes artificiales:

• Nutritivos.

• No nutritivos.

Los edulcorantes nutritivos son la fructosa y los polioles (alcoholes de azúcar como el

sorbitol, el manitol y el xilitol). Estos endulzantes se conocen como ‘carbohidratos

modificados’. Sólo son parcialmente absorbidos por el intestino delgado y su uso excesivo

causa diarrea en los niños.26

Los edulcorantes no nutritivos son aspartame, sacarina, sucralosa y acesulfamo K. Todos

ellos han sido ampliamente estudiados para su seguridad, y su uso en productos alimentarios

en Australia se rige por el Food Standards Code de Australia y Nueva Zelanda.

10.10. FibraLas Guías Alimentarias de Australia tienen por objeto garantizar una adecuada ingesta de

fibra dietética (soluble e insoluble). Las dietas altas en fibra ayudan a prevenir el

estreñimiento y optimizar la salud intestinal. Una ingesta adecuada de fibra se calcula con la

edad del niño (en años) más 5 gramos.27 Aún hay controversia sobre si las dietas ricas en

fibra tienen efectos directos sobre el control glicémico.28-30

10.11. Ingesta de GrasasLos principales tipos de grasas son los siguientes:

• Saturadas (grasas de origen animal incluyendo productos lácteos, carne y

mantequilla).

• Monoinsaturadas (aceites de oliva y canola).

• Poliinsaturadas (grasas vegetales incluyendo margarina y aceites vegetales).

Page 230: Guía de diabetes tipo 1

230

Las Guías Alimentarias para Niños y Adolescentes australianas recomiendan limitar la

ingesta de grasas saturadas y moderar la ingesta total de grasas.2 Los objetivos

recomendados para la ingesta de grasa no difiere de los de los niños con diabetes (Tabla

12).

Tabla 12 Resumen de las Guías Alimentarias para la ingesta de grasas en la dietadurante la infancia

Grupo de Edad Recomendaciones

Nacimiento hasta 2

años de edad

• Durante los primeros 6 meses la grasa debe

componer el 50% del aporte calórico total de la

leche materna o de fórmula.

• De los 6-12 meses la meta es de 40% del total de

la energía.

• No debe utilizarse leche descremada o

semidescremada en niños menores de dos años.

Dos a cinco años • La meta es del 30% de energía total a partir de la

grasa.

• No más del 10% de energía a partir de grasas

saturadas.

• Las leches bajas en grasa son apropiadas, pero

no la leche descremada.

Cinco a catorce años • La meta es del 30% de energía total a partir de la

grasa.

• No más del 10% de energía a partir de grasas

saturadas.

Adolescencia • La meta es del 25% de energía total a partir de la

grasa.

• No más del 10% de energía a partir de grasas

saturadas.

Fuente: (National Health and Medical Research Council 2003).

Niños y adolescentes en la población general (2-18 años) tenían un promedio de 33% de la

ingesta total de energía a partir de la grasa.31 Los niños con diabetes también tienen alta

ingesta de grasa que oscila entre 33-36% de la energía total.16; 32

Page 231: Guía de diabetes tipo 1

231

Las recomendaciones internacionales para la nutrición de la población han recomendado que

la dieta contenga un 30% de energía a partir de grasas; con las grasas saturadas

contribuyendo con menos del 10% de energía total, mientras que las grasas poliinsaturadas y

monoinsaturadas contribuyen más de un 10% de la energía diaria cada una.20

10.12. ProteínaLas proteínas deben proporcionar aproximadamente el 15-20% del total del aporte calórico

en niños y adolescentes. Se recomiendan las fuentes de proteína magras, como cortes

magros de carne y productos lácteos reducidos en grasa.

Las dietas ricas proteínas, bajas en carbohidratos por lo general no se recomiendan para

niños y adolescentes con diabetes. No hay estudios que investiguen los efectos a largo plazo

de tales dietas en el crecimiento y el desarrollo de los niños. La restricción de la ingesta de

carbohidratos puede repercutir en la idoneidad nutricional de la dieta y puede causar

hipoglucemia. Las dietas ricas en proteína producen cetosis, que puede resultar en

deshidratación, pérdida de apetito, irritabilidad, letargo, pérdida de la masa corporal magra y

otras anomalías.33

10.13. Alteraciones en los Patrones de Alimentación y los

Regímenes de InsulinaHay múltiples variaciones en los regímenes de insulina que se usan para el manejo de la

diabetes tipo 1 en niños y adolescentes. La orientación nutricional hecha por expertos es un

componente esencial del manejo general.

10.13.1. Régimen de dos inyecciones diariasNormalmente implica una combinación de insulina de acción corta/rápida y de insulina de

acción intermedia inyectada dos veces al día, generalmente antes del desayuno y la cena. El

plan de alimentación debe consistir en tres comidas y tres meriendas al día basadas en

alimentos que contengan carbohidratos. Las comidas y las meriendas no deben ser perdidas

o retrasadas (los niños pequeños, sin embargo, tienden dispersar las comidas a lo largo del

día).

Page 232: Guía de diabetes tipo 1

232

10.13.2. Régimen de tres inyecciones diariasEn niños mayores y adolescentes, cuando un régimen de dos inyecciones diarias es

insuficiente, se usa una mezcla de insulina de acción corta/rápida y de insulina de acción

intermedia antes del desayuno; insulina de acción corta/rápida antes de la merienda de la

tarde o la comida principal de la noche; e insulina de acción intermedia en la noche.

10.13.3. Regímenes de múltiples inyecciones diariasNormalmente implica un total de cuatro inyecciones al día, con insulina de acción

corta/rápida dada tres veces al día antes de cada comida, e insulina de acción intermedia o

prolongada dada una vez al día. El plan de comida sugerido es de tres comidas principales y

una merienda en la tarde, todas basadas en alimentos que contengan carbohidratos, los

refrigerios no son necesarios, pero aún pueden ser consumidos si se desea (lo cual puede

influir en la elección de insulina de acción rápida versus insulina de acción corta). Este

régimen permite una mayor flexibilidad en el horario y la cantidad de carbohidratos en las

comidas, y por lo general se adapta mejor al estilo de vida del adolescente o niño mayor.

10.13.4. Terapia con bomba de insulinaLa terapia con bomba de insulina proporciona la insulina basal con dosis en bolo de insulina

para cada comida y merienda consumida (véase ajustes a la bomba de insulina).

Proporciona un mayor grado de flexibilidad, especialmente en relación con la dieta. Las

comidas pueden ser omitidas o retrasadas y/o se puede variar el contenido de carbohidratos

con el ajuste del bolo de insulina consecuente.

El control glucémico intensivo junto con una mayor flexibilidad en la calidad y la cantidad de

la alimentación puede conducir a una ganancia de peso. Es prudente seguir de cerca los

cambios de peso y fomentar hábitos alimenticios saludables, incluyendo la ingesta 3 comidas

principales al día. Es muy importante que los pacientes en bomba de insulina y los pacientes

con regímenes de múltiples inyecciones diarias hagan conteo de carbohidratos.

10.14. Consejería Específica por Grupos de EdadEl enfoque para el tratamiento de la diabetes varía considerablemente en las diferentes

edades y etapas del desarrollo.

Page 233: Guía de diabetes tipo 1

233

10.15. Lactantes menoresLa lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses se recomienda para todos los

niños.2 Si la madre decide no amamantar, se debe usar leche de fórmula apropiada. Las

alimentaciones frecuentes (aprox. cada 3 horas), de mama o de biberón, ayudaran a

mantener los niveles de glucosa en la sangre. La introducción de alimentos sólidos se

recomienda alrededor de los 6 meses.

10.16. Lactantes mayoresLos berrinches, los caprichos por algunos alimentos y el rechazo de alimentos son

comportamientos comunes en los lactantes mayores. Tales conductas en un niño con

diabetes aumentan la ansiedad parental y acentúan los comportamientos problemáticos

hacia la comida.34 Los lactantes mayores comen de manera irregular y tienen niveles de

actividad impredecibles. Los planes rígidos de tres comidas y tres meriendas al día son

imprácticos y no se recomiendan. Es normal que los niños pequeños coman poco, pero de

forma frecuente a lo largo del día. Su apetito fluctúa y los lactantes mayores tienden a regular

su propia ingesta congruentemente.

Algunos consejos prácticos incluyen la sustitución de los alimentos rechazados por

alimentos de carbohidratos, sin ofrecer muchas opciones; y el seguimiento niveles de

glucosa en sangre con regularidad si los padres consideran que la ingesta de carbohidratos

ha sido insuficiente. Se debe alentar a los niños a que coman las comidas habituales de la

familia. Los padres no deben ofrecer demasiadas opciones, sustituir los alimentos de

carbohidratos por “comida chatarra”, o dar de comer a sus hijos a la fuerza ya que esto

puede fomentar comportamientos negativos relacionados con los alimentos.

10.17. EscolaresLas necesidades energéticas de los niños aumentan a medida que crecen y aumentan su

actividad. Hay un aumento de peso de aproximadamente 2.5 a 3 kg/año en niños y niñas de

6 a 12 años de edad, y el consumo de energía casi se duplica en este periodo. La revisión

frecuente revisión de los planes de comidas es fundamental.

Se recomienda que los niños en edad escolar carguen dulces en caso de hipoglucemia y que

sean conscientes de la necesidad de carbohidratos extra para hacer ejercicio.

Page 234: Guía de diabetes tipo 1

234

La escuela introduce una mayor influencia de los pares y más independencia, con una

supervisión de los padres menos directa. Es necesario abordar cuestiones tales como el

intercambio de almuerzos, el olvido de comidas y la compra de alimentos en los comedores

escolares.

10.18. AdolescentesEn la adolescencia, los patrones de crecimiento y los requerimientos de nutrientes cambian

rápidamente.

Los hábitos alimentarios pueden incluir saltarse las comidas, aumentar los bocadillos, comer

más comidas fuera de casa, aumentar la ingesta de alimentos ricos en grasas y el consumir

dulces y refrescos frecuentemente.35

También hay una mayor influencia de los compañeros en temas como la sexualidad; la dieta

y el peso corporal; la experimentación con el alcohol los cigarrillos y las drogas; y el desafío

de límites, incluyendo los relacionados con el manejo autónomo de la diabetes. (Véase el

Capítulo 18 para una discusión sobre la omisión de la insulina y los trastornos de la

alimentación en la adolescencia).

Muchos adolescentes manejan su diabetes con un régimen de insulina basal-bolos, que

proporciona mayor flexibilidad. Sin embargo, debe prestarse especial atención a los

adolescentes en regímenes de múltiples inyecciones, por el riesgo de obesidad y el aumento

en la incidencia de hipoglucemia severa.36

Tabla 13 Lista de conteo de carbohidratos de alimentos de uso frecuente en Colombiaalmidones/panes/harinas

NOMBRE EQUIVALENCIA 1

PORCION

G R A M O S D E

CARBOHIDRAT0

Arracacha _ unidad 15

Ñame 2 tajadas medianas 15

Papa común 1 Unidad del tamaño de

un huevo King

15

Papa criolla 3 unidades pequeñas 15

Papa en Puré _ pocillo 15

Plátano coli o guineo 1 unidad pequeña 15

Page 235: Guía de diabetes tipo 1

235

Plátano hartón 2 tajadas medianas 15

Yuca 1 astilla mediana 15

Almojábana _ unidad 15

Arepa de maíz amarillo /

Arepa plana delgada

_ unidad 15

Avena Cruda 3 cucharadas soperas

razas

15

Buñuelo _ unidad grande (1

unidad pequeña)

15

Calado o tostada 1 unidad pequeña 15

Cereal con fibra 1 pocillo de chocolate 25

Hojuelas de maíz 1 pocillo 25

Galletas de sal (saltinas) 3 15

Granola _ pocillo 30

Mogolla pequeña 1 15

Pan tajado blanco 1 15

Pandebono _ unidad 15

Pan de centeno _ 15

Pan integral 1 tajada 15

Panqueque 1 15

Papas fritas y similares 1 paquete 15

Papas a la francesa 1 porción 15

Arroz cocido 1 pocillo de chocolate 45

Avena cocida 3 cucharadas soperas

razas

15

Sopa cebada perlada 2 cucharadas soperas

razas

15

Cuchuco 2 cucharadas soperas

razas

15

Envuelto de mazorca _ unidad 15

Harinas 3 cucharadas 15

Page 236: Guía de diabetes tipo 1

236

Mute de Maíz 3 cucharadas soperas

razas

15

Crispetas de maíz 3 tazas 15

Fécula de maíz 3 cucharadas soperas

razas

15

Mazorca tamaño regular _ unidad 15

Pasta 1 pocillo 15

Mazorca tamaño regular 1/2 15

Pizza 1 porc ión tamaño

mediano

15

Empanadas de pipián 1 pequeña 15

Empanada grande con

arroz

1 30

LEGUMINOSAS

NOMBRE EQUIVALENCIA 1PORCION

GRAMOS DECARBOHIDRAT0

Arveja verde seca 1 taza (tamaño chocolate) 45

Frijol 1 taza (tamaño chocolate) 45

Guandul 1 taza (tamaño chocolate) 45

Garbanzo 1 taza (tamaño chocolate) 45

Habas 1 taza (tamaño chocolate) 45

Lentejas 1 taza (tamaño chocolate) 45

FRUTAS

NOMBRE EQUIVALENCIA 1PORCION

G R A M O S D ECARBOHIDRAT0

Albaricoque 4 unidades 15

Anón pequeño _ unidad 15

Banano _ unidad 15

Ciruelas pequeñas 2 unidades 15

Page 237: Guía de diabetes tipo 1

237

Curuba 4 unidades pequeñas 15

Granadilla 1 unidad mediana 15

Guanábana 1/3 de pocillo 15

Guayaba 3 unidades medianas 15

Kiwi 1 unidad 15

Lima 1 unidad mediana 15

Limón 4 unidades medianas 15

Lulo 3 unidades pequeñas 30

Mamey 1 unidad pequeña 15

Mandarina 1 unidad 15

Mango Chancleto _ unidad 15

Mango común 1 unidad 15

Maracuyá 2 unidades pequeñas 15

Melón 1 taza 15

Manzana Chilena _ unidad 15

Manzana criolla 1 unidad 15

Fresa _ taza 15

Durazno 1 unidad 15

Mora _ taza 15

Naranja 1 unidad 15

Papaya 1 taza 15

Patilla 1 taza 15

Pera 1 unidad pequeña 15

Piña 1 taza 15

Toronja _ unidad pequeña 15

Uvas/Uchuva 12 unidades 15

Zapote 1 unidad 15

LACTEOS

NOMBRE PORCION G R A M O S D ECARBOHIDRATOS

Page 238: Guía de diabetes tipo 1

238

Kumis dietético 1 taza 12

Yogurt dietético 1 taza 12

Leche semidescremada 1 taza 12

VERDURAS

NOMBRE PORCION G R A M O S D ECARBOHIDRATOS

A c e l g a , a h u y a m a ,

alcachofa, berros, brócoli,

calabaza, coliflor, cebolla,

cohombro, espárragos,

espinacas, guisantes,

habichuelas, hongos,

lechugas, palmi tos,

pep inos, p imentón,

perejil, puerros, rábano,

r e p o l l o , r u i b a r b o ,

remolacha, repollitos de

B r u s e l a s , t o m a t e ,

zanahoria, zuchinni.

1 taza de verdura cruda o

media taza cocinada

5

10.19. Recomendaciones y Principios• La nutrición es un componente fundamental en el manejo de la diabetes tipo 1 en la

infancia y la adolescencia.1;3(C)

• El manejo nutricional de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 debe ser iniciado

por un dietista acreditado con formación en la diabetes pediátrica.37(C)

• La evaluación nutricional debe ocurrir de 2-4 semanas después del diagnóstico y

continuar en forma periódica, especialmente en los primeros meses, luego los

controles deben ser al menos una vez al año por un dietista pediátrico con experiencia

en el manejo de la diabetes. 37(C)

Page 239: Guía de diabetes tipo 1

239

• Los niños y adolescentes con diabetes deben ser alentados a seguir las Guías

Dietéticas para Niños y Adolescentes recomiendan que:2(C)

Los carbohidratos deben proporcionar 50-55% de la ingesta total de energía.

La ingesta de grasas debe proporcionar entre el 25 y el 40% de la ingesta total

de energía dependiendo de la edad del niño.

La ingesta de grasas saturadas debe limitarse a <10% de la ingesta total de

energía.

La ingesta de proteínas de la dieta debe proporcionar el 15-20% de la ingesta

total de energía.(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes deben ser educados y alentados para ajustar

sus dosis de insulina dependiendo de la cantidad de carbohidratos en la dieta.4;7(II)

• Lo coherencia día a día en la ingesta de carbohidratos es importante para aquellos

que reciben dosis fijas de insulina, es importante enseñar a la familia a contar

carbohidratos como parte del manejo de la terapia flexible del manejo intensivo de

insulina, para un uso adecuado de los intercambios de carbohidratos y para evitar

fluctuaciones en el control metabólico secundarias a la variabilidad en la ingesta de

carbohidratos frente a las dosis de insulina.(C)

• El asesoramiento dietético debe incluir información acerca de los alimentos de bajo

índice glucémico, ya que estos pueden ayudar a mejorar el control glicémico.6;16-18(I)

• El uso moderado de la sacarosa en la dieta de la diabetes se debe permitir, ya que no

influye significativamente en el control glucémico de los pacientes con diabetes tipo

1.21-25(II)

Page 240: Guía de diabetes tipo 1

240

Page 241: Guía de diabetes tipo 1

241

Figura 5 Percentiles para IMC para la edad de niños y niñas entre 2 y 20 años

Page 242: Guía de diabetes tipo 1

242

10.20. Referencias1. American Diabetes Association: Evidence-based nutrition principles and

recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related

complications. Diabetes Care 26 Suppl 1:S51-S61, 2003

2. NHMRC. Dietary Guidelines for Children and Adolescents in Australia incorporating the

Infant Feeding Guidelines for Health Workers. 2003. Ref Type: Report

3. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson JL, Garg A, Holzmeister LA,

Hoogwerf B, Mayer-Davis E, Mooradian AD, Purnell JQ, Wheeler M: Evidence-Based

Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment and Prevention of

Diabetes and Related Complications. Diabetes Care 25:148, 2002

4. Delahanty LM, Halford BN: The role of diet behaviours in achieving improved glycemic

control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial.

Diabetes Care 16:1453-1458, 1993

5. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

6. Gilbertson HR, Brand-Miller JC, Thorburn AW, Evans S, Chondros P, Werther GA: The

effect of flexible low glycemic index dietary advice versus measured carbohydrate

exchange diets on glycemic control in children with type 1 diabetes. Diabetes Care

24:1137-1143, 2001

7. DAFNE Study Group: Training in flexible, intensive insulin management to enable

dietary freedom in people with type 1 diabetes: dose adjustment for normal eating

(DAFNE) randomised controlled trial. British Medical Journal 325:746, 2002

8. Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC,

Newman HC, Jenkins AL, Goff DV: Glycemic index of foods: a physiological basis for

carbohydrate exchange. American Journal of Clinical Nutrition 34:362-366, 1981

9. Wolever TM, Jenkins DJ, Jenkins AL, Josse RG: The glycemic index: methodology and

clinical implications. American Journal of Clinical Nutrition 54:846-854, 1991

10. Lafrance L, Rabasa-Lhoret R, Poisson D, Ducros F, Chiasson JL: Effects of different

Page 243: Guía de diabetes tipo 1

243

glycaemic index foods and dietary fibre intake on glycaemic control in type 1 diabetic

patients on intensive insulin therapy. Diabetic Medicine 15:972-978, 1998

11. Wolever TM, Jenkins DJ: The use of the glycemic index in predicting the blood glucose

response to mixed meals. American Journal of Clinical Nutrition 43:167-172, 1986

12. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC: International table of glycemic index and

glycemic load values. American Journal of Clinical Nutrition 76:5-56, 2002

13. Wolever TM, Jenkins DJ, Ocana AM, Rao VA, Collier GR: Second-meal effect: low-

glycemic-index foods eaten at dinner improve subsequent breakfast glycemic

response. American Journal of Clinical Nutrition 48:1041-1047, 1988

14. Beebe C: Diets with a low glycemic index: Not ready for practice yet. Nutrition Today

34:82-86, 1999

15. Franz MJ: In defence of the American Diabetes Association's recommendation on the

glycemic index. Nutrition Today 34:78-81, 1999

16. Gilbertson HR, Thorburn AW, Brand-Miller JC, Chondros P, Werther GA: Effect of low-

glycemic-index dietary advice on dietary quality and food choice in children with type 1

diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 77:83-90, 2003

17. Brand-Miller JH: Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-

analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 26:2261-2267, 2003

18. Collier GR, Giudici S, Kalmusky J, Wolever TM, Helman G, Wesson V, Ehrlich RM,

Jenkins DJ: Low glycaemic index starchy foods improve glucose control and lower

serum cholesterol in diabetic children. Diabetes Nutrition and Metabolism 1:11-19,

1988

19. Cobiac L, Record S, Leppard P, Syrette J, and Flight I. Sugars in the Australian Diet:

results from the 1995-96 National Nutrition Survey. CSIRO. 2001. Adelaide.

20. WHO Technical Report Series. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease.

Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. 2003. Ref Type: Report

21. Loghmani E R: Glycemic response to sucrose-containing mixed meals in diets of

children of with insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of Pediatrics 119:531-537,

1991

22. Rickard KA, Loghmani ES, Cleveland JL, Fineberg NS, Freidenberg GR: Lower

glycemic response to sucrose in the diets of children with type 1 diabetes. Journal of

Pediatrics 133:429-434, 1998

Page 244: Guía de diabetes tipo 1

244

23. Schwingshandl J: Effect of the introduction of dietary sucrose on metabolic control in

children and adolescents with type I diabetes. Acta Diabetologia 31:205-209, 1994

24. Wang SR, Chase HP, Garg SK, Hoops SL, Harris MA: The effect of sugar cereal with

and without a mixed meal on glycemic response in children with diabetes. Journal of

Pediatric Gastroenterology & Nutrition 13:155-160, 1991

25. Wise JE, Keim KS, Huisinga JL, Willmann PA: Effect of sucrose-containing snacks on

blood glucose control. Diabetes Care 12:423-426, 1989

26. Payne ML, Craig WJ, Williams AC: Sorbitol is a possible risk factor for diarrhoea in

young children. Journal of the American Dietetic Association 97:532-534, 1997

27. Williams CL, Bollella M, Wynder EL: A new recommendation for dietary fiber in

childhood. Pediatrics 96:t-8, 1995

28. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Vitelli F, Stehle P, Scherbaum WA, Fuller JH:

Relation of fibre intake to HbA(1c) and the prevalence of severe ketoacidosis and

severe hypoglycemia. Diabetologia 41:882-890, 1998

29. Giacco R: Long-term dietary treatment with increased amounts of fiber-rich low-

glycemic index natural foods improves blood glucose control and reduces the number

of hypoglycemic events in type 1 diabetic patients. Diabetes Care 23:1461-1466, 2000

30. Lindsay AN, Hardy S, Jarrett L, Rallison ML: High-carbohydrate, high-fiber diet in

children with type I diabetes mellitus. Diabetes Care 7:63-67, 1984

31. McLennan W, Podger A. National Nutrition Survey: nutrient intake and physical

measurements. Canberra, Australian Bureau of Statistics. 1997

32. Wiltshire EJ, Hirte C, Couper JJ: Dietary Fats Do Not Contribute to Hyperlipidemia in

Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 26:1356, 2003

33. St Jeor ST, Howard BV, Prewitt TE, Bovee V, Bazzarre T: Dietary protein and weight

reduction: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the

Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart

Association. Circulation 104:1869-1874, 2001

34. Powers SW, Byars KC, Mitchell MJ, Patton SR, Standiford DA, Dolan LM: Parent

Report of Mealtime Behavior and Parenting Stress in Young Children With Type 1

Diabetes and in Healthy Control Subjects. Diabetes Care 25:313, 2002

35. Magrath G, Hartland BV: Dietary recommendations for children and adolescents with

diabetes: an implementation paper. British Diabetic Association's Professional Advisory

Page 245: Guía de diabetes tipo 1

245

Committee. Diabetic Medicine 10:874-885, 1993

36. White NH, Cleary PA, Dahms W, Goldstein D, Malone J, Tamborlane WV: Beneficial

effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the

conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Journal of

Pediatrics 139:804-812, 2001

37. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

Page 246: Guía de diabetes tipo 1

246

11. Capítulo 8. Actividad Física

11.1. Necesidad de la Actividad Física y RecomendacionesGenerales

Los beneficios de la actividad física regular para las personas de todas las edades son bien

conocidos y aceptados.1 La actividad física es más que el deporte organizado, e incluye el

juego en la escuela, correr, caminar, bailar y otras actividades de la vida diaria. Los

beneficios de la actividad física incluyen una mayor sensibilidad a la insulina, el control del

peso, beneficios músculo-esqueléticos, el desarrollo funcional del movimiento, el bienestar

psicológico, la interacción social y una mejor salud cardiovascular. No hay evidencia para

decir que estos beneficios no son los mismos en personas con diabetes.2

Como la diabetes se asocia con un mayor riesgo de enfermedad macrovascular, se debe

tener en cuenta el beneficio de la actividad física en la mejora de factores de riesgo

conocidos para la aterosclerosis (por ejemplo, sobrepeso, hipertensión, hipocolesterolemia).3

La educación de los niños con diabetes tipo 1 y sus cuidadores debe incluir la administración

de insulina, el control de glucosa en la sangre, la ingesta de carbohidratos y el manejo de la

hipoglucemia antes de emprender cualquier actividad física.

Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser alentados a participar en deportes y

no estar limitados en su elección de actividad.4 Sin embargo, algunos deportes requieren

consideración especial y otros están contraindicados en personas con diabetes tratados con

insulina.

Las actividades deben ser abordadas con cautela si se practican de forma individual, tienen

lugar en el agua o en el aire, o limitan la capacidad del individuo para reconocer y tratar la

hipoglucemia Los participantes en deportes extenuantes o acuáticos deben tener un ‘amigo’

que pueda ofrecer asistencia. Estas actividades incluyen:

• Escalar.

• Volar.

• Rappel.

• Carreras de autos/motos.

• Esquí a campo traviesa.

Page 247: Guía de diabetes tipo 1

247

• Natación en aguas abiertas o esnórquel.

Generalmente se recomienda a las personas con diabetes tratadas con insulina evitardeportes extremos y las siguientes actividades, salvo que se tomen precauciones

especiales para evitar la hipoglucemia, y tengan una plena comprensión de losposibles peligros:

• Ala delta (excepto en tándem).

• Buceo (diabetes tipo 1 es una contra-indicación absoluta para el buceo enalgunos países).5

11.2. Efectos a Corto PlazoLa respuesta fisiológica normal a la actividad física es disminuir los niveles plasmáticos de

insulina y aumentar el glucagón plasmático con el fin de aumentar la producción hepática de

glucosa y prevenir la hipoglucemia. Estas adaptaciones hormonales al ejercicio se pierden en

niños y adolescentes con diabetes tipo 1. Rara vez se produce hipoglucemia durante la

actividad física en personas no diabéticas. Los niveles altos de insulina debido a la

administración exógena, pueden impedir la movilización de glucosa hepática, haciendo más

probable la hipoglucemia en un paciente con diabetes tipo 1.3 La hipoglucemia puede ocurrir

durante, inmediatamente después, o muchas horas después de la actividad física. Por lo

tanto, se recomienda:

• Medir los niveles de glucosa en sangre antes, durante y después de la actividad

física.2

• La actividad física puede requerir una ingesta de carbohidratos adicional y la reducción

de la insulina.2 Una recomendación general es que deben consumirse 15g de

carbohidratos fácilmente absorbibles o una porción adicional por cada 30 minutos de

actividad física moderada a intensa. La experiencia y el monitoreo de glucosa en

sangre ayudan a determinar las estrategias más adecuadas ya que los requisitos

varían para cada individuo.

• Todos los niños y adolescentes que participan en actividades deportivas deben tener

acceso a la asistencia de una persona que conozca el manejo de la hipoglucemia

durante la actividad física.

Page 248: Guía de diabetes tipo 1

248

• Se deben consumir carbohidratos extra si el nivel de glucosa en sangre es <7 mmol/L

(126 mg/dl).2 El ejercicio debe posponerse si la glucosa en sangre es <3.5 mmol/L (63

mg/dl).

• Se debe prestar especial atención a los niños y adolescentes realizando deportes

intensivos, sobre todo los relacionados con entrenamiento de resistencia, debido su

asociación con hipoglucemia retardada que puede ocurrir en la mitad de la noche o

antes de desayunar al día siguiente.

• Se debe buscar el asesoramiento de un dietista para conocer los carbohidratos

adecuados para personas que realizan deportes de resistencia.

• La actividad física intensa debe estar acompañada de reducciones en la dosis de

insulina que actúa durante las siguientes 12-24 horas después del ejercicio. En

algunos casos la disminución de la insulina antes de la actividad física reduce la

necesidad de alimentación adicional.

Aquellos que están con dosis de insulina insuficientes pueden experimentar una liberación

excesiva de hormonas contra-reguladoras durante la actividad física. Esto puede aumentar el

ya elevado nivel de glucosa y cetonas y puede incluso precipitar la cetoacidosis.3 Por lo

tanto, se recomienda que los niños con diabetes tipo 1 deben evitar la actividad física si los

niveles de glucosa en sangre son >15 mmol/L (270 mg/dl), especialmente si tienen cetosis.2

11.3. Efectos a Largo PlazoLa actividad física regular en niños y adolescentes con diabetes tipo 1 puede mejorar la

capacidad aeróbica6-8 y la fuerza muscular; 7 sin embargo, el efecto reportado de la actividad

física sobre el control de la glicemia (medida por HbA1c) varía.

Un pequeño ensayo clínico aleatorizado (n = 9) mostró una mejora en la HbA1c con la

actividad física sostenida regular en comparación con 30 minutos de actividad física vigorosa

tres veces por semana (HbA1c 11.3% frente a 13.3%); sin embargo, este grupo de pacientes

se encontraba en un pésimo control metabólico.8 Otro estudio pequeño (n = 12) encontró que

la HbA1c no se vio afectada por 12 semanas de entrenamiento supervisado, tanto en

pacientes mal controlados (HbA1c >9%) como en pacientes bien controlados (HbA1c <9%).6

Durante el período subsiguiente de 12 semanas de entrenamiento no supervisado, cualquier

Page 249: Guía de diabetes tipo 1

249

mejora en la capacidad aeróbica disminuyó a los niveles previos, lo que sugiere que la

adherencia al entrenamiento no supervisado fue pobre.6 En un tercer estudio de un programa

de actividad física de 12 semanas, la HbA1c de los sujetos con diabetes tipo 1 se redujo (sólo

en aquellos con mal control de la glicemia) en un 1% (p <0.05).7

11.4. Recomendaciones y Principios• La actividad física debe ser considerada parte del manejo de la diabetes. Niños y

adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser alentados a participar en diversos

deportes y actividad física y no estar limitados en su elección de actividad.4(C)

• Se debe fomentar la actividad física regular en niños y adolescentes con diabetes tipo

1, ya que puede mejorar la capacidad aeróbica6-8 y la fuerza muscular.7 Sin embargo,

el efecto reportado de la actividad física sobre el control de la glicemia (medida por

HbA1c) varía.(II,IV)

• Las actividades deben ser abordadas con cautela si se practican de forma individual,

tienen lugar en el agua o en el aire, o limitan la capacidad del individuo para reconocer

y tratar la hipoglucemia y se recomienda un compañero, los pacientes con diabetes

tipo 1 deben evitar la práctica de deportes extremos.4(C)

• Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos antes, durante y después de la

actividad física.2(C)

• La actividad física puede requerir la ingesta adicional de carbohidratos y la reducción

de la insulina. La experiencia y el monitoreo de la glicemia ayudan a determinar las

estrategias más adecuadas ya que los requisitos varían para cada individuo.2(C)

• Todos los niños y adolescentes que participan en actividades deportivas deben tener

acceso a la asistencia de una persona que conozca el manejo de la hipoglucemia.(C)

• Una recomendación general es que se deben tomar 15gr de carbohidrato de rápida

absorción por cada 30 minutos de actividad física moderada a intensa.(C)

• Se deben consumir carbohidratos extra si el nivel de glucosa en sangre es <7 mmol/L

(126mg/dl).2;9(C)

Page 250: Guía de diabetes tipo 1

250

• La actividad física extenuante debe ser evitada si los niveles de glucosa en la sangre

son >15 mmol/L (270mg/dl), especialmente si hay cetonemia.9(C)

11.5. Referencias1. WHO Technical Report Series. Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Disease.

Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. 2003.

2. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young). 2004.

3. American Diabetes Association: Physical Activity/Exercise and Diabetes Mellitus.

Diabetes Care 26:73S-777, 2003

4. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

5. Australian Diabetes Society. ADS Position Statements: SCUBA Diving. Hazel J. 1994.

Westmead, NSW.

6. Roberts L, Jones TW, Fournier PA: Exercise training and glycemic control in

adolescents with poorly controlled type 1 diabetes mellitus. Journal of Pediatric

Endocrinology & Metabolism 15:621-627, 2002

7. Mosher PE, Nash MS, Perry AC, LaPerriere AR, Goldberg RB: Aerobic circuit exercise

training: effect on adolescents with wellcontrolled insulin-dependent diabetes mellitus.

Archives of Physical Medicine & Rehabilitation 79:652-657, 1998

8. Campaigne BN, Gilliam TB, Spencer ML, Lampman RM, Schork MA: Effects of a

physical activity program on metabolic control and cardiovascular fitness in children

with insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Care 7:57-62, 1984

9. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

Page 251: Guía de diabetes tipo 1

251

12. Capítulo 9. Cetoacidosis DiabéticaLas siguientes guías para el manejo de la cetoacidosis diabética tienen en cuenta las

conclusiones de dos declaración de consenso producto de la estrecha colaboración entre la

ESPE y LWPES y la Sociedad Internacional para la Diabetes Pediátrica y Adolescente

(ISPAD), estando representadas las tres organizaciones por miembros que participaron en el

proceso de redacción. La declaración también fue respaldada por y recibió contribución de

organizaciones relacionadas; la World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care

Societies, la European Society for Pediatric Critical Care, la European Society of Paediatric

and Neonatal Intensive Care (ESPNIC) y la Australian Pediatric Endocrine Group (APEG)

estuvieron representadas por participantes invitados.1, 2

12.1. Definición y EtiologíaLa cetoacidosis diabética es un trastorno que amenaza la vida, que se debe a la disminución

de la concentración de insulina circulante, 2 en asociación con la resistencia a la insulina3; 4 y

el aumento de la producción de hormonas contra-reguladoras, como el glucagón, las

catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento.5-8

Estos cambios hormonales causan:

• Aumento de la producción de glucosa hepática y renal y la disminución de la utilización

de glucosa periférica, lo que conduce a hiperglucemia e hiperosmolaridad.

• Aumento de la lipólisis y producción descontrolada de cuerpos cetónicos (beta-

hidroxibutirato y acetoacetato) ,9 resultando en cetonemia y eventualmente acidosis

metabólica.

La hiperglucemia conduce a diuresis osmótica, pérdida de electrolitos y deshidratación, que

pueden agravar la acidosis metabólica.10

Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética incluyen:

• Hiperglicemia, definida como glicemia > 200 mg/dl.

• pH venoso <7.3 o Bicarbonato <15 mmol/L.

• Evidencia de cetonemia y/o cetonuria

Los niños jóvenes o parcialmente tratados y las adolescentes embarazadas, pueden

presentarse en cetoacidosis diabética, con valores de glucosa cercanos a los normales

(‘cetoacidosis euglucémica’).10

Page 252: Guía de diabetes tipo 1

252

La cetoacidosis diabética puede ser clasificada por la severidad de la acidosis:

• Leve (pH venoso de 7.25 – 7.30; bicarbonato 10 – 15 mmol/L).

• Moderada (pH 7.1 – 7.24; bicarbonato 5 – 10 mmol/L).

• Severa (pH <7.1; bicarbonato <5mmol/L).10

La cetoacidosis diabética se asocia normalmente deshidratación de al menos 5%, vómito y/o

somnolencia.

Algunos factores asociados con la cetoacidosis diabética en niños con diagnóstico reciente

de diabetes tipo 1 son: menor edad (los menores de cinco años corren el mayor riesgo de

edema cerebral y cetoacidosis severa en el debut),11 niños sin un pariente de primer grado

con diabetes tipo 1,12 y los de familias de menor nivel socioeconómico.2;11;13 Se ha reportado

que los glucocorticoides en dosis altas,14 los antipsicóticos,16 el diazóxido y los fármacos

inmunosupresores precipitan la cetoacidosis diabética en individuos sin diagnóstico previo de

diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética ha sido reportada en al menos el 25% de los niños

con diagnóstico nuevo de diabetes tipo 2.17; 18

El riesgo de cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1 establecida se

incrementa en niños y jóvenes con control metabólico deficiente o episodiosanteriores de cetoacidosis diabética.11;15 Los factores precipitantes más comunes de lacetoacidosis diabética incluyen la infección,10;19 a menudo como resultado de laterapia de insulina insuficiente durante una enfermedad intercurrente.11;20-22 Las

adolescentes,23-25 los niños con trastornos psiquiátricos25;26 (como trastornos de laalimentación), y los de familias de estatus socioeconómico bajo también seencuentran en mayor riesgo.22;27 La cetoacidosis diabética es rara en los niños cuya

insulina es administrada por un adulto responsable.21 De hecho, después de la intervención

médica y educativa, mejora el control metabólico y disminuye la cetoacidosis diabética.21

La cetoacidosis diabética se ha reportado en asociación con la infusión continua de insulina

subcutánea (Bomba de insulina), ya que una interrupción inadecuada del suministro por

desconexión del catéter, acodamiento de la aguja o desplazamiento de esta puede precipitar

la cetoacidosis diabética, aunque cada vez son más sensibles y seguras las alarmas de las

nuevas bombas de insulina disponibles.11;28;29 Sin embargo, los estudios recientes no han

podido encontrar un mayor riesgo de cetoacidosis diabética en los pacientes tratados con

bomba de insulina.30;31 Se recomienda que los niños y adolescentes tengan disponible

Page 253: Guía de diabetes tipo 1

253

insulina de acción rápida y jeringuillas o inyectores en caso de mal funcionamiento de la

bomba de insulina o de presencia de cetosis con bomba de insulina.

12.2. EpidemiologíaLa frecuencia de la cetoacidosis diabética oscila entre 16% - 80% de los niños con

diagnóstico nuevo de diabetes, dependiendo de la ubicación geográfica.13; 32; 33 La

cetoacidosis diabética es la principal causa de morbilidad y es la causa más común de

muertes relacionadas con la diabetes en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.34 La

mortalidad se debe principalmente al edema cerebral que se produce en el 0.3% al 1% de

todos los episodios de cetoacidosis diabética.35; 36

La etiología y fisiopatología del edema cerebral son poco comprendidas. Factores asociados

con edema cerebral son:

• Diagnóstico nuevo de diabetes tipo 1.35;37;39

• Edad temprana.37-39

• Mayor duración de los síntomas.39

• Indicadores de mayor severidad de la cetoacidosis diabética, como la deshidratación y

la acidosis.36

• Un menor aumento de la concentración de sodio sérico durante el tratamiento de la

cetoacidosis diabética.36;40-42

La urea sanguínea elevada al momento de presentación de la cetoacidosis diabética se ha

asociado con un mayor riesgo de edema cerebral, 36 lo cual probablemente refleja una mayor

deshidratación. La severidad de la acidosis se correlaciona con el riesgo de edema cerebral43

y el tratamiento con bicarbonato para la corrección de la acidosis también se ha asociado con

un mayor riesgo de edema cerebral.36; 44 Después de ajustar para el grado de acidosis, la

hipocapnia más severa en la presentación se ha asociado con edema cerebral en dos

estudios.36; 45

En contraste, no se ha encontrado una asociación entre el volumen o el contenido en sodio

de los líquidos intravenosos y el riesgo de edema cerebral.36; 39; 42; 45; 46 Por lo tanto, la

asociación entre el cambio en el sodio y el edema cerebral puede ser una consecuencia de la

pérdida cerebral de sal en lugar de la administración excesiva de líquidos, sin embargo la

Page 254: Guía de diabetes tipo 1

254

hiponatremia que no corrige en la medida que corrige la hiperglucemia se ha encontrado en

pacientes con edema cerebral. Ni el grado de hiperglucemia en la presentación ni la tasa de

cambio de la glucosa durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética se han asociado con

un riesgo mayor de edema cerebral, aunque se recomienda evitar una tasa de descenso de

la glicemia luego de la hidratación mayor de 80 mg/dl hora.36; 45

12.3. ManejoSiempre que sea posible, un pediatra con entrenamiento y experiencia en el manejo de la

cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo. El niño debe ser atendido en una unidad de

tercer nivel de atención que tenga:

• Personal de enfermería capacitado y experimentado en la monitorización y manejo de

los pacientes con cetoacidosis diabética.

• Guías claras por escrito para el manejo de la cetoacidosis diabética.

• Acceso a un laboratorio que pueda proporcionar mediciones precisas y frecuentes de

las variables bioquímicas.

Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa (larga duración de los síntomas,

compromiso circulatorio, alteración del estado de consciencia) o aquellos que pueden estar

en mayor riesgo de edema cerebral (<5 años de edad, nueva aparición de diabetes, urea

sanguínea alta, pCO2 baja) deben ser considerados para tratamiento inmediato en una

unidad de cuidados intensivos47 (pediátrica si está disponible) o en un pabellón para niños

especializado en el cuidado de la diabetes con recursos y supervisión equivalentes.

Es posible manejar los niños con cetosis e hiperglucemia en el hogar o en un establecimiento

de atención ambulatoria (como una sala de emergencias) si no presentan emesis. La

respuesta al tratamiento debe ser evaluada con frecuencia (cada 2-4 horas). Si la cetosis no

se corrige con hidratación oral e insulina subcutánea en 12 horas, el niño debe ser re-

evaluado y la necesidad de líquidos IV, insulina y admisión al hospital debe revisarse.48; 73

12.4. Pasos en la Evaluación y Manejo de la Cetoacidosis

DiabéticaLos siguientes pasos forman parte del manejo de la cetoacidosis diabética:

• Valoración clínica.

Page 255: Guía de diabetes tipo 1

255

• Reanimación.

• Investigación.

• Monitoreo.

• Re-hidratación.

• Reposición de sodio.

• Reposición de potasio.

• Tratamiento con insulina.

• Manejo del edema cerebral, si está presente.

• Manejo de la fase de recuperación.

12.5. Valoración ClínicaEl diagnóstico y la valoración clínica de la cetoacidosis diabética deben ser confirmados por

los siguientes:

• Historia característica de polidipsia y poliuria, que puede estar ausente en niños

pequeños.

• Examen físico completo, incluyendo el peso (cuando sea posible), presión arterial,

evidencia de acidosis (hiperventilación), evaluación del nivel de conciencia (Escala de

Glasgow) y la severidad de la deshidratación.

5% (reducción de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia,

taquipnea).

10% (llenado capilar de 3 segundos o más, ojos hundidos).

>10% (shock, pulsos periféricos disminuidos, hipotensión, oliguria).

Nota: El déficit de volumen es difícil de evaluar con precisión en la cetoacidosis

diabética, especialmente en niños pequeños, y podría estar sobreestimado debido a la

subjetividad de los criterios usados.49 El shock con compromiso hemodinámico es

infrecuente en niños con cetoacidosis diabética.

Page 256: Guía de diabetes tipo 1

256

• Confirmación bioquímica: glicosuria, cetonuria, nivel de glucosa capilar (que puede ser

inexacto en el contexto de compromiso circulatorio y acidosis) y estado ácido-base.

Page 257: Guía de diabetes tipo 1

257

Algoritmo para el Manejo de la Cetoacidosis Diabética (adaptado de las guías ISPAD)

VALORACIÓN INMEDIATA

Historia clínica

úria, polidipsia

dida de peso

or abdominal

ga

esis

nfusión

Valoración clínica

Valore hidratación, perfusión, TA,

Glasgow, respiración de Kussmaul, olor a

cetonas, letargo/somnolencia ± vómito

Investigaciones

Gases venosos, CH, electrólitos, urea, creatinina,

otras

Signos bioquímicos de CAD:

• Ketonuria/cetonemia

• Glucosa >200 mg/dl

• pH <7,25; HCO3 <15 mmol/L

DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CONFIRMADO

Shock (pulsos periféricos disminuidos) Deshidratación >5% sin shockEstado de conciencia alterado Acidótico clínicamente (hiperventilación)

Coma Vómito

Sin mejoría

Acidosis nomejora

Cuando la

glucosa sea < 270 mg/dlO la glucosa caiga >90 mg/hora

Mejora. Clínicamente estable. Tolera VO

CAD leve (pH7.25-7.3)

Clínicamente estableTolerando vía oral

Reanimación

A -Vía Aérea ± SNG

B -Respiración (O2 100%)

C -Circulación (SSN 10-20 ml/kg en

1-2 horas)

Terapia IVCalcule líquidos y corrija en 48 horas

Use SS 0.9% como elección inicial

Monitoree EKG para elevación de T

Adicione 40 mmol de KCl por litro de líquidos

administrados a una taza no mayor de 0,5

meq/k/h

Terapia

Empiece insulina SC

Continúe hidratación oral

Infusión continua de insulina a dosis bajas0,1U/kg/h

(considere 0.05 U/kg/h en niños menores

Observaciones CríticasNivel de glucosa cada hora, signos vitales

Balance de líquidos por hora (use sonda vesical si el estado de conciencia está alterado)

Estado neurológico al menos cada hora

Electrolitos y gases sanguíneos cada 2-4 horas después de iniciar la terapia IV

Monitoree el EKG para cambios en la onda T

Signos de deterioro neurológicoCefalea, bradicardia, irritabilidad,

pérdida de la conciencia,incontinencia, signos neurológicos

Terapia IV

Cambie a SS 0.45% + DAD 5%

Ajuste infusión de insulina (no <0.05 U/kg/h)

Ajuste infusión de sodio para producir un aumento en

el sodio sérico

Re-evalúe

culos de líquidos IV

is y admón. de insulina

nimación adicional

sidere sepsis

Excluya hipoglucemia.

¿Es edema cerebral?

Manejo edema cerebralManitol 0.5-1 g/kg

Restricción de líquidos IV

Pida interconsulta. Traslade a UCI.

Considere TAC/RNM cerebral

Transición a insulina SC

Empiece insulina SC y detenga la insulina IV 90 minutos después

Page 258: Guía de diabetes tipo 1

258

12.6. ReanimaciónLos siguientes aspectos deben ser considerados en la reanimación de un niño o adolescente

con cetoacidosis diabética:

• Evaluar y mantener la permeabilidad de la vía respiratoria y la respiración.

• En los pacientes con shock severo dar oxígeno al 100% por máscara facial.

• Si el paciente está en shock, iniciar la expansión de volumen inmediatamente con una

solución isotónica (solución salina al 0.9%). El volumen y tasa de infusión dependen

del estado circulatorio; cuando sea preciso, el volumen usado suele ser 10-20 ml/kg

durante 1-2 horas, que puede repetirse según sea necesario.

• Use cristaloides y no coloides. No hay evidencia que apoye el uso de coloides con

preferencia sobre los cristaloides en el tratamiento de la cetoacidosis diabética.

• Inserte una sonda nasogástrica en pacientes con alteraciones del estado de la

conciencia o vómito recurrente para prevenir la aspiración de contenido gástrico.

• Utilice siempre e infusiones, una para la insulina, una para el aporte de dextrosa y otra

para la solución salina y el lactato de RInger de tal manera que pueda modificar las

tres o una en forma independiente de acuerdo a los cambios en la glicemia o en el

nivel de hidratación.

12.7. InvestigaciónLos siguientes exámenes paraclínicos deben ser solicitados de urgencia:

• Glucosa en sangre.

• Electrolitos en sangre (calcule el sodio corregido) (véase la fórmula de corrección para

la reposición de sodio) y la osmolaridad (calculada con 2[Na+ K+] + glucosa).

• pH venoso y estado ácido base (gases arteriales si tiene signos de shock).

• Hemograma y hematocrito (los leucocitos pueden estar elevados debido al estrés y no

puede interpretarse como un signo de infección).

Page 259: Guía de diabetes tipo 1

259

• BUN y creatinina (la creatinina podría estar falsamente elevada por interferencia de las

cetonas en el examen).

• Microscopía de la orina y cultivo.

• Hemocultivos y radiografía de tórax, si están indicados.

• Uroanálisis para cetonas (y/o cetonas en sangre).

12.8. MonitoreoEl manejo de la cetoacidosis diabética en la infancia depende de la observación clínica del

progreso. Durante todo el tratamiento se debe documentar las observaciones clínicas por

hora, la medicación oral e IV, los líquidos y electrolitos, y los resultados de laboratorio.

Los signos de cetoacidosis diabética severa (larga duración de los síntomas, compromiso

circulatorio, alteración del estado de consciencia) o el riesgo aumentado de edema cerebral

(<5 años de edad, nueva aparición de diabetes, urea sanguínea alta, pCO2 baja) deben llevar

a considerar el tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (pediátrica si está

disponible) o en un pabellón para niños especializado en el cuidado de la diabetes con

recursos y supervisión equivalentes.47

El monitoreo incluye:

• Frecuencia cardíaca, tensión arterial y frecuencia respiratoria cada hora.

• Temperatura cada 2 – 4 horas.

• Balance de líquidos precisos cada hora. Si el nivel de conciencia se ve afectado,

puede ser necesaria una sonda vesical. El balance de líquidos debe ser reevaluado

periódicamente (al menos cada 2 horas) ya que la poliuria persistente puede empeorar

la deshidratación.

• Evaluación neurológica cada hora en busca de signos de alarma y síntomas de edema

cerebral.

Cefalea.

Bradicardia inapropiada.

Cambio en el estado neurológico (inquietud, irritabilidad, somnolencia,

Page 260: Guía de diabetes tipo 1

260

incontinencia) o signos neurológicos específicos (pares craneales, respuesta

pupilar).

Aumento de la presión arterial.

Saturación de oxígeno disminuida.

Nota: puede ser difícil discriminar clínicamente el edema cerebral de otras causas de

estado mental alterado.

• Medición de glucosa capilar cada hora. Se debe realizar confirmación por laboratorio

de glucosa venosa cada 2 a 4 horas, porque los métodos capilares pueden ser

inexactos en la presencia de la mala circulación periférica y acidosis.

• Estudios de laboratorio: electrolitos, urea, hematocrito, glucosa venosa y gases

arteriales cada 2-4 horas. En la cetoacidosis diabética severa puede ser necesario

evaluar los electrolitos cada hora.

• En la cetoacidosis diabética severa, la vigilancia del electrocardiograma puede ser útil

para evaluar las ondas T como signos de hiperkalemia o hipokalemia.

• Uroanálisis para cetonas hasta que haya un resultado negativo.

12.9. RehidrataciónLa cetoacidosis diabética se caracteriza por la pérdida de agua y electrolitos. La alta

osmolaridad del líquido en el compartimiento extracelular resulta en un movimiento de agua

desde el compartimiento intracelular al extracelular. La elevación del BUN y del hematocrito

pueden ser marcadores útiles de contracción severa del espacio extracelular. La

deshidratación se asocia con una reducción en la tasa de filtración glomerular, produciendo

una reducción de la depuración de glucosa y cetonas, que potencia la cetoacidosis diabética.

La administración de líquidos IV antes de dar insulina se traduce en importantes caídas en la

glucosa sanguínea, ya que el aumento de la tasa de filtración glomerular conduce a un

aumento de la excreción urinaria de glucosa.50; 51 Los objetivos de la reposición de líquidos y

sodio en la cetoacidosis diabética son:

• Restauración del volumen circulante.

• Reposición de los déficits de sodio y agua durante al menos 36 – 48 horas.

Page 261: Guía de diabetes tipo 1

261

• Restauración de la tasa de filtración glomerular con una mejora de la depuración de

glucosa y cetonas de la sangre.

• Prevención del edema cerebral, que puede ser causado por el desplazamiento líquido

del espacio extracelular al intracelular.

Tras la resucitación inicial, el manejo hídrico debe ser con solución salina al 0.9%. Si el

paciente presenta hipernatremia, sed debe considerar el uso de solución salina al 0.45%.

• Como la severidad de la deshidratación es difícil de determinar y podría ser

sobreestimada, las tasas de infusión diaria de líquidos rara vez deben superar 1.5-2

veces el requerimiento diario basal calculado por edad, peso o superficie corporal.

• Los líquidos IV u orales que se dieron antes de la iniciación del manejo en el hospital

deben incluirse en los cálculos del déficit y de reposición. Las pérdidas urinarias no

deben añadirse al cálculo inicial de reemplazo de líquidos.

• El paciente debe permanecer ‘nada vía oral’ a excepción de hielo para chupar.

• El cálculo de la osmolaridad eficaz puede ser útil para orientar el curso de la terapia de

líquidos y electrolitos.

12.10. Reposición de SodioLa medición del sodio sérico es una medida poco fiable del grado de contracción del espacio

extracelular y puede estar disminuido debido al efecto de las diluciones de la hiperglucemia y

el paso de líquido del espacio intracelular al espacio extracelular, el déficit de sodio en un

episodio de cetoacidosis es de alrededor de 6 meq/L.

Se debe calcular el sodio corregido para la hiperglucemia, por cada 100 mg/dl de elevación

de la glicemia sobre 180 mg/dl la natremia disminuye en 1,6 meq/L.

La osmolaridad efectiva (2 [Na+ + K+] + glucosa) en el momento de la presentación con

frecuencia está en 300-350 mOsm/L. Si el sodio corregido es superior a 150 meq/l, existe un

estado hiperosmolar hipernatrémico así como un estado hiperosmolar hiperglucémico

independiente, y la corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos debe hacerse en 48-72

horas. La solución salina normal con 40 mmol/L de KCl tiene una osmolaridad de 390

mOsm/L, lo cual puede agravar el estado hiperosmolar. El uso continuo de grandes

Page 262: Guía de diabetes tipo 1

262

cantidades de solución salina al 0.9% también se ha asociado con el desarrollo de acidosis

metabólica hiperclorémica.53

Sin embargo, el uso de soluciones hipotónicas se asocia con un mayor aumento en la

presión intracraneal en comparación con los líquidos isotónicos. Por lo tanto, el uso de

soluciones con contenido de sal inferior al 0.45% de NaCl, que contienen una gran cantidad

de agua libre de electrolitos, puede dar lugar a un rápido cambio en la osmolaridad, y el

movimiento de líquidos al compartimento intracelular puede aumentar el riesgo de edema

cerebral. Se ha demostrado que la falta de aumento de los niveles séricos de sodio o el

desarrollo de hiponatremia durante la administración de líquidos IV, preceden el desarrollo de

edema cerebral.41; 42

12.11. Reposición de PotasioLa cetoacidosis diabética en adultos se asocia con un déficit de potasio corporal total de

aproximadamente 3-6 mmol/kg, pero se carece de información en niños. La hipertonicidad, la

deficiencia de insulina, y el amortiguamiento de los iones de hidrógeno dentro de la célula

dan lugar a la pérdida de potasio. El potasio sérico puede estar reducido, normal o elevado

en el momento de la presentación. La hipokalemia puede estar relacionada con la duración

prolongada de la enfermedad, mientras que la hiperkalemia es debida a la reducción de la

función renal. La administración de insulina y la corrección de la acidosis conducirán al

potasio al interior de las células, disminuyendo los niveles séricos.

Los siguientes puntos deben ser considerados en la reposición de potasio:

• El potasio debe administrarse después de restituir la circulación normal, al tiempo que

se inicia la terapia con insulina.

• La terapia de reposición debe basarse en las mediciones de potasio sérico.

Si el paciente está anúrico (tras el paso de una sonda) o hiperkalémico, aplace

la reposición de potasio hasta documentar la producción de orina y tener

electrolitos disponibles.

Si el paciente está hipokalémico, empiece la reposición de potasio

inmediatamente.

• Comience la reposición a una dosis de 5 mEq/kg/día (40 mEql/L de líquidos IV).

• No exceda una tasa de infusión de potasio de 0.5 mEql/kg/h sin consultar a un

Page 263: Guía de diabetes tipo 1

263

especialista ni tener monitoreo cardíaco ni acceso venoso adecuado.

• La reposición de potasio debe continuar durante toda la terapia con líquidos

intravenosos.

• Las sales de fosfato de potasio pueden ser usadas como alternativa o en combinación

con cloruro/acetato de potasio para evitar la hipercloremia; sin embargo la

administración de fosfato puede provocar hipocalcemia54;55 y los estudios prospectivos

no han demostrado un beneficio clínico significativo de la reposición de fosfato.56-58

12.12. Reposición de BicarbonatoLa acidosis severa es reversible y con la reposición de líquidos y de insulina. La

administración de insulina detiene la síntesis de cuerpos cetónicos y permite metabolizar el

exceso de cuerpos cetónicos. El metabolismo de los cuerpos cetónicos resulta en la

regeneración de bicarbonato y la corrección de la acidemia. Además, el tratamiento de la

hipovolemia mejora la perfusión tisular y la función renal, lo que lleva a la excreción de ácidos

orgánicos y la reversión de la acidosis láctica, que puede representar hasta el 25% de la

acidemia.

Estudios controlados prospectivos de bicarbonato de sodio en un número pequeño de niños

y adultos con cetoacidosis diabética no han demostrado un beneficio clínico ni un daño.36; 59;

60 La terapia con bicarbonato puede causar acidosis paradójica en el SNC y la corrección

rápida de la acidosis puede causar hipokalemia, acentuar la carga de sodio en suero y

contribuir a la hipertonicidad. El bicarbonato también puede aumentar la producción hepática

de cetonas, frenando la recuperación de la cetosis.61 No se han reportado estudios

prospectivos aleatorizados de pacientes con cetoacidosis diabética severa (pH <6.9).

Algunos pacientes pueden beneficiarse de la terapia prudente con bicarbonato, tales como

aquellos con acidemia severa (pH <6.9 ± bicarbonato sérico <5 mmol/L), que causa

disminución de la contractilidad cardíaca, vasodilatación periférica y disminución de la

perfusión tisular, y los pacientes con hiperkalemia potencialmente mortal. Si se da

bicarbonato, debe ser administrado a una dosis de 1-2 mEq/kg en infusión intravenosa

durante 60 minutos. Se debe realizar monitorización cardíaca en estos pacientes debido al

riesgo de inducir hipokalemia. Es aconsejable que el endocrinólogo a cargo apoye o restrinja

el uso de bicarbonato en el contexto clínico del paciente.

Page 264: Guía de diabetes tipo 1

264

12.13. InsulinaLa rehidratación por sí sola reduce el nivel de glicemia en cierta medida; sin embargo se

necesita terapia con insulina para normalizar el nivel de glucosa en sangre y suprimir la

lipólisis y la cetogénesis. La insulina exógena compensa la resistencia a la insulina e inhibe la

lipólisis y la cetogénesis; causando supresión de la producción de glucosa y estimulación de

la captación de glucosa periférica. La resolución de la acidemia generalmente toma más

tiempo que la normalización de las concentraciones de glucosa en la sangre. Aunque se han

usado diferentes vías (SC, IM, IV) y dosis, existe suficiente evidencia que apoya el uso de

dosis bajas de insulina por vía intravenosa.63-67

Esquema del tratamiento con insulina:

• Dosis de insulina: 0.1 unidades/kg/hora en infusión IV. Considere la posibilidad de

0.05U/kg/h en niños menores, muy delgados o deportistas de intensidad semanal

importante.

• La glucosa sanguínea debería caer aproximadamente 72-90 mg/dl por hora, pero la

rehidratación inicial sola hará que el nivel de glucosa descienda, por lo que una mayor

caída en la glicemia puede ser aceptada en las primeras horas de tratamiento.

• La dosis de insulina debe permanecer en 0.1 unidades/kg/h al menos hasta laresolución de la cetoacidosis (pH >7.30, HCO3 >15 mmol/L y/o el cierre de labrecha aniónica).

• Cuando la glicemia cae a 15 mmol/L (270 mg/dl), se debe adicionar glucosa a los

líquidos IV para evitar una disminución acelerada en la concentración de glucosa

plasmática y el posible desarrollo de hipoglucemia. Comúnmente se usa una solución

de salina al 0.45% y dextrosa al 5% (preparada por la adición de 25 ml de dextrosa al

50% a 500 ml de solución salina al 0.45% y dextrosa al 2.5%).

• En caso de hiponatremia, se pueden usar líquidos IV con un mayor contenido en sodio

(por ejemplo, solución salina normal) con dextrosa añadida.

• En caso de Anión Gap notablemente alto, se debe considerar acidosis láctica asociada

a la cetoacidosis, por lo que se debe prestar especial cuidado a la rehidratación

adecuada y estabilidad hemodinámica.

Page 265: Guía de diabetes tipo 1

265

• La velocidad de infusión de insulina y/o la velocidad de infusión de dextrosa deberá

ser ajustada para mantener el nivel de glucosa sanguínea entre 90-180 mg/dl.

• La velocidad de infusión de insulina sólo debe ser disminuida si la glicemia se

mantiene por debajo del objetivo a pesar de la administración de dextrosa con control

adecuado de la acidosis metabólica.

• No detenga la infusión de insulina ni la disminuya por debajo de 0.05

unidades/kg/hora, porque se necesita el suministro continuo de insulina y glucosa para

promover el anabolismo y reducir la cetosis.

• Si se requieren líquidos IV después de 24 horas, se puede usar solución salina al

0.45% con dextrosa al 5%.

• Si los parámetros bioquímicos de cetoacidosis (pH, brecha aniónica) no mejoran,

reevaluar al paciente, revisar la terapia con insulina, y considerar otras posibles

causas de alteración en la respuesta a la insulina (por ejemplo infección, errores en la

preparación de la insulina, adherencia de la insulina a los tubos con soluciones

diluidas, deshidratación persistente).

• En los casos en que la administración IV no es posible, la administración de insulina

SC o IM se ha utilizado con eficacia y ha demostrado ser segura.68 Cabe señalar que

la mala perfusión afecta la absorción de la insulina.69

La infusión de insulina puede ser preparada adicionando 50 unidades de insulina de acción

corta/rápida a 500 ml de solución salina al 0.9%, lo que produce una solución que contiene 1

unidad de insulina por cada 10 ml. La infusión se puede dar en conjunto con los líquidos de

rehidratación, si se usa una bomba de infusión. Algunas unidades de cuidado intensivo

prefieren utilizar una solución más concentrada de insulina y una bomba de jeringa. Si no hay

disponible una bomba de infusión, puede ser necesario usar otra línea IV para velocidades

de infusión bajas. La infusión de insulina debe ser cambiada cada 24 horas, debido a la

posibilidad de que se desnaturalice la insulina. La infusión de insulina debe ser etiquetada

claramente, de forma que no haya confusión con la solución rehidratante.

Page 266: Guía de diabetes tipo 1

266

12.14. Manejo del Edema CerebralEl tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche la presencia de esta condición. La

incidencia de edema cerebral es de 0,5 a 0,9 % y la tasa de mortalidad es de 21 a 24%,

factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral son 2©:

• Pacientes pequeños

• Debut de diabetes

• Síntomas previos al ingreso prolongados

En estudios de asociación de riesgo que pueda favorecer la presentación de edema cerebral

se ha encontrado:

• Mayor hipocapnia ajustando para el grado de acidosis

• BUN alto al momento del diagnóstico

• Acidosis metabólica severa

• Uso de bicarbonato

• Falla en la elevación del sodio sérico concomitante con la disminución de la

glicemia

• Alto aporte hídrico en las primeras 4 horas de manejo

• Administración de insulina en la primera hora de hidratación

El debut del edema cerebral se puede presentar entre las 4 y 12 horas luego del inicio del

manejo, pero puede presentarse tan tarde como 48 horas después.

Los signos de Alarma incluyen

Dolor de cabeza y bradicardia

Alteración del examen neurológico con énfasis en irritabilidad, somnolencia, incontinencia

urinaria no apropiada para la edad del paciente

HTA

Hipoxemia

Son criterios diagnósticos mayores:

Page 267: Guía de diabetes tipo 1

267

Respuesta motora o verbal anormal al dolor

Postura de decorticación o decerebración

Parálisis de oculomotores

Respiración apneusica o de Cheyne Stokes

Son criterios diagnósticos menores:

Vomito

Cefalea

Letargia o estupor

PA diastólica mayor de 90 mm Hg

Menor de 5 anos

La sospecha de edema cerebral se establece con dos criterios mayores o uno mayor y dos

menores con una sensibilidad del 92% y una tasa de falsos positivos del 4%

El manejo debe incluir:

• Reducción en la tasa de administración de líquidos.

• Se debe administrar manitol intravenoso (0.25-1.0 g/kg en 20 minutos) en pacientes

con signos de edema cerebral antes de la insuficiencia respiratoria inminente. Aunque

el manitol ha demostrado tener efectos beneficiosos en reportes de casos, no se ha

determinado un efecto beneficioso o perjudicial en estudios epidemiológicos.37; 70 El

momento de la administración (la administración tardía es menos efectiva) puede

alterar la respuesta.

• Repetir la administración de manitol en 2 horas si no hay una respuesta inicial.71

• La solución salina hipertónica (3%) en dosis de 5-10 ml/kg en 30 minutos puede ser

una alternativa al manitol. Puede ser necesario intubar y ventilar al paciente, pero la

hiperventilación agresiva se ha asociado con desenlaces pobres en estudios

retrospectivos de edema cerebral asociado a cetoacidosis diabética.36.

• El paciente debe ser transferido a una unidad de cuidados intensivos y se debe

ordenar una evaluación neurológica y una resonancia magnética o tomografía

Page 268: Guía de diabetes tipo 1

268

computarizada.

• Se debe realizar intubación si se prevé falla ventilatoria inminente evitando

hiperventilación pCO2 ideal mayor de 25 mm Hg

12.15. Manejo de la Fase de RecuperaciónEl manejo de la recuperación implica:

• Transición de los líquidos IV y ‘nada vía oral’ a la hidratación oral.

• Transición de la infusión continúa de insulina a la insulina subcutánea.

12.16. Líquidos orales• Estos deben introducirse cuando el paciente este metabólicamente estable (glicemia

<216 mg/dl, pH >7.30 y HCO3 >15 mmol/L). Se puede administrar líquidos bajos en

calorías por vía oral mientras sean tolerados y deben incluirse en el cálculo del

balance de líquidos.

12.17. Cubriendo las comidas con la infusión IV de insulina• Es útil mantener la infusión de insulina hasta que el niño o adolescente haya tenido al

menos una comida.

• Para los aperitivos, se duplica la velocidad de infusión basal al inicio de la merienda y

se continúa hasta 30 minutos después de terminar el aperitivo, antes de regresar a la

tasa basal.

• Para las comidas principales, la velocidad de infusión basal debe ser duplicada al

inicio de la comida y se continúa a esta tasa hasta 60 minutos después de terminada

la comida. En este momento, se puede ser restituir la tasa basal.

• La infusión de insulina se puede suspender cuando el paciente este alerta y

metabólicamente estable y se haya establecido la ingesta por vía oral.

Page 269: Guía de diabetes tipo 1

269

12.18. Transición de la insulina por vía intravenosa asubcutánea

• El momento más conveniente para cambiar a insulina subcutánea es justo antes de

una comida, esto se decide cuando el bicarbonato es superior a 15 meq/lt y la acidosis

metabólica está controlada. En este momento un endocrinólogo pediatra debe orientar

hacia el régimen nutricional y ajustar las dosis de insulina para el manejo del paciente

hasta el alta hospitalaria. La insulina subcutánea se debe dar 30 minutos antes de la

comida (o de inmediato si se usa insulina de acción rápida). Se debe continuar la

infusión de insulina durante toda la comida hasta completar 30-90 minutos después de

la inyección subcutánea de insulina, dependiendo del tipo de insulina utilizada. La vida

media de la insulina por vía intravenosa es de sólo 4.5 minutos, por lo que es

importante que la insulina subcutánea se dé antes de detener la infusión.

• Se debe dar insulina de acción corta cada 4 a 6 horas. Sin embargo, la dosis debe ser

individualizada sobre la base de niveles seriados de glucosa en sangre.

• La dosis diaria requerida es de al menos 1 unidad/kg/día. Sin embargo, esto puede ser

ajustado sobre la base de las dosis de insulina previas.

• El monitoreo frecuente en el periodo post cetoacidosis diabética es necesario para

evitar la hipoglicemia.62

• Se puede utilizar varios regímenes:

El uso de la insulina de acción rápida/corta y de acción intermedia dos veces al

día, tres veces al día o en régimen basal-bolo dependerá de la edad del

paciente y las prácticas locales. Generalmente, para un régimen de dos veces

al día la dosis de insulina total es de aproximadamente 1 unidad/kg/día con

determinado (para más detalles, véase el capítulo 5).

12.19. Recomendaciones y Principios• Las guías para el manejo de la cetoacidosis diabética deben tener en cuenta las

conclusiones de una declaración de consenso resultante de un taller que tuvo lugar en

el Reino Unido en junio de 2003 y del consenso ISPAD que actualizo esta guía en el

Page 270: Guía de diabetes tipo 1

270

2007, con la participación de la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica

(ESPE), la Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (LWPES) y otras sociedades

como la Australasian Paediatric Endocrine Group (APEG).1,2(C)

• Los factores precipitantes más comunes para el desarrollo de la cetoacidosis diabética

incluyen la infección, a menudo como resultado de una inadecuada terapia insulínica

durante una enfermedad concomitante y omisión de la insulina.10;11;19-22(IV)

• La cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en pacientes con

diagnóstico reciente de diabetes tipo 1.10;11;22;34(IV)

• El mayor riesgo de mortalidad por cetoacidosis diabética es por edema

cerebral.10;11;22;35;36(IV)

• Aunque poco comprendidos, los factores de riesgo de edema cerebral en la

cetoacidosis diabética incluyen la presentación de nueva aparición de diabetes tipo

1;35;37;39 menor edad;37-39 nitrógeno ureico sérico elevado y/o severidad de la

deshidratación a la presentación; la severidad de la acidosis;36;43 una mayor

hipocapnia en la presentación (después de ajustar por grado de la acidosis); un

incremento de sodio en suero atenuado durante el tratamiento de la cetoacidosis

diabética;36;40-42 tratamiento con bicarbonato para corregir la acidosis también se ha

asociado a edema cerebral.36;44(III,IV)

• La evaluación inmediata de la cetoacidosis diabética debe constar de historia clínica,

evaluación y la confirmación bioquímica (véase el algoritmo).72(C)

• Se recomienda la insulina a "dosis bajas" por vía intravenosa para el tratamiento de la

cetoacidosis diabética moderada a severa.1(C)

• Un especialista pediatra con capacitación y experiencia en el manejo de la

cetoacidosis diabética debe dirigir el manejo.1(C)

• El niño debe ser atendido en una unidad que tiene personal de enfermería

experimentado y capacitado en el monitoreo y el manejo de la cetoacidosis diabética,

guías para el manejo de la cetoacidosis diabética redactadas de forma clara, y acceso

a laboratorios que puedan proporcionar una medición precisa y frecuente de las

variables bioquímicas.1(C)

Page 271: Guía de diabetes tipo 1

271

• Los niños con hiperglucemia moderada y cetonemia moderada, pero que no presentan

emesis, pueden ser manejado en un establecimiento de atención ambulatoria (por

ejemplo, una sala de emergencia con endocrinólogo pediatra).48;73(IV)

• Los niños con signos de cetoacidosis diabética severa o los que están en mayor riesgo

de presentar edema cerebral se debe considerar para el tratamiento inmediato una

unidad de cuidados intensivos (pediátrica si es posible) o una sala pediátrica

especializada en la atención de la diabetes.(C)

• El manejo del edema cerebral en la cetoacidosis diabética es una emergencia médica

y el tratamiento (restricción de líquidos, manitol, evaluación neurológica) se debe

iniciar en una unidad de cuidados intensivos tan pronto como se sospeche la

presencia de la condición.37;70(IV)

12.20. Referencias1. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TPA, Glaser NS,

Hanas R, Hintz RL, Levitsky LL, Savage MO, Tasker RC, Wolfsdorf JI: ESPE / LWPES

consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Archives of

Disease in Childhood 89:188-194, 2003

2. Wolfsdorf J, Craig M, Hanas R. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines.2006 / 2007. Diabetic Ketoacidosis. Pediatric Diabetes. 8: 28 / 42. 2007

3. Komulainen J, Lounamaa R, Knip M, Kaprio EA, Akerblom HK: Ketoacidosis at the

diagnosis of type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus is related to poor residual

beta cell function. Childhood Diabetes in Finland Study Group. Archives of Disease in

Childhood 75:410-415, 1996

4. Barrett EJ, DeFronzo RA, Bevilacqua S, Ferrannini E: Insulin resistance in diabetic

ketoacidosis. Diabetes 31:923-928, 1982

5. Yki-Jarvinen H, Koivisto VA: Insulin sensitivity in newly diagnosed type 1 diabetics after

ketoacidosis and after three months of insulin therapy. Journal of Clinical

Endocrinology & Metabolism 59:371-378, 1984

6. Christensen NJ: Plasma norepinephrine and epinephrine in untreated diabetics, during

fasting and after insulin administration. Diabetes 23:1-8, 1974

7. Barnes AJ, Kohner EM, Bloom SR, Johnston DG, Alberti KG, Smythe F: Importance of

Page 272: Guía de diabetes tipo 1

272

pituitary hormones in aetiology of diabetic ketoacidosis. Lancet 1:1171-1174, 1978

8. Bolli G, Compagnucci P, Cartechini MG, De Feo P, Santeusanio F, Puxeddu A,

Brunetti P: Urinary excretion and plasma levels of norepinephrine and epinephrine

during diabetic ketoacidosis. Acta Diabetologica Latina 16:157-167, 1979

9. MacGillivray MH, Voorhess ML, Putnam TI, Li PK, Schaefer PA, Bruck E: Hormone

and metabolic profiles in children and adolescents with type I diabetes mellitus.

Diabetes Care 5 Suppl 1:38-47, 1982

10. Fery F, Balasse EO: Ketone body production and disposal in diabetic ketosis. A

comparison with fasting ketosis. Diabetes 34:326-332, 1985

11. American Diabetes Association., Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ,

Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Hyperglycemic crises in patients with diabetes

mellitus. Diabetes Care 26 Suppl 1:S109-S117, 2003

12. Pinkey JH, Bingley PJ, Sawtell PA, Dunger DB, Gale EA: Presentation and progress of

childhood diabetes mellitus: a prospective population-based study. The Bart's-Oxford

Study Group. Diabetologia 37:70-74, 1994

13. Daneman D, Knip M, Kaar ML, Sochett E: Comparison of children with type 1 (insulin-

dependent) diabetes in northern Finland and southern Ontario: differences at disease

onset. Diabetes Research 14:123-126, 1990

14. Mallare JT, Cordice CC, Ryan BA, Carey DE, Kreitzer PM, Frank GR: Identifying risk

factors for the development of diabetic ketoacidosis in new onset type 1 diabetes

mellitus. Clinical Pediatrics (Philadelphia) 42:591-597, 2003

15. Alavi IA, Sharma BK, Pillay VK: Steroid-induced diabetic ketoacidosis. American

Journal of the Medical Sciences 262:15-23, 1971

16. Kent LA, Gill GV, Williams G: Mortality and outcome of patients with brittle diabetes

and recurrent ketoacidosis. Lancet 344:778-781, 1994

17. Goldstein LE, Sporn J, Brown S, Kim H, Finkelstein J, Gaffey GK, Sachs G, Stern TA:

New-onset diabetes mellitus and diabetic ketoacidosis associated with olanzapine

treatment. Psychosomatics 40:438-443, 1999

18. Pinhas-Hamiel O, Dolan LM, Zeitler PS: Diabetic ketoacidosis among obese African-

American adolescents with NIDDM. Diabetes Care 20:484-486, 1997

19. Scott CR, Smith JM, Cradock MM, Pihoker C: Characteristics of youth-onset

noninsulin-dependent diabetes mellitus and insulindependent diabetes mellitus at

Page 273: Guía de diabetes tipo 1

273

diagnosis. Pediatrics 100:84-91, 1997

20. Flood RG, Chiang VW: Rate and prediction of infection in children with diabetic

ketoacidosis. American Journal of Emergency Medicine 19:270-273, 2001

21. Morris AD, Boyle DI, McMahon AD, Greene SA, MacDonald TM, Newton RW:

Adherence to insulin treatment, glycaemic control, and ketoacidosis in insulin-

dependent diabetes mellitus. The DARTS/MEMO Collaboration. Diabetes Audit and

Research in Tayside Scotland. Medicines Monitoring Unit. Lancet. 350:1505-1510,

1997

22. Golden MP, Herrold AJ, Orr DP: An approach to prevention of recurrent diabetic

ketoacidosis in the pediatric population. Journal of Pediatrics 107:195-200, 1985

23. Musey VC, Lee JK, Crawford R, Klatka MA, McAdams D, Phillips LS: Diabetes in

urban African-Americans. I. Cessation of insulin therapy is the major precipitating

cause of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 18:483-489, 1995

24. Cohn BA, Cirillo PM, Wingard DL, Austin DF, Roffers SD: Gender differences in

hospitalizations for IDDM among adolescents in California, 1991. Implications for

prevention. Diabetes Care 20:1677-1682, 1997

25. al Adsani A, Famuyiwa O: Hospitalization of diabetics 12-30 years of age in Kuwait:

patients' characteristics, and frequency and reasons for admission. Acta Diabetologica

37:213-217, 2000

26. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P, Roback M, Rewers M, Hamman RF,

Klingensmith G: Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes.

Journal of the American Medical Association 287:2511-2518, 2002

27. Liss DS, Waller DA, Kennard BD, McIntire D, Capra P, Stephens J: Psychiatric illness

and family support in children and adolescents with diabetic ketoacidosis: a controlled

study. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 37:536-544,

1998

28. Ellemann K, Soerensen JN, Pedersen L, Edsberg B, Andersen OO: Epidemiology and

treatment of diabetic ketoacidosis in a community population. Diabetes Care 7:528-

532, 1984

29. Mecklenburg RS, Guinn TS, Sannar CA, Blumenstein BA: Malfunction of continuous

subcutaneous insulin infusion systems: a one-year prospective study of 127 patients.

Diabetes Care 9:351-355, 1986

Page 274: Guía de diabetes tipo 1

274

30. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Adverse events and

their association with treatment regimens in the diabetes control and complications

trial. Diabetes Care 18:1415-1427, 1995

31. Bode BW, Steed RD, Davidson PC: Reduction in severe hypoglycemia with long-term

continuous subcutaneous insulin infusion in type I diabetes. Diabetes Care 19:324-

327, 1996

32. Boland EA, Grey M, Oesterle A, Fredrickson L, Tamborlane WV: Continuous

subcutaneous insulin infusion. A new way to lower risk of severe hypoglycemia,

improve metabolic control, and enhance coping in adolescents with type 1 diabetes.

Diabetes Care 22:1779-1784, 1999

33. Levy-Marchal C, Patterson CC, Green A, EURODIAB ACE Study Group Europe and

Diabetes.: Geographical variation of presentation at diagnosis of type I diabetes in

children: the EURODIAB study. European and Diabetes. Diabetologia 44 Suppl 3:B75-

B80, 2001

34. Punnose J, Agarwal MM, El Khadir A, Devadas K, Mugamer IT: Childhood and

adolescent diabetes mellitus in Arabs residing in the United Arab Emirates. Diabetes

Research & Clinical Practice 55:29-33, 2002

35. Laing SP, Swerdlow AJ, Slater SD, Botha JL, Burden AC, Waugh NR, Smith AW, Hill

RD, Bingley PJ, Patterson CC, Qiao Z, Keen H: The British Diabetic Association

Cohort Study, II: cause-specific mortality in patients with insulin-treated diabetes

mellitus. Diabetic Medicine 16:466-471, 1999

36. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB: The risk and outcome of cerebral

oedema developing during diabetic ketoacidosis. Archives of Disease in Childhood

85:16-22, 2001

37. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, Louie J, Kaufman F, Quayle K,

Roback M, Malley R, Kuppermann N, The Pediatric Emergency Medicine Collaborative

Research Committee of the American Academy of Pediatrics.: Risk factors for cerebral

edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine

Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. New

England Journal of Medicine 344:264-269, 2001

38. Rosenbloom AL: Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis.

Diabetes Care 13:22-33, 1990

Page 275: Guía de diabetes tipo 1

275

39. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB: Causes of death in children with insulin

dependent diabetes 1990-96. Archives of Disease in Childhood 81:318-323, 1999

40. Bello FA, Sotos JF: Cerebral oedema in diabetic ketoacidosis in children. Lancet

336:64, 1990

41. Duck SC, Wyatt DT: Factors associated with brain herniation in the treatment of

diabetic ketoacidosis. Journal of Pediatrics 113:10-14, 1988

42. Harris GD, Fiordalisi I, Harris WL, Mosovich LL, Finberg L: Minimizing the risk of brain

herniation during treatment of diabetic ketoacidemia: a retrospective and prospective

study. Journal of Pediatrics 117:22-31, 1990

43. Hale PM, Rezvani I, Braunstein AW, Lipman TH, Martinez N, Garibaldi L: Factors

predicting cerebral edema in young children with diabetic ketoacidosis and new onset

type I diabetes. Acta Paediatrica 86:626-631, 1997

44. Durr JA, Hoffman WH, Sklar AH, el Gammal T, Steinhart CM: Correlates of brain

edema in uncontrolled IDDM. Diabetes 41:627-632, 1992

45. Bureau MA, Begin R, Berthiaume Y, Shapcott D, Khoury K, Gagnon N: Cerebral

hypoxia from bicarbonate infusion in diabetic acidosis. Journal of Pediatrics 96:968-

973, 1980

46. Mahoney CP, Vlcek BW, DelAguila M: Risk factors for developing brain herniation

during diabetic ketoacidosis. Pediatric Neurology 21:721-727, 1999

47. Mel JM, Werther GA: Incidence and outcome of diabetic cerebral oedema in childhood:

are there predictors? Journal of Pediatrics & Child Health 31:17-20, 1995

48. Monroe KW, King W, Atchison JA: Use of PRISM scores in triage of pediatric patients

with diabetic ketoacidosis. American Journal of Managed Care 3:253-258, 1997

49. Bonadio WA, Gutzeit MF, Losek JD, Smith DS: Outpatient management of diabetic

ketoacidosis. American Journal of Diseases of Children 142:448-450, 1988

50. Mackenzie A, Barnes G, Shann F: Clinical signs of dehydration in children. Lancet

2:605-607, 1989

51. Waldhausl W, Kleinberger G, Korn A, Dudczak R, Bratusch-Marrain P, Nowotny P:

Severe hyperglycemia: effects of rehydration on endocrine derangements and blood

glucose concentration. Diabetes 28:577-584, 1979

52. Owen OE, Licht JH, Sapir DG: Renal function and effects of partial rehydration during

diabetic ketoacidosis. Diabetes 30:510-518, 1981

Page 276: Guía de diabetes tipo 1

276

53. Moran SM, Jamison RL: The variable hyponatremic response to hyperglycemia.

Western Journal of Medicine 142:49-53, 1985

54. Adrogue HJ, Wilson H, Boyd AE, III, Suki WN, Eknoyan G: Plasma acid-base patterns

in diabetic ketoacidosis. New England Journal of Medicine 307:1603-1610, 1982

55. Winter RJ, Harris CJ, Phillips LS, Green OC: Diabetic ketoacidosis. Induction of

hypocalcemia and hypomagnesemia by phosphate therapy. American Journal of

Medicine 67:897-900, 1979

56. Zipf WB, Bacon GE, Spencer ML, Kelch RP, Hopwood NJ, Hawker CD: Hypocalcemia,

hypomagnesemia, and transient hypoparathyroidism during therapy with potassium

phosphate in diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 2:265-268, 1979

57. Gibby OM, Veale KE, Hayes TM, Jones JG, Wardrop CA: Oxygen availability from the

blood and the effect of phosphate replacement on erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate

and haemoglobin-oxygen affinity in diabetic ketoacidosis. Diabetologia 15:381-385,

1978

58. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, Boyd AE, III, Eknoyan G: Phosphate therapy in diabetic

ketoacidosis. Annuls of Internal Medicine 142:517-520, 1982

59. Becker DJ, Brown DR, Steranka BH, Drash AL: Phosphate replacement during

treatment of diabetic ketosis. Effects on calcium and phosphorus homeostasis.

American Journal of Diseases of Children 137:241-246, 1983

60. Soler NG, Bennett MA, Dixon K, FitzGerald MG, Malins JM: Potassium balance during

treatment of diabetic ketoacidosis with special reference to the use of bicarbonate.

Lancet 2:665-667, 1972

61. Hale PJ, Crase J, Nattrass M: Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of

diabetic ketoacidosis. British Medical Journal 289:1035-1038, 1984

62. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE: Bicarbonate therapy in severe diabetic

ketoacidosis. Annals of Internal Medicine 105:836-840, 1986

63. Malone ML, Klos SE, Gennis VM, Goodwin JS: Frequent hypoglycemic episodes in the

treatment of patients with diabetic ketoacidosis. Annuls of Internal Medicine 152:2472-

2477, 1992

64. Kitabchi AE, Ayyagari V, Guerra SM: The efficacy of low-dose versus conventional

therapy of insulin for treatment of diabetic ketoacidosis. Annals of Internal Medicine

84:633-638, 1976

Page 277: Guía de diabetes tipo 1

277

65. Edwards GA, Kohaut EC, Wehring B, Hill LL: Effectiveness of low-dose continuous

intravenous insulin infusion in diabetic ketoacidosis. A prospective comparative study.

Journal of Pediatrics 91:701-705, 1977

66. Drop SL, Duval-Arnould JM, Gober AE, Hersh JH, McEnery PT, Knowles HC: Low-

dose intravenous insulin infusion versus subcutaneous insulin injection: a controlled

comparative study of diabetic ketoacidosis. Pediatrics 59:733-738, 1977

67. Baum JD, Jenkins P, Aynsley-Green A: Immediate metabolic response to a low dose of

insulin in children presenting with diabetes. Archives of Disease in Childhood 50:373-

378, 1975

68. Burghen GA, Etteldorf JN, Fisher JN, Kitabchi AQ: Comparison of high-dose and low-

dose insulin by continuous intravenous infusion in the treatment of diabetic

ketoacidosis in children. Diabetes Care 3:15-20, 1980

69. Umpierrez GE, Latif KA, Cuervo R, Karabell A, Kitabchi AE: Subcutaneous Aspart

Insulin: A Safe and Cost Effective Treatment for Diabetic Ketoacidosis (Abstract).

Diabetes 52:A139, 2003

70. Soler NG, FitzGerald MG, Wright AD, Malins JM: Comparative study of different insulin

regimens in management of diabetic ketoacidosis. Lancet 2:1221-1224, 1975

71. Franklin B, Liu J, Ginsberg-Fellner F: Cerebral edema and ophthalmoplegia reversed

by mannitol in a new case of insulindependent diabetes mellitus. Pediatrics 69:87-90,

1982

72. Curtis JR, Bohn D, Daneman D: Use of hypertonic saline in the treatment of cerebral

edema in diabetic ketoacidosis (DKA). Pediatric Diabetes 2(4):191-4, 2001

73. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

74. Linares MY, Schunk JE, Lindsay R: Laboratory presentation in diabetic ketoacidosis

and duration of therapy. Pediatric Emergency Care 12:347-351, 1996

Page 278: Guía de diabetes tipo 1

278

13. Capítulo 10. Cirugía y AyunoLa cirugía en los niños con diabetes debe ser realizada sólo en los hospitales con

instalaciones pediátricas dedicadas al cuidado de los niños con diabetes y con personal

experto (médico, anestésico, quirúrgico y de enfermería).

Los niños con diabetes que requieren un procedimiento quirúrgico necesitan insulina, aunque

estén en ayuno, para evitar la cetoacidosis. Puede que tengan un aumento en los

requerimientos de insulina perioperatorios a causa del estrés fisiológico y del aumento de las

hormonas contra-reguladoras.1-3

Cuando se ayuna antes de la anestesia, se debe comenzar una infusión intravenosa de

glucosa para prevenir la hipoglucemia. Los pacientes pediátricos, y en particular los menores

de 5 años, son propensos a la hipoglucemia durante la anestesia y la cirugía.4; 5

13.1. Cirugía de EmergenciaA menos que esté absolutamente indicada, la cirugía de emergencia debe retrasarse en

cualquier paciente con cetoacidosis hasta mejorar el control metabólico y estabilizar la

diabetes. La cetoacidosis diabética por si sola causa un abdomen agudo, que se resuelve

con el tratamiento de la cetoacidosis.

13.2. Cirugía ElectivaLa cirugía electiva sólo debe ser realizada en un niño o adolescente cuya diabetes está bien

controlada.

Si el control glucémico es incierto o subóptimo:

• El niño o adolescente debe ser hospitalizado de antemano para la evaluación y

estabilización del control metabólico.

• Si el control sigue siendo deficiente, la cirugía debe ser cancelada y re-programada.

13.3. Programación de la CirugíaLas operaciones deben programarse temprano en la mañana si es posible. Si la cirugía no

puede ser programada en la mañana, el paciente con diabetes debe ser el primero en la lista

de la tarde. Esto permitirá la estabilización post-operatoria durante el turno del día.

Page 279: Guía de diabetes tipo 1

279

13.4. Mantenimiento del Control MetabólicoCualquier paciente con diabetes que se encuentre en ayuno prolongado requiere:

• Glucosa intravenosa continúa.

• Monitoreo de glucosa en sangre cada hora con el fin de mantener niveles de glucosa

en sangre de 5-10 mmol/L (90-180 mg/dl).

• Reposición de insulina adecuada.

El tratamiento de la diabetes durante la cirugía o los procedimientos que requieren de ayuno

es complejo y exigente. Existen múltiples enfoques y cada caso debe ser juzgado por sus

propios méritos. Los protocolos sugeridos a continuación han demostrado ser eficaces, pero

esto no implica que otros protocolos, cuando se llevan a cabo por médicos expertos en el

cuidado de la diabetes infantil no puedan ser usados o sean menos efectivos.

En niños y adolescentes con diabetes tipo 1, el método óptimo de mantenimiento del control

metabólico durante una cirugía mayor o ayuno post-operatorio prolongado es una infusión de

insulina3, que debe iniciarse en asociación con una infusión de mantenimiento de solución

salina/dextrosa cuando comienza el ayuno.

Los niveles de glucosa en sangre deben medirse cada hora mientras dure la infusión de

insulina. Otros exámenes como electrolitos, gases sanguíneos y otros parámetros serán

determinados por la condición clínica subyacente.

13.5. Líquidos IntravenososLos líquidos intravenosos deben empezarse en las tasas de mantenimiento (véase la Tabla

10.1) cuando comienza el ayuno. Los líquidos intravenosos deben contener un 5 por ciento

de dextrosa (50 g/L) inicialmente. Esto puede hacerse mediante la adición de 25 ml de

dextrosa al 50% a 500 ml de salina al 0.9% + dextrosa al 2.5%, o mediante la adición de 12.5

ml de dextrosa al 50% a 500 ml de salina al 0.225% + dextrosa al 3.75%. La concentración

de glucosa de los líquidos puede ser aumentada si es necesario. Un esquema de líquidos

alternativo, que no varía con la edad, es utilizar 1500 ml/m2/24 horas.

Page 280: Guía de diabetes tipo 1

280

Tabla 14 Volumen de mantenimiento de líquidos para diferentes grupos de edad6

Grupo de Edad ml/kg/día

Hasta los 9 meses 120 – 140

12 meses 90 – 100

2 años 80 – 90

4 años 70 – 80

8 años 60 – 70

12 años 50 – 60

13.6. Manejo de Procedimientos Menores o Cortos que

Implican Sedación o Anestesia

13.6.1. Pacientes con regímenes de insulina de dos o tres

veces al día

13.6.1.1. Procedimiento a primera hora de la mañanaPara procedimientos cortos en los que se usa sedación o anestesia, es posible simplificar el

manejo de la diabetes con estrategias tales como:

Opción 1:

Planear el procedimiento para las 8 a.m. y retrasar la insulina de la mañana (y dar una

dosis reducida) hasta que se permita la alimentación (siempre que se tolere la ingesta

de alimentos antes de las 10 a.m.).

De todos modos se requiere la medición de la glicemia cada hora.

Por lo general se requiere de glucosa por vía intravenosa, pero puede no ser

necesaria si el procedimiento es corto y el nivel de glucosa en sangre se mantiene.

Si la alimentación no es tolerada a las 10 a.m., será necesario iniciar insulina de

acción corta/rápida por infusión o inyección subcutánea, además de la infusión de

glucosa y la vigilancia frecuente.

Page 281: Guía de diabetes tipo 1

281

Opción 2:

Dar una dosis reducida de insulina alrededor de las 7 a.m. (50-60% de la dosis usual

de insulina intermedia; no de acción corta/rápida a menos que el nivel de glucosa en la

sangre esté alto).6

Iniciar líquidos IV al mismo tiempo (salina al 0.9% + dextrosa al 5%, o salina al 0.225%

+ dextrosa al 5%).

Realizar mediciones de glucosa en sangre cada hora y aumentar la concentración de

glucosa de los líquidos IV a 7.5% o 10% si es necesario.6

Se puede dar insulina de acción corta/rápida extra a media mañana en caso de ser

necesario (10-25% de la dosis diaria total).6

Suspender los líquidos IV una vez que se reanude la ingesta por vía oral. Se puede

dar la dosis usual de insulina de la noche si el paciente está comiendo normalmente.6

13.6.1.2. Procedimientos al iniciar la tarde Si no se permite el desayuno, seguir el consejo detallado más adelante en “cirugía

mayor cuando la vía oral no es posible por un período de tiempo prolongado”.

Si el desayuno es permitido, dar una dosis reducida de insulina antes de desayuno

(30-40% de la insulina de acción intermedia habitual y el 50% de la insulina habitual

de acción corta/rápida, en función de nivel de glucosa sanguínea).

Iniciar los líquidos IV 2 horas después del desayuno (salina al 0.45% + dextrosa al 5%,

o salina al 0.225% + dextrosa al 5%) en las tasas de mantenimiento.

Realizar medición de glicemia cada hora y aumentar la concentración de glucosa de

los líquidos IV a 7.5% o 10% si es necesario.6

Se puede dar insulina de acción corta/rápida extra a media mañana en caso de ser

necesario (10-25% de la dosis diaria total).6

En el posoperatorio, se pueden detener los líquidos intravenosos una vez que se

reanude la ingesta oral y se pueden dar dosis adicionales de insulina de acción

Page 282: Guía de diabetes tipo 1

282

corta/rápida si es necesario.

La dosis habitual de insulina de la noche se puede dar si el paciente está comiendo

normalmente. En caso contrario, se debe dar una dosis reducida.6

13.6.2. Pacientes con régimen de insulina basal-bolos

13.6.2.1. Procedimiento a primera hora de la mañana Considerar la necesidad de reducir (en 20-30%) la insulina de acción intermedia de la

noche si hay un patrón de glicemias bajas en la mañana.6

A las 7 a.m. a dar un 40-50% de la dosis habitual de insulina de acción corta/rápida y

comenzar líquidos IV (con dextrosa al 5%).6

Realizar medición de glicemia cada hora y aumentar la concentración de glucosa de

los líquidos IV a 7.5% o 10% si es necesario.6

Se puede dar insulina de acción corta/rápida extra a media mañana en caso de ser

necesario (10-25% de la dosis diaria total).6

Por lo general, reanudar la alimentación y la insulina normales desde el almuerzo.6

13.6.2.2. Procedimientos al iniciar la tarde Se le suele permitir el desayuno al paciente.6

A las 7 a.m. a dar un 50-60% de la dosis habitual de insulina de acción corta/rápida.6

Iniciar líquidos IV (con dextrosa al 5%) en tasas de mantenimiento 2 horas después

del desayuno.6

A las 12 del mediodía dar el 10% de la dosis diaria total de insulina de acción

corta/rápida.6

Realizar medición de glicemia cada hora y aumentar la concentración de glucosa de

los líquidos IV a 7.5% o 10% si es necesario.6

En el postoperatorio, puede ser necesario dar dosis adicionales de insulina de acción

Page 283: Guía de diabetes tipo 1

283

corta/rápida (por lo general, el 10% de la dosis diaria total, cada 4 horas según sea

necesario) ,6 hasta que se reanude la alimentación normal.

Dar la insulina y la comida habituales a la cena.6

13.6.3. Pacientes en bomba de insulinaEl equipo de manejo de la diabetes determinará el enfoque dependiendo de cada paciente y

del procedimiento.

Procedimientos menores: La bomba puede permanecer en la misma tasa basal,

manteniendo la infusión de glucosa a un mínimo. Monitorear la glicemia cada hora. Se

pueden administrar dosis de corrección en el pre y el posoperatorio si es necesario y

bolos carbohidratos bolos cuando el paciente esté listo para comer. De forma alterna,

la bomba puede ser interrumpida preoperatoriamente e instaurar un régimen basal-

bolos con el ajuste anterior.6

Procedimientos mayores: Se suspende la bomba de insulina y se usa una infusión IV.6

13.6.4. Cirugía Mayor Cuando la Vía Oral no es Posible porun Período de Tiempo Prolongado

• Iniciar una infusión de insulina (ver abajo) y líquidos intravenosos (con dextrosa al 5%)

en tasa de mantenimiento.

• Se deben tomar glicemias cada hora mientras esté en infusión de insulina.

• Mantener la glicemia entre 5-10 mmol/L (90-180 mg/dl) ajustando la tasa de infusión

de insulina en incrementos del 10% a necesidad.6

13.6.5. Tasa de Infusión de InsulinaSe debe administrar insulina de acción corta en una infusión intravenosa separada, diluida en

solución salina al 0.9% (50 unidades de insulina en 500 ml de solución salina al 0.9% -

equivalente a 1 unidad de insulina por cada 10 ml de solución salina). La infusión de insulina

debe realizarse a través de una bomba de infusión a una tasa inicial de 0.02 unidades/kg/h

en una línea separada de la de los líquidos de hidratación.6 Otro protocolo consiste en

infundir la insulina a una tasa de 0.15 unidades/gramo de glucosa en los líquidos basales por

Page 284: Guía de diabetes tipo 1

284

hora.6 Sin embargo, cualquiera que sea el protocolo utilizado, la dosis de insulina debe ser

ajustada de acuerdo a las necesidades individuales.

Los niveles de glucosa en sangre se mantienen entre 5-10 mmol/L ajustando la tasa de

infusión de insulina en incrementos del 10%.

La infusión de insulina se continúa hasta que la ingesta oral de alimentos se haya establecido

y la terapia con insulina subcutánea sea posible. La insulina subcutánea debe darse 30

minutos antes de la comida (o de inmediato si se usa insulina de acción rápida). La infusión

de insulina se debe continuar durante toda la comida hasta completar 30-90 minutos después

de la inyección subcutánea de insulina, dependiendo del tipo de insulina utilizada.6

13.7. Recomendaciones y Principios• La cirugía en los niños con diabetes debe ser realizada sólo en hospitales con

instalaciones pediátricas dedicadas para el cuidado de los niños con diabetes y

personal experto (médico, anestésico, quirúrgico y de enfermería).7;8(C)

• Cuando se ayuna antes de una cirugía, se debe iniciar una infusión intravenosa de

glucosa para prevenir la hipoglucemia.7;8(C)

• Los niños con diabetes tipo 1 que requieren un procedimiento quirúrgico deben recibir

insulina, a pesar del ayuno, para evitar la cetoacidosis. Puede haber aumento de los

requerimientos de insulina perioperatorios a causa del estrés fisiológico y el aumento

de las hormonas contra-reguladoras.3(III-3)

• En los niños y adolescentes con diabetes tipo 1, el método óptimo de mantener el

control metabólico durante una cirugía mayor o ayuno postoperatorio prolongado es

por medio una infusión de insulina.3(III-3)

13.8. Referencias1. Raucoules-Aime M, Roussel LJ, Rossi D, Gastaud P, Dolisi C, Grimaud D: Effect of

severity of surgery on metabolic control and insulin requirements in insulin-dependent diabetic

patients. BJA: British Journal of Anaesthesia 74:231-233, 1995

2. Thomas DJ, Platt HS, Alberti KG: Insulin-dependent diabetes during the peri-operative

period. An assessment of continuous glucose-insulin-potassium infusion, and traditional

treatment. Anaesthesia 39:629-637, 1984

Page 285: Guía de diabetes tipo 1

285

3. Kaufman FR, Devgan S, Roe TF, Costin G: Perioperative management with prolonged

intravenous insulin infusion versus subcutaneous insulin in children with type I diabetes

mellitus. Journal of Diabetes & its Complications 10:6-11, 1996

4. Kirschner RM: Diabetes in pediatric ambulatory surgical patients. Journal of Post

Anesthesia Nursing 8:322-326, 1993

5. Kelly JU, Kelly TJ: Insulin-dependent diabetes. Its effect on the surgical patient. Association

of Operating Room Nurses Journal 54:61-68, 1991

6. Endocrinology and Diabetes. In The Children's Hospital at Westmead handbook: clinical

practice guidelines in pediatrics. 4th ed. Henry Kilham, David Isaacs, Eds. Sydney, McGraw-

Hill Australia Pty Ltd, 186-216, 2004

7. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and Adolescent

Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

8. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus Guidelines

for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. Zeist,

Netherlands, Medforum, 2000

14. Capítulo 11. Manejo de los “Días de Enfermedad”

El manejo de los “días de enfermedad” es el término utilizado para describir el manejo de un

niño o adolescente con diabetes que desarrolla una enfermedad intercurrente.

14.1. Diabetes y Enfermedades InfecciosasLos niños y adolescentes con diabetes bien controlada no tienen mayor riesgo de contraer

infecciones que la población general, pero tener diabetes si introduce la necesidad de

proceder con cautela en el manejo de los días de enfermedad.

Aunque no existen estudios epidemiológicos en niños diabéticos que analicen los factores de

riesgo independientes para la infección, muchos modelos in vitro han sugerido una

inmunidad alterada que afecta la función de los neutrófilos, 1-3 si bien la relación exacta con el

control glucémico sigue siendo poco clara. Una asociación con el control glucémico es

sugerida por estudios realizados en adultos diabéticos que demuestran que la terapia más

Page 286: Guía de diabetes tipo 1

286

agresiva con insulina en el posoperatorio puede mejorar la función de los neutrófilos in vitro,4

y disminuir la incidencia de la infección del sitio operatorio.5 Otro estudio realizado en adultos

gravemente enfermos (no diabéticos) mostró que la terapia intensiva con insulina para

mantener niveles de glucosa en sangre entre 80 – 110 mg/dl en comparación con la terapia

convencional (180 a 200 mg/dl), redujo la mortalidad debida a falla orgánica múltiple con un

foco séptico.6 La incidencia de bacteremia se redujo en un 46% en el grupo de terapia

intensiva con insulina.

Las personas con diabetes mal controlada pueden tener compromiso del sistemainmune, resultando en:

• Mayor riesgo de contraer infecciones.

• Mayor posibilidad de propagación rápida de infecciones.

• Mayor riesgo de infecciones inusuales (p. ej. tuberculosis).

• Mayor riesgo de infección por organismos que normalmente no sonpatogénicos.

• Mala respuesta a los antibióticos.

La diabetes puede influir en la respuesta al tratamiento de las enfermedades coexistentes.

14.2. Impacto de las Enfermedades sobre la DiabetesEn general, los niños y adolescentes con diabetes bien controlada hacen frente a las

enfermedades de forma adecuada.

Las enfermedades varían en su impacto sobre la diabetes. Estas pueden causar:

• Poco efecto sobre los niveles de glucosa en sangre.

• Niveles bajos de glucosa en sangre.

• Niveles altos de glucosa en sangre.

Page 287: Guía de diabetes tipo 1

287

14.2.1. Infecciones que Causan Poco Efecto sobre losNiveles de Glucosa en Sangre

La característica fundamental de estas infecciones parece ser la falta de perturbación

sistémica y a menudo no causan alteraciones significativas en el estado metabólico. Algunos

ejemplos son las infecciones del tracto respiratorio superior, la mononucleosis infecciosa leve

o la rubéola. La fiebre transitoria asociada con las vacunas no suele causar problemas con la

diabetes.

14.2.2. Infecciones que Causan Niveles Bajos de Glucosa en

SangrePor lo general, estas enfermedades producen náuseas, vómito y diarrea, pero no están

acompañadas de fiebre o manifestaciones sistémicas, y no hay aumento de los

requerimientos o de la resistencia a la insulina. El problema parece ser principalmente la

incapacidad de absorber o retener los alimentos. Las causas más comunes son las

enfermedades virales asociadas con gastritis leve (sólo náuseas y vómito) o gastroenteritis

leve (vómito y diarrea). La intoxicación alimentaria puede llevar a una situación similar y a

menudo el niño puede quejarse de dolor o malestar abdominal.

14.2.3. Infecciones que Causan Niveles Altos de Glucosa en

SangreMás frecuentemente, las enfermedades en la infancia y la adolescencia elevan los niveles de

glucosa en la sangre. Las enfermedades que se presentan con fiebre tienden a aumentar la

glucosa en sangre debido a mayores niveles de hormonas de estrés y citoquinas que

aumentan la gluconeogénesis y resistencia a la insulina. Además, pueden aparecer cetonas

en la orina. Muchas de estas infecciones tienen una fase prodrómica silenciosa que puede

causar altos niveles de glucosa inexplicables durante varios días antes de que la enfermedad

se manifieste.

Las enfermedades que causan elevación de la glicemia por lo general están asociadas con

malestar general (letargo, debilidad, irritabilidad, dolores musculares, dolor de cabeza), fiebre

y signos evidentes de infección. El niño o adolescente puede sentir náuseas, no sentir

deseos de comer o beber, y puede vomitar.

Page 288: Guía de diabetes tipo 1

288

Algunas infecciones típicas que están asociadas con un aumento de la resistencia a la

insulina:

• Enfermedades virales asociadas con fiebre y manifestaciones sistémicas, sobre todo

si se asocia con vómito. Las causas más comunes son la faringitis viral, la influenza, y

las enfermedades de la infancia como el sarampión y la varicela.

• Infecciones bacterianas, especialmente si se presentan con fiebre. Las causas más

comunes son la amigdalitis, la otitis, las infecciones del tracto respiratorio inferior y las

infecciones de vías urinarias asociadas con fiebre.

Es importante que el niño o adolescente sea visto por su médico ya que las enfermedades

bacterianas requieren tratamiento antibiótico o de otro tipo de terapia específica y cuanto

antes se inicie mejor.

La combinación de un alto nivel de glucosa en sangre y cetonas en la orina durante la

enfermedad es una señal de advertencia de una grave falta de acción de la insulina en el

cuerpo y se debe al desarrollo de resistencia a la insulina. El tratamiento es urgente ya que

sin insulina extra, este estado puede progresar a cetoacidosis.

14.3. Principios Generales del Manejo de los Días de

EnfermedadNo se encontraron estudios referentes al ajuste de la insulina y el manejo de días de

enfermedad en niños y adolescentes con diabetes tipo 1. Sin embargo, los regímenes

actuales de insulina para el manejo de los días de enfermedad han superado la prueba del

tiempo.

Los principios esenciales en el manejo de los días de enfermedad son:

• Tratar la enfermedad subyacente

El tratamiento de la enfermedad subyacente no es diferente en el niño o adolescente

con diabetes, con la única salvedad de que la evaluación médica debe ser buscada

antes en caso de requerir antibióticos o de otros tratamientos.

• Alivio de los síntomas

Page 289: Guía de diabetes tipo 1

289

Si el paciente tiene fiebre, dolor de cabeza o molestias, se debe dar acetaminofén 10

mg/kg dosis cada 6 horas y se debe considerar evitar ibuprofeno en estos pacientes.

• Reposo

Alentar el reposo en cama y mantener al niño o adolescente en su casa si no se siente

bien.

• Medicamentos libres de azúcar

Es importante que el niño o adolescente se tome los medicamentos como se recetan.

Para los niños pequeños, hay disponibles muchos jarabes en presentaciones sin

azúcar (antibióticos, acetaminofén, ibuprofeno) y los que no son libres de azúcar son

aceptables ya que la cantidad de azúcar presente en cada dosis no es lo

suficientemente grande como para causar problemas. Para los niños mayores y

adolescentes, la mayoría de los medicamentos están disponibles en presentación de

tableta o cápsula, que no contienen azúcar.

• Hidratación

Aliente a una buena cantidad de líquidos. Un niño o adolescente con fiebre pierde más

líquidos debido al aumento de la temperatura corporal. Puede haber constantes

pérdidas de grandes volúmenes de líquidos a causa de una diuresis osmótica causada

por la glicosuria. Es importante recordar que, debido a la diuresis osmótica incluso los

pacientes con diabetes notablemente deshidratados pueden avanzar a una mayor

deshidratación si el nivel de glucosa en sangre sigue elevado. Si el nivel de glucosa en

sangre es >15 mmol/L (270 mg/dl) sólo se debe ofrecer agua o bebidas bajas en

calorías a fin de no elevar más el nivel de glucosa en sangre.

• Preparación para los días de enfermedad

Toda familia debe tener un kit de días de enfermedad preparado y listo para ser usado

(véase la Tabla 11.1).

• Educación sobre los días de enfermedad

Hay varios conceptos claves que se deben enseñar a todas las familias:

Page 290: Guía de diabetes tipo 1

290

La insulina no debe ser omitida en ningún caso.

Los niveles de glucosa pueden aumentar, incluso en la ausencia de ingesta de

comida, debido a la gluconeogénesis.

El vómito es un síntoma serio.

La presencia de cetonas en orina o sangre con una glicemia elevada es un

signo grave.

Tabla 15 Kit de Emergencia para los Días de Enfermedad en Casa

• Insulina de acción rápida o corta

• Tiras reactivas para glucosa, lancetas/dispositivos para pinchar el dedo y

glucómetro.

• Tiras reactivas para orina para estimar los niveles de glucosa y cetonas o

medidores de cetonas en sangre y las tiras.

• Número telefónico del médico/hospital.

• Jugos de fruta/limonada u otras bebidas con azúcar (no se recomienda la

cafeína).

• Bebidas bajas en calorías o agua.

• Glucagón.

• Guías de emergencia o manual de diabetes.

• Termómetro.

• Diario

• Acetaminofén o ibuprofeno – jarabe sin azúcar o tabletas.

Las familias deben ser conscientes de los signos que indican la condición es demasiado

grave como para ser tratada en el hogar (véase la Tabla 11.2).

Tabla 16 Indicadores para Trasladar el Paciente al Hospital

El manejo de los días de enfermo en el hogar debe ser abandonado si:

Page 291: Guía de diabetes tipo 1

291

• Persiste el vómito, sobre todo si es frecuente o se torna con pintas de bilis.

• Presenta hiperventilación sugestiva de respiración de Kussmaul.

• Hay cetonas presentes y están en aumento.

• La glicemia sigue aumentando a pesar del tratamiento.

• Se deteriora el estado general del paciente o se torna desorientado,

confundido o somnoliento.

• No se conoce la naturaleza de la enfermedad.

• El dolor abdominal es intenso o localizado.

• Los cuidadores no están seguros de cómo manejar la situación.

• Los cuidadores se agotan.

• Coexisten otras enfermedades (p. ej. fibrosis quística).

• El paciente es menor de 2 años.

• Nutrición general

Si el niño o adolescente presenta hiporexia, fomente la ingesta de líquidos tentándolo

con alimentos atractivos (véase la Tabla 11.3).

Tabla 17 Líquidos y Comidas para los Días de Enfermedad

Las siguientes cantidades son aproximadamente 1 porción (15 g de

carbohidratos)

Líquidos:

• 1 taza de jugo de manzana, naranja o piña.

• agua con tres cucharadas de azúcar o de miel.

• 170 ml de leche con una cucharada de polvo saborizado.

• 1 taza de refresco.

Alimentos:

• 1 rebanada de pan o tostada.

• 1 taza de papas o una papa de tamaño mediano.

• 1 taza de arroz hervido.

• 1 muffin.

• 2-3 galletas secas.

Page 292: Guía de diabetes tipo 1

292

• 2 bolas de helado.

• 200 g de yogur no endulzado o 100 g de yogur endulzado.

• 1 taza de frutas en lata no endulzadas.

• 1 taza de gelatina.

• 1 banano pequeño.

• 1 naranja mediana.

• Una porción de gelatina

14.4. Regímenes de Insulina para Infecciones Asociadas con

Hiperglucemia y Cetosis

14.4.1. Manejo en casaLa insulina adicional administrada en el hogar a menudo puede evitar la hospitalización por

enfermedades asociadas a hiperglucemia y cetosis. La insulina adicional usada es de acción

corta o acción rápida administrada cada 2-4 horas y corresponde al 10-20 por ciento de la

dosis diaria de insulina. La dosis, la frecuencia y la vía de inyección variarán dependiendo de

las circunstancias particulares de cada paciente.

Los factores que deben ser tenidos en cuenta son:

• El grado de elevación del nivel de glucosa en sangre.

• La cantidad de tiempo que la glicemia ha estado elevada.

• La edad del paciente (teniendo precaución en los más jóvenes).

• La dosis total de insulina diaria durante un día normal.

• La presencia o ausencia de cetonas urinarias.

• La respuesta a la dosis previa de insulina.

En general, se usa el 20% de la dosis diaria total para las inyecciones adicionales si el

paciente está muy enfermo, tiene la glucosa superior a 15 mmol/L (270 mg/dl) y tiene

moderadas (o más) cantidades de cetonas en la orina. Un régimen aceptable se muestra a

continuación en la Tabla 11.4.

Page 293: Guía de diabetes tipo 1

293

Tabla 18 Cómo Calcular la Cantidad Adicional de Insulina en los Días de Enfermedad7; 8

Glucosa

Sanguínea

(mg/dl)

Cetonas en

Orina

Cetonas en

Sangre

(mmol/L)*

Manejo

≤270 Negativas <1*

No dar insulina extra.

Revise las cetonas y la glucosa en sangre en 2

horas.

>270 Negativas <1*

Revise la glicemia en 2 horas.

La glicemia puede descender sin insulina.

Si persiste elevada considere dosis extra de

5% de la dosis diaria total.

>270Trazas o

bajas1.0 – 1.4*

Dé dosis extra de 5-10% de la dosis diaria total

cada 2-4 horas.

Revise las cetonas y la glucosa en sangre en 2

horas.

>270Moderadas

o altas≥1.5*

Dé dosis extra de 10-20% de la dosis diaria

total cada 2-4 horas.

Revise las cetonas y la glucosa en sangre en 2

horas.Nota: La insulina extra se puede dar de acción corta o rápida. Para calcular la dosis diaria total, sume toda la insulina dada en un día usual

(acción rápida + acción intermedia, etc.). No incluya los bolos adicionales dados para corregir la hiperglucemia.

*Adaptado de algoritmo ejemplo8, no hay datos de ensayos clínicos.

Si se necesita una respuesta rápida, se puede dar insulina de acción corta por vía

intramuscular cada 2 horas (Nota: las jeringas con agujas de 8 mm pueden no alcanzar al

compartimento muscular). Esto debe ser realizado sólo bajo la orientación de un

endocrinólogo. Normalmente, la condición es menos urgente y se dan las inyecciones por vía

subcutánea en intervalos de 4 horas hasta que haya mejoría.

Page 294: Guía de diabetes tipo 1

294

Una vez que el nivel de glucosa en sangre sea inferior a 300 mg/dl, pero superior a 200

mg/dl, las dosis adicionales son por lo general el 10% de la dosis diaria total administrada

cada 4 horas (además de la insulina habitual).

14.4.2. Manejo en el hospitalSi el paciente requiere traslado a un hospital por cualquier motivo (véase la Tabla 11.2) el

manejo debe incluir lo siguiente: 9

• Si el nivel de glucosa en sangre es > 280 mEq/L y hay moderados o altos niveles de

cetonas, pero hay cetoacidosis leve o ausente (pH venoso >7.20).

Se debe iniciar líquidos IV (inicialmente solución salina al 0.9% de

mantenimiento más sustitución de las pérdidas estimadas en 24-48 horas).

Las dosis adicionales insulina de acción corta/rápida SC (10-20% de la dosis

diaria total) se dan cada 2-4 horas hasta que se logré una glicemia <15 mmol/L

(270 mg/dl) y no haya cetonas.

• Una vez que la glucosa cae por debajo de 15 mmol/L (270 mg/dl), se debe añadir

dextrosa a los líquidos IV. La solución recomendada es salina al 0.45% + dextrosa al

5%. Esto puede hacerse mediante la adición de 25 ml de dextrosa al 50% a 500 ml de

salina al 0.45% + dextrosa al 2.5%.

• Cambie a vía oral cuando sea posible.

14.5. Regímenes de Insulina en Infecciones Asociadas con

Hipoglucemia Persistente

14.5.1. Manejo en casaEstas enfermedades se causan un estado de cuasi-inanición debido a la anorexia extrema, a

menudo asociada a emesis y diarrea. Es necesario hacer pruebas de glucosa en sangre

frecuentes, tomar sorbos frecuentes de bebidas dulces o pequeñas porciones de alimentos

de carbohidratos fácilmente absorbibles. La dosis de insulina debe reducirse, pero no debe

ser suspendida. En los regímenes de insulina de dos inyecciones al día, la insulina de acción

Page 295: Guía de diabetes tipo 1

295

rápida/corta puede ser reducida o incluso omitida. La dosis de insulina de acción intermedia

puede necesitar una reducción de 20-50%.

En los regímenes de basal-bolos, puede ser necesario disminuir tanto la insulina de acción

corta como la de acción intermedia en 20-50%.

14.5.2. Manejo hospitalarioSi el nivel de glucosa en sangre no se puede mantener con la ingesta por vía oral:

• Se deben inicial líquidos IV con solución salina al 0.45% + dextrosa al 5%.

• Se debe revisar la glicemia cada 1 – 2 horas.

• Se debe reducir las dosis de insulina como se describió arriba.

14.5.3. GlucagónPara la hipoglucemia severa, en el ámbito hospitalario, el tratamiento de elección es la

glucosa por vía intravenosa (dosis de bolo de 2-5 ml/kg de dextrosa al 10% en pocos

minutos), seguido por líquidos de mantenimiento que contengan dextrosa (véase también

hipoglucemia severa). La dextrosa intravenosa aumenta el nivel de glucosa en sangre más

rápidamente que el glucagón intramuscular.10; 11 Cuando el acceso intravenoso es difícil o se

encuentra fuera del ámbito hospitalario, la hipoglucemia severa debe ser tratada con

inyección de glucagón intramuscular. La dosis recomendada es de 0.5 unidades (o mg) para

los niños <25 kg o <8 años y 1.0 unidad (mg) para niños mayores o los que pesan >25kg.12

Recuerde el glucagón puede hacer que el niño o adolescente vomite.

14.5.4. Minidosis de GlucagónBajo la supervisión de un médico, es posible prevenir o tratar la hipoglucemia leve en un niño

no quiere comer o beber en forma ambulatoria con pequeñas dosis subcutáneas de

glucagón.13 Si la hipoglucemia es leve o inminente (es decir, niveles de glucosa en sangre

<4.4 mmol/L (80 mg/dl) asociados con gastroenteritis o rechazo de la comida) ,13 una

pequeña dosis de glucagón puede revertir la hipoglucemia sin causar náuseas ni vómito y

permite que los líquidos orales sean restablecidos. Esto puede prevenir la hospitalización en

Page 296: Guía de diabetes tipo 1

296

algunos casos. El régimen de dosis recomendadas se detalla a continuación. Después de

usar la mini-dosis de glucagón es imperativa una vigilancia continua.

Tabla 19 Régimen Recomendado de Mini-dosis de Glucagón13

CantidadEdad

(años) mcg (µg) mg ml Unidades en la

jeringa de insulina

≤2 20 0.02 0.02 2

2 – 15 10 por año de

edad

0.01 por año de

edad

0.01 por año de

edad

1 por año de edad

>15 150 0.15 0.15 15

14.5.5. Manejo de los Días de Enfermedad con Bomba de

InsulinaLos puntos clave en el manejo de los días de enfermedad son los mismos para los usuarios

de bomba de insulina como para aquellos usando inyecciones de insulina. Como las

personas en bombas de insulina utilizan únicamente insulina de acción rápida y no tienen

ningún depósito de insulina de acción prolongada inyectado, la cetoacidosis diabética puede

desarrollarse rápidamente y, por tanto, se debe tomar muy en serio la hiperglucemia.

Si el nivel de glucosa en sangre es de 15 mmol/L (270 mg/dl) o superior, deben tomarse los

siguientes pasos:

• Revise inmediatamente si hay problemas con la bomba o el sistema de distribución.

• Revise si hay cetonas en orina o en sangre.

• Proceda como se indica en la Tabla 11.6, dependiendo del resultado de las cetonas.

• Para superar la resistencia a la insulina, la tasa basal y/o bolos de corrección pueden

ser aumentados durante el período de enfermedad.

Page 297: Guía de diabetes tipo 1

297

Tabla 20 Manejo de los Días de Enfermedad con Bomba de Insulina14

Si las cetonas en orina son negativas o pocas

o las cetonas en sangre son <0.6 mmol/L.

Si las cetonas en orina son moderadas o

elevadas o las cetonas en sangre son >0.6

mmol/L, o piensa que la bomba no funciona.

• Dar un bolo de corrección con la bomba (ver

Ajustes a la bomba de insulina – Capítulo 5).

• Mida la glicemia cada hora.

• Tomar líquidos extra bajos en calorías.

• Si la glicemia es menor después de 1 hora,

vuelva a medirla en 1 a 2 horas y decida si se

necesita otra dosis de corrección en bolo (use la

regla del bolo no utilizado, ver Ajustes a la bomba

de insulina – Capítulo 5).

• Si la glicemia no es menor después del primer

bolo, proceda a dar una inyección con una jeringa

(véase la columna 2).

• Puede haber un problema en la bomba o el

desarrollo de una enfermedad significativa.

• Establezca un enlace con el equipo de diabetes.

• Use insulina inyectada con una jeringa para dar

un bolo de corrección (ver Ajustes a la bomba de

insulina – Capítulo 5).

• Tomar líquidos extra bajos en calorías.

• Mida la glicemia cada hora.

• Sustituir la insulina de la bomba, y el set de

infusión y la cánula. No usar la bomba de nuevo

hasta que la situación esté bajo control.

• Si no hay mejora a las 2 horas, asóciese con el

equipo de diabetes.

• Si después de 2 horas mejora la glicemia, use la

regla del bolo no utilizado para decidir si se

necesita otro bolo (ver Ajustes a la bomba de

insulina – Capítulo 5). El uso de la bomba puede

ser reanudado.

Page 298: Guía de diabetes tipo 1

298

ser reanudado.

• Si la glicemia sigue alta, las cetonas persisten o

desarrolla náuseas, vómito o dolor abdominal,

haga contacto con el equipo de diabetes o lleve al

paciente al hospital.Tabla adaptada de Walsh y Roberts: Pumping insulin. Everything you need for success with an insulin pump.15

Cuando los pacientes están comiendo menos, se debe reducir los bolos con la comida; pero

como la absorción de alimentos puede ser deficiente en el período de enfermedad, puede ser

necesario disminuir los bolos de insulina más de lo habitual. La tasa de insulina basal

también puede ser disminuida si la glucosa en la sangre aún es baja.

La hipoglucemia debe ser tratada de forma habitual.

14.6. Recomendaciones y Principios• Las familias deben ser informados que las enfermedades intercurrentes pueden

provocar niveles altos o bajos de glucosa en sangre.7;16;17(C)

• Todas las familias deben recibir educación sobre el manejo de los días de enfermedad

y tener un kit de días de enfermedad en casa que contenga: insulina de acción

corta/rápida; tiras reactivas de glucómetro; glucómetro; lancetas/dispositivos para

pinchar el dedo; tiras reactivas para análisis de orina para la glucosa y cetona o

medidor y tiras para cetonas en sangre; número de teléfono del hospital o del médico;

dulces/jugo de fruta/limonada u otras bebidas dulces; bebidas dietéticas o agua;

glucagón; manual de diabetes o guías de emergencia; alimentos de días de

enfermedad; termómetro; acetaminofén o ibuprofeno (jarabe o comprimidos sin

azúcar).7;16;17(C)

• La insulina nunca debe ser omitida, incluso en caso de que no sea posible

comer.7;16;17(C)

• La glucosa sanguínea y las cetonas se deben monitorear frecuentemente.7;16;17(C)

• Cualquier enfermedad subyacente debe ser tratada con prontitud.7;16;17(C)

• Se debe alentar la ingesta de fluidos extra orales especialmente si la glucosa en

Page 299: Guía de diabetes tipo 1

299

sangre está alta o hay cetonemia.7;16;17(C)

• Se deben administrar bolos adicionales de insulina de acción rápida/corta iguales al

10-20% del total de la dosis diaria de insulina cada 2-4 horas, si el nivel de glucosa en

sangre está elevado y hay cetonemia.7;16;17(C)

• Los pacientes/cuidadores deben buscar ayuda inmediatamente si, después de bolos

extra de insulina, la glucosa en sangre permanece alta, las cetonas persisten o

desarrollan náuseas, vómito o dolor abdominal.7;16;17(C)

• La hipoglucemia severa debe tratarse con dextrosa intravenosa (en el hospital).10;11(II)

• Si el acceso venoso es difícil o el paciente se encuentra fuera del ámbito hospitalario,

se debe usar glucagón intramuscular para tratar la hipoglucemia severa.7;16;17(C)

• Se pueden usar pequeñas dosis subcutáneas de glucagón para prevenir o tratar la

hipoglucemia leve en un ámbito ambulatorio, bajo la supervisión de un médico o

educador en diabetes.13(IV)

14.7. Referencias1. Mowat A, Baum J: Chemotaxis of polymorphonuclear leukocytes from patients with

diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 284:621-627, 1971

2. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allannic H, Genetet B: Impaired

leucocyte functions in diabetic patients. Diabetic Medicine 14:29-34, 1997

3. Gallacher SJ, Thomson G, Fraser WD, Fisher BM, Gemmell CG, MacCuish AC:

Neutrophil bactericidal function in diabetes mellitus: evidence for association with blood

glucose control. Diabetic Medicine 12:916-920, 1995

4. Rassias AJ, Marrin CA, Arruda J, Whalen PK, Beach M, Yeager MP: Insulin infusion

improves neutrophil function in diabetic cardiac surgery patients. Anesthesia &

Analgesia. 88:1011-1016, 1999

5. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V, Starr A: Glucose control

lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Annals of

Thoracic Surgery 63:356-361, 1997

6. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M,

Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R: Intensive insulin therapy in the

Page 300: Guía de diabetes tipo 1

300

critically ill patients. New England Journal of Medicine 345:1359-1367, 2001

7. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parents manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

8. Laffel L: Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinology & Metabolism Clinics

of North America 29:707-723, 2000

9. Royal Alexandra Hospital for Children: Endocrinology and Diabetes. In The New

Children's Hospital Handbook. Kilham H, Isaacs D, Eds. Sydney, 1999, p. 170-193

10. Patrick AW, Collier A, Hepburn DA, Steedman DJ, Clarke BF, Robertson C:

Comparison of intramuscular glucagon and intravenous dextrose in the treatment of

hypoglycaemic coma in an accident and emergency department. Archives of

Emergency Medicine 7:73-77, 1990

11. Collier A, Steedman DJ, Patrick AW, Nimmo GR, Matthews DM, MacintyreCCA:

Comparison of intravenous glucagon and dextrose in treatment of severe

hypoglycemia in an accident and emergency department. Diabetes Care 10:712-715,

1987

12. MediMedia Australia Pty Limited: MIMS Australia. 2003

13. Haymond MW, Schreiner B: Mini-Dose Glucagon Rescue for Hypoglycaemia in

Children With Type 1 Diabetes. Diabetes Care 24:643-645, 2001

14. Ambler G, Groves G: Guide to Insulin Pump Therapy. The Children's Hospital at

Westmead. 2003

15. Walsh J and Roberts R: Pumping insulin. Everything you need for success with an

insulin pump. Torrey Pines, 2000

16. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

17. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

Page 301: Guía de diabetes tipo 1

301

15. Capítulo 12. HipoglucemiaLa hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente de la diabetes tipo 1.1 Es el

principal factor que limita la intensificación de los regímenes que apuntan a la

normoglicemia.1; 2 La hipoglucemia severa es evaluada por los niños y los padres como la

característica que más produce ansiedad de la diabetes y puede conducir a la pérdida de la

autoestima y el aislamiento social.

La hipoglucemia no parece causar deterioro neuro-psicológico en adultos, 3-5 pero puede

hacerlo en niños más pequeños.6-10 La hipoglucemia se debe evitar en los niños,

especialmente en los menores de 5 años de edad.11

15.1. DefiniciónNo existe una definición convenida de hipoglucemia. El nivel de glucosa en sangre en el cual

se producen las características clínicas de la hipoglucemia varía considerablemente entre las

personas e incluso en la misma persona.12; 13

La hipoglucemia puede ser sintomática o asintomática. El nivel en el cual la hipoglucemia es

reconocida por el individuo está determinado por episodios hipoglucémicos previos y también

por la hiperglucemia previa.14; 15 El reconocimiento del individuo de la hipoglucemia se debe

principalmente a las características autonómicas (véase más adelante). El reconocimiento de

las características neuroglicopénicas varía considerablemente, pero puede ser mejorado en

adultos por medio de programas de sensibilización a niveles de glicemia específicos.14; 16-21

Los niños pequeños pueden no ser capaces de reconocer las características clínicas de la

hipoglucemia.

Los síntomas y las respuestas hormonales contra-reguladoras a la caída de los niveles de

glucosa aparecen en niveles más altos en niños que en adultos y pueden ser detectados en

valores de glucosa en plasma entre 3.5 y 4.0 mmol/L (63-72 mg/dl). Los niños y adolescentes

con control glucémico deficiente pueden experimentar los síntomas y las respuestas

hormonales a un nivel de glicemia aún mayor, o incluso normal.12

Si bien la definición precisa de lo que constituye la hipoglucemia sigue siendo controvertida,

los padres y los niños necesitan saber a qué niveles de glucosa responder. El cerebro

necesita un suministro constante de glucosa, y se han encontrado defectos cognitivos en

niños y adolescentes con diabetes en valores de glucosa entre 3.3 y 3.6 mmol/L (60-65

Page 302: Guía de diabetes tipo 1

302

mg/dl).13 Por consiguiente, es recomendable mantener los valores de glucosa en sangre por

encima de 4.0 mmol/L (72 mg/dl) en niños con diabetes.

15.2. Síntomas y SignosAl igual que en los adultos, los síntomas de hipoglucemia en niños o adolescentes pueden

dividirse en autonómicos o neuroglicopénicos.

Los síntomas y signos autonómicos pueden ser:

• Colinérgicos (diaforesis, hambre, hormigueo perioral).

• Adrenérgicos (temblor, taquicardia, palidez, palpitaciones y ansiedad).

Los síntomas y signos neuroglicopénicos incluyen:

• Debilidad.

• Cefalea.

• Alteraciones visuales.

• Habla mal articulada.

• Vértigo y mareo.

• Dificultad para pensar.

• Fatiga.

• Somnolencia.

• Cambios en el afecto (p. ej. deprimido, colérico, argumentativo).

• Confusión mental.

• Coma.

• Convulsiones.

Por lo general las respuestas autonómicas ocurren antes de las neuroglicopénicas, sin

embargo, en la hipoglucemia asintomática, ocurren primero los síntomas neuroglicopénicos

que los autonómicos (que pueden estar ausentes).

Page 303: Guía de diabetes tipo 1

303

Los padres y cuidadores suelen reconocer los síntomas de hipoglucemia en los niños más

pequeños porque muestran cambios en el comportamiento tales como irritabilidad o

muestran cambios en la apariencia como palidez y diaforesis.

Los síntomas de la hipoglucemia pueden no ser siempre los mismos para un determinado

nivel de glucosa en sangre, y los padres y cuidadores deben ser conscientes de la naturaleza

variable de las características clínicas posibles de la hipoglucemia.

Tabla 21 Síntomas de Hipoglucemia en Niños Diabéticos y Recomendaciones para suTratamiento

Severidad Características clínicas Tratamiento

Leve

Características autonómicas leves

(colinérgicas y adrenérgicas) - hambre,

temblor, ansiedad, diaforesis, palidez,

p a l p i t a c i o n e s y t a q u i c a r d i a .

Neuroglicopenia leve - disminución de la

atención y el rendimiento cognitivo.

Jugos, limonada dulce, dulces, merienda. Si

la hipoglucemia es muy leve es posible

adelantar la comida programada, si el

episodio ocurre 15-30 minutos antes de una

comida.

Moderada

Sín tomas neurog l i copén icos y

autonómicos moderados - cefalea, dolor

abdominal, cambios de comportamiento,

agresividad, visión doble, confusión,

somnolencia, debilidad, dificultad para

hablar, taquicardia, pupilas dilatadas,

palidez, diaforesis.

10-20 g de carbohidratos de fácil absorción

seguidos por una merienda con alimentos

ricos en carbohidratos.

Severa

Característ icas neurogl icopénicas

severas – desorientación extrema,

pérdida de la conciencia, convulsiones

focales o generalizadas.

Fuera del hospital: inyección de glucagón

(SC, IM o IV) 0.5 mg <8 años de edad o <25

kg; 1.0 mg >8 años de edad o >25kg. Si no

hay respuesta en 10 minutos, revisar nivel de

glucosa en sangre. Si aún está bajo, repetir

una vez. Seguimiento con alimentos con

carbohidratos y monitoreo frecuente.

En el hospital: dextrosa intravenosa (2-5

ml/kg de dextrosa al 10%), seguido de

infusión de dextrosa al 5-10% para mantener

el nivel de glucosa en sangre entre 5-10

mmol/L (90-180 mg/dl).

Page 304: Guía de diabetes tipo 1

304

15.3. ClasificaciónLa hipoglucemia puede ser sintomática o asintomática.22

La hipoglucemia sintomática puede ser dividida en tres grados según los siguientes criterios

clínicos:

• Grado 1 o leve cuando el niño o adolescente con diabetes es capaz de detectar y

tratar la hipoglucemia por sí mismo. La hipoglucemia que se produce en niñosmenores de 5 años no puede ser clasificada como grado 1 o leve, porque losniños pequeños no son capaces de tratarse a sí mismos.

• Grado 2 o moderada, se produce cuando alguien tiene que ir a la ayuda del niñoo adolescente con diabetes, pero el tratamiento por vía oral es posible.

• Grado 3 o hipoglucemia severa se produce cuando el niño o adolescente está

inconsciente, convulsionando o no puede tomar glucosa oral debido a ladesorientación extrema y la única terapia es la inyección de glucagón o laglucosa por vía intravenosa.

15.4. FrecuenciaEn el DCCT, los adolescentes que recibieron terapia intensiva tuvieron 86 episodios de

hipoglucemia por 100 años-paciente que requirieron asistencia y 27 episodios de

convulsiones o coma hipoglucémicos por 100 años-paciente. Los adolescentes en terapia

convencional tuvieron 28 y 10 episodios por 100 años-paciente, respectivamente.23

En el Reino Unido, una encuesta nacional de niños menores de 17 años con diabetes tipo 1,

informó que el 4% experimenta uno o más episodios de hipoglucemia severa al año.24

En una encuesta reciente sobre el control de la glicemia en NSW y ACT, la prevalencia de

hipoglucemia severa (coma o convulsiones) fue de 36 episodios por 100 años-paciente.25; 26

En Australia Occidental (en 1995), la incidencia de hipoglucemia severa (coma o

convulsiones) era de 15.6 por 100 años-paciente.27

Los adolescentes tienen una mayor incidencia de casos de hipoglucemia moderada y severa,

a pesar de tener niveles de HbA1c superiores a los adultos.23; 28; 29 El incremento del riesgo de

hipoglucemia en la adolescencia puede estar relacionado con:

• La necesidad de mayores dosis de insulina durante la fase de crecimiento rápido.

Page 305: Guía de diabetes tipo 1

305

• La dieta irregular.

• Niveles irregulares de actividad física.

15.5. Hipoglucemia NocturnaLa hipoglucemia nocturna es frecuente, a menudo prolongada y puede ser asintomática.30 La

hipoglucemia nocturna no necesariamente altera los patrones de sueño. Puede ser

sospechada si la glucosa en sangre pre-desayuno es baja; si se producen estados

confusionales, pesadillas o convulsiones durante la noche; o si hay alteración del

pensamiento, letargo, alteraciones del afecto31 o cefalea al despertar. Las respuestas contra-

reguladoras pueden estar suprimidas durante el sueño.32; 33

La hipoglucemia nocturna no es previsible de forma fiable sobre la base de un nivel de

glucosa en sangre antes de dormir; 34 por lo tanto, el monitoreo de glucosa en sangre con

mediciones frecuentes después de la medianoche es esencial para detectar la hipoglucemia

nocturna.

La hipoglucemia nocturna se puede reducir mediante una cuidadosa atención a la dosis y el

tipo de insulina utilizada. El nivel de glucosa en sangre a las 11 pm no predice con precisión

el nivel de glucosa en sangre a las 2 am.34 Se recomienda tomar los niveles de glucosa en

sangre periódicamente temprano en la mañana.

15.6. ConsecuenciasLas consecuencias adversas de hipoglucemia incluyen:

• Lesión o accidente durante un episodio hipoglucémicos. Un reciente estudio

multicéntrico internacional de conductores con diabetes tipo 1 encontró que están en

mayor riesgo de accidentes de conducción que los conductores que no tienen

diabetes tipo 1.35

• Muerte.

La hipoglucemia estuvo implicada en el 8% de las muertes relacionadas con la

diabetes en personas <20 años de edad.36

• Miedo de los padres de un niño pequeño a la hipoglucemia. Esto a menudo interfiere

con los intentos de mejorar el control glicémico.37 Del mismo modo, para un

adolescente, un episodio hipoglucémico inesperado es una vergüenza que él/ella

Page 306: Guía de diabetes tipo 1

306

puede tratar de evitar, incluso a costa de la hiperglucemia y un pobre control

metabólico.

• Efectos directos de la hipoglucemia en el cerebro.

Aunque no hay efectos adversos neuropsicológicos demostrados en adultos

debido a la hipoglucemia severa, 3; 4; 38 hay una mayor preocupación por las

consecuencias de la hipoglucemia en niños pequeños a causa del crecimiento y

el desarrollo del cerebro. Se han reportado déficits cognitivos en los niños que

han desarrollado diabetes antes de los cinco años de edad, o si el niño ha

tenido convulsiones inducidas por hipoglicemia.6-9; 39; 40 Tanto el control de la

glicemia deficiente como la sensibilidad del cerebro joven a la hipoglucemia

puede dar cuenta de estas conclusiones. En los niños que han desarrollado la

diabetes después de los 5 años, no se ha encontrado esta diferencia.

• En un estudio reciente de costos de la enfermedad, se encontró que la hipoglucemia

tiene un costo socioeconómico significativo.41

15.7. Respuestas Contra-reguladoras a la Hipoglucemia e

Hipoglucemia AsintomáticaEn individuos no diabéticos, se generan múltiples respuestas a la hipoglucemia inducida por

insulina. Inicialmente, la secreción de insulina endógena se suprime en una etapa temprana.

En segundo lugar, el glucagón y la adrenalina, las hormonas contra-reguladoras de rápida

acción, se liberan velozmente.42 Esto resulta en la glucogenólisis, pero si la hipoglucemia se

prolonga, también se estimula la gluconeogénesis. La adrenalina tiene efectos adicionales

sobre la utilización de glucosa periférica y estimula la lipólisis. Por último, cuando la

hipoglucemia es prolongada, la hormona del crecimiento y el cortisol aumentan la producción

hepática de glucosa y suprimen la utilización de glucosa en tejidos periféricos.42

La integridad de la contra-regulación de la glucosa se ve alterada por la diabetes tipo 1.12; 43

En sujetos con diabetes que reciben insulina exógena, los niveles de insulina no pueden ser

suprimidos y, además, la respuesta del glucagón a la hipoglucemia inducida por insulina está

perdida. Desafortunadamente, la respuesta adrenérgica también puede estar alterada.

La reducción en la respuesta de la adrenalina puede ser:

Page 307: Guía de diabetes tipo 1

307

• Permanente.

• Reversible y ser el resultado de la hipoglucemia per se (es decir, falla autonómica

asociada a la hipoglucemia).

La falla autonómica asociada a la hipoglucemia a menudo se asocia con la pérdida de las

respuestas sintomáticas.14; 16; 21 Puede ser reversible por la prevención de la hipoglucemia.

El desarrollo de hipoglucemia asintomática en la infancia debe conducir a la sospecha de

episodios anteriores de hipoglucemia no diagnosticados (a menudo nocturnos).44

15.8. PrevenciónLa hipoglucemia en niños es en gran medida prevenible. Sin embargo, existe una proporción

significativa de episodios hipoglucémicos severos en los que no puede identificarse una

causa obvia. Las causas más comunes de hipoglucemia son:• Comidas inadecuadas u olvidadas.

• Actividad física (no planeada o más larga de lo usual) sin una ingesta de comidaadecuada.

• Errores en la administración de insulina (p. ej., la inversión involuntaria de ladosis de la mañana y de la tarde o de la insulina de acción corta/rápida y lainsulina de acción intermedia).

• El consumo de alcohol (que altera la gluconeogénesis hepática).

• Idiopática (sin causa evidente discernible). Es probable que algunos de estoscasos estén relacionados con variaciones en la absorción de la insulina.

Todos los niños y adolescentes con diabetes deberían llevar tabletas de glucosa ocomida con carbohidratos de fácil absorción (preferiblemente en un contenedor a

prueba de agua) con ellos y de tener glucagón disponible en el hogar (y en escuelasdonde haya una enfermera).Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser alentados a usar un Medic-Alert37-45

(o información de advertencia similar), y la gente que presta primeros auxilios debe ser

consciente de buscar tales dispositivos de alarma.

Page 308: Guía de diabetes tipo 1

308

Debe haber adecuada educación de los padres para que se puedan hacer ajustes

adecuados a la insulina y a la dieta para reducir el riesgo de hipoglucemia. Por ejemplo, se

debe enseñar a los padres y niños cómo manejar el ejercicio y los eventos inusuales, tales

como campamentos escolares.

15.9. ConfirmaciónAunque es útil confirmar la hipoglucemia con una medición de glucosa en sangre, el

tratamiento es urgente y no debe ser demorado si es probable que haya retrasos indebidos.

15.10. Tratamiento

15.10.1. Hipoglucemia leve a moderadaEl tratamiento consiste en el consumo inmediato de 10-20 g de carbohidratos de fácil

absorción, seguido de un refrigerio de alimentos que contengan carbohidratos para mantener

la normoglicemia hasta la próxima comida o merienda.45

La glucosa no puede ser absorbida de la cavidad oral, por lo tanto, masajear la parte exterior

de la mejilla contra la encía no es efectivo.46

En los adultos, un estudio controlado aleatorizado comparó los aumentos de los niveles de

glucosa en sangre después de varios tratamientos para la hipoglucemia. Después de 10 g de

glucosa oral, la glicemia máxima alcanzó 90 +/- 8 mg/dl, después de 20 g de glucosa oral la

glicemia máxima alcanzó 135 ± 12 mg/dl y después de 1 mg de glucagón la glicemia

máximo alcanzó 200 ± 14 mg/dl.47

La limonada y las tabletas de glucosa (que deben ser fácilmente masticables) son ejemplos

de alimentos adecuados para el tratamiento de la hipoglucemia leve a moderada.

Al dar un sorbo a un niño hipoglucémico, es útil poner las manos del niño alrededor de la

taza y guiar la taza a la boca. Esto minimiza la reacción natural de rechazar la bebida.

Cuando sea necesario, deben hacerse ajustes a la insulina y a la dieta para evitar la

hipoglucemia.

15.10.2. Hipoglucemia severaEl tratamiento de la hipoglucemia severa es urgente. Las personas que están inconscientes o

convulsionando no son capaces de tragar. Nada debe darse por vía oral. Se debe examinar

Page 309: Guía de diabetes tipo 1

309

la vía aérea para asegurarse de que la respiración es posible, se debe poner de lado a la

persona (posición de reanimación) para evitar la bronco-aspiración y se debe llamar los

servicios de emergencia.

A los padres se les debe enseñar a administrar inyecciones de glucagón según las

instrucciones del fabricante. La dosis recomendada es de 0.5 unidades (o mg) para los niños

que son <25kg o <8 años, y 1.0 unidades (mg) para niños mayores o aquellos que pesen >25

kg. Todos los niños y adolescentes con diabetes deben tener glucagón en su casa y sus

familias deben saber (por sesiones prácticas durante la educación sobre diabetes) como

administrarlo casos de hipoglucemia severa. Tras el tratamiento con glucagón IM, el

tratamiento con dextrosa por vía intravenosa por los servicios de emergencia puede ser

necesario si la hipoglucemia persiste.

El glucagón suele administrarse por vía intramuscular o subcutánea, pero también puede

administrarse por vía intravenosa en el hospital. El glucagón frecuentemente causa náuseas

y vómito.48

Figura 6 Kit de Glucagón para el Tratamiento de la Hipoglucemia

La glucosa intravenosa (dextrosa) revierte la hipoglucemia más rápido que el glucagón IM49 o

IV50. Sin embargo, la glucosa intravenosa sólo puede ser administrada por médicos o

profesionales de la salud especialmente capacitados como paramédicos. La dosis es de 0.2-

0.5 g/kg de peso corporal. Esto puede darse en 2-5 ml/kg de dextrosa al 10%. Si se usa

dextrosa al 25%, la dosis es de 1.0-1.5 ml por kg, pero se debe tener cuidado de no

sobrepasar este límite debido al peligro de causar hiperglucemia severa rápidamente. La

dextrosa debe darse lentamente durante algunos minutos. Se debe tener cuidado de evitar la

Page 310: Guía de diabetes tipo 1

310

extravasación porque su hiperosmolaridad puede causar irritación local o necrosis del tejido.

La dextrosa al 50% no debe ser usada.

La epinefrina intramuscular (0.3 mg) ha demostrado ser menos eficaz que el glucagón IM

(1.0 mg) para aumentar la glicemia a los 15 minutos (2.6 ± 0.2 versus 0.5 ± 0.3 mmol/L).51

Otras terapias que han demostrado tener efecto en estudios en adultos que incluyen la

terbutalina oral (5.0 mg), terbutalina subcutánea (0.25 mg) y alanina oral (40 g).47 El glucagón

sigue siendo el medicamento de elección en caso de que la dextrosa intravenosa no esté

disponible.

15.11. Seguimiento del Tratamiento de la HipoglucemiaPuede ser necesario repetir el tratamiento inicial de la hipoglucemia si las pruebas de

seguimiento de glucosa en sangre indican la recurrencia o persistencia de la hipoglucemia.

Muchos niños vomitan persistentemente después de la hipoglucemia severa, especialmente

después de administrar glucagón.

Después del tratamiento de emergencia de la hipoglucemia, es necesario garantizar que la

hipoglucemia no se repita y, por lo tanto, las siguientes acciones son necesarias:

• Mediciones frecuentes del nivel de glucosa en sangre.

• Garantizar que los alimentos son tolerados (ya sea como pequeñas cantidades de

bebidas azucaradas frecuentes o una cantidad adecuada de carbohidratos de fácil

absorción).

• La supervisión de un pariente o amigo que debe acompañar a la persona a casa.

• Arreglar una primera cita con el médico para la revisión del manejo de la diabetes.

• Si no se tolera la vía oral, se debe hospitalizar para una infusión continua de dextrosa

al 5-10% y se necesita una vigilancia frecuente.

15.12. Hipoglucemia y Actividad FísicaLa hipoglucemia puede ocurrir durante, inmediatamente después o muchas horas después

de la actividad física. Se debe prestar especial atención a los niños y adolescentes que

realizan deportes intensivos, sobre todo los relacionados con entrenamiento de resistencia,

debido a la asociación con hipoglucemia retardada que puede ocurrir en la mitad de la noche

Page 311: Guía de diabetes tipo 1

311

o antes de desayunar al día siguiente. Debe buscarse el asesoramiento de un dietista para

conocer los alimentos adecuados para los deportes de resistencia.

La mayoría de días de deporte pueden ser manejados aumentando la ingesta calórica

durante y después del ejercicio. Una recomendación general es que se consuma una porción

extra de carbohidratos de fácil absorción por cada media hora de deporte. Los requisitos

adicionales de carbohidratos con la actividad física son muy individuales.

Los deportes intensivos deben estar acompañados de reducciones en la dosis de insulina

que actúa durante y por las siguientes 12-24 horas después de la actividad física.

Se debe medir los niveles de glucosa en sangre antes, durante y después del deporte

intenso. La experiencia y el monitoreo de la glicemia ayudan a determinar las estrategias

más adecuadas.

Todos los niños y adolescentes que participan en actividades deportivas deben tener acceso

a ayuda en caso de hipoglucemia. Participar en la actividad física en soledad debe ser

desalentado. Los participantes en deportes extenuantes y potencialmente peligrosos deben

tener un compañero en condiciones de ofrecer asistencia.

Si el aumento de peso es un problema, la disminución de la insulina antes del ejercicio

reduce la necesidad de alimentación adicional.

15.12.1. El Efecto de SomogyiEl concepto la hipoglucemia causando hiperglucemia de rebote fue denominado el fenómeno

o efecto de Somogyi.52 Se creía que la hiperglucemia en ayuno era debido a una contra-

regulación excesiva de los niveles de glucosa en sangre después de la hipoglucemia

nocturna no reconocida.52; 53 Aunque se ha demostrado que el efecto de Somogyi existe, el

fenómeno del alba y la disminución de los niveles de insulina son causas más probables de

la hiperglucemia previa al desayuno.53-55

15.12.2. Hipoglucemia en el ColegioLos maestros y los cuidadores en las escuelas deben ser informados sobre los síntomas de

hipoglucemia y el tratamiento adecuado. También deberían tener acceso a asesoramiento

cuando sea necesario. Puede ser útil que un miembro del equipo de la diabetes visite la

escuela y ofrezca esta educación al profesor.

Page 312: Guía de diabetes tipo 1

312

No se debe limitar a los niños en las actividades en la escuela, pero se debe dar más

carbohidratos antes de hacer deporte o actividades de educación física. En la escuela debe

haber disponibilidad de carbohidratos de fácil absorción.

15.12.3. Comidas para el Manejo de la HipoglucemiaA continuación se indican ejemplos de alimentos adecuados para el manejo de la

hipoglucemia. Los carbohidratos de fácil absorción deben ser seguidos por un alimento rico

en carbohidratos dentro de 15-20 minutos para mantener los niveles de glucosa en sangre.

Carbohidratos de fácil absorción para empezar:

• 125-200 ml de gaseosa ordinaria.

• 4 caramelos grandes o 7 pequeños.

• 2-3 cucharaditas de azúcar.

• Tabletas de glucosa (10-20 g).

Alimentos ricos en carbohidratos para dar a continuación (equivalente a 15 g de

carbohidratos o 1 intercambio):

• 1 rebanada de pan.

• 1 banano o manzana.

• 200 g de yogur no endulzado o 100 g de yogur endulzado.

• 1 vaso de leche (300 g).

15.13. Recomendaciones y Principios• La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente de la diabetes tipo 1.23;25-

27;29(II)

• La hipoglucemia es el principal factor que limita la intensificación de los regímenes con

el objetivo de aproximarse a la normoglicemia.23;25-27;29(II)

• La hipoglucemia severa debe ser evitada en niños, especialmente en aquellos

menores de 5 años.6-10;39;40(II,III,IV)

• Los valores de glucosa en sangre deben mantenerse por encima de 4,0 mmol/L

Page 313: Guía de diabetes tipo 1

313

(72mg/dl) en niños y adolescentes con diabetes.37;56;57(C)

• Los niños y adolescentes con diabetes deben usar algún tipo de identificación o de

advertencia de su diabetes.37;56;57(C)

• Todos los niños y adolescentes con diabetes deberían llevar tabletas de glucosa o

carbohidratos de rápida absorción (de preferencia con sello impermeable) consigo y

tener glucagón disponible en el hogar (y en escuelas donde hay una enfermera en el

personal).37;56;57(C)

• La hipoglucemia en niños es en gran medida prevenible. Sin embargo, en una

proporción significativa de los episodios hipoglucémicos graves no se puede

determinar una causa obvia.56;57(C)

• Los maestros y cuidadores en las escuelas deben ser informados de los síntomas y el

tratamiento adecuado de hipoglucemia y deben tener acceso a asesoramiento cuando

sea necesario.37;56;57(C)

• En el ámbito hospitalario la hipoglucemia severa debe ser tratada con dextrosapor vía intravenosa ya que esta es la manera más rápida de tratarla.49;50

(II)

• La dosis recomendada de dextrosa intravenosa es de 2-5ml/kg de dextrosa al10%. La dextrosa al 50% no debe ser usada a causa del peligro de la necrosisdel tejido asociado con la extravasación.(C)

• El glucagón intramuscular o subcutáneo es una manera eficaz de tratar la

hipoglucemia severa en el hogar o si la dextrosa intravenosa no estádisponible.49;50

(II)

15.14. Referencias1. DCCT: Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications

trial. The DCCT Research Group. American Journal of Medicine 90:450-459, 1991

2. Cryer PE.: Hypoglycemia is the limiting factor in the management of diabetes.

Diabetes/Metabolism Research Reviews 15:42-46, 1999

3. Reichard P, Pihl M: Mortality and treatment side-effects during long-term intensified

conventional insulin treatment in the Stockholm Diabetes Intervention Study. Diabetes

Page 314: Guía de diabetes tipo 1

314

43:313-317, 1994

4. DCCT Research Group: Effects of intensive diabetes therapy on neuropsychological

function in adults in the Diabetes Control and Complications Trial. Annals of Internal

Medicine 124:379-388, 1996

5. Austin EJ, Deary IJ: Effects of repeated hypoglycemia on cognitive function: a

psychometrically validated reanalysis of the Diabetes Control and Complications Trial

data. Diabetes Care 22:1273-1277, 1999

6. Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, Hughes M, Warne GL, Werther GA:

Neuropsychological profiles of children with type 1 diabetes 6 years after disease

onset. Diabetes Care 24:1541-1546, 2001

7. Hannonen R, Tupola S, Ahonen T, Riikonen R: Neurocognitive functioning in children

with type-1 diabetes with and without episodes of severe hypoglycemia.

Developmental Medicine & Child Neurology 45:262-268, 2003

8. Rovet J, Alvarez M: Attentional functioning in children and adolescents with IDDM.

Diabetes Care 20:803-810, 1997

9. Rovet JF, Ehrlich RM: The effect of hypoglycemic seizures on cognitive function in

children with diabetes: a 7-year prospective study. Journal of Pediatrics 134:503-506,

1999

10. Hershey T, Bhargava N, Sadler M, White NH, Craft S: Conventional versus intensive

diabetes therapy in children with type 1 diabetes: effects on memory and motor speed.

Diabetes Care 22:1318-1324, 1999

11. Department of Health. National service framework for diabetes: standards. Modern

standards and service models. 1-51. 2002. London, Department of Health.

12. Jones TW, Boulware SD, Kraemer DT, Caprio S, Sherwin RS, Tamborlane WV:

Independent effects of youth and poor diabetes control on responses to hypoglycemia

in children. Diabetes 40:358-363, 1991

13. Ryan CM, Atchison J, Puczynski S, Puczynski M, Arslanian S, Becker D: Mild

hypoglycemia associated with deterioration of mental efficiency in children with insulin-

dependent diabetes mellitus. Journal of Pediatrics 117:32-38, 1990

14. Fanelli C, Pampanelli S, Lalli C, Del Sindaco P, Ciofetta M, Lepore M, Porcellati F,

Bottini P, Di Vincenzo A, Brunetti P, Bolli GB: Long-term intensive therapy of IDDM

patients with clinically overt autonomic neuropathy: effects on hypoglycemia

Page 315: Guía de diabetes tipo 1

315

awareness and counterregulation. Diabetes 46:1172-1181, 1997

15. Jones TW, Borg WP, Borg MA, Boulware SD, McCarthy G, Silver D, Tamborlane WV,

Sherwin RS: Resistance to Neuroglycopenia: An Adaptative Response during

Intensive Insulin Treatment of Diabetes. Journal of Clinical Endocrinology &

Metabolism 82:1713-1718, 1997

16. Fanelli C, Pampanelli S, Epifano L, Rambotti AM, Di Vincenzo A, Modarelli F, Ciofetta

M, Lepore M, Annibale B, Torlone E: Long-term recovery from unawareness, deficient

counterregulation and lack of cognitive dysfunction during hypoglycemia, following

institution of rational, intensive insulin therapy in IDDM.[erratum appears in

Diabetologia 1995 Feb;38(2):254]. Diabetologia 37:1265-1276, 1994

17. Cox DJ, Gonder-Frederick L, Polonsky W, Schlundt D, Kovatchev B, Clarke W: Blood

glucose awareness training (BGAT-2): long-term benefits. Diabetes Care 24:637-642,

2001

18. Kinsley BT, Weinger K, Bajaj M, Levy CJ, Simonson DC, Quigley M, Cox DJ, Jacobson

AM: Blood glucose awareness training and epinephrine responses to hypoglycemia

during intensive treatment in type 1 diabetes. Diabetes Care 22:1022-1028, 1999

19. Cox D, Gonder-Frederick L, Polonsky W, Schlundt D, Julian D, Clarke W: A multicenter

evaluation of blood glucose awareness training-II. Diabetes Care 18:523-528, 1995

20. Cox DJ, Gonder-Frederick L, Julian DM, Clarke W: Long-term follow-up evaluation of

blood glucose awareness training. Diabetes Care 17:1-5, 1994

21. Fanelli CG, Epifano L, Rambotti AM, Pampanelli S, Di Vincenzo A, Modarelli F, Lepore

M, Annibale B, Ciofetta M, Bottini P: Meticulous prevention of hypoglycemia normalizes

the glycemic thresholds and magnitude of most of neuroendocrine responses to,

symptoms of, and cognitive function during hypoglycemia in intensively treated patients

with short-term IDDM. Diabetes 42:1683-1689, 1993

22. Cryer PE: Symptoms of hypoglycemia, thresholds for their occurrence, and

hypoglycemia unawareness. Endocrinology & Metabolism Clinics of North America

28:495-500, 1999

23. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes treatment on the development and

progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes

mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and

Complications Trial Research Group. Journal of Pediatrics 125:177-188, 1994

Page 316: Guía de diabetes tipo 1

316

24. Smith AHK: The National Pediatric Diabetes Audit. Annual Report. Diabetes UK1-30,

2001

25. Craig ME, Handelsman P, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: Predictors of

glycaemic control and hypoglycemia in children and adolescents with type 1 diabetes

from NSW and the ACT. Medical Journal of Australia 177:235-238, 2002

26. Handelsman P, Craig ME, Donaghue KC, Chan A, Blades B, Laina R, Bradford D,

Middlehurst A, Ambler G, Verge CF, Crock P, Moore P, Silink M: NSW/ACT HbA1c

Study Group: Homogeneity of metabolic control in New South Wales and the

Australian Capital Territory, Australia. Diabetes Care 24:1690-1691, 2001

27. Davis EA, Keating B, Byrne GC, Russell M, Jones TW: Impact of improved glycaemic

control on rates of hypoglycemia in insulin dependent diabetes mellitus. Archives of

Disease in Childhood 78:111-115, 1998

28. DCCT Research Group: The effect of intensive diabetes treatment on the progression

of diabetic retinopathy in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control

and Complications Trial. Archives of Ophthalmology 113:36-51, 1995

29. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the

development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes

mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England

Journal of Medicine 329:977-986, 1993

30. Amin R, Ross K, Acerini CL, Edge JA, Warner J, Dunger DB: Hypoglycemia

prevalence in prepubertal children with type 1 diabetes on standard insulin regimen:

use of continuous glucose monitoring system. Diabetes Care 26:662-667, 2003

31. Matyka KA, Wigg L, Pramming S, Stores G, Dunger DB: Cognitive function and mood

after profound nocturnal hypoglycemia in prepubertal children with conventional insulin

treatment for diabetes. Archives of Disease in Childhood 81:138-142, 1999

32. Porter PA, Byrne G, Stick S, Jones TW: Nocturnal hypoglycemia and sleep

disturbances in young teenagers with insulin dependent diabetes mellitus. Archives of

Disease in Childhood 75:120-123, 1996

33. Jones TW, Porter P, Sherwin RS, Davis EA, O'Leary P, Frazer F, Byrne G, Stick S,

Tamborlane WV: Decreased Epinephrine Responses to Hypoglycemia during Sleep.

New England Journal of Medicine 338:1657, 1998

Page 317: Guía de diabetes tipo 1

317

34. Porter PA, Keating B, Byrne G, Jones TW: Incidence and predictive criteria of

nocturnal hypoglycemia in young children with insulin-dependent diabetes mellitus.

Journal of Pediatrics 130:366-372, 1997

35. Cox DJ, Penberthy JK, Zrebiec J, Weinger K, Aikens JE, Frier B, Stetson B, DeGroot

M, Trief P, Schaechinger H, Hermanns N, Gonder-Frederick L, Clarke W: Diabetes and

driving mishaps: frequency and correlations from a multinational survey. Diabetes Care

26:2329-2334, 2003

36. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB: Causes of death in children with insulin

dependent diabetes 1990-96. Archives of Disease in Childhood 81:318-323, 1999

37. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

38. Reichard P, Berglund A, Britz A, Levander S, Rosenqvist U: Hypoglycaemic episodes

during intensified insulin treatment: increased frequency but no effect on cognitive

function. Journal of Internal Medicine 229:9-16, 1991

39. Holmes CS, Richman L: Cognitive profiles of children with insulin-dependent diabetes.

Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics 6:326, 1985

40. Sansbury L: Predictors of cognitive functioning in children and adolescents with insulin-

dependent diabetes mellitus: A preliminary investigation. Children's Health Care

26:210, 1997

41. Nordfeldt S, Jonsson D: Short-term effects of severe hypoglycemia in children and

adolescents with type 1 diabetes. A cost-ofillness study. Acta Paediatrica 90:137-142,

2001

42. Gale EA, Bennett T, Macdonald IA, Holst JJ, Matthews JA: The physiological effects of

insulin-induced hypoglycemia in man: responses at differing levels of blood glucose.

Clinical Science 65:263-271, 1983

43. Bolli GB, Dimitriadis GD, Pehling GB, Baker BA, Haymond MW, Cryer PE, Gerich JE:

Abnormal glucose counterregulation after subcutaneous insulin in insulin-dependent

diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 310:1706-1711, 1984

44. Barkai L, Vamosi I, Lukacs K: Prospective assessment of severe hypoglycemia in

diabetic children and adolescents with impaired and normal awareness of

hypoglycemia. Diabetologia 41:898-903, 1998

Page 318: Guía de diabetes tipo 1

318

45. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People. 2004.

46. Gunning RR, Garber AJ: Bioactivity of instant glucose. Failure of absorption through

oral mucosa. Journal of the American Medical Association. 240:1611-1612, 1978

47. Wiethop BV CP: Alanine and terbutaline in treatment of hypoglycemia in IDDM.

Diabetes Care 16:1131-1136, 1993

48. Stenninger E, Aman: Intranasal glucagon treatment relieves hypoglycemia in children

with type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 36:931-935, 1993

49. Patrick AW, Collier A, Hepburn DA, Steedman DJ, Clarke BF, Robertson C:

Comparison of intramuscular glucagon and intravenous dextrose in the treatment of

hypoglycaemic coma in an accident and emergency department. Archives of

Emergency Medicine 7:73-77, 1990

50. Collier A, Steedman DJ, Patrick AW, Nimmo GR, Matthews DM, MacintyreCCA:

Comparison of intravenous glucagon and dextrose in treatment of severe

hypoglycemia in an accident and emergency department. Diabetes Care 10:712-715,

1987

51. Monsod TP, Tamborlane WV, Coraluzzi L, Bronson M, Yong-Zhan T, Ahern JA: Epipen

as an alternative to glucagon in the treatment of hypoglycemia in children with

diabetes. Diabetes Care 24:701-704, 2001

52. Somogyi M: Exacerbation of diabetes by excess insulin action. American Journal of

Medicine 26:169-191, 1959

53. Bolli GB, Gottesman IS, Campbell PJ, Haymond MW, Cryer PE, Gerich JE: Glucose

counterregulation and waning of insulin in the Somogyi phenomenon

(posthypoglycemic hyperglycemia) . New England Journal of Medicine 311:1214-1219,

1984

54. Holl RW, Heinze E: The dawn or Somogyi phenomenon? High morning fasting blood

sugar values in young type-1 diabetics. Deutsche Medizinische Wochenschrift

117:1503-1507, 1992

55. Ludvigsson J, Hanas R: Continuous subcutaneous glucose monitoring improved

metabolic control in pediatric patients with type 1 diabetes: a controlled crossover

study. Pediatrics 111:933-938, 2003

56. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Page 319: Guía de diabetes tipo 1

319

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

57. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

Page 320: Guía de diabetes tipo 1

320

16. Capítulo 13. Aspectos Psicosociales

16.1. Impacto en el NiñoLa diabetes tipo 1 en la infancia impone una serie de estresores psicológicos tanto en el niño

como en la familia. Las fluctuaciones en los niveles de glucosa en sangre pueden contribuir

directamente a alteraciones en el comportamiento y el estado de ánimo, con un aumento de

la inquietud y la irritabilidad y disminución de la capacidad de concentración.

Un trabajador social y un psicólogo clínico deben ser parte del equipo multidisciplinario

involucrado en el manejo de los niños y adolescentes con diabetes.1

La morbilidad psicológica está aumentada en los niños con diabetes2; 3 como lo está en los

niños con otras enfermedades crónicas.4

La reacción inicial de ajuste a la diabetes se caracteriza por tristeza, ansiedad, aislamiento,

depresión y dependencia.5-7- Estas dificultades suelen resolverse en el primer año, pero una

adaptación deficiente en esta fase inicial pone a los niños en situación de riesgo para

dificultades emocionales posteriormente.8

Las rutinas del tratamiento de la diabetes pueden: 9; 10

• Imponer una falta de espontaneidad en el estilo de vida.

• Generar pasividad y dependencia de los adultos para la toma de decisiones y el auto-

cuidado.

• Fomentar sentimientos de rebelión en algunos jóvenes.

• Generar una pérdida de confianza.

Los regímenes de tratamiento pueden ser difíciles de aceptar y pueden llevar a algunos niños

y adolescentes a chocar con algunas cuestiones de independencia y autonomía.

Los adolescentes desarrollan una comprensión cada vez más sofisticada de las

consecuencias de las enfermedades crónicas para el futuro bienestar, las oportunidades de

vida, y la elección de carrera. Esto puede causar una sensación de estar "dañado" en un

momento en que un fuerte sentido de sí mismo y un futuro ilimitado son de fundamental

importancia para el bienestar psicológico.

Page 321: Guía de diabetes tipo 1

321

Un estudio australiano prospectivo de funcionamiento neuropsicológico y psicosocial siguió a

133 niños desde el diagnóstico de diabetes tipo 1. A los diez años el 36% de un subgrupo de

adolescentes satisfacía los criterios de uno o más diagnósticos del DSM-IV, 10

aproximadamente el doble de la prevalencia en una muestra de una comunidad australiana

de pares de edad similar.11

16.2. Impacto en la FamiliaEl diagnóstico de diabetes tipo 1 es vivido como una crisis psicológica en la que los padres

hacen duelo por la pérdida del hijo idealizado. La adaptación de la familia a la enfermedad no

es un proceso estático, sino que debe cambiar para tener en cuenta la madurez del niño en

desarrollo y la capacidad de auto-cuidado de su condición.

Algunos sentimientos frecuentemente expresados por los padres son:

• Ansiedad por la posibilidad de hipoglucemia que siempre está presente.

• Frustración por el fracaso de alcanzar un control de glicemia perfecto.

• Preocupación por las complicaciones a largo plazo.

• Culpa y responsabilidad por trasmitir los componentes genéticos de la diabetes.

• Disminución en la satisfacción del rol de padres, ya que los ellos luchan por equilibrar

las necesidades psicológicas del niño con las restricciones y los requisitos de

tratamiento impuestos por la enfermedad.

• Niveles de estrés más altos en la crianza.7

• Sentirse menos cohesivos y organizados de forma más rígida que otras familias.7

Otros miembros de la familia también se ven afectados por la presencia de un niño con

diabetes:

• Los hermanos pueden sentir resentimiento por el tiempo extra dedicado por los padres

al niño con diabetes.

• Los hermanos pueden resentirse porque las actividades familiares se restringen para

tener en cuenta las exigencias del régimen de la diabetes.

• Los hermanos pueden tener miedo de haber causado la enfermedad en su hermano.

Page 322: Guía de diabetes tipo 1

322

• Los miembros de la familia pueden temer que ellos mismos puedan desarrollar

diabetes.

• Los abuelos pueden estar inseguros de su capacidad para cuidar de sus nietos.

• El deseo de los abuelos de compensar el niño puede poner en peligro la gestión de los

padres, especialmente en lo respectivo a la alimentación.

La diabetes tipo 1 en niños y adolescentes se asocia con mayores tasas de trastornos

psiquiátricos incluyendo trastornos de adaptación, depresión mayor, trastornos de ansiedad9

y trastornos de la alimentación.12 Los trastornos psiquiátricos en la infancia aumentan el

riesgo de trastornos psiquiátricos en la adolescencia y la edad adulta.13

Los problemas serios con el auto-cuidado de la diabetes infantil tienden a surgir 3.5 años

después del diagnóstico o en la adolescencia temprana y son difíciles de tratar.14 El momento

óptimo de las intervenciones para hacer frente a problemas posteriores con la obediencia en

la adolescencia temprana parece ser en el período inicial tras el diagnóstico, cuando la

adherencia tiende a ser alta.14

Se ha observado que los déficits cognitivos leves ocurren con mayor frecuencia en los niños

con diabetes tipo 1, especialmente en aquellos que se diagnosticó por primera vez antes de

los dos años de edad.15 Estos déficits se asocian con dificultades de aprendizaje que pueden

requerir recomendaciones de especialistas e intervenciones para ciertos problemas

académicos.

La evaluación por psicología clínica e intervención temprana para problemas psicológicos en

niños con diabetes tipo 1 y sus familias son esenciales para maximizar los desenlaces de

salud.

16.3. Factores Psicosociales y Control MetabólicoLas relaciones entre los factores psicológicos (adaptación del niño, salud mental de los

padres, funcionamiento de la familia) y el control metabólico son de gran interés en la

diabetes tipo 1. Las aflicciones psicológicas en hermanos y miembros adultos de la familia

pueden afectar su relación con el niño con diabetes tipo 1, reduciendo las oportunidades para

un apoyo familiar adecuado.

Una serie de estudios han encontrado una asociación entre las dificultades psicológicas en el

niño y un control metabólico crónico deficiente.10; 16-19 La causalidad no está demostrada pero

Page 323: Guía de diabetes tipo 1

323

se supone que los niños con problemas tienen una menor adherencia a los regímenes de

tratamiento, lo cual los pone en peligro de resultados adversos para la salud física y mental.

En contraste, también se han reportado asociaciones entre los trastornos del afecto y los

conflictos familiares con un buen control metabólico; 20-22 sacando a flote la posibilidad de que

los síntomas neuróticos pueden contribuir con, o resultar de, la preocupación obsesiva con

las exigencias del régimen de la diabetes.

En un estudio longitudinal australiano, se dividió a los adolescentes en tres grupos sobre la

base de su control metabólico histórico.10 El cincuenta por ciento del grupo de control

deficiente (HbA1c >9.5% más de un tercio del tiempo desde el diagnóstico) tuvo un

diagnóstico psiquiátrico, en comparación con el veinticinco por ciento del grupo bien

controlado (sin hiper o hipoglucemia); con el grupo de hipoglucemia (sin hipoglucemia

severa) comprendido entre estos dos extremos.10

Las relaciones entre los parámetros de funcionamiento de la familia y el control metabólico

en el niño han mostrado:

• Las familias inflexibles, rígidamente organizadas se han asociado tanto con un mejor23;

24 como con un peor25 control metabólico en el niño.

• La supervisión estricta de los padres se asoció con mejores resultados de salud, pero

con una mayor dependencia psicológica del niño.23

El control metabólico y los desenlaces psicológicos no siempre coinciden. La adherencia

obsesiva con los regímenes de tratamiento puede tener un costo psicológico para algunos

niños. La dependencia psicológica al control estricto de los padres puede conducir a que el

niño no desarrolle competencias apropiadas para su edad ni la autonomía necesaria para un

buen control metabólico en la adolescencia y la adultez temprana.

16.4. Adherencia a la TerapiaLa no adherencia al tratamiento debe considerarse en los niños y, especialmente,

adolescentes con control metabólico deficiente, sobre todo en aquellos que presentan

cetoacidosis diabética recurrente.

Los regímenes médicos que son a largo plazo, complejos y que invaden considerablemente

la vida diaria tienen menos probabilidades de provocar la adherencia.26 Los niveles más altos

Page 324: Guía de diabetes tipo 1

324

de educación en los padres de niños con diabetes y en los adolescentes con diabetes tipo 1

se asocian con una mayor adherencia al tratamiento.27;28

La mayoría de los niños se aplican la insulina asiduamente. Sin embargo, las

recomendaciones de dieta, actividad física, y auto-monitoreo de la glicemia (y, por tanto, el

auto-ajuste de la dosis de insulina) son relativamente descuidadas.29-33

La falta de adherencia se asocia con deterioro en el control glucémico y aumenta el riesgo de

complicaciones; sin embargo, las consecuencias de la no adherencia no son suficientes para

motivar comportamientos de auto-cuidado.16; 34

Las Guías para el Diagnóstico y Manejo de la Diabetes Tipo 1 en Niños y Jóvenes de la

NICE han revisado sistemáticamente la literatura sobre la no-adherencia en el manejo de la

diabetes.35 La no-adherencia ha sido asociada con la adolescencia36-39 ya que la

responsabilidad de mantener un adecuado régimen de diabetes en los niños más pequeños

es a menudo responsabilidad de los padres.40

En un estudio longitudinal de niños escolares con diabetes, la falta severa de adherencia con

el régimen médico en nueve años se produjo en el 45%.41 El primer episodio de no-

adherencia se produjo a una media de edad de 14.8 años, mientras que el tiempo pasado

siendo no-adherente fue mayor cuando los pacientes tenían entre 17 y 19 años.41

En un momento de creciente deseo de autonomía, puede haber conflicto entre los padres y

un adolescente que desea independencia y una sensación de normalidad entre su grupo de

compañeros.36; 42

Parece ser que existe un delicado equilibrio en la transferencia de la responsabilidad, ya que

ocurren importantes problemas en el manejo de la diabetes cuando se promueve o se

reprime la autonomía del auto-cuidado en un momento inapropiado.43

Los trastornos psiquiátricos pueden tener repercusiones en el control glucémico mediante la

reducción de la adherencia con las necesidades médicas.17; 41; 44 En la depresión, la falta de

motivación, la pérdida del interés en actividades diarias, y la desesperanza pueden socavar

la motivación para llevar a cabo las tareas necesarias para mantener un buen control

glucémico.

Kovacs y sus colaboradores (1992) encontraron que el 56% de los niños con enfermedades

psiquiátricas no cumplen con su régimen médico, en comparación con el 17% de aquellos sin

trastornos psiquiátricos.41

Page 325: Guía de diabetes tipo 1

325

Los factores psicológicos, tales como baja autoestima, auto-eficacia, y los síntomas

depresivos, representan el 50% de la varianza en la adherencia al tratamiento.34

La no-adherencia intencional, en contraposición a la no-adherencia secundaria a dificultades

de motivación o atención, es un área que es particularmente problemática en personas con

diabetes tipo 1 con ideaciones suicidas o trastornos de la alimentación. La tasa de no-

adherencia al tratamiento, que puede ser una forma de comportamiento autodestructivo, se

eleva del 25% al 63.3% cuando el paciente ha tenido ideaciones suicidas en el último año.45

Los adolescentes con trastornos de la alimentación son más propensos a descuidar la

vigilancia de la glicemia y la dieta, 46 y también se ha encontrado que omiten o reducen la

dosis de insulina con el fin de producir glicosuria como método de control de peso.46-48

16.5. Factores de RiesgoNo todos los niños con diabetes tipo 1 desarrollan dificultades psicológicas. Los siguientes

factores han sido estudiados por su impacto en el desarrollo de dificultades psicológicas en

los niños con diabetes:

• Algunos estudios reportan que las mujeres con diabetes corren un mayor riesgo,3;10

mientras que otros no han logrado identificar el género como un factor de riesgo para

trastornos psiquiátricos.2;45

• El estatus socioeconómico no predice las dificultades psicológicas.9;45;49

• La psicopatología materna, 3 los entornos familiares disfuncionales o conflictivos50 y las

estrategias de afrontamiento de evitación5 han sido asociados con una mala

adaptación psicológica a la diabetes.

• La mala adaptación inicial a la diabetes predice las dificultades psicológicas

posteriores.8;9;51

• En un estudio longitudinal australiano de cohortes, los niños con problemas de

conducta en el momento del diagnóstico tuvieron mayor probabilidad de tener un

diagnóstico psiquiátrico del DSM-IV diez años después y de haber tenido una historia

de control metabólico crónico deficiente.10

• Un estudio sobre desenlaces clínicos y calidad de vida en Victoria demostró una

menor calidad de vida en la juventud rural con diabetes, a pesar del control glucémico.

Page 326: Guía de diabetes tipo 1

326

16.6. Tratamientos e IntervencionesLa atención efectiva de los niños y adolescentes con diabetes implica no sólo la optimización

del manejo médico, sino también la atención al bienestar psicológico. El régimen de

tratamiento debe ser lo más simple y amigable para el estilo de vida como sea posible,

siendo coherente con los objetivos glucémicos.

La intervención eficaz en niños de alto riesgo es esencial para prevenir resultados adversos

en la salud física y mental.

Una revisión sistemática sobre los efectos de las intervenciones psicosociales y educativas

en adolescentes con diabetes encontró un efecto pequeño pero positivo de las

intervenciones sobre la HbA1c y los desenlaces psicosociales. Sin embargo, como muchos de

los estudios eran pequeños y se utilizaron diferentes intervenciones, hay una necesidad de

estudios clínicos aleatorizados grandes y de buena calidad en esta área.52

Wysocki et al (2001)53 usó la Terapia Comportamental de Sistemas Familiares (BFST, por

sus siglas en inglés) para enseñar habilidades de comunicación y de solución de problemas

a adolescentes y padres. Cuando se comparó los adolescentes que reciben tratamiento

estándar, dirigido por el médico con aquellos cuyas familias habían asistido a grupos

centrados en la educación y el apoyo social, las familias que participaron en BFST mostraron

alguna mejoría en las relaciones de padres y adolescentes, y una reducción en la cantidad e

intensidad de los conflictos familiares.

El conflicto causado específicamente por la diabetes también disminuyó en el grupo de BFST

frente a dos grupos de control. Curiosamente, los niveles de hemoglobina glucosilada

aumentaron durante el estudio, pero no hubo efectos de interacción entre grupos sobre la

hemoglobina glucosilada en cualquier punto de medición.

Varios otros grupos han estudiado las intervenciones que promueven y mantienen la

participación de la familia en el manejo de la diabetes.54; 55

• Anderson et al (1999)54 reportaron una mayor participación de los padres en el

cuidado de la diabetes y una disminución significativa de los conflictos relacionados

con la diabetes, pero no hubo mejoría en el control glucémico.

• En cambio, Laffel et al (2003)55 observaron una mejoría significativa en el control de la

diabetes en el grupo de tratamiento en comparación con los controles, pero no vieron

mejora en la calidad de vida o en los conflictos familiares relacionados con la diabetes

Page 327: Guía de diabetes tipo 1

327

en un año de seguimiento. El aumento de la participación de la familia en el manejo de

la diabetes fue comparable al encontrado por Anderson et al (1999).54

Las primeras investigaciones en la promoción habilidades de afrontamiento personal y social

reportaron resultados prometedores para los niños y adolescentes con diabetes.56; 57

En un trabajo de investigación más reciente y metodológicamente riguroso, se implementó el

Entrenamiento en Habilidades de Afrontamiento (EHA) grupal como un complemento del

manejo intensivo de la diabetes en adolescentes.58 El grupo de tratamiento utilizó juegos de

rol enfocados en las situaciones sociales que son difíciles para los adolescentes con

diabetes, para desarrollar habilidades de solución de problemas sociales y de resolución de

conflictos mediante principios cognitivos de modificación de la conducta. Todos los grupos

presentaron una disminución de la HbA1c. Los adolescentes que recibieron terapia intensiva

más EHA reportaron menos inquietud o dificultad para el afrontamiento, y un menor impacto

de la diabetes sobre la calidad de vida en comparación con el grupo control. Un año más

tarde, tanto el funcionamiento fisiológico como el psicológico mejoraron aún más.59 El nivel

de inquietud o dificultad en el afrontamiento fue el único factor en que se disiparon las

diferencias entre grupos con el tiempo.

Otros estudios también informaron que el estrés asociado a la diabetes disminuyó con el

tiempo en respuesta a la intervención, pero el control metabólico, la adherencia, los estilos de

afrontamiento y la auto eficacia sobre la diabetes no cambiaron.50;51

Está claro que ninguna intervención probada hasta la fecha resulta en la mejora de todas las

variables de interés, y que los parámetros de salud física y psicológica no siempre responden

cohesivamente. Claramente se necesita más investigación, en particular en niños más

pequeños y sus familias.

16.7. Recomendaciones y Principios• La diabetes tipo 1 en la infancia impone una serie de estresores psicológicos tanto en

el niño como en la familia.1;35;60;61(C)

• La no adherencia al régimen de la diabetes es común en niños y adolescentes con

diabetes tipo 1.16;27;28;30-34;36-39;41;45(IV)

• La no adherencia a los regímenes de tratamiento es especialmente común durante la

adolescencia;36-39 cuando hay un trastorno psiquiátrico subyacente;34;41;45 cuando los

Page 328: Guía de diabetes tipo 1

328

padres o el niño tienen un bajo nivel de educación;27;28 cuando el auto-cuidado se

promueve o se impide en un momento inadecuado;43 y cuando existe un bajo nivel de

cohesión dentro de la familia.27(IV)

• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que los adolescentes pueden

omitir o reducir la dosis de insulina con el fin de producir glicosuria como método de

control de peso.46-48(IV)

• Las intervenciones psicológicas han demostrado mejorar los resultados psicosociales

y de la HbA1c.52;53;55;59(I)

16.8. Referencias1. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

2. Blanz BJ, Rensch-Riemann BS, Fritz-Sigmund DI, Schmidt MH: IDDM is a risk factor

for adolescent psychiatric disorders. Diabetes Care 16:1579-1587, 1993

3. Kovacs M, Goldston D, Obrosky DS, Bonar LK: Psychiatric disorders in youths with

IDDM: rates and risk factors. Diabetes Care 20:36-44, 1997

4. Lavigne JV, Faier-Routman J: Psychological adjustment to pediatric physical disorders:

a meta-analytic review. Journal of Pediatric Psychology 17:133-157, 1992

5. Grey M, Cameron M, Lipman T, Thurber FW: The relationship of initial coping

behaviours to adjustment one year later in children with IDDM. Nursing Research

46:312-317, 1997

6. Kovacs M, Feinberg TL, Paulauskas S, Finkelstein R, Pollock M, Crouse-Novak M:

Initial coping responses and psychosocial characteristics of children with insulin-

dependent diabetes mellitus. Journal of Pediatrics 106:827-834, 1985

7. Northam E, Anderson P, Adler R, Werther G, Warne G: Psychosocial and family

functioning in children with insulin-dependent diabetes at diagnosis and one year later.

Journal of Pediatric Psychology 21:699-717, 1996

8. Grey M, Cameron M, Lipman TH, Thurber FW: Psychosocial status of children with

diabetes in the first 2 years after diagnosis. Diabetes Care 18:1330-1336, 1995

9. Kovacs M, Ho V, Pollock MH: Criterion and predictive validity of the diagnosis of

Page 329: Guía de diabetes tipo 1

329

adjustment disorder: a prospective study of youths with new-onset insulin-dependent

diabetes mellitus. American Journal of Psychiatry 152:523-528, 1995

10. Northam E, Matthews L, Anderson P, Cameron F, and Werther G. Psychiatric

morbidity and health outcome in type 1 diabetes - perspectives from a prospective

longitudinal study. Submitted to Diabetic Medicine 2003

11. Sawyer MG, Arney FM, Baghurst PA, Clark JJ, Graetz BW, Kosky RJ, Nurcombe B,

Patton GC, Prior MR, Raphael B, Rey J, Whaites LC, Zubrick SR: Mental Health of

Young People in Australia. Canberra: Commonwealth Department of Health and Aged

Care. 2000.

12. Pollock M, Kovacs M, Charron-Prochownik D: Eating disorders and maladaptive

dietary/insulin management among youths with childhood-onset insulin-dependent

diabetes mellitus. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry

34:291-296, 1995

13. Prior M, Smart D, Sanson A, Oberklaid F: Longitudinal predictors of behavioural

adjustment in pre-adolescent children. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry

35:297-307, 2001

14. Glasgow RE, Fisher EB, Anderson BJ, LaGreca A, Marrero D, Johnson SB, Rubin RR,

Cox DJ: Behavioral science in diabetes. Contributions and opportunities. Diabetes

Care 22:832-843, 1999

15. Northam EA, Anderson PJ, Werther GA, Warne GL, Adler RG, Andrewes D:

Neuropsychological complications of IDDM in children 2 years after disease onset.

Diabetes Care. 21:379-384, 1998

16. Kovacs M, Mukerji P, Iyengar S, Drash A: Psychiatric disorder and metabolic control

among youths with IDDM. A longitudinal study. Diabetes Care 19:318-323, 1996

17. Liss DS, Waller DA, Kennard BD, McIntire D, Capra P, Stephens J: Psychiatric illness

and family support in children and adolescents with diabetic ketoacidosis: a controlled

study. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 37:536-544,

1998

18. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P, Roback M, Rewers M, Hamman RF,

Klingensmith G: Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes.

Journal of the American Medical Association 287:2511-2518, 2002

19. Wrigley M, Mayou R: Psychosocial factors and admission for poor glycaemic control: a

Page 330: Guía de diabetes tipo 1

330

study of psychological and social factors in poorly controlled insulin dependent diabetic

patients. Journal of Psychosomatic Research 35:335-343, 1991

20. Fonagy P, Moran GS, Lindsay MK, Kurtz AB, Brown R: Psychological adjustment and

diabetic control. Archives of Disease in Childhood 62:1009-1013, 1987

21. Grey M, Boland EA, Yu C, Sullivan-Bolyai S, Tamborlane WV: Personal and family

factors associated with quality of life in adolescents with diabetes. Diabetes Care

21:909-914, 1998

22. Smith MS, Mauseth R, Palmer JP, Pecoraro R, Wenet G: Glycosylated hemoglobin

and psychological adjustment in adolescents with diabetes. Adolescence 26:31-40,

1991

23. Evans CL, Hughes IA: The relationship between diabetic control and individual and

family characteristics. Journal of Psychosomatic Research 31:367-374, 1987

24. Klemp SB, La Greca A: Adolescents with IDDM: The role of family cohesion and

conflict. Diabetes 36: 1987

25. Hanson CL, Henggeler SW, Harris MA, Burghen GA, Moore M: Family system

variables and the health status of adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus.

Health Psychology 8:239-253, 1989

26. Epstein LH, Cluss PA: A behavioral medicine perspective on adherence to long-term

medical regimens. Journal of Consulting & Clinical Psychology 50:950-971, 1982

27. Tubiana-Rufi N, Moret L, Czernichow P, Chwalow J: The association of poor

adherence and acute metabolic disorders with low levels of cohesion and adaptability

in families with diabetic children. The PEDIAB Collaborative Group. Acta Paediatrica

87:741-746, 1998

28. Frank M: Factors associated with non-compliance with a medical follow-up regimen

after discharge from a pediatric diabetes clinic. Canadian Journal of Diabetes Care

20:13-20, 1996

29. Cox DJ, Taylor AG, Nowacek G, Holley-Wilcox P, Pohl SL, Guthrow E: The

relationship between psychological stress and insulindependent diabetic blood glucose

control: preliminary investigations. Health Psychology 3:63-75, 1984

30. Ott J, Greening L, Palardy N, Holderby A, Debell WK: Self-efficacy as a mediator

variable for adolescents' adherence to treatment for insulin-dependent diabetes

mellitus. Children's Health Care 29:47-63, 2000

Page 331: Guía de diabetes tipo 1

331

31. Hentinen M, Kyngas H: Compliance of young diabetics with health regimens. Journal of

Advanced Nursing 17:530-506, 1992

32. Burroughs TE, Pontious SL, Santiago JV: The relationship among six psychosocial

domains, age, health care adherence, and metabolic control in adolescents with IDDM.

Diabetes Educator 19:396-402, 1993

33. Kyngas H: Compliance of adolescents with diabetes. Journal of Pediatric Nursing

15:260-267, 2000

34. Littlefield CH, Craven JL, Rodin GM, Daneman D, Murray MA, Rydall AC: Relationship

of self-efficacy and binging to adherence to diabetes regimen among adolescents.

Diabetes Care 15:90-94, 1992

35. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People (DRAFT). 2004.

36. Jacobson AM, Hauser ST, Wolfsdorf JI, Houlihan J, Milley JE, Herskowitz RD, Wertlieb

D, Watt E: Psychologic predictors of compliance in children with recent onset of

diabetes mellitus. Journal of Pediatrics 110:805-811, 1987

37. Johnson SB, Kelly M, Henretta JC, Cunningham W, Tomer A, Silverstein JH: A

longitudinal analysis of adherence and health status in childhood diabetes. Journal of

Pediatric Psychology 17:537-553, 1992

38. Johnson SB, Freund A, Silverstein J, Hansen CA, Malone J: Adherence-health status

relationships in childhood diabetes. Health Psychology 9:606-631, 1990

39. Morris AD, Boyle DI, McMahon AD, Greene SA, MacDonald TM, Newton RW:

Adherence to insulin treatment, glycaemic control, and ketoacidosis in insulin

dependent diabetes mellitus. The DARTS/MEMO Collaboration. Diabetes Audit and

Research in Tayside Scotland. Medicines Monitoring Unit. Lancet 350:1505-1510,

1997

40. Kyngas H: A theoretical model of compliance in young diabetics. Journal of Clinical

Nursing 8:73-80, 1999

41. Kovacs M, Goldston D, Obrosky DS, Iyengar S: Prevalence and predictors of pervasive

noncompliance with medical treatment among youths with insulin-dependent diabetes

mellitus. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 31:1112-

1119, 1992

42. Satin W, La Greca AM, Zigo MA, Skyler JS: Diabetes in adolescence: effects of

Page 332: Guía de diabetes tipo 1

332

multifamily group intervention and parent simulation of diabetes. Journal of Pediatric

Psychology 14:259-275, 1989

43. Wysocki T, Taylor A, Hough BS, Linscheid TR, Yeates KO, Naglieri JA: Deviation from

developmentally appropriate self-care autonomy. Association with diabetes outcomes.

Diabetes Care 19:119-125, 1996

44. Peyrot M, McMurry JF, Jr., Kruger DF: A biopsychosocial model of glycemic control in

diabetes: stress, coping and regimen adherence. Journal of Health & Social Behavior

40:141-158, 1999

45. Goldston DB, Kelley AE, Reboussin DM, Daniel SS, Smith JA, Schwartz RP, Lorentz

W, Hill C: Suicidal ideation and behavior and noncompliance with the medical regimen

among diabetic adolescents. Journal of the American Academy of Child & Adolescent

Psychiatry 36:1528-1536, 1997

46. Rodin G, Craven J, Littlefield C, Murray M, Daneman D: Eating disorders and

intentional insulin undertreatment in adolescent females with diabetes.

Psychosomatics 32:171-176, 1991

47. Peveler RC, Fairburn CG, Boller I, Dunger D: Eating disorders in adolescents with

IDDM: A controlled study. Diabetes Care 15:1356-1360, 1992

48. Rydall AC, Rodin GM, Olmsted MP, Devenyi RG, Daneman D: Disordered eating

behavior and microvascular complications in young women with insulin-dependent

diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 336:1849-1854, 1997

49. Maharaj SI, Rodin GM, Olmsted MP, Connolly JA, Daneman D: Eating disturbances in

girls with diabetes: the contribution of adolescent self-concept, maternal weight and

shape concerns and mother-daughter relationships. Psychological Medicine 33:525-

539, 2003

50. Wertlieb D, Hauser ST, Jacobson AM: Adaptation to diabetes: behavior symptoms and

family context. Journal of Pediatric Psychology 11:463-479, 1986

51. Daviss WB, Coon H, Whitehead P, Ryan K, Burkley M, McMahon W: Predicting

diabetic control from competence, adherence, adjustment, and psychopathology.

Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 34:1629-1636,

1995

52. Hampson SE: Effects of educational and psychosocial interventions for adolescents

with diabetes mellitus: a systematic review. Health Technology Assessment 5:1-79,

Page 333: Guía de diabetes tipo 1

333

2001

53. Wysocki T, Greco P, Harris MA, Bubb J, White NH: Behavior therapy for families of

adolescents with diabetes. Diabetes Care 24:441-446,2001

54. Anderson BJ, Brackett J, Ho J, Laffel LM: An office-based intervention to maintain

parent-adolescent teamwork in diabetes management. Impact on parent involvement,

family conflict, and subsequent glycemic control. Diabetes Care 22:713-721, 1999

55. Laffel L, Vangsness L, Connell A, Goebel-Fabbri A, Butler D, Anderson BJ: Impact of

ambulatory, family-focused teamwork intervention on glycemic control in youth with

type 1 diabetes. Journal of Pediatrics 142:409-416, 2003

56. Gross AM, Heimann L, Shapiro R, Schultz RM: Children with diabetes. Social skills

training and hemoglobin A1c levels. Behavior Modification 7:151-164, 1983

57. Kaplan RM, Chadwick MW, Schimmel LE: Social learning intervention to promote

metabolic control in type I diabetes mellitus: pilot experiment results. Diabetes Care

8:152-155, 1985

58. Grey M, Boland EA, Davidson M, Yu C, Sullivan-Bolyai S, Tamborlane WV: Short-term

effects of coping skills training as adjunct to intensive therapy in adolescents. Diabetes

Care 21:902-908, 1998

59. Grey M, Boland EA, Davidson M, Li J, Tamborlane WV: Coping skills training for youth

with diabetes mellitus has long-lasting effects on metabolic control and quality of life.

Journal of Pediatrics 137:107-113, 2000

60. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

61. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

Page 334: Guía de diabetes tipo 1

334

17. Capítulo 14. Complicaciones de la DiabetesLas complicaciones microvasculares a largo plazo de la diabetes pueden causar:

• Ceguera debido a retinopatía diabética.

• Insuficiencia renal debido a nefropatía diabética.

• Dolor incapacitante debido a neuropatía diabética.

Los cambios microvasculares tempranos son subclínicos, pero pueden ser detectados por

exámenes sensibles.

Los antecedentes más importantes para el desarrollo de complicaciones microvasculares en

los niños y adolescentes son:

• Mayor duración de la diabetes.1

Page 335: Guía de diabetes tipo 1

335

• Mayor edad.1

• Control glucémico deficiente.2

• Historia familiar de complicaciones de la diabetes.3

La pubertad acelera la progresión de las complicaciones microvasculares de la diabetes

(retinopatía, nefropatía y neuropatía). La hipertensión, 4-9 la dislipidemia10-13 y el

tabaquismo14-19 influyen en el desarrollo de complicaciones microvasculares y

macrovasculares.20

17.1. Discutir las ComplicacionesLas familias con un niño o adolescente con diabetes deben ser concientizados de las

posibles complicaciones de la diabetes a largo plazo como parte de su educación en

diabetes. Esta información también debe ser conocida de forma gradual por los adolescentes

a un ritmo adecuado a su madurez y grado de desarrollo.21

Las personas jóvenes necesitan motivación positiva y educación acerca de las

complicaciones durante el período de la adolescencia.21 Las mejoras en el control de la

diabetes, sin importar cuán pequeñas sean, reducen el riesgo de desarrollar complicaciones

microvasculares.22; 23

Es esencial enfatizar que:

• Un buen control metabólico a largo plazo reduce el riesgo de desarrollo y progresión

de las complicaciones.2

• Por fuera del rango normal, no hay un umbral de HbA1c por debajo del cual no se

producen las complicaciones de la diabetes.22;23

• Por cada grado de mejora en el control de la diabetes se obtiene un beneficio.22;23

Estos hechos importantes pueden ser usados para motivar a las personas con diabetes a

que hagan mejoras graduales, no importa cuán pequeñas, en su control de la diabetes. El

tamizaje para las complicaciones de la diabetes en la adolescencia refuerza este proceso

educativo. No se debe usar la amenaza de las complicaciones para tratar de motivar a los

adolescentes o a la familia para mejorar el control de la diabetes.

Page 336: Guía de diabetes tipo 1

336

17.2. Retinopatía DiabéticaLa retinopatía diabética es la quinta causa más común de ceguera en Australia después de

causas congénitas.24 Se estima que la diabetes es la causa más común de ceguera nueva en

adultos en edad de trabajar.25

Las características de la retinopatía de fondo son los siguientes: 26

• Microaneurismas (la única característica específica de retinopatía diabética).

• Hemorragias (intra-retinales y pre-retinales).

• Exudados suaves (micro infartos).

• Exudados duros (extravasación de lípidos y proteínas).

• Anomalias microvasculares intra-retinianas (IRMA).

• Dilatación, constricción y tortuosidad de los vasos.

La retinopatía de fondo no amenaza la visión y puede permanecer estable durante años. Se

trata de un hallazgo casi universal en los individuos con diabetes de más de 20 años de

duración. Los microaneurismas son específicos para la diabetes y no se encuentran en

adolescentes no diabéticos.27 Pueden ser transitorios, con una duración de meses a años.28

En algunos casos, la retinopatía de fondo puede progresar a retinopatía que amenaza la

visión que incluye: 1; 26; 29; 30

• Retinopatía pre-proliferativa.

• Retinopatía proliferativa.

• Maculopatía.

La retinopatía pre-proliferativa se caracteriza por la obstrucción vascular, IRMA progresivas e

infartos de la capa de fibras nerviosas de la retina causando “manchas en algodón”.

La retinopatía proliferativa se caracteriza por la formación de nuevos vasos sanguíneos

(neovascularización) en la retina y/o superficie posterior del vítreo y pone en peligro la visión.

Los vasos pueden romperse o sangrar al espacio vítreo-retiniano. El revestimiento por el

tejido conectivo resulta en adherencias, que pueden causar hemorragia y desprendimiento

Page 337: Guía de diabetes tipo 1

337

de la retina. Las características de alto riesgo de pérdida visual son la localización y

extensión de la neovascularización y los signos de hemorragia vítrea o pre-retiniana.31

En la maculopatía diabética, la disminución de la competencia vascular y la formación de

microaneurismas producen exudados y edema en el centro de la retina y pueden disminuir

significativamente la agudeza visual.

Los métodos de detección más sensibles de la retinopatía son:

• Fotografía estereoscópica del fondo de ojo.

• Angiografía con fluoresceína.

La fotografía estereoscópica del fondo es al menos dos veces más sensible que la

oftalmoscopia directa para la enfermedad menos grave.32; 33 La fotografía del fondo (de 7

campos) es comparable a la angiografía con fluoresceína de dos campos para la detección

de la retinopatía; 34 sin embargo esta última requiere la inyección intravenosa de

fluoresceína. La fluoresceína comúnmente causa náuseas y puede provocar reacciones

anafilácticas.35 La angiografía con fluoresceína revela anomalías funcionales (permeabilidad

vascular), así como anormalidades estructurales en los vasos sanguíneos mientras que la

fotografía fúndica sólo revela anomalías estructurales. Ambos métodos producen un registro

(en formato impreso o electrónico), al cual se puede remitir en evaluaciones posteriores y

que puede ser mostrado al adolescente.

17.3. Estudios de prevalencia y asociaciones de la retinopatíaEl mayor estudio epidemiológico de la retinopatía diabética reveló que la prevalencia de

cualquier grado de retinopatía es: 6

• 17% en aquellos con menos de cinco años con diabetes.

• 50% después de 5-6 años con diabetes.

• 98% después de 15 o más años con diabetes.

La retinopatía proliferativa estuvo presente en: 6

• 4% después de 10 años con diabetes.

• 25% después de 15 años.

• 67% después de 35 años.

Page 338: Guía de diabetes tipo 1

338

La frecuencia y la severidad de la retinopatía se asocian fuertemente con la duración de la

diabetes.6 La severidad de la retinopatía también se asocia independientemente con el

aumento de la edad. Los niños menores de 13 años tuvieron una menor prevalencia de

retinopatía de fondo (9%) que los de más de 13 años (34%) con la misma duración media.36

En 1994, un estudio australiano de adolescentes con diabetes tipo 1 mostró que la

retinopatía de fondo se encuentra en el 42% (con fotografía estereoscópica del fondo), con

asociaciones significativas con la duración total de la diabetes y el control glicémico.37 En un

seguimiento mediano de 1.3 años, la progresión se había producido en el 11% y la regresión

en el 5%.38

La presión arterial elevada es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión de la

retinopatía, 4; 6; 8 incluso después de controlar para la microalbuminuria.4 La evidencia de una

asociación del tabaquismo con la retinopatía es inconsistente.15; 17; 18; 19; 30; 39

El colesterol elevado se ha correlacionado con exudados duros y edema macular10 y los

niveles bajos de colesterol HDL se asocian con más retinopatía.12

La retinopatía proliferativa es poco frecuente antes de los 10 años con diabetes. En el

estudio de Wisconsin, la retinopatía proliferativa ocurrió en pacientes menores de 20 años de

edad (aunque rara vez) y, en unos pocos, tan pronto como después de cinco años con

diabetes.6

17.4. Tamizaje para retinopatíaNo hay evidencia disponible para determinar la frecuencia óptima para el tamizaje de la

retinopatía en el grupo de edad pediátrico y adolescente. Hay un estudio actualmente en

curso, usando la fotografía estereoscópica del fondo de 7 campos y, por tanto, los datos para

responder a esta pregunta pueden estar disponibles en breve. La recomendación actual del

ISPAD es hacer tamizaje para retinopatía en cada año después de 2 años de diabetes en

adolescentes y después de 5 años de diabetes en los prepúberes.21 Las Guías Canadienses

de 2003 recomiendan tamizaje anual en los >15 años de edad y después de 5 años de

diabetes.40 Las Guías de NICE no ofrecen una recomendación para los niños y adolescentes

y reconocen que hay una diversidad de puntos de vista, pero indican que para los adultos

con diabetes tipo 1, el tamizaje debe iniciarse en el momento del diagnóstico y ser realizado

anualmente.41

Page 339: Guía de diabetes tipo 1

339

Si se usa la fotografía estereoscópica del fondo, la evaluación bienal puede ser apropiada

para aquellos con retinopatía de fondo mínima, duración de diabetes de menos de 10 años y

si la HbA1c no está significativamente elevada. Si se encuentra retinopatía significativa, es

necesario hacer evaluaciones más frecuentes.21; 42

Se debe buscar manejo oftalmológico especializado si se encuentra alguno de los siguientes:42

• Progresión de la retinopatía a más de 10 microaneurismas.

• Retinopatía pre-proliferativa o no proliferativa moderada.

• Cambio o deterioro visual, edema macular o cambios proliferativos.

Las Guías de Consenso de ISPAD de 2000 recomiendan que la evaluación debe ser hecha

como mínimo con oftalmoscopio a través de pupilas dilatadas por un observador con

conocimientos especializados en la enfermedad diabética del ojo21 (dilatación con

Ciclipentolato al 1% + Fenilefrina al 2.5% o Tropicamida al 1% ± Fenilefrina al 10%). Aunque

el método preferido es usando fotografía retiniana estereofúndica a través de pupilas

dilatadas, la necesidad de la midriasis está siendo investigada. La fotografía retiniana sin

midriasis puede tener un lugar en el tamizaje retiniano en la diabetes tipo 2 en la cual la

maculopatía es una forma más frecuente de enfermedad que amenaza la visión. Sin

embargo, su lugar no está claro en la diabetes tipo 1, que se caracteriza por la retinopatía

proliferativa, a menudo periférica, como causa de enfermedad que pone en peligro la visión.

El ‘Health Technology Board for Scotland assessment report’43 indica que no hay evidencia

clara de que la midriasis o el uso sistemático de más de una imagen alteren

significativamente la sensibilidad o la especificidad del tamizaje para la detección de

retinopatía en adultos. Se alcanza una precisión comparable del tamizaje con cámaras

digitales, con o sin midriasis; sin embargo, las comparaciones directas sugieren que la

midriasis puede dar lugar a una imagen exitosa cuando no la imagen no-midriática falla.43

17.5. Intervenciones para prevenir o retrasar la progresión de la

retinopatía diabéticaEl DCCT demostró que el manejo intensivo de la diabetes reduce el riesgo y la progresión de

la retinopatía de fondo en un 53% en adultos.2 En la cohorte de adolescentes, la retinopatía

Page 340: Guía de diabetes tipo 1

340

que amenaza la visión fue demasiado infrecuente para permitir la comparación entre los

grupos manejados intensiva y convencionalmente.

En los cuatro años de seguimiento después de la finalización del DCCT (el EDIC), el grupo

intensivo siguió teniendo una reducción en la progresión significativa a pesar de una

reducción en la diferencia de HbA1c entre el grupo intensivo y el grupo tratado

convencionalmente (duración mediana de la intervención: 6.5 años).44 La intervención con

láser fue necesaria en el 6% del grupo convencional en comparación con el 1% del grupo

intensivo.44

El control metabólico perfeccionado inicialmente puede empeorar la retinopatía diabética;

pero en 1.5 a 3 años, las ventajas del tratamiento intensivo en estos pacientes son

evidentes.45-47

La intervención para mejorar el control glucémico es actualmente la única terapia establecida

para retardar la progresión de la retinopatía temprana en adolescentes. Un estudio

controlado aleatorizado en adultos mostró una reducción en la progresión de la retinopatía

usando lisinopril (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) durante un periodo de

2 años en adultos normotensos con diabetes tipo 1.48 Algunos ensayos controlados

aleatorizados usando fármacos hipolipemiantes han demostrado una reducción en los

exudados duros retinianos.49-51

Grandes estudios multicéntricos aleatorizados en adultos han mostrado que la terapia con

láser reduce la pérdida visual por retinopatía proliferativa.31; 52 En ojos en riesgo, la

intervención oportuna con láser reduce a la mitad el riesgo de ceguera. La fotocoagulación

focal con láser es útil en ojos con edema macular. La intervención debe tener lugar antes de

la aparición de síntomas de pérdida de la visión.

17.6. CataratasEl lente debe ser evaluado, preferiblemente con lámpara de hendidura, ya que se pueden ver

cataratas estrelladas específicas en los niños después de una duración relativamente corta

de la diabetes. Al interrogatorio minucioso, estos niños a menudo tienen síntomas sugestivos

de una historia precedente prolongada. Las cataratas pueden amenazar la visión y, por lo

tanto, puede ser necesaria la escisión.

Page 341: Guía de diabetes tipo 1

341

El examen clínico de los ojos para detectar la presencia de cataratas se debe realizar poco

después del diagnóstico, 21 sobre todo si ha habido una aparición lenta o prolongada de la

diabetes.53; 54

17.7. Errores de RefracciónLos cambios en la glucosa sanguínea (por ejemplo, durante un periodo prolongado de

hiperglucemia o más comúnmente después de la estabilización o el inicio del tratamiento

inmediatamente después del diagnóstico) pueden causar problemas refractivos transitorios.

Si ha habido cambios en el control glucémico, es preferible retrasar la prescripción de gafas

por 3 meses.

17.8. Nefropatía DiabéticaLa nefropatía diabética es la segunda causa más común de enfermedad renal terminal en

Australia (después de glomerulonefritis) y la más común en Nueva Zelanda.55 La nefropatía

diabética también se asocia con muerte prematura, por lo general debido a enfermedad

macro vascular asociada.56;57

Se ha demostrado que la microalbuminuria persistente predice el desarrollo de la nefropatía

diabética, caracterizada por proteinuria franca, 6-14 años más tarde.58-60 Esta progresa a

insuficiencia renal terminal y se asocia con mayor riesgo de enfermedad macrovascular.56;57

La tasa de excreción de albúmina puede variar hasta en un 40% para un individuo, de modo

que se recomienda más que una sola muestra cuando se hace tamizaje para enfermedad

renal.61

Las definiciones de microalbuminuria varían de centro a centro e incluyen:

• Excreción de albúmina urinaria (EAU) superior a 20 mcg/min, pero inferior a 200

mcg/min en un mínimo de dos de tres colecciones de orina de la noche a la mañana.62

• Relación albúmina/creatinina (RAC) de 2.5 - 25 mg/mmol (muestra única de orina).62

(se ha propuesto 3.5 - 25 en mujeres debido a la menor excreción de creatinina).

• Relación albúmina/creatinina (RAC) de 30-300 mg/g (muestra única de orina).62

• Concentración de albúmina (CA) de 30-300 mg/L (en orina de la mañana).62

• En el DCCT se definió la microalbuminuria como la excreción de albúmina urinaria

Page 342: Guía de diabetes tipo 1

342

mayor o igual a 40 mg en 24 horas (o 27.8 mcg/min) y menor de 300 mg en 24

horas.63

Algunos grupos han encontrado que la elevación a niveles aún menores predice la

progresión.64 En un estudio colaborativo australiano, una EAU media de 7.2 a 20_g/min

predijo la progresión a microalbuminuria (definida como cuatro de seis muestras de orina

durante la noche mayores de 20_g/min) en comparación con adolescentes con una EAU

media inferior a 7.2_g/min.65

La regresión de la microalbuminuria se documentó en el DCCT y otros estudios. En un

estudio de seguimiento por 8 años de pacientes de edad entre 15 y 44 años con

microalbuminuria (definida como una tasa media de excreción de albúmina de 30-299

mcg/min determinada a lo largo de los dos primeros años), la tasa de regresión a los seis

años fue del 58% con progresión a la proteinuria en sólo 15%.66

Incluso utilizando una definición de dos de tres colecciones anormales para microalbuminuria

persistente, se ha reconocido que la regresión de la microalbuminuria puede ocurrir.67; 68

Aunque un efecto de la duración no siempre ha sido demostrado,69 el ‘Oxford Regional

Prospective Study Group’ encontró que la probabilidad acumulada para el desarrollo de

microalbuminuria en los niños era del 40% después de 11 años de duración de la diabetes.70

La hipertensión arterial generalmente se establece con la nefropatía manifiesta. Sigue siendo

discutible si la presión arterial en realidad comienza a subir durante la transición de la normo

albuminuria a la microalbuminuria o una vez se produce la microalbuminuria. La presión

arterial alta está claramente asociada con la microalbuminuria. Mathiesen encontró que la

presión arterial aumenta sólo después de instaurada la microalbuminuria.71 Por otro lado,

otros han encontrado que la presión arterial aumenta en paralelo con el aumento de la

EAU.72 Un estudio australiano de corte transversal en adolescentes mostró que las

mediciones ambulatorias de la presión arterial ya estaban elevadas durante la fase de

microalbuminuria intermitente en comparación con las mediciones en los adolescentes con

normoalbuminuria.73 Algunos estudios longitudinales han demostrado que la hipertensión

arterial nocturna74 y un aumento de la presión arterial ambulatoria75 preceden la

microalbuminuria.

Page 343: Guía de diabetes tipo 1

343

17.9. Tamizaje para nefropatíaLa recomendación actual de la ISPAD consiste en tamizar anualmente para microalbuminuria

a:

• Adolescentes después de 2 años con diabetes.

• Niños pre púberes después de 5 años con diabetes.

El tamizaje debe hacerse mediante alguno de los siguientes: 21

• Una recolección de orina (preferiblemente de la noche a la mañana).

O

• Una relación albúmina/creatinina en muestra al azar.

Las Guías Canadienses de 2003 recomiendan el tamizaje anual en adolescentes con una

duración de la diabetes >5 años o al inicio de la pubertad y con una duración de la diabetes

>5 años.40 Las guías de NICE reconocen la diversidad de opiniones descrita anteriormente.41

Las recolecciones de orina de la noche a la mañana se consideran preferibles ya que evitan

la proteinuria ortostática y post-ejercicio. La toma al azar de la relación albúmina/creatinina

tiene la conveniencia ser fácil de recolectar, pero es menos sensible para detectar aumentos

dentro del rango normal de la excreción de albúmina.

Si se encuentra microalbuminuria, el tamizaje debe ser más frecuente, y otras

investigaciones renales deben ser realizadas, prestando especial atención a las mediciones

de la presión arterial.21 Se deben discutir las consecuencias de la persistencia de la

microalbuminuria con el adolescente y su familia.

Otros factores que pueden causar microalbuminuria o conducir al diagnóstico falso de

microalbuminuria son:

• Glomerulonefritis.

• Infección de vías urinarias.

• Infecciones intercurrentes.

• Hemorragia menstrual.

• Flujo vaginal.

• Proteinuria ortostática.

• Ejercicio vigoroso.

Page 344: Guía de diabetes tipo 1

344

17.10. Intervenciones para prevenir o retrasar la progresión dela nefropatía diabética

El DCCT demostró que el manejo intensivo de la diabetes reduce el riesgo de desarrollar

microalbuminuria en un 55% en adolescentes en el brazo de intervención secundaria (con

duración de diabetes >5 años al inicio del estudio).2 En la cohorte de prevención primaria en

adolescentes, el manejo intensivo de la diabetes redujo el riesgo de desarrollar

microalbuminuria en un 10%. En el estudio EDIC (el seguimiento por 4 años tras la

finalización de los dos brazos de tratamiento), el grupo intensivo continuó teniendo una

reducción significativa en el desarrollo de microalbuminuria (53%) y proteinuria (86%).44

La terapia antihipertensiva efectiva en pacientes con nefropatía (excreción de proteína >500

mg/24 horas o EAU> 200 mcg/min) ha prolongado de manera dramática el tiempo de

progresión a enfermedad renal terminal de 7 a 21 años. Los inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen la velocidad del descenso de la función

renal con mayor eficacia que otros agentes antihipertensivos.77; 78 La introducción de los

IECA debe combinarse con la vigilancia del potasio sérico y las concentraciones de

creatinina. Los IECAs no están aprobados para su uso en el embarazo. Si la hipertensión no

es controlada de manera eficaz con sólo IECAs, se deben considerar otros antihipertensivos

adicionales.

En pacientes normotensos con microalbuminuria, los IECA reducen la excreción urinaria de

albúmina; 79 sin embargo, no se ha demostrado un retraso en la progresión a nefropatía

clínica franca. Estos pueden, de hecho, sólo enmascarar los signos de la enfermedad. La

interrupción de la terapia ha dado lugar a un rápido aumento de la albuminuria, a niveles

similares a aquellos del grupo tratado con placebo.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son una clase relativamente nueva

de fármacos que son prometedores y tienen un efecto más específico sobre la

renoprotección que los IECAs. Sin embargo, hasta la fecha la mayoría de estudios grandes

han sido realizados en adultos con diabetes tipo 2 y nefropatía.80-82 Algunas revisiones

indican que también pueden tener un papel en pacientes pediátricos con diabetes y

enfermedad renal, pero la publicación de los estudios todavía está pendiente.83

Page 345: Guía de diabetes tipo 1

345

Un mejor control glicémico, 2 la suspensión del tabaquismo, 16 el cuidado al prescribir ACOs14

y el control de los lípidos son aspectos importantes del manejo de los pacientes con

microalbuminuria.11

No se recomienda disminuir la ingesta nutricional de proteínas para disminuir la excreción de

proteínas en los niños en crecimiento. Sin embargo, se debe desalentar la ingesta excesiva

de proteínas en la dieta (máximo recomendado de 1.0-1.2 g/kg de peso corporal/día).21

17.11. Neuropatía DiabéticaAunque los síntomas y signos clínicos de neuropatía en niños y adolescentes con diabetes

tipo 1 son raros, los estudios han demostrado la presencia de anormalidades subclínicas. La

historia natural de estos hallazgos subclínicos aún no está clara y, en particular, cuáles de los

pacientes de este grupo progresan a anomalías clínicas significativas.

La presencia de sensibilidad reducida en los pies del adolescente lo pone en mayor riesgo de

problemas en los pies y debe ser evaluado por un podólogo.

La neuropatía debe ser considerada cuando un niño presenta vómito recurrente

(posiblemente debido a neuropatía autonómica) o síndromes de dolor persistente

(posiblemente debido a neuropatía periférica). El niño prepúber no necesariamente está

protegido de este riesgo.84 La neuropatía periférica predispone a la ulceración y amputación

de los pies. La neuropatía periférica dolorosa puede ser incapacitante para los adultos

jóvenes con diabetes de inicio en la infancia.85

La neuropatía autonómica se ha asociado con un mayor riesgo de muerte súbita (debido a

arritmias o a que se no se reconoce la hipoglucemia) y un aumento en la mortalidad.86

17.12. Tamizaje para neuropatíaEn adultos con diabetes tipo 1 se recomienda una evaluación clínica anual para evaluar la

función de los nervios periféricos. La neuropatía clínica es rara en niños y adolescentes con

diabetes tipo 1, aunque los estudios prospectivos de conducción nerviosa y evaluación de

neuropatía autonómica han demostrado una mayor prevalencia de resultados anormales con

una mayor duración de la diabetes.21; 87-90 La persistencia de estas anomalías es un hallazgo

inconsistente.87 Con la excepción de la intensificación del manejo de la diabetes, no hay

tratamientos disponibles. En presencia de un control glucémico deficiente la siguiente

evaluación clínica debe llevarse a cabo:

Page 346: Guía de diabetes tipo 1

346

• Historia, especialmente de anestesia, dolor o parestesias.

• Evaluación de la sensación de vibración.

• Evaluación de reflejos aquileanos.

• Evaluación de sensibilidad.

Adicionalmente, hay pruebas no invasivas de la función nerviosa subclínicas en algunos de

los principales centros pediátricos de diabetes. Estas pruebas incluyen:

• Pruebas de nervios autonómicos:

Respuesta de la frecuencia cardiaca a la respiración profunda.

Respuesta de la frecuencia cardiaca a ponerse de pie.

Respuesta de la frecuencia cardiaca a la maniobra de Valsalva.

Cambio postural de la presión arterial.

Respuestas pupilares (tamaño de las pupilas adaptadas a la oscuridad,

velocidad de constricción y dilatación con la luz).

• Pruebas de nervios periféricos:

Umbral de sensibilidad a la vibración (por biotesiometría).

Umbrales de discriminación térmica.

Conducción nerviosa.

Con todas las pruebas de función nerviosa subclínica mencionadas es importante que se

apliquen rangos normales específicos para edad y género para la interpretación de los

resultados. Las implicaciones a largo plazo de encontrar la neuropatía temprana aún no se

han establecido y, además de recomendar la mejora del control glucémico, no existe una

terapia específica disponible.

Page 347: Guía de diabetes tipo 1

347

17.13. Intervenciones para prevenir o retrasar la neuropatía

diabéticaEn la cohorte de prevención primaria del DCCT, la terapia intensiva provocó una reducción

del 69% en el desarrollo de la neuropatía clínica y un 56% de reducción en la cohorte de

intervención secundaria.63 La neuropatía clínica no fue lo suficientemente común como para

mostrar un efecto significativo en la cohorte combinada de adolescentes (7/103 en el grupo

convencional y 3/92 en el grupo intensivo).2

17.14. Enfermedad MacrovascularLa enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad en adultos con diabetes

tipo 1. La enfermedad macrovascular clínica es rara en menores de 30 años. Sin embargo,

se ha detectado el aumento del grosor íntima-media carotideo y aórtico por ecografía ultra-

sensible en adolescentes con diabetes tipo 1.92-94 La terapia intensiva durante el DCCT

resultó en una disminución de la progresión del grosor íntima-media seis años después del

final del estudio.95

Aunque la enfermedad macrovascular de los diabéticos no se manifiesta en la infancia o la

adolescencia, los factores de riesgo que predisponen a ella se presentan con frecuencia, y

los adolescentes y sus familias deben ser conscientes de ellos:

• Hipertensión arterial.

• Dislipidemia.

• Tabaquismo.

• Obesidad.

• Microalbuminuria y nefropatía diabética.

• Hipercoagulabilidad.

• Historia familiar de enfermedad cardiovascular.

Page 348: Guía de diabetes tipo 1

348

17.15. Hipertensión Arterial

17.15.1. Evaluación de la presión arterial en niños yadolescentes

Debido al papel fundamental que desempeña la presión arterial (PA) en la evolución de las

complicaciones microvasculares de la diabetes, el diagnóstico precoz y preciso de la

hipertensión es importante para el inicio temprano del tratamiento.

17.15.2. Método de medición de la presión arterialLa medición de la presión arterial debe ser precisa y reproducible. Existen varios métodos

para medir la presión arterial, cada uno con sus fortalezas y debilidades.

Independientemente del método utilizado, la estandarización del método de medición es

importante para reducir el error interobservador. Esto incluye:

• Posición del paciente: para la medición estática de la PA, el paciente debe

permanecer sentado por lo menos 5 minutos.

• Tamaño del manguito: Se necesita una adecuada selección del tamaño del manguito

para asegurar que la cámara de aire abarque la circunferencia del brazo y cubra al

menos el 75% del brazo dejando libre la fosa antecubital.

Esfigmomanómetro

El esfigmomanómetro es el método de medición de la PA de uso más frecuente y menos

costoso. También es el método que más probabilidad tiene de resultar en lecturas con una

importante variabilidad intraindividual e interobservador. Para reducir este problema el

método de medición de PA debe ser estandarizado por:

• Las medidas se deben hacer en el miembro superior derecho.

• El brazo debe estar a la altura del corazón.

• El manómetro deberá colocarse a la altura de los ojos de la persona que realiza la

medición a fin de evitar el error de paralaje.

• La inflación inicial del manguito debe ocurrir mientras se palpa manualmente el pulso

radial para estimar la PA sistólica.

Page 349: Guía de diabetes tipo 1

349

• Posteriormente, se debe poner el estetoscopio sutilmente sobre la arteria braquial (el

exceso de presión puede crear turbulencia y confundir los resultados) y el manguito

debe ser inflado a 20 mmHg por encima de la presión sistólica.

• Se debe desinflar el manguito a 2-3 mmHg por segundo.

• La presión arterial sistólica corresponde al comienzo del sonido audible (K1 - el primer

ruido de Korotkoff).

• Al seguir desinflando el manguito, los sonidos se atenuarán (K4), antes de

desaparecer (K5).

• La PA diastólica se tomaba anteriormente como K4 en los niños menores de 13 años

de edad, y como K5 en niños mayores de 13 años de edad. La actualización sobre el

informe de 1987 del grupo de trabajo sobre la presión arterial alta en niños y

adolescentes, publicada en 1996, recomienda el uso de K5 en todos los grupos de

edad, incluso si los ruidos de Korotkoff son audibles a 0 mmHg.96

• Se deben tomar 2 mediciones en cada visita, y se usa el promedio de PA sistólica y

diastólica.

• Los resultados deben ser interpretados a la luz de los percentiles específicos para

edad, sexo y altura (Tabla 14.1).96

17.15.3. DinamapLos dispositivos oscilométricos de medición de la presión arterial se utilizan cada vez más en

el ámbito clínico. Aunque son más costosos que el esfigmomanómetro, proporcionan lecturas

precisas, reproducibles y requieren un entrenamiento mínimo. Las cuestiones de la

estandarización de la técnica de medición y el uso adecuado del equipo son los mismos que

para las mediciones con esfigmomanómetro.

Los estudios que han comparado este método de medición con el esfigmomanómetro

convencional han obtenido una correlación razonable, aunque imperfecta97 en la población.

La comparación entre individuos puede no ser tan buena, aunque esto se verá influenciado

por el grado de variabilidad inter- e intraindividual que se produce con el esfigmomanómetro.

Las mediciones únicas con Dinamap no pueden diferenciar la “hipertensión de la bata

blanca” (elevación transitoria de PA en la clínica) de la hipertensión persistente. El uso de

Page 350: Guía de diabetes tipo 1

350

múltiples mediciones en posición supina es más eficaz porque la PA suele disminuir con la

repetición. Existen problemas prácticos con este enfoque en el ámbito de una clínica

ocupada.

17.15.4. Valores de referencia pediátricosNo hay estudios que establezcan valores de referencia pediátricos utilizando Dinamap. Los

estudios que emplean dispositivos oscilométricos frecuentemente usan datos de referencia

del segundo grupo de trabajo sobre PA en niños, que pueden no ser válidos, dado que la PA

sistólica es mayor y la PA diastólica es menor en las mediciones con Dinamap en

comparación con las mediciones utilizando esfigmomanómetro.98;99

17.15.5. Vigilancia ambulatoria de la presión arterialLa vigilancia ambulatoria de la presión arterial proporciona más información que cualquier

otro método de medición de la PA, y se correlaciona mejor con el riesgo de lesión de órgano

blanco inducido por la hipertensión.100Los monitores ambulatorios de presión arterial usan o

un método auscultatorio o un método oscilométrico para medir la presión arterial. El método

auscultatorio requiere de un micrófono para detectar los ruidos de Korotkoff. Este método

mide la PA sistólica y diastólica directamente y es más propenso a los falsos positivos debido

a la interferencia del ruido ambiental o daños al micrófono. Los monitores oscilométricos son

más simples y no tan propensos a los falsos positivos. Estos dispositivos miden la presión

arterial sistólica y media directamente y calculan la presión arterial diastólica. Son propensos

a la misma variación que el Dinamap cuando se compara con las mediciones del

esfigmomanómetro. La mayoría de estudios que han desarrollado rangos de referencia para

el seguimiento ambulatorio de la PA en niños han utilizado monitores oscilométricos.

Las ventajas de la vigilancia ambulatoria de la PA con respecto a otros métodos de medición

de PA incluyen:

• Capacidad para distinguir la “hipertensión de bata blanca”, que no plantea el mismo

riesgo de morbilidad que la hipertensión persistente.

• Capacidad para evaluar la variabilidad diurna de la presión arterial - la ausencia de

descenso nocturno de la PA es un predictor de progresión de las complicaciones de la

diabetes.74

Page 351: Guía de diabetes tipo 1

351

• Capacidad para determinar de manera más efectiva la eficacia de las intervenciones.

• Mejor correlación con el daño de órgano blanco.

• Evaluación simultánea de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, que puede ser un

marcador precoz de disfunción autonómica.

Las desventajas de la vigilancia ambulatoria de la PA con respecto a otros métodos de

medición de la PA incluyen:

• Costo - los monitores ambulatorios de presión arterial cuestan U$2000 - U$4000.

• Consume tiempo del personal de salud y del paciente - lo cual limita su uso como

herramienta de tamizaje.

• El monitor interrumpe el sueño en algunos adolescentes.

17.15.6. Valores de referencia pediátricosVarios estudios pediátricos grandes han establecido rangos de referencia para el

seguimiento ambulatorio de la PA, usando monitores oscilométricos.101; 102 Sin embargo, no

hay estudios grandes sobre esto en una población pediátrica australiana. La PA sistólica

ambulatoria se correlaciona con el valor-z de la altura, el valor-z del IMC, y el valor-z de la

frecuencia cardíaca; mientras que la PA diastólica ambulatoria se correlaciona débilmente

con el valor-z del IMC.101

17.15.7. Resumen de métodos de medición de la presión

arterial• Los métodos de medición de PA manuales son más susceptibles al error de medición,

aunque son más baratos y tienen rangos de referencia mejor establecidos.

• Los métodos automatizados son más simples de usar, aunque los valores deben

interpretarse con cuidado dado que utilizan otro método de medición de la presión

arterial.

• Vigilancia ambulatoria de PA:

Provee más detalles.

Page 352: Guía de diabetes tipo 1

352

Es útil para identificar la hipertensión límite, y las personas con “hipertensión de

bata blanca”, además de establecer la efectividad del tratamiento.

Sirve para detectar signos tempranos de neuropatía autonómica.

Es costosa y requiere de mucho tiempo, lo cual impide su uso como

herramienta de tamizaje primario.

17.15.8. Edad de tamizaje para hipertensiónEl tamizaje para la hipertensión debe comenzar a los 3 años de edad; aunque si el objetivo

es identificar la hipertensión resultante de causas no relacionadas con la diabetes, el

tamizaje debe comenzar en el momento del diagnóstico de la diabetes, independientemente

de la edad, y continuar por lo menos anualmente si la PA es inferior al percentil 90 para la

edad y altura.

Cuando la presión arterial alcance el percentil 90-95, se debe medir la PA al menos cada 6

meses. Si la PA sistólica y/o diastólica es superior al percentil 95, las mediciones deben

realizarse en cada visita, dado que el diagnóstico de la hipertensión requiere de la elevación

persistente en tres ocasiones consecutivas.

17.15.9. Definición de hipertensiónEl Grupo de Trabajo estadounidense sobre el control de la PA en niños ha definido la

hipertensión como el promedio de mediciones de presión arterial sistólica y/o diastólica

mayor o igual al percentil 95 para la edad y sexo sobre la base de mediciones obtenidas por

lo menos en tres ocasiones96 (Tabla 14.1). Las lecturas de PA entre los percentiles 90 y 95

se consideran PA alta normal y requieren una supervisión estrecha y frecuente.

Además de la altura, la edad y el género, el peso y la hipertensión de los padres son

influencias mayores de la PA.103 Los pacientes con diabetes tipo 1 que desarrollan nefropatía

comúnmente tienen padres no diabéticos con hipertensión esencial; y los pacientes con

diabetes que tienen historia familiar de enfermedad cardiovascular tienen hasta 3 veces más

probabilidad de desarrollar nefropatía.104

Page 353: Guía de diabetes tipo 1

353

Page 354: Guía de diabetes tipo 1

354

Tabla 22 Rangos de Presión Arterial por Percentil de Talla

Adaptado de: Update on the 1987 Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents: A Working Group of the

NHBPEP. Pediatrics. 98(4):649-658.

Page 355: Guía de diabetes tipo 1

355

La PA debe ser seguida longitudinalmente, ya que incluso los niños sin diabetes cuya PA se

encuentra en los percentiles superiores son más propensos a volverse hipertensos en la

edad adulta.96 Existen nomogramas pediátricos, basados en datos de EE.UU., que tienen en

cuenta edad, sexo y altura.105 La obesidad también puede resultar en un aumento

significativo de la presión arterial.

17.15.10. Manejo de la hipertensiónTodos los niños con diabetes tipo 1 en quienes se descubre la hipertensión deben ser

evaluados para establecer la causa. Hay indicios clínicos que con frecuencia dirigen la

investigación, que pueden incluir:

• Examen físico para buscar soplos cardíacos (coartación) o renales (estenosis de la

arteria renal).

• ECG y evaluación ecocardiográfica del tamaño y grosor del ventrículo izquierdo (en

busca de la hipertrofia ventricular izquierda).

• Fundoscopia en busca de cambios retinianos de la hipertensión.

• Microscopía de orina para evaluar la morfología y contenido de sedimento y glóbulos

rojos.

• Determinación de la excreción urinaria de proteínas.

• Medición de electrolitos, BUN y creatinina.

• Otras investigaciones que pueden estar indicadas en base a los hallazgos clínicos:

Ecografía renal.

Gammagrafía renal con DMSA.

Medición de renina y aldosterona.

Medición de catecolaminas en orina.

• Tratamiento con medicamentos (ver Intervenciones para prevenir o retrasar la

progresión de la nefropatía diabética).

17.16. DislipidemiaNo hay consenso acerca de la edad óptima en la que debe comenzar el tamizaje para

anomalías en los lípidos en niños con diabetes.

Page 356: Guía de diabetes tipo 1

356

La historia natural de las alteraciones lipídicas no se ha establecido claramente en los niños

con diabetes tipo 1, aunque se conocen los efectos adversos de un control glucémico

deficiente y de la pubertad sobre el perfil lipídico. Se ha demostrado que los niños con

diabetes tienen niveles más altos de colesterol total, LDL, HDL y apolipoproteínas A1 y B que

sus hermanos106 o los controles sin diabetes.107

Incluso con un buen control glucémico y niveles de HDL normales o aumentados, los

pacientes adultos con diabetes tipo 1 tienen un mayor riesgo de desarrollar ateroesclerosis

acelerada. La diabetes tipo 1 se asocia con una mayor proporción de partículas de LDL

pequeñas, más aterogénicas, que los controles sin diabetes. La oxidación108 y la glicosilación

no enzimática109 aumentan el riesgo aterogénico de las partículas de LDL, al interferir con su

eliminación.

La hipocolesterolemia es un factor de riesgo para enfermedad vascular aterosclerótica en

todos los grupos de adultos estudiados, aunque los niños y los adolescentes han sido

estudiados.

En adultos con diabetes tipo 1, las intervenciones que reducen los niveles de colesterol LDL

a <2.8 mmol/L (110 mg/dl), reducen los triglicéridos y aumentan el colesterol HDL, resultan

en una reducción en el número de eventos cardiovasculares.110

La ADA recomienda el tamizaje de alteraciones en los lípidos anualmente en adultos y cada

5 años en niños >12 años de edad, si los valores iniciales se consideran de bajo riesgo.110; 111

Otro grupo recomienda el tamizaje para dislipidemia en los primeros 6 meses de diabetes y

volver a tamizar a mediados de la pubertad.112

En la mayoría de clínicas terciarias de diabetes pediátrica en Australia, la detección de

alteraciones en los lípidos comienza en:

• Niños pre púberes después de 5 años.

• Adolescentes o mayores después de 2 años.

El tamizaje debe incluir la medición de:

• Colesterol total.

• LDL.

• HDL.

• Triglicéridos.

Page 357: Guía de diabetes tipo 1

357

Idealmente, esto debe ser realizado después de un ayuno nocturno, dado que los valores de

referencia para las subfracciones del colesterol se han establecido en muestras tomadas en

ayuno. Para efectos del tamizaje, la medición aleatoria de los lípidos es aceptable, aunque

los niveles de triglicéridos pueden ser más altos, lo cual afecta a los niveles calculados de

colesterol LDL.

17.16.1. Intervenciones para la dislipidemiaNo hay estudios que hayan determinado la edad en que debe ser iniciado el tratamiento en

los adolescentes con diabetes tipo 1 y dislipidemia.

Las intervenciones a considerar en adolescentes con dislipidemia incluyen:

• Control glucémico intensivo.

• Esfuerzos por lograr un peso más normal, si es obeso.

• Ejercicio regular.

• Baja ingesta de grasas saturadas (<10% de la ingesta total de energía).

• Dieta baja en colesterol (primer paso: ingesta de colesterol <300 mg/día; segundo

paso: ingesta de colesterol <200 mg/día).

• Estatinas.113

• Ácido nicotínico (niacina).114;115

• Quelantes de ácidos biliares.115

• Derivados del ácido fíbrico (fibratos).

Se ha demostrado que los fibratos reducen la tasa de engrosamiento íntima-media carotidea

en adultos asintomáticos, hiperlipidémicos con diabetes tipo 1.116 Hay poca experiencia con

su uso en niños.

La combinación de una estatina y un fibrato puede aumentar los efectos beneficiosos sobre

los lípidos, pero también aumenta el riesgo de eventos adversos incluyendo la elevación de

pruebas de función hepática, miositis y rabdomiólisis.110

Page 358: Guía de diabetes tipo 1

358

17.17. HipercoagulabilidadLa diabetes se asocia con hipercoagulabilidad. Se han recomendado dosis bajas de aspirina

para adultos con diabetes. Sin embargo, las guías de la ADA no recomiendan su uso en

menores de 20 años debido al aumento en el riesgo de síndrome de Reye.110

17.18. Cuestiones EconómicasNo se encontraron estudios que investiguen los costos asociados con el tamizaje y el

tratamiento de las complicaciones microvasculares o macrovasculares de la diabetes tipo 1

en niños y adolescentes. Se encontraron algunos estudios que abordaron este tema en

adultos en diversos sistemas de salud. Estos resultados pueden no ser aplicables al sistema

de salud australiano.

En 1996, el ‘Diabetes Control and Complication Research Group’ (usando el método de

Monte Carlo) concluyó que la terapia intensiva (en comparación con la terapia convencional)

estuvo dentro del rango de costo-efectividad considerado de buen valor en el sistema de

atención en salud de Estados Unidos.117 Este modelo no incluyó los gastos futuros. Otro

análisis basado en el modelo del DCCT incluyó los gastos futuros y concluyó que la terapia

intensiva es aún más costo-efectiva cuando se consideran los costos futuros.118

Un análisis de modelos virtuales (desde la perspectiva del pagador de seguro de salud suizo)

encontró que el tamizaje para microalbuminuria y retinopatía seguido de un tratamiento

adecuado, son ahorrativos, con reducción de la incidencia acumulada de enfermedad renal

terminal y ceguera, respectivamente, y una mejora en la esperanza de vida para aquellos con

microalbuminuria.119 Aunque otros análisis de modelos computarizados coinciden en que el

tamizaje de la nefropatía es costo-efectivo,120 algunos están en desacuerdo.121

17.19. Recomendaciones y Principios• La diabetes tipo 1 confiere el riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares a

largo plazo.2;20;63;95(II)

• Las familias con un niño o adolescente con diabetes deben ser conscientes de las

posibles complicaciones a largo plazo de la diabetes como parte de su educación en

diabetes. Los adolescentes deben ser concientizados a un ritmo adecuado a su

madurez.21;122 (C)

Page 359: Guía de diabetes tipo 1

359

• Las familias con un niño o adolescente con diabetes deben ser conscientes de que un

buen control metabólico a largo plazo reduce el riesgo del desarrollo y progreso de las

complicaciones.2;63(II)

• Las familias con un niño o adolescente con diabetes deben saber que otros factores

de riesgo modificables para las complicaciones microvasculares de la diabetes son:

presión arterial elevada, tabaquismo y dislipidemia.2;63(II)

• El tamizaje para retinopatía se debe realizar anualmente en los adolescentes después

de 2 años de tener diabetes y después de 5 años de tener diabetes en los

prepúberes.21;122(C)

• La evaluación de la retinopatía debe ser realizada por un observador con

conocimientos especializados en la enfermedad diabética ocular. Si se usa fotografía

estereoscópica del fondo, una evaluación bienal puede ser apropiada para aquellos

con un mínimo de retinopatía, duración de la diabetes de menos de 10 años y si la

HbA1c no está significativamente elevada. Si se encuentra retinopatía moderadamente

grave, es necesario realizar revisiones más frecuentes.42;122(C)

• El examen clínico de los ojos en busca de cataratas se debe realizar poco tiempo

después del diagnóstico, sobre todo si la aparición de la diabetes ha sido lenta o

prolongada.21;122(C)

• El tamizaje de la microalbuminuria se debe realizar anualmente en los adolescentes

después de 2 años de tener diabetes y después de 5 años de diabetes en los pre

púberes. La evaluación se debe hacer por colecciones de la orina de la noche a la

mañana o por la relación albúmina/creatinina en cualquier muestra de orina. Si se

encuentra microalbuminuria, el tamizaje debe ser más frecuente, y otras

investigaciones renales deben ser realizadas, prestando especial atención a las

mediciones de la presión arterial.21;122(C)

• En presencia de un pobre control de la diabetes, la evaluación clínica de la función

nerviosa periférica debe realizarse cada año y debe incluir como mínimo:122(C)

Historia (especialmente de anestesia, dolor o parestesias).

Evaluación de la sensación de vibración.

Page 360: Guía de diabetes tipo 1

360

Evaluación de reflejos aquileanos.

Evaluación de sensibilidad.

• La diabetes tipo 1 con frecuencia resulta en aterosclerosis acelerada. Un buen control

glucémico puede disminuir este riesgo.20:95(II)

• Se deben registrar mediciones de la presión arterial en el momento del diagnóstico y,

si es normal, cada año. Se debe considerar hipertensión si se encuentran niveles de

presión arterial por encima del percentil 95 para la edad, sexo y altura en datos

normativos específicos.122(C)

• El tamizaje para la detección de dislipidemia debe comenzar dentro de 6-12 meses de

diagnosticada la diabetes. Si es normal se debe realizar cada 5 años en los niños

prepúberes y cada dos años en adolescentes.110;111(C)

17.20. Referencias1. Klein R, Klein BEK, Moss SE: The Wisconsin epidemiological study of diabetic

retinopathy. IX. Four year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at

diagnosis is less than 30 years. Archives of Ophthalmology 107:237-143, 1989

2. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes treatment on the development and

progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes

mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and Complications

Trial Research Group. Journal of Pediatrics 125:177-188, 1994

3. DCCT Research Group: Clustering of long-term complications in families with diabetes in

the diabetes control and complications trial. Diabetes 46:1829-1839, 1997

4. Chase HP, Garg SK, Jackson WE, Thomas MA, Harris S, Marshall G, Crews MJ: Blood

pressure and retinopathy in type I diabetes. Ophthalmology 97:155-159, 1990

5. Janka HU, Warram JH, Rand LI, Krolewski AS: Risk factors for progression of

background retinopathy in long-standing IDDM. Diabetes 38:460-464, 1989

6. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL: The Wisconsin epidemiologic study

of diabetic retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at

diagnosis is less than 30 years. Archives of Ophthalmology 102:520-526, 1984

7. Kostraba JN, Klein R, Dorman JS, Becker DJ, Drash AL, Maser RE, Orchard TJ: The

epidemiology of diabetes complications study. IV. Correlates of diabetic background and

Page 361: Guía de diabetes tipo 1

361

proliferative retinopathy. American Journal of Epidemiology 133:381-391, 1991

8. Marshall G, Garg SK, Jackson WE, Holmes DL, Chase HP: Factors influencing the onset

and progression of diabetic retinopathy in subjects with insulin-dependent diabetes

mellitus. Ophthalmology 100:1133-1139, 1993

9. Sjolie AK, Stephenson J, Aldington S, Kohner E, Janka H, Stevens L, Fuller J:

Retinopathy and vision loss in insulin-dependent diabetes in Europe. The EURODIAB

IDDM Complications Study. Ophthalmology 104:252-260, 1997

10. Chew EY, Klein ML, Ferris FL, Remaley NA, Murphy RP, Chantry K, Hoogwerf BJ, Miller

D: Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic

retinopathy. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Report 22. Archives of

Ophthalmology 114:1079-1084, 1996

11. Coonrod BA, Ellis D, Becker DJ, Bunker CH, Kelsey SF, Lloyd CE, Drash AL, Kuller LH,

Orchard TJ: Predictors of microalbuminuria in individuals with IDDM. Pittsburgh

Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 16:1376-1383, 1993

12. Kordonouri O, Danne T, Hopfenmuller W, Enders I, Hovener G, Weber B: Lipid profiles

and blood pressure: are they risk factors for the development of early background

retinopathy and incipient nephropathy in children with insulin-dependent diabetes

mellitus? Acta Paediatrica 85:43-48, 1996

13. Sibley SD, Hokanson JE, Steffes MW, Purnell JQ, Marcovina SM, Cleary, PA, Brunzell

JD: Increased small dense LDL and intermediate-density lipoprotein with albuminuria in

type 1 diabetes. Diabetes Care 22:1165-1170, 1999

14. Chase HP, Garg SK, Marshall G, Berg CL, Harris S, Jackson WE, Hamman, RE:

Cigarette smoking increases the risk of albuminuria among subjects with type I diabetes.

Journal of the American Medical Association 265:614-617, 1991

15. Chaturvedi N, Stephenson JM, Fuller JH: The relationship between smoking and

microvascular complications in the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetes

Care 18:785-792, 1995

16. Couper JJ, Staples AJ, Cocciolone R, Nairn J, Badcock N, Henning P: Relationship of

smoking and albuminuria in children with insulin- dependent diabetes. Diabetic Medicine

11:666-669, 1994

17. Moss SE, Klein R, Klein BE: Cigarette smoking and ten-year progression of diabetic

retinopathy. Ophthalmology 103:1438-1442, 1996

Page 362: Guía de diabetes tipo 1

362

18. West KM, Ahuja MM, Bennett PH, Grab B, Grabauskas V, Mateo-de-Acosta O, Fuller JH,

Jarrett RJ, Keen H, Kosaka K, Krolewski AS, Miki E, Schliack V, Teuscher A:

Interrelationships of microangiopathy, plasma glucose and other risk factors in 3583

diabetic patients: a multinational study. Diabetologia 22:412-420, 1982

19. WHO Diabetes Drafting Group: Prevalence of small vessel and large vessel disease in

diabetic patients from 14 centres. The World Health Organisation Multinational Study of

Vascular Disease in Diabetics. Diabetologia 28:615-640, 1985

20. DCCT Research Group: Effect of intensive diabetes management on macrovascular

events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial. American

Journal of Cardiology 75:894-903, 1995

21. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: Consensus Guidelines for

the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. Zeist,

Netherlands, Medforum, 2000

22. DCCT Research Group: The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of

development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications

trial. Diabetes 44:968-983, 1995

23. DCCT Research Group: The absence of a glycemic threshold for the development of

long-term complications: the perspective of the Diabetes Control and Complications Trial.

Diabetes 45:1289-1298, 1996

24. Cooper RL: Blind registrations in Western Australia: a five-year study. Australian & New

Zealand Journal of Ophthalmology 18:421-426, 1990

25. Mitchell P: Prevention of blindness in Australia. Australian Family Physician 14:757-759,

1985

26. Johnson TM, Kurtz RM: Treatment of Retinopathy. In The Evidence Base for Diabetes

Care. Williams R, Herman W, Kinmonth AL, Wareham NJ, Eds. Chichester, John Wiley &

Sons Ltd., 2002, p. 501-512

27. Donaghue KC, Fairchild JM, Chan A, Hing SJ, Howard NJ, Silink M: Diabetes

complication screening in 937 children and adolescents. Journal of Pediatric

Endocrinology & Metabolism 12:185-192, 1999

28. Kohner E: The rate of formation and disappearance of microaneurysms in diabetic

retinopathy. Trans Ophthalmology Society UK 90:369-374, 1970

29. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ: The Wisconsin Epidemiologic Study of

Page 363: Guía de diabetes tipo 1

363

diabetic retinopathy. XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy.

Archives of Ophthalmology 112:1217-1228, 1994

30. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ: The Wisconsin Epidemiologic Study of

Diabetic Retinopathy: XVII. The 14-year incidence and progression of diabetic

retinopathy and associated risk factors in type 1 diabetes. Ophthalmology 105:1801-

1815, 1998

31. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagulation treatment of proliferative

diabetic retinopathy: the second report of diabetic retinopathy study findings.

Ophthalmology 85:82-106, 1978

32. Moss SE, Klein R, Kessler SD, Richie KA: Comparison between ophthalmoscopy and

fundus photography in determining severity of diabetic retinopathy. Ophthalmology

92:62-67, 1985

33. Sussman EJ, Tsiaras WG, Soper KA: Diagnosis of diabetic eye disease. Journal of the

American Medical Association 247:3231-3234, 1982

34. DCCT Research Group: Color photography vs fluorescein angiography in the detection

of diabetic retinopathy in the diabetes control and complications trial. The Diabetes

Control and Complications Trial Research Group. Archives of Ophthalmology 105:1344-

1351, 1987

35. National Health and Medical Research Council: Treatment of diabetic retinopathy. In

Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy. Canberra,

Australian Government Publishing Service, 34-49, 1997

36. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL: Retinopathy in young-onset diabetic

patients. Diabetes Care 8:311-315, 1985

37. Fairchild JM, Hing SJ, Donaghue KC, Bonney MA, Fung AT, Stephens MM, Mitchell P,

Howard NJ, Silink M: Prevalence and risk factors for retinopathy in adolescents with type

1 diabetes. Medical Journal of Australia 160:757-762, 1994

38. Bonney M, Hing SJ, Fung AT, Stephens MM, Fairchild JM, Donaghue KC, Howard NJ,

Silink M: Development and progression of diabetic retinopathy: adolescents at risk.

Diabetic Medicine 12:967-973, 1995

39. Chaturvedi N, Sjoelie AK, Porta M, Aldington SJ, Fuller JH, Songini M, Kohner EM,

EURODIAB Prospective CS: Markers of insulin resistance are strong risk factors for

retinopathy incidence in type 1 diabetes. Diabetes Care 24:284-289, 2001

Page 364: Guía de diabetes tipo 1

364

40. Canadian Diabetes Association: Clinical Practice Guidelines for the Management of

Diabetes in Canada. Canadian Medical Association Journal 159:1-28, 2003

41. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People. 2004.

42. National Health and Medical Research Council: Screening for Diabetic Retinopathy. In

Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy. Canberra,

Australian Government Publishing Service, 23-33, 1997

43. Health Technology Board for Scotland (HTBS). Organization of services for diabetic

retinopathy screening (project). 2002. 2002.

44. DCCT Research Group: Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes

four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications

Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. New

England Journal of Medicine 342:381-389, 2000

45. DCCT Research Group: Early worsening of diabetic retinopathy in the Diabetes Control

and Complications Trial. Archives of Ophthalmology 116:874-886, 1998

46. Brinchmann-Hansen O, Dahl-Jorgensen K, Hanssen KF, Sandvik L: The response of

diabetic retinopathy to 41 months of multiple insulin injections, insulin pumps, and

conventional insulin therapy. Archives of Ophthalmology 106:1242-1246, 1988

47. Kroc Collaborative Study Group: Blood glucose control and the evolution of diabetic

retinopathy and albuminuria. A preliminary multicenter trial. New England Journal of

Medicine 311:365-372, 1984

48. Chaturvedi N, Sjolie AK, Stephenson JM, Abrahamian H, Keipes M, Castellarin A,

Rogulja-Pepeonik Z, Fuller JH: Effect of lisinopril on progression of retinopathy in

normotensive people with type 1 diabetes. The EUCLID Study Group. EURODIAB

Controlled Trial of Lisinopril in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Lancet 351:28-31,

1998

49. Cullen JF, Town SM, Campbell CJ: Double-blind trial of Atromid-S in exudative diabetic

retinopathy. Transactions of the Ophthalmological Societies of the United Kingdom

94:554-562, 1974

50. Harrold BP, Marmion VJ, Gough KR: A double-blind controlled trial of clofibrate in the

treatment of diabetic retinopathy. Diabetes 18:285-291, 1969

51. Duncan LJ, Cullen JF, Ireland JT, Nolan J, Clarke BF, Oliver MF: A three-year trial of

Page 365: Guía de diabetes tipo 1

365

atromid therapy in exudative diabetic retinopathy. Diabetes 17:458-467, 1968

52. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group: Early photocoagulation for

diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Ophthalmology 98:766-785, 1991

53. Datta V, Swift PG, Woodruff GH, Harris RF: Metabolic cataracts in newly diagnosed

diabetes. Archives of Disease in Childhood 76:118-120, 1997

54. Montgomery EL, Batch JA: Cataracts in insulin-dependent diabetes mellitus: sixteen

years' experience in children and adolescents. Journal of Pediatrics & Child Health

34:179-182, 1998

55. ANZDATA. Australian and New Zealand Dialysis and Transplant Registry. Disney, A. P.

S. 21. 2002. Adelaide, ANZDATA Registry.

56. Borch-Johnsen K, Andersen PK, Deckert T: The effect of proteinuria on relative mortality

in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 28:590-596, 1985

57. Valdorf-Hansen F, Jensen T, Borch-Johnsen K, Deckert T: Cardiovascular risk factors in

type I (insulin-dependent) diabetic patients with and without proteinuria. Acta Medica

Scandinavica 222:439-4, 1987

58. Mathiesen ER, Oxenboll B, Johansen K, Svendsen PA, Deckert T: Incipient nephropathy

in type 1 (insulin-dependent) diabetes. Diabetologia 26:406-410, 1984

59. Mogensen CE, Christensen CK: Predicting diabetic nephropathy in insulin-dependent

patients. New England Journal of Medicine 311:89-93, 1984

60. Viberti GC, Hill RD, Jarrett RJ, Argyropoulos A, Mahmud U, Keen H: Microalbuminuria as

a predictor of clinical nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus. Lancet 1:1430-

1432, 1982

61. Cundy TF, Nixon D, Berkahn L, Baker J: Measuring the albumin excretion rate:

agreement between methods and biological variability. Diabetic Medicine 9:138-143,

1992

62. Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, Jerums G, Parving HH, Passa P, Steffes MW,

Striker GE, Viberti GC: Prevention of diabetic renal disease with special reference to

microalbuminuria. Lancet 346:1080-1084, 1995

63. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development

and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The

Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England Journal of

Medicine 329:977-986, 1993

Page 366: Guía de diabetes tipo 1

366

64. Chase HP, Marshall G, Garg SK, Harris S, Osberg I: Borderline increases in albumin

excretion rate and the relation to glycemic control in subjects with type I diabetes. Clinical

Chemistry 37:2048-2052, 1991

65. Couper JJ, Clarke CF, Byrne GC, Jones TW, Donaghue KC, Nairn J, Boyce D, Russell

M, Stephens M, Raymond J, Bates DJ, McCaul K: Progression of borderline increases in

albuminuria in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetic Medicine

14:766-771, 1997

66. Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH, Finkelstein DM, Warram JH, Krolewski AS:

Regression of Microalbuminuria in Type 1 Diabetes. New England Journal of Medicine

348:2285-2293, 2003

67. Rudberg S, Dahlquist G: Determinants of progression of microalbuminuria in adolescents

with IDDM. Diabetes Care 19:369-371, 1996

68. Shield JP, Hunt LP, Karachaliou F, Karavanaki K, Baum JD, Koch M, Thomas B,

Tschope W, Ritz E: Is microalbuminuria progressive? Survival and predictors of death in

dialysed diabetic patients. Archives of Disease in Childhood 73:512-514, 1995

69. Mortensen HB, Marinelli K, Norgaard K, Main K, Kastrup KW, Ibsen KK, Villumsen J,

Parving HH: A nation-wide cross-sectional study of urinary albumin excretion rate,

arterial blood pressure and blood glucose control in Danish children with type 1 diabetes

mellitus. Danish Study Group of Diabetes in Childhood. Diabetic Medicine 7:887-897,

1990

70. Schultz CJ, Konopelska-Bahu T, Dalton RN, Carroll TA, Stratton I, Gale EA, Neil A,

Dunger DB: Microalbuminuria prevalence varies with age, sex, and puberty in children

with type 1 diabetes followed from diagnosis in a longitudinal study. Oxford Regional

Prospective Study Group. Diabetes Care 22:495-502, 1999

71. Mathiesen ER, Ronn B, Jensen T, Storm B, Deckert T: Relationship between blood

pressure and urinary albumin excretion in development of microalbuminuria. Diabetes

39:245-249, 1990

72. Microalbuminuria Collaborative Study Group: Microalbuminuria in Type 1 Diabetic

Patients: Prevalence and Clinical Characteristics. Diabetes Care 15:495-501, 1992

73. Lafferty AR, Werther GA, Clarke CF: Ambulatory blood pressure, microalbuminuria, and

autonomic neuropathy in adolescents with type 1 diabetes. Diabetes Care 23:533-538,

2000

Page 367: Guía de diabetes tipo 1

367

74. Lurbe E, Redon J, Kesani A, Pascual JM, Tacons J, Alvarez V, Batlle D: Increase in

nocturnal blood pressure and progression to microalbuminuria in type 1 diabetes. New

England Journal of Medicine 347:797-805, 2002

75. Poulsen PL, Hansen KW, Mogensen CE: Ambulatory blood pressure in the transition

from normo- to microalbuminuria. A longitudinal study in IDDM patients. Diabetes

43:1248-1253, 1994

76. Poulsen PL, Ebbehoj E, Hansen KW, Mogensen CE: 24-h blood pressure and autonomic

function is related to albumin excretion within the normoalbuminuric range in IDDM

patients. Diabetologia 40:718-725, 1997

77. Kasiske BL, Kalil RS, Ma JZ, Liao M, Keane WF: Effect of antihypertensive therapy on

the kidney in patients with diabetes: a meta-regression analysis. Annals of Internal

Medicine 118:129-138, 1993

78. Weidmann P, Schneider M, Bohlen L: Therapeutic efficacy of different antihypertensive

drugs in human diabetic nephropathy: an updated meta-analysis. Nephrology Dialysis

Transplantation 10 Suppl 9:39-45, 1995

79. ACE Inhibitors in Diabetic Nephropathy Trialist Group.: Should all patients with type 1

diabetes mellitus and microalbuminuria receive angiotensin-converting enzyme

inhibitors? A meta-analysis of individual patient data. Annals of Internal Medicine

134:370-379, 2001

80. Rabbat CG: Irbesartan reduced progression of nephropathy caused by type 2 diabetes

independent of the effect on blood pressure. American College of Physicians Journal

Club 136:82-84, 2002

81. Rabbat CG: Losartan was renoprotective in diabetic nephropathy independent of its

effect on blood pressure. American College of Physicians Journal Club 136:82-84, 2002

82. Rossing KCP: Optimal Dose of Candesartan for Renoprotection in Type 2 Diabetic

Patients With Nephropathy: A double-blind randomized cross-over study. Diabetes Care

26:150-155, 2003

83. Verrotti A, Trotta D, di Corcia G, Chiarelli F: New trends in the treatment of diabetic

nephropathy in children. Expert Opinion on Pharmacotherapy 3:1169-1176, 2002

84. White NH, Waltman SR, Krupin T, Santiago JV: Reversal of neuropathic and

gastrointestinal complications related to diabetes mellitus in adolescents with improved

metabolic control. Journal of Pediatrics 99:41-45, 1981

Page 368: Guía de diabetes tipo 1

368

85. Watkins PJ: Clinical observations and experiments in diabetic neuropathy. Diabetologia

35:2-11, 1992

86. Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF: The natural history of diabetic autonomic

neuropathy. Quarterly Journal of Medicine. 49:95-108, 1980

87. Donaghue KC, Fung AT, Fairchild JM, Howard NJ, Silink M: Prospective assessment of

autonomic and peripheral nerve function in adolescents with diabetes. Diabetic Medicine

13:65-71, 1996

88. Duck SC, Wei FF, Parke J, Swick HM: Role of height and glycosylated hemoglobin in

abnormal nerve conduction in pediatric patients with type I diabetes mellitus after 4-9 yr

of disease. Diabetes Care. 14:386-392, 1991

89. Karachaliou F, Karavanaki K, Greenwood R, Baum JD: Consistency of pupillary

abnormality in children and adolescents with diabetes. Diabetic Medicine 14:849-853,

1997

90. Olsen BS, Sjolie A, Hougaard P, Johannesen J, Borch-Johnsen K, Marinelli K,

Thorsteinsson B, Pramming S, Mortensen HB: A 6-year nationwide cohort study of

glycaemic control in young people with type 1 diabetes. Risk markers for the

development of retinopathy, nephropathy and neuropathy. Danish Study Group of

Diabetes in Childhood. Journal of Diabetes & its Complications. 14:295-300, 2000

91. Nakayama M, Nakamura J, Hamada Y, Chaya S, Mizubayashi R, Yasuda Y, Kamiya H,

Koh N, Hotta N: Aldose reductase inhibition ameliorates pupillary light reflex and F-wave

latency in patients with mild diabetic neuropathy. Diabetes Care 24:1093-1098, 2001

92. . Frost D, Beischer W: Determinants of carotid artery wall thickening in young patients

with Type 1 diabetes mellitus. Diabetic Medicine 15:851-857, 1998

93. Jarvisalo MJ, Putto-Laurila A, Jartti L, Lehtimaki T, Solakivi T, Ronnemaa T, Raitakari

OT: Carotid artery intima-media thickness in children with type 1 diabetes. Diabetes

51:493-498, 2002

94. Yamasaki Y, Kawamori R, Matsushima H, Nishizawa H, Kodama M, Kajimoto Y,

Morishima T, Kamada T: Atherosclerosis in carotid artery of young IDDM patients

monitored by ultrasound high-resolution B-mode imaging. Diabetes 43:634-639, 1994

95. Nathan DM, Lachin J, Cleary P, Orchard T, Brillon DJ, Backlund JY, O'Leary DH, Genuth

S, Diabetes Control and Complications Trial, Epidemiology of Diabetes Interventions and

Complications Research Group: Intensive diabetes therapy and carotid intimamedia

Page 369: Guía de diabetes tipo 1

369

thickness in type 1 diabetes mellitus. New England Journal of Medicine 348:2294-2303,

2003.

96. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High BloodPressure in Children and Adolescents National High Blood Pressure EducationProgram Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents.Pediatrics 2004;114;555-576

97. National High Blood Pressure Education Program Working Group: Update on the 1987

Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents: a working

group report from the National High Blood Pressure Education Program. National High

Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children

and Adolescents. Pediatrics 98:649-658, 1996

98. Jin RZ, Donaghue KC, Fairchild J, Chan A, Silink M: Comparison of Dinamap 8100 with

sphygmomanometer blood pressure measurement in a prepubertal diabetes cohort.

Journal of Pediatrics & Child Health 37:545-549, 2001

99. Whincup PH, Bruce NG, Cook DG, Shaper AG: The Dinamap 1846SX automated blood

pressure recorder: comparison with the Hawksley random zero sphygmomanometer

under field conditions. Journal of Epidemiology and Community Health 46:164-169, 1992

100. Weaver MG, Park MK, Lee DH: Differences in blood pressure levels obtained by

auscultatory and oscillometric methods. American Journal of Diseases of Children

144:911-914, 1990P

101. age SR, Manning G, Ingle AR, Hill P, Millar-Craig MW, Peacock I: Raised ambulatory

blood pressure in type 1 diabetes with incipient microalbuminuria. Diabetic Medicine

11:877-882, 1994

102. Wuhl E, Witte: Distribution of 24-h ambulatory blood pressure in children: normalized

reference values and role of body dimensions. Journal of Hypertension 20:1995-2007,

2002

103. Soergel M, Kirschstein M, Busch C, Danne T, Gellerman J, Holl R: Oscillometric

twenty-four hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents:

A multicenter trial including 1141 healthy subjects. Journal of Pediatrics 130:178-184,

1997

104. National Heart, Lung, and Blood Institute: Report of the Second Task Force on Blood

Pressure Control in Children--1987. Task Force on Blood Pressure Control in Children.

Page 370: Guía de diabetes tipo 1

370

Pediatrics 79:1-25, 1987

105. Viberti GC, Earle K: Predisposition to essential hypertension and the development of

diabetic nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology 3:27-33, 1992

106. Rosner B, Prineas RJ, Loggie JM, Daniels SR: Blood pressure nomograms for children

and adolescents, by height, sex, and age, in the United States. Journal of Pediatrics

123:871-886, 1993

107. Sosenko JM, Breslow JL, Miettinen OS, Gabbay KH: Hyperglycemia and plasma lipid

levels: a prospective study of young insulindependent diabetic patients. New England

Journal of Medicine 302:650-654, 1980

108. Lopes-Virella MF, Wohltmann HJ, Loadholt CB, Buse MG: Plasma lipids and

lipoproteins in young insulin-dependent diabetic patients: relationship with control.

Diabetologia 21:216-223, 1981

109. Lyons TJ: Oxidized low density lipoproteins: a role in the pathogenesis of

atherosclerosis in diabetes? Diabetic Medicine 8:411-419, 1991

110. Lyons TJ, Jenkins AJ: Lipoprotein glycation and its metabolic consequences. Current

Opinion in Lipidology 8:174-180, 1997

111. American Diabetes Association: Standards of Medical Care for Patients with Diabetes

Mellitus. Diabetes Care 26:33S, 2003

112. American Diabetes Association: Management of Dyslipidemia in Children and

Adolescents with Diabetes. Diabetes Care 26:2194-2197, 2003

113. Sochett E, Daneman D: Early diabetes-related complications in children and

adolescents with type 1 diabetes. Implications for screening and intervention.

Endocrinology & Metabolism Clinics of North America 4:865-882, 1999

114. de Jongh S, Ose L, Szamosi T, Gagne C, Lambert M, Scott R, Perron P, Dobbelaere

D, Saborio M, Tuohy MB, Stepanavage M, Sapre A, Gumbiner B, Mercuri M, van

Trotsenburg AS, Bakker HD, Kastelein JJ: Simvastatin in Children Study Group. Efficacy

and safety of statin therapy in children with familial hypercholesterolemia: a randomized,

double-blind, placebo-controlled trial with simvastatin. Circulation 106:2231-2237, 2002

115. Stein EA, Illingworth DR, Kwiterovich PO Jr, Liacouras CA, Siimes MA, Jacobson MS,

Brewster TG, Hopkins P, Davidson M, Graham K, Arensman F, Knopp RH, DuJovne C,

Williams CL, Isaacsohn JL, Jacobsen CA, Laskarzewski PM, Ames S, Gormley GJ:

Efficacy and safety of lovastatin in adolescent males with heterozygous familial

Page 371: Guía de diabetes tipo 1

371

hypercholesterolemia: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical

Association 281:137-144, 1999

116. Tonstad S: Role of lipid-lowering pharmacotherapy in children. Pediatric Drugs 2:11-

22, 2000

117. Migdalis IN, Gerolimou B, Kozanidou G, Voudouris G, Hatzigakis SM, Petropoulos A:

Effect of gemfibrozil on early carotid atherosclerosis in diabetic patients with

hyperlipidaemia. International Angiology 16:258-261, 1997

118. DCCT Research Group: Lifetime benefits and costs of intensive therapy as practiced in

the diabetes control and complications trial. The Diabetes Control and Complications

Trial Research Group. Journal of the American Medical Association 276:1409-1415,

1996

119. Meltzer D, Egleston B, Stoffel D, Dasbach E: Effect of future costs on cost-

effectiveness of medical interventions among young adults: the example of intensive

therapy for type 1 diabetes mellitus. Medical Care 38:679-685, 2000

120. Palmer AJ, Weiss C, Sendi PP, Neeser K, Brandt A, Singh G, Wenzel H, Spinas GA:

The cost-effectiveness of different management strategies for type I diabetes: a Swiss

perspective. Diabetologia 43:13-26, 2000

121. Siegel JE, Krolewski AS, Warram JH, Weinstein MC: Cost-effectiveness of screening

and early treatment of nephropathy in patients with insulin-dependent diabetes mellitus.

Journal of the American Society of Nephrology 3:Suppl-9, 1992

122. Kiberd B: Screening to prevent renal failure in insulin dependent diabetic patients: an

economic evaluation. British Medical Journal 311:1595-1599, 1995

123. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

Page 372: Guía de diabetes tipo 1

372

18. Capítulo 15. Otras Complicaciones y Condiciones Asociadas

18.1. Lipodistrofia (Lipoatrofia y Lipohipertrofia)Actualmente la lipoatrofia se ve rara vez con el uso de insulina humana. Aunque crecientes

reportes de casos1; 2 describen la lipoatrofia en pacientes tratados con bomba con insulina

lispro, todavía es un efecto secundario poco frecuente.

La lipohipertrofia es una complicación frecuente de la terapia con insulina. Se estima que

está presente en casi el 30% de las personas con diabetes tipo 1.3 Se ha reportado que no

rotar los sitios de inyección es un factor de riesgo independiente para lipohipertrofia.3;4 No

Page 373: Guía de diabetes tipo 1

373

sólo es anti-estético, sino que la insulina puede ser absorbida de forma irregular e

imprevisible en estas áreas.5

18.2. Necrobiosis Lipídica Diabética (Necrobiosis Lipídica

Diabeticorum)Consiste en lesiones elevadas, rojizas, bien circunscritas que a veces avanzan a ulceración

central, usualmente en la región pre-tibial. La prevalencia en niños varía de 0.06% a 10%.6; 7

La etiología no se conoce claramente. La necrobiosis Lipídica diabética se ha asociado con

complicaciones microvasculares subyacentes.8;9 Se ha usado una gran variedad de

tratamientos en adultos durante años, incluyendo: esteroides tópicos, sistémicos o intra-

lesión; aspirina; ciclosporina; micofenolato; becaplermin; escisión e injerto; cirugía láser;

oxígeno hiperbárico; factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos tópico; y

fotoquimioterapia tópica con PUVA.10-17 Ninguno ha demostrado su utilidad en ensayos

clínicos controlados y muchos de estos tratamientos tienen efectos secundarios

significativos.

18.3. Movilidad Articular LimitadaLa movilidad articular limitada es una complicación que afecta alrededor del 30% de las

personas con diabetes tipo 1 en la infancia y la adolescencia.18; 19 Un estudio describe una

disminución de la prevalencia en los últimos 20 años (de 31% a 7%), que puede reflejar un

mejor control glicémico.20

La movilidad articular limitada se manifiesta al oponer las palmas de la mano en “posición de

oración” lo cual demuestra la imposibilidad de enderezar las articulaciones interfalángicas y

metacarpofalángicas; en ocasiones asociado con limitación en la movilidad de las muñecas,

los codos, el cuello y la columna vertebral.

La movilidad articular limitada se asocia con complicaciones microvasculares en niños y

adolescentes, 21; 22 así como en adultos.23-25 Esta condición se asocia en ocasiones con

engrosamiento de la piel. Las contracturas se ven con mayor frecuencia en pacientes con

mal control de la diabetes a largo plazo.21

La movilidad articular limitada en los miembros inferiores puede dar lugar a problemas

secundarios en los pies asociados con zonas de presión anormal.26-29

No hay tratamiento satisfactorio para la movilidad articular limitada.

Page 374: Guía de diabetes tipo 1

374

18.4. OsteopeniaLa osteopenia (baja densidad mineral ósea) puede ocurrir en niños y adolescentes con

diabetes tipo 1. La disminución de la densidad mineral ósea ha sido documentada en niños

diabéticos poco después del diagnóstico de la diabetes30 y en aquellos con diabetes de

mayor duración.31; 32 El mecanismo subyacente no se conoce y su importancia clínica a largo

plazo es incierta.

18.5. Alteración del Crecimiento y DesarrolloEl control de crecimiento y desarrollo con el uso de gráficos de percentiles es una parte muy

importante del cuidado de los niños y adolescentes con diabetes.

Una altura aumentada en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 ha sido reportada

con frecuencia.33-36 No está claro el mecanismo preciso para ello ni si se mantiene esta altura

elevada. Algunos estudios reportan que los pacientes con un mal control muestran una

disminución en la altura en los años siguientes, mientras que los pacientes mejor controlados

mantienen su ventaja de altura.34; 36 Otros estudios no han encontrado esta relación con el

control de la diabetes.35

En un estudio australiano reciente, los niños tratados con regímenes modernos

(diagnosticados después de 1990) mantuvieron su mayor altura mejor que los niños

diagnosticados antes de 1991.33 Aunque la mediana de la HbA1c no fue significativamente

diferente, los pacientes diagnosticados después de 1990 tenían un número significativamente

mayor de inyecciones de insulina por día.

La falla en la ganancia de peso y altura y el retardo puberal (síndrome de Mauriac) se ven a

menudo en niños con un mal control de la diabetes a largo plazo. La insuficiencia de insulina,

la enfermedad celiaca y otros trastornos gastrointestinales deben ser considerados en este

escenario. La terapia con hormona de crecimiento humana no tiene ningún papel en el

tratamiento del niño con crecimiento deficiente y diabetes, a menos que se asocie con

deficiencia documentada de hormona del crecimiento.

Una vez que el niño o adolescente ha llegado a un peso satisfactorio después del

diagnóstico, el aumento excesivo de peso puede indicar la ingesta excesiva de calorías y

esto puede estar relacionado a un exceso de insulina. La ganancia excesiva de peso es más

común durante y después de la pubertad.37 El DCCT y otros estudios han descrito una mayor

ganancia de peso como un efecto secundario de la terapia intensiva.38-40 Como la obesidad

Page 375: Guía de diabetes tipo 1

375

es un factor de riesgo cardiovascular modificable, no debe pasarse por alto el monitoreo

cuidadoso y el manejo del sobrepeso en la diabetes.

Debido a que se necesitan altas dosis de insulina durante el crecimiento acelerado del

adolescente, es importante reducir la dosis, si es posible, cuando se acerque a la altura

adulta.

18.6. Condiciones Autoinmunes Asociadas

18.6.1. HipotiroidismoEl hipotiroidismo primario debido a la tiroiditis autoinmune se produce en aproximadamente

3-5% de los niños y adolescentes con diabetes. Los anticuerpos antitiroideos han sido

demostrados hasta en un 25% de las personas con diabetes, 41-44 pero no necesariamente

están asociados con hipotiroidismo. En individuos asintomáticos sin bocio o en ausencia de

auto anticuerpos, se recomienda hacer tamizaje de la función tiroidea con la hormona

estimulante de la tiroides (TSH) cada dos años.45; 46 De lo contrario, se recomienda la

evaluación más frecuente.

Las manifestaciones clínicas pueden incluir la presencia de un bocio indoloro, ganancia de

peso, disminución del crecimiento, fatiga, letargo, intolerancia al frío y bradicardia. El control

de la diabetes puede no verse afectado de forma significativa.

El hipotiroidismo se confirma al demostrar una tiroxina libre baja y un TSH elevado. El

hipotiroidismo compensado puede ser detectado en una persona asintomática con un nivel

normal de tiroxina y un TSH moderadamente elevado.

El tratamiento es con L-tiroxina (T4) oral suficiente para normalizar los niveles de TSH y por lo

general esto permite la regresión del bocio, si está presente.

18.6.2. HipertiroidismoEl hipertiroidismo es menos común que el hipotiroidismo en asociación con la diabetes, 43; 47

pero más común que en la población general. Puede ser debido a la enfermedad de Graves

o la fase hipertiroidea de la tiroiditis de Hashimoto.

El hipertiroidismo debe ser considerado si hay dificultad inexplicable en el mantenimiento del

control de la glicemia, pérdida de peso sin pérdida de apetito, agitación, taquicardia,

temblores, intolerancia al calor, crecimiento de la tiroides o signos oftálmicos característicos.

Page 376: Guía de diabetes tipo 1

376

El tratamiento es con medicamentos anti-tiroideos como metimazol o propiltiouracilo. Los

bloqueadores beta-adrenérgicos son útiles durante la fase aguda de la tirotoxicosis para

controlar la taquicardia y la agitación. Las opciones de tratamiento para el hipertiroidismo

persistente o recurrente incluyen la cirugía o el yodo radioactivo.

18.6.3. Enfermedad celíacaLa enfermedad celíaca ocurre en 1-10% de los niños y adolescentes con diabetes.48-54

Recientes estudios pediátricos en Australia han revelado tasas de prevalencia de 2.6-5.7%

en clínicas de diabetes.55; 56 Con frecuencia la enfermedad celíaca es asintomática, 52; 54; 57 y

no necesariamente está asociada a un crecimiento inferior o un control deficiente de la

diabetes (aunque debe considerarse en estas situaciones). Todos los niños con signos o

síntomas gastrointestinales como diarrea, dolor abdominal, flatulencia, síntomas de

dispepsia, úlceras aftosas recurrentes, crecimiento deficiente inexplicable o anemia deben

ser investigados. La enfermedad celíaca no diagnosticada se ha asociado a una mayor

frecuencia de episodios hipoglucémicos y una reducción progresiva de las necesidades de

insulina durante los 12 meses anteriores al diagnóstico.58

18.6.3.1. Tamizaje con pruebas inmunológicasEn la actualidad no existen datos claros con respecto a la frecuencia con la que se debe

tamizar para enfermedad celiaca. El consenso actual recomienda que el tamizaje (buscando

la presencia de anticuerpos anti-endomisio (EMA) o anti-gliadina cuando los EMA no están

disponibles) debe llevarse a cabo en el momento del diagnóstico y posteriormente cada 2-3

años46; 59; 60 o si el cuadro clínico sugiere la posibilidad de enfermedad celíaca.45 Esto debe

ser revisado cuando se disponga de más datos.

Se debe descartar la deficiencia de IgA (que está presente en 1:500 personas) cuando se

hace tamizaje para enfermedad celíaca midiendo el nivel de IgA total. Los EMA IgA pueden

no ser detectados en la deficiencia de IgA, lo cual resulta en un falso negativo. Si el niño

tiene deficiencia de IgA, se debe medir los anticuerpos IgG anti-gliadina para el tamizaje. Es

importante recordar que la enfermedad celíaca es más común en aquellos con deficiencia de

IgA que en la población general (1.7% vs 0.25%).61

Aunque la experiencia con una prueba recientemente introducida para anticuerpos contra

transglutaminasa tisular (tTG) sugiere que la tTG puede ser más sensible que los EMA (91%

Page 377: Guía de diabetes tipo 1

377

vs 86%), los últimos son ligeramente más específicos para la enfermedad celíaca (100% vs

96%).62 Si los EMA o los anticuerpos anti-transglutaminasa tisular no están disponibles, los

anticuerpos IgA o IgG (en niños <2 años de edad) anti-gliadina son sensibles, pero menos

específicos (que los EMA) para la enfermedad celíaca.

18.6.3.2. Seguimiento de pruebas de anticuerpos

positivasEn presencia de un nivel elevado de anticuerpos, se necesita una biopsia de intestino

delgado para confirmar el diagnóstico de enfermedad celíaca (mediante la demostración de

atrofia subtotal de vellosidades).

18.6.3.3. TratamientoUna dieta exenta de gluten normaliza la mucosa intestinal y con frecuencia conduce a la

desaparición de los EMA, pero no siempre da lugar a un mejor de control de la diabetes. En

un niño asintomático con enfermedad celíaca las justificaciones para una dieta sin gluten son

reducir el riesgo de malignidad gastrointestinal y las condiciones asociadas con malabsorción

subclínica (osteoporosis y deficiencia de hierro). Aunque es una recomendación prudente, no

hay literatura que documente el beneficio a largo plazo de una dieta libre de gluten en niños

asintomáticos con diagnóstico de enfermedad celíaca. Un reporte de casos pediátricos ha

demostrado un aumento en la talla para el peso a raíz de la introducción de una dieta libre de

gluten.57 Otro estudio reportó un aumento no significativo en el IMC y una reducción no

significativa en la HbA1c.63 Algunos estudios han demostrado beneficios a corto plazo en

otros grupos de pacientes en términos de mejoría del bienestar y aumento de la densidad

mineral ósea.64-66 Otro estudio demostró que la densidad mineral ósea ya estaba reducida

significativamente en el momento del diagnóstico de enfermedad celíaca en adultos

asintomáticos.67

Un estudio poblacional suizo encontró que el riesgo de linfoma de células T asociado a

enteropatía es bajo (0.07/100’000 por año). Ninguno de los 10 pacientes identificados

padecía diabetes tipo 1.68

Los niños con enfermedad celíaca demostrada deben ser remitidos a un gastroenterólogo

pediátrico y recibir el apoyo de un nutricionista pediátrico con experiencia en dieta libre de

gluten.

Page 378: Guía de diabetes tipo 1

378

18.6.4. VitíligoEl vitíligo es un trastorno pigmentario adquirido, caracterizado por una pérdida de

melanocitos que produce máculas blancas o leucoderma.69 Es una condición autoinmune

asociada a diabetes tipo 1 y está presente en aproximadamente el 6% de los niños

diabéticos.7 El tratamiento es difícil y múltiples terapias han sido probadas con poco éxito.

18.6.5. EdemaEl edema generalizado, debido a la retención de agua, es una complicación rara de la terapia

con insulina. El edema puede presentarse durante el establecimiento del control de la

glicemia después de períodos prolongados de control glucémico deficiente, sobre todo si ha

habido una omisión importante de la insulina.70; 71 El edema se resuelve espontáneamente en

un plazo de días a semanas con la persistencia de un buen control glucémico.

18.6.6. Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de

Addison)Hasta el 2% de los pacientes con diabetes tipo 1 tienen auto anticuerpos anti-adrenales

detectables.41; 72; 73 La enfermedad de Addison se asocia ocasionalmente con la diabetes tipo

1 (Síndrome autoinmune poliglandular, APS I o II).

Se debe considerar esta condición con un cuadro clínico de:

• Hipoglucemia frecuente.

• Disminución inexplicada de requerimientos de insulina.

• Aumento en la pigmentación de la piel.

• Fatiga.

• Pérdida de peso.

• Hiponatremia e hiperkalemia.

El diagnóstico se hace mediante la demostración de una baja respuesta de cortisol a una

prueba de estimulación con ACTH (prueba de Synacthen). El tratamiento con

glucocorticoides y mineralocorticoides es urgente y para toda la vida.

Page 379: Guía de diabetes tipo 1

379

Los métodos de seguimiento varían para los niños asintomáticos con anticuerpos adrenales

positivos detectados en el tamizaje de rutina. Un nivel de ACTH en aumento sugiere falla de

la corteza suprarrenal y el desarrollo de insuficiencia suprarrenal primaria.

18.7. Recomendaciones y Principios• El control de crecimiento y desarrollo y el uso de gráficas de crecimiento es una parte

muy importante del cuidado de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1.45;59(C)

• Se recomienda evaluación de la función tiroidea por la hormona estimulante del

tiroides (TSH) cada 2 años en individuos asintomáticos sin bocio o en ausencia de

auto anticuerpos tiroideos. Una evaluación más frecuente está indicada en caso

contrario.45(C)

• El tamizaje para la enfermedad celíaca debe llevarse a cabo en el momento del

diagnóstico y cada 2-3 años. Si la situación clínica sugiere la posibilidad de

enfermedad celíaca, está indicada una evaluación más frecuente.45;59;60(C)

• Aunque los beneficios de una dieta exenta de gluten no se han demostrado en

aquellos pacientes con diabetes tipo 1 en quienes se ha detectado la enfermedad

celíaca en el tamizaje de rutina,57;63 estos niños deben ser referidos a un

gastroenterólogo pediátrico y al confirmar el diagnóstico deben recibir el apoyo de un

nutricionista pediátrico con experiencia en la dieta libre de gluten.59;74 (C)

18.8. Referencias1. Ampudia-Blasco FJ, Hasbum B, Carmena R: A New Case Of Lipoatrophy With Lispro

Insulin In Insulin Pump Therapy: Is there any insulin preparation free of complications?

Diabetes Care 26:953, 2003

2. Griffin ME, Feder A, Tamborlane WV: Lipoatrophy Associated With Lispro Insulin in

Insulin Pump Therapy: An old complication, a new cause? Diabetes Care 24:174, 2001

3. Hauner H, Stockamp B, Haastert B: Prevalence of lipohypertrophy in insulin-treated

diabetic patients and predisposing factors. Experimental & Clinical Endocrinology &

Diabetes 104:106-110, 1996

4. Saez-de-Ibarra L, Gallego F: Factors related to lipohypertrophy in insulin-treated

diabetic patients: Role of educational intervention. Practical Diabetes International

Page 380: Guía de diabetes tipo 1

380

15:9-11, 1998

5. Thow JC, Johnson AB, Marsden S, Taylor R, Home PD: Morphology of palpably

abnormal injection sites and effects on absorption of isophane(NPH) insulin. Diabetic

Medicine 7:795-799, 1990

6. De Silva BD, Schofield OMV, Walker JD: The prevalence of necrobiosis lipoidica

diabeticorum in children with type 1 diabetes. British Journal of Dermatology 141:593-

594, 1999

7. Verrotti A, Chiarelli F, Amerio PL, Morgese G: Skin diseases in children with type 1

diabetes mellitus. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology

4:41-43, 1995

8. Kelly WF, Nicholas J, Adams J, Mahmood R: Necrobiosis lipoidica diabeticorum:

association with background retinopathy, smoking, and proteinuria. A case controlled

study. Diabetic Medicine 10:725-728, 1993

9. Verrotti A, Chiarelli F, Amerio P, Morgese G: Necrobiosis lipoidica diabeticorum in

children and adolescents: a clue for underlying renal and retinal disease. Pediatric

Dermatology 12:220-223, 1995

10. Evans AV, Atherton DJ: Recalcitrant ulcers in necrobiosis lipoidica diabeticorum healed

by topical granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. British Journal of

Dermatology 147:1023-1025, 2002

11. Ling TC, Thomson KF, Goulden V, Goodfield MJ: PUVA therapy in necrobiosis

lipoidica diabeticorum. Journal of the American Academy of Dermatology 46:319-320,

2002

12. Nguyen K, Washenik K, Shupack J: Necrobiosis lipoidica diabeticorum treated with

chloroquine. Journal of the American Academy of Dermatology 46:S34-S36, 2002

13. Tidman M: Management of necrobiosis lipoidica. Clinical & Experimental Dermatology

27:328-337, 2002

14. Moreno-Arias GA, Camps-Fresneda A: Necrobiosis lipoidica diabeticorum treated with

the pulsed dye laser. Journal of Cosmetic & Laser Therapy 3:143-146, 2001

15. Stephens E RJGP: Becaplermin and necrobiosis lipoidicum diabeticorum: results of a

case control pilot study. Journal of Diabetes & its Complications 15:55-56, 2001

16. Boyd AS: Tretinoin treatment of necrobiosis lipoidica diabeticorum. Diabetes Care

22:1753-1754, 1999

Page 381: Guía de diabetes tipo 1

381

17. D'Argento V, Curatolli G, Filotico R, Foti C, Vena GA: Cyclosporin A in the treatment of

necrobiosis lipoidica diabeticorum. Journal of Dermatological Treatment 8:123-125,

1997

18. Clarke CF, Piesowicz AT, Spathis GS: Limited joint mobility in children and

adolescents with insulin dependent diabetes mellitus. Annals of the Rheumatic

Diseases 49:236-237, 1990

19. Kakourou T, Dacou-Voutetakis C, Kavadias G, Bakoula C, Aroni K: Limited joint

mobility and lipodystrophy in children and adolescents with insulin-dependent diabetes

mellitus. Pediatric Dermatology 11:310-314, 1994

20. Infante JR, Rosenbloom AL, Silverstein JH, Garzarella L, Pollock BH: Changes in

frequency and severity of limited joint mobility in children with type 1 diabetes mellitus

between 1976-78 and 1998. Journal of Pediatrics 138:33-37, 2001

21. Garg SK, Chase HP, Marshall G, Jackson WE, Holmes D, Hoops S, Harris S: Limited

joint mobility in subjects with insulin dependent diabetes mellitus: relationship with eye

and kidney complications. Archives of Disease in Childhood 67:96-99, 1992

22. Duffin AC, Donaghue KC, Potter M, McInnes A, Chan AK, King J, Howard NJ, Silink M:

Limited joint mobility in the hands and feet of adolescents with Type 1 diabetes

mellitus. Diabetic Medicine 16:125-130, 1999

23. Frost D, Beischer W: Limited joint mobility in type 1 diabetic patients: associations with

microangiopathy and subclinical macroangiopathy are different in men and women.

Diabetes Care 24:95-99, 2001

24. Arkkila PE, Kantola IM, Viikari JS, Ronnemaa T, Vahatalo MA: Limited joint mobility is

associated with the presence but does not predict the development of microvascular

complications in type 1 diabetes. Diabetic Medicine 13:828-833, 1996

25. Montana E, Rozadilla A, Nolla JM, Gomez N, Escofet DR, Soler J: Microalbuminuria is

associated with limited joint mobility in type I diabetes mellitus. Annals of the

Rheumatic Diseases 54:582-586, 1995

26. Delbridge L, Perry P, Marr S, Arnold N, Yue DK., Turtle JR, Reeve TS: Limited joint

mobility in the diabetic foot: relationship to neuropathic ulceration. Diabetic Medicine

5:333-337, 1988

27. Cavanagh PR, Fernando DJS, Masson EA, Veves A, Boulton AJM: Limited joint

mobility (LJM) and loss of vibration sensation are predictors of elevated plantar

Page 382: Guía de diabetes tipo 1

382

pressure in diabetes. Diabetes 40:513 A, 1991

28. Cavanagh PR, Ulbrect JS: Clinical plantar pressure measurements in diabetes: rational

and methodology. The Foot 4:123-135, 1994

29. Fernando DJS, Masson EA, Veves A, Boulton AJM: Relationship of limited joint

mobility (LJM) to abnormal foot pressures and diabetic foot ulceration. Diabetes Care

14:8-11, 1991

30. Gunczler P, Lanes R, Paoli M, Martinis R, Villaroel O, Weisinger JR: Decreased bone

mineral density and bone formation markers shortly after diagnosis of clinical type 1

diabetes mellitus. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 14:525-528, 2001

31. Valerio G, Del Puente A, Esposito-del Puente A, Buono P, Mozzillo E, Franzese A: The

lumbar bone mineral density is affected by long-term poor metabolic control in

adolescents with type 1 diabetes mellitus. Hormone Research 58:266-272, 2002

32. Gunczler P, Lanes R, Paz-Martinez V, Martins R, Esaa S, Colmenares V, Weisinger

JR: Decreased lumbar spine bone mass and low bone turnover in children and

adolescents with insulin dependent diabetes mellitus followed longitudinally. Journal of

Pediatric Endocrinology & Metabolism 11:413-419, 1998

33. Donaghue KC, Kordonouri O, Chan A, Silink M: Secular trends in growth in diabetes:

are we winning? Archives of Disease in Childhood 88:151-154, 2003

34. Gunczler P, Lanes R: Poor metabolic control decreases the growth velocity of diabetic

children. Diabetes Care 22:1012, 1999

35. Bognetti E, Riva MC, Bonfanti R, Meschi F, Viscardi M, Chiumello G: Growth changes

in children and adolescents with short-term diabetes. Diabetes Care 21:1226-1229,

1998

36. Holl RW, Grabert M, Heinze E, Sorgo W, Debatin KM: Age at onset and long-term

metabolic control affect height in type-1 diabetes mellitus. European Journal of

Pediatrics 157:972-977, 1998

37. Holl RW, Heinze E, Seifert M, Grabert M, Teller WM: Longitudinal analysis of somatic

development in pediatric patients with IDDM: genetic influences on height and weight.

Diabetologia 37:925-929, 1994

38. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the

development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes

mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England

Page 383: Guía de diabetes tipo 1

383

Journal of Medicine 329:977-986, 1993

39. Holl RW, Grabert M, Sorgo W, Heinze E, Debatin KM: Contributions of age, gender

and insulin administration to weight gain in subjects with IDDM. Diabetologia 41:542-

547, 1998

40. Thon A, Heinze E, Feilen KD, Holl RW, Schmidt H, Koletzko S, Wendel U, Nothjunge

J: Development of height and weight in children with diabetes mellitus: report on two

prospective multicentre studies, one cross-sectional, one longitudinal. European

Journal of Pediatrics 151:258-262, 1992

41. De Block CE, De Leeuw IH, Vertommen JJ, Rooman RP, Du Caju MV, Van

Campenhout CM, Weyler JJ, Winnock F, Van Autreve J, Gorus FK, The Belgian DR:

Beta-cell, thyroid, gastric, adrenal and coeliac autoimmunity and HLA-DQ types in type

1 diabetes. Clinical & Experimental Immunology 126:236-241, 2001

42. Holl RW, Bohm B, Loos U, Grabert M, Heinze E, Homoki J: Thyroid autoimmunity in

children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Effect of age, gender and HLA

type. Hormone Research 52:113-118, 1999

43. Kontiainen S, Schlenzka A, Koskimies S, Rilva A, Maenpaa J: Autoantibodies and

autoimmune diseases in young diabetics. Diabetes Research 13:151-156, 1990

44. Kordonouri O, Klinghammer A, Lang EB, Gruters-Kieslich A, Grabert M, Holl RW:

Thyroid autoimmunity in children and adolescents with type 1 diabetes: a multicenter

survey. Diabetes Care 25:1346-1350, 2002

45. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: ISPAD Consensus

Guidelines for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and

Adolescents. Zeist, Netherlands, Medforum, 2000

46. NSW Health Department: Principles of Care and Consensus Guidelines for the

Management of Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. 1998

47. Umpierrez GE, Latif KA, Murphy MB, Lambeth HC, Stentz: Thyroid Dysfunction in

Patients With Type 1 Diabetes: A longitudinal study. Diabetes Care 26:1181-1185,

2003

48. Aktay AN, Lee PC, Kumar V, Parton E, Wyatt DT, Werlin SL: The prevalence and

clinical characteristics of coeliac disease in juvenile diabetes in Wisconsin. Journal of

Pediatric Gastroenterology & Nutrition 33:462-465, 2001

49. Calero P, Ribes-Koninckx C, Albiach V, Carles C, Ferrer J: IgA antigliadin antibodies

Page 384: Guía de diabetes tipo 1

384

as a screening method for nonovert celiac disease in children with insulin-dependent

diabetes mellitus. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 23:29-33, 1996

50. Carlsson AK, Axelsson IE, Borulf SK, Bredberg AC, Lindberg BA, Sjoberg KG,

Ivarsson SA. Prevalence of IgA-antiendomysium and IgA-antigliadin autoantibodies at

diagnosis of insulin-dependent diabetes mellitus in Swedish children and adolescents.

Pediatrics 103:1248-1252, 1999

51. Crone J, Rami B, Huber WD, Granditsch G, Schober E: Prevalence of Coeliac Disease

and Follow-up of EMA in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes Mellitus.

Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 37:67-71, 2003

52. De VI, Ghirlanda G, Gasbarrini G: Prevalence of coeliac disease in type I diabetes: a

multicentre study. Acta Paediatrica Supplement. 412:56-57, 1996

53. Hansen D, Bennedbaek FN, Hansen LK, Hoier-Madsen M, Hegedu LS, Jacobsen BB,

Husby S: High prevalence of coeliac disease in Danish children with type I diabetes

mellitus. Acta Paediatrica 90:1238-1243, 2001

54. Not T, Tommasini A, Tonini G, Buratti E, Pocecco M, Tortul C, Valussi M, Crichiutti G,

Berti I, Trevisiol C, Azzoni E, Neri E, Torre G, Martelossi S, Soban M, Lenhardt A,

Cattin L, Ventura A: Undiagnosed coeliac disease and risk of autoimmune disorders in

subjects with Type I diabetes mellitus. Diabetologia 44:151-155, 2001

55. Westman E, Ambler GR, Royle M, Peat J, Chan A: Children with coeliac disease and

insulin dependent diabetes mellitus--growth, diabetes control and dietary intake.

Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 12:433-442, 1999

56. Smith CM, Clarke CF, Porteous LE, Elsori H, Cameron DJ: Prevalence of coeliac

disease and longitudinal follow-up of antigliadin antibody status in children and

adolescents with type 1 diabetes mellitus. Pediatric Diabetes 1(4):199-203, 2000

57. Saukkonen T, Vaisanen S, Akerblom HK, Savilahti E, Childhood Diabetes in Finland

Study Group.: Coeliac disease in children and adolescents with type 1 diabetes: a

study of growth, glycaemic control, and experiences of families. Acta Paediatrica

91:297-302, 2002

58. Mohn A, Cerruto M, Lafusco D, Prisco F, Tumini S, Stoppoloni O, Chiarelli F: Coeliac

disease in children and adolescents with type I diabetes: importance of hypoglycemia.

Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition 32:37-40, 2001

59. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Page 385: Guía de diabetes tipo 1

385

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

60. National Institute for Clinical Excellence. Type 1 Diabetes (Childhood): Diagnosis and

Management of Type 1 Diabetes in Children and Young People. 2004.

61. Cataldo F, Marino V, Bottaro G, Greco P, Ventura A: Coeliac disease and selective

immunoglobulin A deficiency. Journal of Pediatrics 131:306-308, 1997

62. Tesei N, Sugai E, Vazquez H, Smecuol E, Niveloni S, Mazure R, Moreno ML, Gomez

JC, Maurino E, Bai JC: Antibodies to human recombinant tissue transglutaminase may

detect coeliac disease patients undiagnosed by endomysial antibodies. Alimentary

Pharmacology & Therapeutics 17:1415-1423, 2003

63. Acerini CL, Ahmed ML, Ross KM, Sullivan PB, Bird G, Dunger DB: Coeliac disease in

children and adolescents with IDDM: clinical characteristics and response to gluten-

free diet. Diabetic Medicine 15:38-44, 1998

64. Corazza GR, Di Sario A, Cecchetti L, Jorizzo RA, Di Stefano M, Minguzzi L, Brusco G,

Bernardi M, Gasbarrini G: Influence of pattern of clinical presentation and of gluten-free

diet on bone mass and metabolism in adult coeliac disease. Bone 18:525-530, 1996

65. Fabiani E, Catassi C, Villari A, Gismondi P, Pierdomenico R, Ratsch IM, Coppa GV,

Giorgi PL: Dietary compliance in screeningdetected coeliac disease adolescents. Acta

Paediatrica Supplement 412:65-67, 1996

66. Mustalahti K, Collin P, Sievanen H, Salmi J, Maki M: Osteopenia in patients with

clinically silent coeliac disease warrants screening. Lancet 354:744-745, 1999

67. Mazure R, Vazquez H, Gonzalez D, Mautalen C, Pedreira S, Boerr L, Bai JC: Bone

mineral affection in asymptomatic adult patients with coeliac disease. American

Journal of Gastroenterology 89:2130-2134, 1994

68. Lang-Muritano M, Molinari L, Dommann-Scherrer C, Schueler G, Schoenle EJ:

Incidence of enteropathy-associated T-cell lymphoma in celiac disease: Implications

for children and adolescents with type 1 diabetes. Pediatric Diabetes 3:42-45, 2002

69. Handa S, Dogra S: Epidemiology of childhood vitiligo: a study of 625 patients from

north India. Pediatric Dermatology 20:207-210, 2003

70. Hirshberg B, Muszkat M, Marom T, Shalit M.: Natural course of insulin edema. Journal

of Endocrinological Investigation 23:187-188, 2000

71. Wheatley T, Edwards OM.: Insulin oedema and its clinical significance: metabolic

studies in three cases. Diabetic Medicine 2:400-404, 1985

Page 386: Guía de diabetes tipo 1

386

72. Falorni A, Laureti S, Nikoshkov A, Picchio ML, Hallengren B, Vandewalle CL, Gorus

FK, Tortoioli C, Luthman H, Brunetti P, Santeusanio F: 21-hydroxylase autoantibodies

in adult patients with endocrine autoimmune diseases are highly specific for Addison's

disease. Belgian Diabetes Registry. Clinical & Experimental Immunology 107:341-346,

1997

73. Peterson P, Salmi H, Hyoty H, Miettinen A, Ilonen J, Reijonen H, Knip M, Akerblom

HK, Krohn K: Steroid 21-hydroxylase autoantibodies in insulin-dependent diabetes

mellitus. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group. Clinical Immunology &

Immunopathology 82:37-42, 1997

74. Ambler G, Barron V, May C, Ambler E, Cameron F: Caring for Diabetes in Children and

Adolescents. A parent’s manual. Sydney, Combined Children's Diabetes Services of

NSW, 2001

Page 387: Guía de diabetes tipo 1

387

19. Capítulo 16. Cuidado de los Pies

Los niños y adolescentes con diabetes no muestran los devastadores problemas de los pies

observados en las personas mayores con diabetes. Sin embargo, las anomalías estructurales

y funcionales que se sabe que predisponen a los adultos con diabetes a las úlceras plantares

están presentes en los jóvenes con diabetes.

Los jóvenes con diabetes pueden presentar cambios potencialmente destructivos en los pies,

que incluyen la deformidad, el callo plantar y la presión plantar alta. Aunque estas anomalías

no son exclusivas de la diabetes, se ha demostrado que contribuyen al desgaste de los

tejidos blandos, la ulceración e incluso la amputación en adultos. Otros cambios

estructurales, como el engrosamiento de tejidos blandos y la movilidad articular limitada en

los pies, son complicaciones específicas de la diabetes, y alteran la mecánica de los pies,

conduciendo a presión plantar elevada y úlceras plantares.

Cuando cualquiera de estas anomalías se asocia con las complicaciones macrovasculares

y/o neuropáticas de la diabetes, su efecto puede ser devastador.

La identificación de los problemas de los pies potencialmente destructivos en los jóvenes con

diabetes no siempre es fácil para el clínico. Las deformidades generales del pie como dedos

en martillo, hallux valgus y callos plantares son fáciles de detectar clínicamente. Las lesiones

cutáneas superficiales, como la maceración interdigital, el heloma durum (callo duro), la

onicocriptosis (uñas encarnadas) o las verrugas también son fáciles de detectar clínicamente.

Sin embargo, las anomalías estructurales menos evidentes requieren de una inspección más

cuidadosa. El proceso de evaluación clínica debe incluir la búsqueda de anomalías, lo cual

puede indicar que el individuo tiene algún tipo de desequilibrio mecánico.

19.1. DeformidadCualquiera de las siguientes anomalías puede indicar un desequilibrio funcional, lo cual

puede resultar en cambios anormales de presión en la superficie plantar o presión anormal

del calzado:

Page 388: Guía de diabetes tipo 1

388

• Una discrepancia importante en la longitud de las piernas - más de 1 cm.

• Genu varo o genu valgo – el genu varo es normal hasta los 2 años; el genu valgo es

normal entre los 2 a 7 años.

• Posición interna o externa de las rodillas.

• Posición del pie en varo o valgo - un pequeño grado de valgo es normal hasta los 7

años.

• Dedos hacia afuera o hacia adentro.

• Patrones de desgaste anormal del calzado - el talón debe desgastarse en el centro o

ligeramente lateral; la suela debe desgastarse uniformemente; y la parte superior del

zapato no debe estar deformada.

• Ajuste inadecuado de los zapatos - ya sea demasiado pequeño o demasiado grande.

Los estudios realizados por Barnett et al1 y Larsen2 encontraron que la incidencia de

deformidades de los pies y lesiones de la piel (incluyendo los callos plantares) en los jóvenes

con diabetes es más alta que la de aquellos sin diabetes. Ambos estudios también

encontraron que los jóvenes con diabetes tenían más probabilidades de usar zapatos que

eran demasiado pequeños.

Algunas de las anomalías en miembros inferiores señaladas anteriormente deben conducir a

una valoración por un podólogo, ortopedista, pediatra o fisioterapeuta con experiencia en la

evaluación biomecánica de los niños.

19.2. Callos PlantaresDos estudios han demostrado que la incidencia del callo plantar es mayor en los la población

diabética jóven.1; 2 Un estudio más reciente3 no encontró diferencias significativas en el

número de diabéticos que presentaron callos en comparación con controles pareados para

edad y sexo. Aunque, en este estudio, el número de sujetos afectados con callo plantar no

fue diferente, aquellos con callo tenían una presión plantar significativamente mayor que los

que no tenían callo. El callo plantar y la presión plantar están fuertemente asociados a

úlceras plantares en adultos con diabetes.

Page 389: Guía de diabetes tipo 1

389

Los jóvenes que presentan callo plantar deben ser estrechamente vigilados para detectar

cualquier indicio de daño a los tejidos blandos. También se les debe aconsejar que vean un

podólogo para mejorar el cuidado general de los pies y/o usen algún tipo de dispositivo

ortopédico porque:

• El callo plantar puede indicar que hay alguna anormalidad estructural o funcional en el

pie.

• El callo plantar puede aumentar la presión plantar.

• Las personas con callo plantar deben ser monitorizadas periódicamente para detectar

cambios en los tejidos blandos.

19.3. Presión Plantar ElevadaEn los adultos, la presión plantar alta es un predictor fiable de la ulceración en personas

diabéticas. Aunque la neuropatía es una parte esencial, actualmente se considera que las

altas presiones plantares son un factor determinante para el desarrollo de estas lesiones.4-8

No se ha detectado ninguna diferencia significativa en la presión plantar entre los jóvenes

con diabetes y los controles no diabéticos.3 Sin embargo, aquellos con presiones plantares

dos desviaciones estándar por encima del control para no diabéticos, pueden estar en riesgo

de futuras patologías del pie. Se debe buscar tratamiento cuando se detecta la presión

plantar elevada. Se han investigado tratamientos eficaces y no invasivos de la presión plantar

alta. Estos incluyen las plantillas acolchonadas, las ortosis o las dos simultáneamente.3

El callo plantar puede estar presente en algunos pacientes en los que no hay signos clínicos

de presión plantar alta. El único método de evaluación de la presión plantar, es el uso de

equipo de análisis de la presión. Estos equipos deben estar disponibles en la mayoría de

clínicas del pie y clínicas de evaluación de las complicaciones de la diabetes.

La presión plantar se evalúa mediante el uso de equipos de análisis de presión. La presión

plantar elevada puede dañar los tejidos blandos subyacentes. Las personas diabéticas que

tienen presión plantar elevada deben tener exámenes regulares de los pies.

19.4. Cambios en los Tejidos BlandosLos cambios cutáneos en la diabetes son similares a los que se encuentran en la

escleroderma y en el proceso de envejecimiento.9; 10 En esencia, estos cambios resultan en

Page 390: Guía de diabetes tipo 1

390

la pérdida de elasticidad y de fibrillas de anclaje y engrosamiento de la dermis.11; 12 Esto

predispone a la piel plantar a las lesiones.12 Se han llevado a cabo estudios cualitativos y

cuantitativos de la piel en jóvenes con diabetes. Rosenbloom et al13 encontraron que la piel

en el dorso de la mano parece gruesa, firme y cerosa en algunos jóvenes con diabetes. Esto

llevó a la investigación de la piel en la planta del pie utilizando ecografía, pero no se observó

engrosamiento de la piel plantar cuando los sujetos diabéticos fueron comparados con

controles no diabéticos.14

Se ha demostrado que el engrosamiento de la aponeurosis plantar está asociado con el

aumento de la presión plantar del antepié y la movilidad articular limitada en pacientes

adultos con diabetes.15; 16

El engrosamiento de la aponeurosis plantar (más de dos desviaciones estándar por encima

del control para no diabéticos) ha sido detectado por ultrasonido en 32% de los jóvenes con

diabetes.14 En este estudio, el engrosamiento de la aponeurosis se asoció con movilidad

limitada de la articulación subtalar, pero no con presión plantar alta en estos individuos

jóvenes. Es posible que los cambios en los tejidos blandos que se encuentran estos

pacientes jóvenes no hayan avanzado lo suficiente como para alterar la presión plantar. Sin

embargo, estos jóvenes deben ser monitorizados de cerca para detectar un aumento en la

presión plantar. Las características para resaltar incluyen:

• Cambios en el tono de la piel que pueden predisponer a los pies a lesiones con trauma

menor.

• Reducción de tejido adiposo en la superficie plantar de los pies lo cual aumenta el

estrés mecánico sobre la piel plantar.

• Mayor espesor de la aponeurosis plantar, que puede estar asociado con una mayor

presión plantar.

19.5. Movilidad Articular LimitadaLa movilidad articular limitada en los pies de los adultos con diabetes aumenta la presión

plantar, que a su vez conduce a ruptura de tejidos y ulceración.4-6; 17; 18 La presión plantar

elevada es poco frecuente en pacientes adultos con neuropatía cuando la movilidad de las

articulaciones está dentro del rango normal.7 El principal determinante de la presión plantar

elevada es la movilidad articular limitada, y la neuropatía es un fenómeno secundario.4-6

Page 391: Guía de diabetes tipo 1

391

La movilidad articular limitada también se ha detectado en los pies de los jóvenes con

diabetes.1; 14; 19 En el pie, las articulaciones afectadas incluyen el tobillo, la subtalar, la

primera metatarsofalángica y las articulaciones interfalángicas. Particularmente, la limitación

articular en la primera metatarsofalángica ha demostrado producir un aumento de la presión

plantar debajo del hallux, una zona con gran riesgo de desarrollar una úlcera plantar.3

La movilidad articular limitada en la primera articulación metatarsofalángica es relativamente

fácil de detectar clínicamente. Se debe sospechar la movilidad articular limitada en los

jóvenes con menos de 60° de dorsiflexión y se deben llevar a cabo investigaciones más

profundas de la movilidad del otro pie y de la presión plantar.

19.6. Recomendaciones y Principios• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que las anormalidades

estructurales y funcionales que se sabe que predisponen a los adultos con diabetes a

las úlceras plantares están presentes en los jóvenes con diabetes.1;14;19(IV)

• Los jóvenes que se presentan con callo plantar, o en quienes se han detectado altas

presiones plantares o limitada la movilidad de las articulaciones deben ser

supervisados de cerca para complicaciones del pie.20(C)

• La ortosis, el acolchonamiento o ambos en combinación pueden ser utilizados para

tratar la alta presión plantar.3(IV)

19.7. Referencias1. Barnett SJ, Shield JPH, Potter MJ, Baum JD: Foot pathology in insulin dependent

diabetes. Archives of Disease in Childhood 73:151-153, 1995

2. Larsen K, Katz L, Nielsen B: Footwear and deformity in diabetic children's feet. The

chiropodist 11:435-437, 1980

3. Duffin A, Kidd R, Chan A, Donaghue K: High plantar pressure and callus in diabetic

adolescents. Journal of the American Podiatric Medical Association 93:214-220, 2003

4. Cavanagh PR, Fernando DJS, Masson EA, Veves A, Boulton AJM: Limited joint

mobility (LJM) and loss of vibration sensation are predictors of elevated plantar

pressure in diabetes. Diabetes 40:513 A, 1991

5. Cavanagh PR, Ulbrect JS: Clinical plantar pressure measurements in diabetes: rational

Page 392: Guía de diabetes tipo 1

392

and methodology. The Foot 4:123-135, 1994

6. Fernando DJS, Masson EA, Veves A, Boulton AJM: Relationship of limited joint

mobility (LJM) to abnormal foot pressures and diabetic foot ulceration. Diabetes Care

14:8-11, 1991

7. Masson EA: What causes high foot pressures in diabetes: how can they be relieved.

The Foot 2:212-217, 1992

8. Veves A, Murray H, Young M, Boulton A: The risk of foot ulceration in diabetic patients

with high foot pressure: a prospective study. Diabetologia 35:660-663, 1992

9. Brik R, Berant M, Vardi P: The Scleroderma-Like Syndrome of Insulin Dependent

Diabetes Mellitus. Diabetes/ Metabolism Reviews 7:121-128, 1991

10. Goodfield M, Millard L: The skin in diabetes mellitus. Diabetologica 31:567-575, 1988

11. Braveman I, Yen A: Ultrastructural abnormalities of the microvasculature and elastic

fibres in the skin of juvenile diabetics. Journal of Invesigative Dermatology 82:270-274,

1984

12. Dowd P, Gaywood I, Kurtz A, Shipley M: Diabetic Sclerodactyly. British Journal of

Dermatology 116:21, 1986

13. Rosenbloom A, Silverstein J: Connective tissue and joint disease in diabetes mellitus.

Endocrinology and metabolism clinics of North America 25:473-481, 1996

14. Duffin AC, Lam A, Kidd R, Chan AKF, Donaghue KC: Ultrasonography of plantar soft

tissues thickness in young people with diabetes. Diabetic Medicine 19:1009-1013,

2002

15. D'Ambrogi E, Giurato L, D'Agostino MA, Giacomozzi C, Macellari V, Caselli A, Uccioli

L: Contribution of plantar fascia to the increased forefoot pressures in diabetic patients.

Diabetes Care 26:1525-1529, 2003

16. Kidd R, Kidd R: The role of abnormal collagen synthesis in the pathomechnics of the

diabetic foot: A re-evaluation of the paradism of neuropathy in podiatric practice.

Australian Podiatrist 97-101, 1993

17. Delbridge L, Perry P, Marr S, Arnold N, Yue DK, Turtle JR, Reeve TS: Limited joint

mobility in the diabetic foot: relationship to neuropathic ulceration. Diabetic Medicine

5:333-337, 1988

18. Mueller MJ, Diamond JE, Delitto A, Sinacore D: Insensitivity, limited joint mobility and

plantar ulcers in patients with diabetes mellitus. Physical Therapy 69:453-462, 1989

Page 393: Guía de diabetes tipo 1

393

19. Duffin AC, Donaghue KC, Potter M, McInnes A, Chan AK, King J, Howard NJ, Silink M:

Limited joint mobility in the hands and feet of adolescents with Type 1 diabetes

mellitus. Diabetic Medicine 16:125-130, 1999

20. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996

Page 394: Guía de diabetes tipo 1

394

20. Capítulo 17. Salud Dental

El mantenimiento de la salud dental y la prevención de enfermedades dentales es importante

para los niños y adolescentes con diabetes Mellitus.

La evaluación de la salud dental debe ser una parte del seguimiento médico regular. El

manejo global de odontología para los niños y adolescentes con diabetes incluye:

• Mantener la higiene bucal usando todas las técnicas de limpieza disponibles

(cepillado, hilo dental, y el uso de dentífricos y enjuagues antibacteriales).

• Limpieza regular de los dientes realizada por un dentista.

• Asesoría dietética.

• En algunos casos, enjuagues de clorhexidina.

• En algunos casos, antibióticos.

Los niños y adolescentes con diabetes deben ser remitidos tempranamente a un especialista,

como un periodoncista o dentista pediátrico, si hay problemas periodontales especiales o

caries.

La evaluación de la salud dental, incluye no sólo los dientes, sino toda la cavidad bucal. Cabe

recordar que los pacientes con diabetes tipo 1, especialmente los que tienen un control

metabólico deficiente, tienen un mayor riesgo de candidiasis oral.1; 2 Esta condición también

puede estar asociada con resequedad de la boca, sensación de ardor y fisuras dolorosas en

la boca y los labios.1

20.1. CariesLos alimentos azucarados y el cepillado incorrecto promueven la formación de placa en la

superficie de los dientes. Los ácidos producidos por las bacterias de la placa quedan

atrapados bajo la placa y provocan la caries dental. Algunas sustancias liberadas de la

superficie de la placa dental (p. ej. lipopolisacáridos bacterianos) activan una respuesta

inflamatoria destructiva en las encías.

Page 395: Guía de diabetes tipo 1

395

Para el niño o adolescente con buen control glucémico, la caries dental no es más probable

que para aquellos sin diabetes.3 Sin embargo, la caries dental está aumentada en aquellos

con control glucémico deficiente y esto se ha atribuido a: 4

• Cantidad reducida de saliva en la boca.5

• Alto contenido de glucosa en la saliva.

20.2. Enfermedad PeriodontalLa diabetes es un factor de riesgo para la enfermedad periodontal, especialmente cuando el

control metabólico es pobre o cuando la diabetes es de larga duración.6; 7; 8; 9

La enfermedad periodontal es una infección bacteriana crónica, potencialmente progresiva

que lleva a la inflamación y destrucción de los tejidos de soporte del diente. La diabetes se

asocia con aumento de la incidencia, la progresión y la severidad de la enfermedad

periodontal.

Los tejidos periodontales se componen de:

• Las encías.

• El ligamento que sostiene el diente en el hueso (ligamento periodontal).

• El hueso en sí.

El punto de unión de los tejidos gingivales a los dientes es un surco poco profundo alrededor

del cuello del diente (grieta gingival). La grieta gingival debe mantenerse limpia para

mantenerse saludable. Si se deja placa dental en la superficie de los dientes adyacente a la

grieta gingival, se produce inflamación de las encías (enfermedad periodontal). En la

diabetes hay cambios en los capilares de la encía y cambios en la respuesta inmune local a

la placa, en particular la respuesta de los neutrófilos. Estos cambios pueden aumentar el

riesgo de la enfermedad periodontal.

La enfermedad periodontal incluye:

• Gingivitis.

• Periodontitis.

En la gingivitis:

• Las encías se tornan rojas, edematizadas y sangran fácilmente.

Page 396: Guía de diabetes tipo 1

396

• La infección daña la adhesión entre los dientes.

• La infección suele ser indolora y se le presta poca atención.

• El tabaquismo asociado es un importante factor de riesgo para la enfermedad

periodontal10 y puede acelerar la aparición de la periodontitis en los adolescentes.

En la periodontitis:

• La periodontitis es inusual en niños y adolescentes; la gingivitis es mucho más común.

• La progresión a la periodontitis se produce cuando los márgenes de la encía pierden

su sello hermético contra la superficie del diente y se forma un bolsillo entre la encía y

el diente. Esos bolsillos proporcionan un lugar ideal para el crecimiento de bacterias y

son difíciles de limpiar. Las bacterias son generalmente anaerobios gram-negativos

incluyendo Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, espiroquetas y

ocasionalmente, el organismo microaerofílico Actinobacillus actinomycetemcomitans.11

• La periodontitis se caracteriza por la destrucción de la encía, el ligamento periodontal,

el hueso alveolar, el cemento y la pérdida de adhesión del tejido conectivo.

• Las encías pueden retroceder y los dientes comienzan a verse más largos (la recesión

puede llegar a ser tan grave que los dientes se aflojan y hay que quitarlos).

La gingivitis o problemas más graves pueden ser reconocidos sólo con mirar y palpar

suavemente los márgenes de las encías para ver si hay hemorragia o bolsillos alrededor del

cuello de los dientes. Aquellos con control glucémico deficiente son más susceptibles a la

gingivitis. Si se requiere una evaluación más detallada del hueso alrededor de los dientes, se

usan radiografías dentales.

20.3. Prevención y Tratamiento de la Caries Dental y la

GingivitisLa caries y la gingivitis se pueden tanto prevenir y/o revertir por:

• El uso de dentífrico bajo en fluoruro o infantil (hasta los 8 años), y el uso diario de

enjuague bucal con dosis bajas de fluoruro para ayudar a reparar cualquier daño a la

superficie de los dientes.

Page 397: Guía de diabetes tipo 1

397

• La examinación periódica (dos veces al año) para detectar la presencia de gingivitis o

enfermedad periodontal.

• Teniendo especial cuidado con la higiene dental en los adolescentes con bandas y

alambres de ortodoncia que hacen la limpieza de los dientes más difícil y pueden

exagerar la respuesta de la encía. En esta situación, el equipo dental debe examinar

con más frecuencia en busca de caries.

• Usando hilo dental y cepillándose los dientes al menos dos veces al día para eliminar

la placa de las superficies de los dientes y encías. Algunos puntos para tener en

cuenta:

El mejor cepillo es uno con cerdas suaves y una cabeza pequeña; y utilizar

movimientos circulares pequeños o trazos cortos hacia adelante y hacia atrás.

Los niños rara vez tienen la capacidad de realizar eficazmente la limpieza antes

de los 10 años de edad y con frecuencia la duración de su cepillado es

demasiado breve.

Los niños también se olvidan de limpiar la parte de atrás de sus dientes y por

estas razones, los padres deben cepillarle los dientes a los niños pequeños.

Con niños mayores es importante el cepillado por los padres tan frecuente

como sea posible.

El uso de un cepillo de dientes eléctrico frecuentemente aumenta la duración

del cepillado.

20.4. Recomendaciones y Principios• Los niños y adolescentes con diabetes tipo 1 deben ser informados de que la caries

dental aumenta cuando tienen un control glucémico deficiente.4(IV)

• Los profesionales de la salud deben ser conscientes de que la diabetes es un factor de

riesgo para la enfermedad periodontal, especialmente cuando el control metabólico es

pobre o cuando la diabetes es de larga duración.6-9(IV)

• Se debe informar a niños y adolescentes con diabetes tipo 1 de que las caries y la

Page 398: Guía de diabetes tipo 1

398

gingivitis se pueden prevenir y/o revocar con el uso de hilo dental y cepillado de

dientes al menos dos veces al día para eliminar la placa de las superficies de los

dientes y encías.12(C)

• La boca debe ser examinada con regularidad (dos veces al año) para detectar la

presencia de gingivitis o periodontitis.12(C)

20.5. Referencias1. Bai KY, Reddy CD, Abu-Talib SH: Oral candidal carriage in young insulin dependent

diabetics. Journal of the Indian Society of Pedodontics & Preventive Dentistry 13:20-

23, 1995

2. Hill LV, Tan MH, Pereira LH, Embil JA: Association of oral candidiasis with diabetic

control. Journal of Clinical Pathology 42:502-505, 1989

3. Iughetti L, Marino R, Bertolani MF, Bernasconi S: Oral health in children and

adolescents with IDDM--a review. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism

12:603-610, 1999

4. Twetman S, Johansson I, Birkhed D, Nederfors T: Caries incidence in young type 1

diabetes mellitus patients in relation to metabolic control and caries-associated risk

factors. Caries Research 36:31-35, 2002

5. Moore PA, Guggenheimer J, Etzel KR, Weyant RJ, Orchard T: Type 1 diabetes

mellitus, xerostomia, and salivary flow rates. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral

Pathology, Oral Radiology, & Endodontics 92:281-291, 2001

6. Miralles-Jorda L, Silvestre-Donat FJ, Grau Garcia-Moreno DM, Hernandez-Mijares A:

Buccodental pathology in patients with insulin-dependent diabetes mellitus: a clinical

study. Medicina Oral 7:298-302, 2002

7. Pinson M, Hoffman WH, Garnick JJ, Litaker MS: Periodontal disease and type I

diabetes mellitus in children and adolescents. Journal of Clinical Periodontology

22:118-123, 1995

8. Marin N, Loyola-Rodriguez JP, Valadez-Castillo FJ, Hernandez-Sierra JF, Jesus

Pozos-Guillen A: Effect of metabolic control in diabetes mellitus type 1 patients and its

association with periodontal disease. Revista de Investigacion Clinica 54:218-225,

2002

9. Takahashi K, Nishimura F, Kurihara M, Iwamoto Y, Takashiba S, Miyata T, Murayama

Page 399: Guía de diabetes tipo 1

399

Y: Subgingival microflora and antibody responses against periodontal bacteria of

young Japanese patients with type 1 diabetes mellitus. Journal of the International

Academy of Periodontology 3:104-111, 2001

10. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE, Norderyd OM,

Genco RJ: Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment

loss. Journal of Periodontology 65:260-267, 1994

11. Sakamoto M, Takeuchi Y, Umeda M, Ishikawa I, Benno Y: Application of terminal

RFLP analysis to characterize oral bacterial flora in saliva of healthy subjects and

patients with periodontitis. Journal of Medical Microbiology January 52:79-89, 2003

12. Australasian Pediatric Endocrine Group: APEG Handbook on Childhood and

Adolescent Diabetes. Sydney, Australasian Pediatric Endocrine Group, 1996.

21. Capítulo 18. Evaluación Económica. Diabetes Tipo ILa evaluación económica como parte del proceso de elaboración de GPC, ha abierto el

espacio para incorporar conceptos importantes como costo efectividad, sostenibilidad,

financiamiento, los cuales son parte importante a la hora de pensar en la salud como un

sistema o estructura funcional.

Para realizar dicha evaluación se han adoptado dos acciones, la primera la aplicación de un

análisis de costo efectividad y, la segunda un análisis de impacto presupuestal. El análisis de

Costo-Efectividad (ACE) permite identificar las intervenciones en salud que alcanzarían el

mayor impacto en la población por unidad de inversión. Esta metodología asume que los

recursos disponibles para gastar en salud son limitados, ya sea desde el punto de vista de la

sociedad, del financiador o del paciente.

Los resultados del ACE permiten evaluar intervenciones en aplicación o planificar acciones

de salud incluidas dentro de protocolos de atención o en Guías de Práctica Clínica. Además,

sus resultados pueden ayudar a los gestores a identificar formas de aumentar la eficiencia y

efectividad de los servicios de salud que proveen.

Page 400: Guía de diabetes tipo 1

400

Antes de entrar a analizar la relación costo – efectividad es importante abordar que se

entiende por efectividad.

La efectividad se entiende como la medición de los resultados obtenidos por las

intervenciones de salud en situaciones concretas y reales. La determinación de la efectividad

de las intervenciones es un proceso complejo y de larga duración, lo que ha determinado que

aunque sea deseable no esté disponible para un importante número de ellas.

La efectividad depende de tres factores:

• de la eficacia, es decir de los resultados obtenidos si las intervenciones se aplicaran

en condiciones óptimas, que es una estimación del beneficio potencial de la medida;

• de la penetración (o cobertura) que es la capacidad del programa de alcanzar a la

población objetivo y

• del comportamiento (observancia) de los beneficiarios potenciales y de los

profesionales en relación al cumplimiento de las recomendaciones técnicas.

21.1. Selección de aspectos objeto de evaluación económicaDentro del desarrollo metodológico de GPC se tiene la etapa de selección de preguntas

relevantes que se deben responder, para ello se aplica la herramienta PECOT + R, la cual

tiene como objeto seleccionar la población objetivo, la exposición o intervenciones a las

cuales va a ser objeto, cuales son las alternativas a comparar, los resultados esperados, el

rango de tiempo del desenlace y, finalmente las restricciones para la aplicación de dichas

intervenciones.

Sumado a ello, se aplica un segundo instrumento llamado GRADE el cual gradúa o pondera

los desenlaces de acuerdo a una escala de importancia para los pacientes y clínicos.

Después de tener clasificados los aspectos relevantes desde lo clínico, social y económico

se realiza el análisis de costo efectividad a aquellos seleccionados.

En el caso de Diabetes tipo I, se plantearon cuatro temas a resolver:

Page 401: Guía de diabetes tipo 1

401

1. Manejo de los pacientes de manera ambulatoria u hospitalaria en el momento

del diagnóstico,

2. uso de bomba de insulina y

3. manejo Intensivo vs. Convencional.

4. uso de análogos de insulinas,

21.2. Búsqueda de información de efectividadPara la información de efectividad se recurrió a hacer búsquedas de información

epidemiológica en diferentes bases de datos como Cochrane y Medline.

Se utilizarón los siguientes términos MESH (Mediacal Subjects Headings) para la búsqueda

“Diabetes Mellitus Type 1” OR “Diabetes Mellitus” OR “Insulin- Dependent” OR “Cost-

effectiveness – Costo – Detemir – Insulin – Modelling – NPH” OR “Human Insulin” OR

“Aspart”.

21.3. Búsqueda de información de costosLa información de costos proviene de tres fuentes principales, estas son a saber:

• Base de datos diseñada para el cálculo de la sostenibilidad de la UPC del

Ministerio de Protección Social (MPS) 2006,

• Sistema de Información de Precios de Medicamentos SISMED del MPS y

• IMS HEALTH pharmaceutical intelligence 2004.

21.4. Análisis de los aspectos económicos seleccionadosUno de los aspectos de la mayor relevancia se refiere a los criterios para realizar una

evaluación económica.

• Cuando las nuevas alternativas involucran cambios pertinentes en recursos o

cambios de política,

• Cuando son altamente demandados por la población y

• Cuando no están incluidos dentro del Plan de Beneficios de la población.

Page 402: Guía de diabetes tipo 1

402

En los temas planteados anteriormente para evaluación económica se definió que el uso de

insulinas análogas requería una evaluación económica de novo y los de uso de bomba de

insulina, tratamiento intensivo vs tradicional y manejo ambulatorio vs hospitalartio teníanb

suficiente evidencia en la literatura científica publicada por lo cual se utilizó la información

disponible.

De acuerdo con los aspectos seleccionados anteriormente se analizan aquellos a los cuales

no fue necesario realizar una evaluación económica de novo pero que involucraron un

análisis desde lo clínico y lo económico.

22. Manejo de los pacientes de manera ambulatoria u

hospitalaria en el momento del diagnósticoEn el momento del diagnóstico se debe decidir entre el ingreso hospitalario o el manejo

ambulatorio al inicio del tratamiento. A través de una revisión sistemática y otros estudios se

ha concluido que para realizar manejo ambulatorio se debe hacer con pacientes

apropiadamente elegidos. Los niños mayores y adolescentes que desarrollan diabetes, pero

no están deshidratados, ni tienen acidosis pueden ser manejados con éxito fuera del hospital

si se dispone de equipos de apoyo. Sin embargo, dichos estudios responden a sistemas de

salud de países desarrollados donde los mecanismos de asistencia al hogar son más

efectivos a los de Colombia.

Existe evidencia económica foránea que sustenta el manejo de ciertos pacientes diabéticos

de manera ambulatoria frente al manejo hospitalario. El primero puede llevar a un incremento

en el uso de asistencia telefónica, consulta de enfermería y consulta ambulatoria, pero dichos

gastos son mucho menores a los que se incurre cuando se hace hospitalización. A pesar de

ello, como no se cuenta en el país con una red de apoyo sólida el equipo clínico no ve la

viabilidad de manejar los pacientes de manera ambulatoria.

23. Uso de bomba de InsulinaEl sistema de infusión de insulina, conocido como bomba de insulina, suministra

continuamente pequeñas cantidades del medicamento durante todo el día. Este dispositivo

sólo utiliza insulinas análogas de acción rápida; así el paciente obtiene un nivel de glucosa

en la sangre más estable que con múltiples dosis de insulina y ya no requiere varias

inyecciones al día.

Page 403: Guía de diabetes tipo 1

403

Como se manifiesta en la Guía el uso de la bomba de insulina sólo está indicado a cierta

fracción de la población, dadas las características médicas que presente. Como se verá en el

análisis de impacto presupuestal solo un 4% del total de pacientes diabéticos tipo I en

Colombia requiere el uso de bomba de insulina.

Diferentes estudios a nivel mundial evalúan la efectividad de la bomba frente a tratamiento

intensivo. El resultado de un meta-análisis “13 donde no hallaron evidencias de que la terapia

con bombas lograse mejor control glucémico que las multiples dosis de insulina.

En contraste la diferencia en costos entre el manejo de la patología por medio de un

tratamiento intensivo y el uso de bomba de insulina es inmensa. De acuerdo con los precios

de mercado la bomba de insulina está alrededor de $14millones de pesos y los análogos e

insumos de manejo representan $5´400.000 al año. Respecto al manejo de los pacientes de

forma intensiva se tendría un costo de $ 3.340.351 por concepto de insumos de medición y

monitoreo y $331.618 pesos al año por concepto del total de unidades de insulina.

Puede concluirse que el uso de la bomba de insulina sólo debe ser para aquellos pacientes

que reúnan las características necesarias que el personal médico considere. Esto debido a

que la asignación de las bombas conlleva un elevado costo al sistema de salud. Es por esto,

que se debe ser explícito sobre cuales pacientes serán objeto del uso de la bomba de

aquellos que no lo son.

24. Tratamiento intensivo vs. convencionalSe define como tratamiento intensivo un conjunto de estrategias utilizadas para mantener la

hemoglobina glicosilada14 en niveles inferiores o iguales a 7%. Las mediciones periódicas de

glicemia y de hemoglobina glicosilada se espera que no sean mayores a 1% por encima del

límite superior normal (6-7%) y que más del 50% de los valores de glicemia se encuentren en

los siguientes valores:

• Pre prandial: 80-130 mg/dl

• Dos horas Post Prandial: < 160 mg/dl 13 Glycaemic control with continuous subcutaneous insulin infusion compared with intensive insulin injections in patientswith type 1 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials” BMJ, 2002 Mar 23;324(7339):705.14 HbA1c: heteroproteína de las sangre resultado de la unión de la hemoglobina con carbohidratos libres unidos a cadenas carbonadas.Con una hemoglobina glicosilada menor del 7% , se reduce considerablemente el riesgo de padecer enfermedades micro ymacrovasculares. La hemoglobina A1c (HbA1c) corresponde a la fracción estable de la hemoglobina resultado de la unión de la glucosa a lahemoglobina del eritrocito ; la vida media de los eritrocitos es de 120 días por lo que los niveles de glicemia que proporciona la HbA1c sonlos correspondientes a los presentes en los 2-3 meses anteriores mas no la situación actual de glicemia (26) . El monitoreo de la HbA1c(Hemoglobina glicosilada) se recomienda cada 3 meses con el fin de establecer la necesidad de cambio o mantenimiento en el régimen detratamiento establecido;

Page 404: Guía de diabetes tipo 1

404

• Al acostarse: 100- 160 mg/dl

En el tratamiento convencional se usan las mismas intervenciones, pero la intensidad de la

monitorización como la intensidad del tratamiento son menores. Su objetivo es alcanzar

cifras de hemoglobina glicosilada iguales o menores al 9% y/o mantener al paciente libre de

síntomas de hiperglucemia.

Dependiendo el tipo de tratamiento el uso de insumos se incrementa de manera

considerable. Con el objetivo de analizar la costo efectividad del tratamiento intensivo en

pacientes diabéticos tipo I, se realizó una revisión de literatura respecto a evaluaciones

económicas al respecto y se encontró que un estudio realizado por la ANDI en el 2008, da

cuenta que el tratamiento intensivo es más costo efectivo que el tratamiento convencional,

haciendo la salvedad que dicho estudio sólo tenía un reducido porcentaje de población

menor de edad y no fue posible diferenciar la población con diabetes tipo 1 de la población

con diabetes tipo 2. Sin embargo, dentro de las conclusiones del estudio se muestra que el

uso del método intensivo en la población diabética presenta una mayor costo efectividad

dado que reduce significativamente el número de complicaciones que desarrolla la población

diabética.

25. Evaluación económica de novoDe acuerdo con los criterios metodológicos es necesario realizar una evaluación económica

de novo cuando no se encuentra evidencia en la literatura con validez externa a nivel

nacional o cuando no se tienen estudios al respecto. Este es el caso del uso de evaluaciones

económicas de análogos frente a insulina NPH.

25.1. Uso de análogos de insulinaComo se evidencia en la Guía de Diabetes Tipo I se recomienda el uso de diferentes tipos de

insulinas al igual que análogos, donde se tienen insulinas de corta, mediana y larga acción.

Actualmente en el POS están incluidas la insulina NPH y Cristalina. De acuerdo con la guía

de diabetes de NICE se contempla las combinaciones posibles más importantes de las

mismas, información necesaria para realizar una evaluación de costo/efectividad.

Tipos de insulina recomendadas en la GPC

Page 405: Guía de diabetes tipo 1

405

Diferentes estudios en los últimos años han evidenciado que análogos de insulinas como la

Glargina y el Detemir presentan mayores niveles de efectividad frente a insulinas

tradicionales. Siguiendo el Manual Metodológico se hace necesario entrar a definir cuál es el

desenlace de la intervención a evaluar.

25.2. Desenlaces para medir la efectividadDe acuerdo con los diferentes estudios que se han realizado sobre la efectividad de las

insulinas respecto a la NPH, el mejor desenlace es el número de hipoglucemias evitadas. En

algunos casos se recomienda entrar a analizar las hipoglucemias nocturnas, dado que el

efecto del análogo es el de evitar los episodios hipoglicemicos a lo largo de la noche.

Son diversos los estudios de costo utilidad de los análogos de insulinas frente a las insulinas

tradicionales. Se hace referencia a ellos en busca de fundamentar la información de

efectividad de las insulinas, no son tomados como referencia en la parte de costos dado que

estos son foráneos. Igualmente, al ser estudios de costo utilidad los desenlaces son medidos

en AVAC´s lo cual no permite extrapolar dichos análisis a análisis de costo efectividad.

Page 406: Guía de diabetes tipo 1

406

Se demostró15 que el tratamiento de la diabetes tipo 1 después de 18 semanas con un

régimen de análogos de insulina se asoció con mejoría del control glucémico (HbA (1c) -

0.22% puntos, p <0,001), reducción del riesgo de eventos hipoglucémicos (-21% , p = 0,036)

y la reducción en el índice de masa corporal (-0,30 kg / m (2), p <0,001) en comparación con

un régimen de insulina humana.

Dentro de los principales resultados está que la esperanza de calidad de vida ajustada

(QALE) fue 0,66 de calidad de años de vida (AVAC) mayor en el análogo de insulina versus

el grupo de la insulina humana (media + / - SD) (7,65 + / - 0,09 frente a 6,99 + / - 0,08). El

tratamiento con análogos de insulina se asoció con una menor incidencia de complicaciones

a largo plazo y un aumento de QALE, siendo los costos del tratamiento ligeramente mayores

a la terapia con insulina humana.

Un estudio más reciente16, evaluó los resultados económicos asociados con la insulina

Detemir y NPH en combinación con insulina Aspart a la hora de la comida en pacientes con

diabetes tipo 1 en Belgica, Francia, Alemania, Italiano y España. El análisis se basó en las

características de los pacientes y los efectos del tratamiento de un ensayo aleatorio

controlado por dos años. Los eventos fueron proyectados para un horizonte temporal de 50

años. Dentro de los principales resultados está que la insulina Detemir mostró una mejora en

la calidad de esperanza de vida ajustada en 0,45 años, frente a NPH en el caso de Alemania,

con mejoras similares en los demás países. La insulina Detemir se asoció con un ahorro de

costos en Bélgica, Alemania y España. En Francia e Italia, los costos son ligeramente

superiores para el caso de Detemir.

En Canadá17 se llevó a cabo la cuantificación de los costos a largo plazo frente a la

efectividad de Detemir y de NPH para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 (T1DM) y

diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). Los resultados incluyeron costos del tratamiento y los costos

de las complicaciones relacionadas con la diabetes. Aunque el Detemir se asoció con unos 15 Palmer, et. al. “An economic assessment of analogue basal-bolus insulin versus human basal-bolus insulin in subjectswith type 1 diabetes in the UK” Current Medical Research and Opinion, Vol 23, No.4, 2007, 895-90116 Gschwend, “Cost-effectiveness of insulin detemir compared with neutral protamine Hagedorn insulin in patients withtype 1 diabetes using a basal-bolus regimen in five European countries”Journal of Medical Economics, 2009, 12(2): 113-123.17 “Cost-effectiveness of insulin detemir compared to NPH insulin for type 1 and type 2 diabetes mellitus in the Canadianpayer setting: modeling analysis”

Page 407: Guía de diabetes tipo 1

407

costos ligeramente más bajos para la mayoría de las complicaciones, los resultados fueron

impulsados por las diferencias en las tasas y los costos de episodios de hipoglucemia. Los

resultados proporcionan pruebas de la relación costo-efectividad de la insulina Detemir frente

a la NPH apoyado en la hipótesis sobre el impacto de episodios de hipoglucemia.

Para efectos del análisis de costo efectividad basado en desenlaces naturales se tomó como

referencia el estudio Anthony H. Barnett, “A review of basal insulins”, donde se muestra que

el control de la glucemia (idealmente, la HbA 1c <7%) es fundamental para reducir el riesgo

de complicaciones a largo plazo de la diabetes. Este enfoque, tanto de tipo 1 y diabetes tipo

2, generalmente implica el uso de insulina basal, y debe lograrse con el mínimo riesgo de

hipoglucemia (episodios especialmente nocturnos). De hecho, la preocupación en torno a la

hipoglucemia es una barrera importante para lograr un control glucémico estricto, y es un

problema común con las insulinas de acción prolongada de uso más frecuente en la práctica

clínica como es la NPH. Han venido surgiendo nuevos análogos de acción prolongada con

perfiles de acción destinados a superar episodios de hipoglucemia. Tal es el caso de los

análogos Glargina y Detemir.

De acuerdo con el estudio frente a los eventos de hipoglucemia, se tiene una menor

incidencia con el uso de análogos de insulina que cuando se emplea insulina NPH. Ratner et.

al. (2000)18, mostró en un ensayo clínico aleatorio controlado con 534 pacientes por 28

semanas, que la incidencia de eventos de hipoglucemia cuando se usaba NPH era de 49.2%

frente a 39.9% cuando se usaba Glargina. Si sólo se tomaban los eventos hipoglucemicos

nocturnos la diferencia era de 18.2% para Glargina frente a 27.1% con NPH. De la misma

forma, en un estudio realizado por Schober et. al. (2000)19, con 349 pacientes con

seguimiento de 6 meses, los eventos hipoglucemicos eran en su orden de 79.8% cuando se

usaba Glargina y de 79.3% cuando se usaba NPH.

18 Ratner RE, Hirsch IB, Neifing JL, Garg SK, Mecca TE, Wilson CA. Less hypoglycemia with insulin glargine in intensive insulin therapyfor Type 1 diabetes. Diabetes Care 2000; 23: 639–643..19 Schober E, Schoenle E, Van Dyk J, Wernicke-Panten K. Comparative trial between insulin glargine and NPH insulin in children andadolescents with type 1 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 2005–2006.

Page 408: Guía de diabetes tipo 1

408

25.3. Estimación de costosEn el análisis de costo efectividad es necesario definir cuáles son los costos en que se

incurre por cada intervención a comparar. En el caso del uso de insulina o análogos es

necesario establecer cuantas unidades requiere un paciente promedio al día o en este caso

en el año. Dado que la dosis de insulina depende del peso del paciente fue necesario

calcular un peso promedio de la población menor de 14 años. Para ello, se utilizó la

ENS2007 y la ENDS2005 donde se obtuvo que el peso promedio de la población de niños y

adolescentes es de 35 kilos. De acuerdo con la opinión de los expertos clínicos, la insulina

para esta población debe ser suministrada como una mezcla de insulina NPH y Cristalina al

día de 0.4 unidades/kilo de cada una, es decir que al año se requieren de 10.220 unidades.

De acuerdo con la base de datos del IMS el costo promedio de la unidad de NPH es de $29.8

pesos, para el cálculo del costo de la unidad de Glargina se empleó la base de datos del

SISMED del MPS donde cada unidad tiene un costo de $95 pesos. Es decir, el tratamiento

anual con NPH asciende a $331.618 pesos y, con Glargina alrededor de $970.900 pesos.

Es importante mencionar, que se tomó el costo de la insulina NPH más barato del mercado.

Sin embargo, se realizará un análisis de sensibilidad de los resultados tomando el costo

promedio por unidad de diferentes laboratorios productores de dicha insulina (Tabla 1).

Tabla 1 – Costo unidad de insulina Cristalina y NPH

Tipo de Insulina Producto Laboratorio Origen

Costo de launidad(pesos2009?)

INSULIN HUMAN NPH INSUMAN N AVENTIS PHARMA EUROPEO 64.1

INSULIN HUMAN NPH INSUMAN N AVENTIS PHARMA EUROPEO 51.8

INSULIN HUMAN NPHHUMULIN20/80 LILLY AMERICANO 32.4

INSULIN HUMAN NPHHUMULIN30/70 LILLY AMERICANO 51.4

INSULIN HUMAN NPHHUMULIN30/70 LILLY AMERICANO 52.4

INSULIN HUMAN NPHHUMULIN30/70 LILLY AMERICANO 169.8

Page 409: Guía de diabetes tipo 1

409

INSULIN HUMAN NPHHUMULINNPH LILLY AMERICANO 42.4

INSULIN HUMAN NPHHUMULINNPH LILLY AMERICANO 66.7

INSULIN HUMAN NPHHUMULINNPH LILLY AMERICANO 60.0

INSULIN HUMAN NPHNOVOLIN70/30 ROEMMERS LATINOAMERICANO 57.7

INSULIN HUMAN NPH NOVOLIN N ROEMMERS LATINOAMERICANO 48.8

INSULIN HUMAN NPH NOVOLIN N ROEMMERS LATINOAMERICANO 105.0 INSULIN HUMANCRISTALINA INSUMAN R AVENTIS PHARMA EUROPEO 51.8 INSULIN HUMANCRISTALINA INSUMAN R AVENTIS PHARMA EUROPEO 51.7 INSULIN HUMANCRISTALINA HUMULIN C LILLY AMERICANO 51.4 INSULIN HUMANCRISTALINA HUMULIN R LILLY AMERICANO 55.5 INSULIN HUMANCRISTALINA HUMULIN R LILLY AMERICANO 42.5 INSULIN HUMANCRISTALINA

HUMULIN20/80 LILLY AMERICANO 32.4

INSULIN HUMANCRISTALINA

HUMULIN30/70 LILLY AMERICANO 51.4

INSULIN HUMANCRISTALINA

HUMULIN30/70 LILLY AMERICANO 52.4

INSULIN HUMANCRISTALINA

HUMULIN30/70 LILLY AMERICANO 169.8

INSULIN HUMANCRISTALINA NOVOLIN R ROEMMERS LATINOAMERICANO 48.4 INSULIN HUMANCRISTALINA

NOVOLIN70/30 ROEMMERS LATINOAMERICANO 57.7

Fuente: IMS, precios indexados a 2009 por los autores

25.4. Medición de costo efectividad

Al realizar un análisis de costo efectividad se tiene que la estrategia de usar NPH es más

costo efectiva que la estrategia de usar Glargina, dado que la razón de costo/efectividad para

la primera asciende a $454.895 y para la segunda de $1´186.919. Este resultado se obtiene

al dividir los costos de las dosis de insulina anual por el complemento de la incidencia de

casos de hipoglucemia. Es decir la fracción de la población que no tuvo eventos

hipoglucemicos (Tabla 2).

Tabla 2 – Análisis de Costo – Efectividad

Insumo CostoAnual

Incidencia dehipoglicemias

nocturnas

Razón

Page 410: Guía de diabetes tipo 1

410

Anual hipoglicemiasnocturnas

costo /efectividad

NPH 331.618.56 0.271 454.895

Glargina 970.900.00 0.182 1.186.919Fuente: Cálculos propios

25.5. Medición de costo efectividad incrementalLa efectividad es un concepto relativo dado que se obtiene por comparación con otras

alternativas disponibles, su análisis se lleve a cabo a partir de contrastar una alternativa

respecto de una referencia (benchmark). Para ello es necesario el cálculo de los costos

marginales. Estos se refieren a los costos de producción de unidades adicionales de una

actividad o producto. La medición del Costo Marginal se hace a través del "Costo

Incremental". Es el cociente entre la diferencia en costos y en efectividad entre las dos

estrategias evaluadas. Este es el costo marginal o incremental de generar una unidad de

efectividad adicional.

ji

ji

EECC

ACEI−

−=

Donde

Ci o j = Costo total de la estrategia i o j

Ei o j = Efectividad de la estrategia i o j (pacientes sanos o pacientes complicados evitados)

A través del cálculo de los costos incrementales entre la insulina NPH y el análogo Glargina,

se identificó cual era el costo o el ahorro de disminuir la incidencia de hipoglucemias al

adoptar el uso de este último. Al calcular la costo/efectividad incremental tomando como el

punto neutro la insulina NPH se obtiene que reducir la incidencia de hipoglicemia en una

unidad (1%) tiene un costo de $7.182.937.

Puede concluirse que en la medida que los costos de los análogos de la insulina NPH sean

tan elevados (casi cuatro veces el costo de la NPH), no se tendrá una relación costo efectiva.

Cabe mencionar, que los costos asociados a la insulina NPH es el menor encontrado en el

Page 411: Guía de diabetes tipo 1

411

mercado, existen marcas de insulina NPH de mayor valor monetario donde podría

encontrarse que la relación de costo efectividad fuese diferente.

Sin embargo, dado que la insulina NPH está incluida dentro del POS y es el Ministerio el

encargado de suministrarla es posible que dentro de los procesos de licitación del MPS para

la compra de medicamentos se avoque al que ofrezca el menor precio. De la misma forma,

es claro que la insulina NPH tiene genéricos y los análogos no.

25.6. Análisis de sensibilidadDado que existen diversas marcas de insulina NPH y sus precios presentan variaciones

sustanciales, es necesario realizar un análisis de sensibilidad que de cuenta de cambios en

la relación costo efectivida por variaciones en los precios. Como se ve en el cuadro 3 al

tomarse el precio promedio el resultado no presenta un cambio de tendencia, sólo para el

caso de Humulin 30/70 y el Novolin N se tendría que la insulina NPH es más costo efectiva

(Tabla 3).

Tabla 3 – Análisis de sensibilidad de los precios de la unidad de la insulina

Tipo de Insulina ProductoCosto de la

unidadCostoanual

Costo segúndosis

promedio Razón C/E

Glargina Lantus 95 34.675.00 970.900.00 1.186.919.32 INSULINHUMAN NPH INSUMAN N 64.1 23.381.74 654.688.58 898.063.90 INSULINHUMAN NPH INSUMAN N 51.8 18.920.39 529.770.94 726.709.11 INSULINHUMAN NPH

HUMULIN20/80 32.4 11.826.00 331.128.00 454.222.22

INSULINHUMAN NPH

HUMULIN30/70 51.4 18.778.23 525.790.43 721.248.88

Page 412: Guía de diabetes tipo 1

412

INSULINHUMAN NPH

HUMULIN30/70 52.4 19.121.38 535.398.74 734.429.00

INSULINHUMAN NPH

HUMULIN30/70 169.8 61.967.58 1.735.092.21 2.380.099.06

INSULINHUMAN NPH HUMULIN NPH 42.4 15.490.77 433.741.55 594.981.54 INSULINHUMAN NPH HUMULIN NPH 66.7 24.339.99 681.519.72 934.869.30 INSULINHUMAN NPH HUMULIN NPH 60.0 21.912.77 613.557.59 841.642.79 INSULINHUMAN NPH

NOVOLIN70/30 57.7 21.059.20 589.657.60 808.858.17

INSULINHUMAN NPH NOVOLIN N 48.8 17.796.88 498.312.76 683.556.60 INSULINHUMAN NPH NOVOLIN N 105.0 38.307.97 1.072.623.22 1.471.362.44

Promedio NPH 66.9 24.418.50 683.718.00 937.884.77

25.7. Conclusiones de la evaluación económicaDe acuerdo a los temas económicos seleccionados posteriormente a la aplicación de las

herramientas metodológicas PECOT + R y Grade, se puede concluir que el manejo de

pacientes diabeticos primera vez diagnosticados de manera ambulatoria no es viable en

Colombia dada la falta de una red de apoyo que permita dar una rápida asistencia en el

hogar.

A pesar de la demanda de inclusión de análogos de insulina en el POS, no existe una

relación costo efectiva para que estos sean sumados al Plan de Beneficios. En la medida que

los precios de los análogos no disminuyan significativamente, la efectividad de su adopción

no compensa la diferencia en precios entre la insulina tradicional y los análogos.

El uso de la bomba sólo debe ser suministrado sólo para aquellos pacientes donde el manejo

hipuglicemico no es efectivo de acuerdo al flujograma de manejo contemplado en la Guía.

Debe tenerse en cuenta que el suministro y manutención de la bomba de insulina involucra

altos costos para el sistema, por ello el prescribir su uso debe ser de manera responsable por

parte del personal médico.

Page 413: Guía de diabetes tipo 1

413

26. Capítulo 19. Análisis de impacto presupuestal de la puesta en

marcha de la GPC de diabetes tipo I

Teniendo en cuenta las Guías Metodológicas para la elaboración de GPC, evaluación

económica y evaluación del impacto presupuestal, se describe la evaluación de impacto

presupuestal de implementar la Guía de Diabetes Mellitus I (DMI):

1. Selección de la población objetivo

Page 414: Guía de diabetes tipo 1

414

2. Acciones o intervenciones a las cuales serán sometidos los pacientes

3. Búsqueda de los costos (precios de mercado) de las intervenciones

4. Búsqueda de fuentes de información sobre datos epidemiológicos de la población diabética.

5. Cálculo del costo de la puesta en marcha de la GPC

6. Cálculo del costo de la práctica actual

7. Diferencia porcentual entre la práctica actual y la GPC

26.1. Selección de la población objetivoLa Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2007 estableció, mediante pregunta al entrevistado, la

prevalencia de diabetes en la población mayor de 18 años. Sin embargo no existe una fuente

de información adecuada para conocer la frecuencia de diabetes tipo I. La única información

a la cual se puede acceder es a una pregunta realizada a los menores sobre si un doctor u

otro profesional de la salud, alguna vez le dijo que tenía diabetes o azúcar elevada en la

sangre. Al contrastar los resultados obtenidos para la población menor de 25 años (población

que si tiene diabetes la probabilidad que sea tipo I es muy alta), mostró resultados muy

elevados. Es decir, que dada la formulación de la pregunta y siendo una respuesta de

percepción del paciente los resultados no permiten realizar ninguna aproximación numérica

al respecto.

Por lo anterior, fue necesario emplear otras fuentes de información como es el Diabetes

Atlas20, que cuenta con información de incidencia y prevalencia de diabetes tipo I y II

alrededor del mundo, donde los resultados provienen de estudios regionales como el que se

presenta en la Gráfica 121 ).

20 International Diabetes Federation third edition21 DIAMOND Project Group, .Incidence and trends of childhood type 1 diabetes worldwide 1990-1999.Diabet. Med.2006.

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415

Como lo muestra el estudio, la población diabética tipo I en Colombia corresponde al 1.2 por

cada mil habitantes

Adicionalmente, de acuerdo con el flujograma de manejo planteado por la GPC diabetes tipo

I es necesario identificar del total de pacientes diabéticos cuales son menores de 6 años y

cuales mayores, para ello se toma como aproximación la estimación de las incidencias en el

estudio realizado por Diamond2, donde se tiene que aproximadamente el 15% de los

pacientes son menores de 6 años y el restante 85% pacientes mayores de 6 años

(Flujograma 1).

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416

26.2. Flujograma de manejo pacientes diabéticos tipo I

DIABETES TIPO 1

12.000 pacientes

INSUMOS DE MANEJO AMBULATORIO DESDE DEBUT

Glucómetro (2).Tiras de glucometría (200 mes)

Tiras de cetonasAgujas para inyector vs jeringas de insulina de aguja ultracorta .

Lancetas .Glucagón .

Acceso a monitoria continua de glucosa de 24 horas a discreción

del tratante .

EQUIPO DE MANEJO

Psicóloga .Nutricionista experta en Diabetes .

Educador de diabetes .Enfermera coordinadora de

programa .Trabajadora social .

Endocrinólogo pediatra .

Menor de 6 años15%

Mayor de 6 años85%

Manejo convencional con NPH y cristalina o

análogo rápido<10kg con bomba

de insulina

Esquema convencional vs

esquema intensivo con análogos

ASEGURAR

4 consultas endocrinología pediátrica .

4 consultas de educación diabetológica .

3 consultas de nutrición .2 consultas de psicología .

Seguimiento por trabajo social o enfermera coordinadora .Campamento de diabetes .

Cumple Metas basadas en accesibilidad

geográfica , nivel educativo y

cultural e historia de manejo de su

enfermedad

METAS < 6 años

Glicemias 125 -250 mg/dL.HbA 1c > 7.5 < 8.5

METAS 6-12 años

Glicemias 125 -200 mg/dL.HbA1c < 8

METAS Adolescentes

Glucometrías antes de las comidas 90-140 mg /dL,

después de las comidas y madrugada 100 -150 mg /dL

HbA 1c < 7.5

SI NOContinuar manejo

Intervención psicología , revisión de habilidades y destrezas con educación diabetológica , revisión de adherencia a la terapia

nutricional , Evaluación de causas médicas de falla de

la terapia .

Cumple Metas basadas en

accesibilidad geográfica , nivel

educativo y cultural e historia de manejo de su

enfermedad

SI NOContinuar manejo

Incrementar controles . Intensificar y optimizar terapia insulínica y manejo nutricional . Ajustar tratamiento con mejor control y ajustes de terapia .

Considerar terapia intensiva sino se había iniciado . Monitoría de glucosa de 72 horas. Ajustar insulinas según

índice glicémico y conteo de carbohodratos .

Paciente comprometido con la terapia sin logro

de metas , considerar bomba

de insulina

Page 417: Guía de diabetes tipo 1

417

26.3. Acciones o intervenciones a las cuales serán sometidos

los pacientes

Los pacientes que tienen diabetes tipo I requieren el uso de insulina permanente, es por esto

que para la totalidad de pacientes se tiene en cuenta una cantidad de insulina de 0.4

unidades por kilo día de NPH y 0.4 unidades por kilo día de cristalina. Para el cálculo del

número de unidades se estimó el peso promedio de la población con diabetes tipo I a través

de la Encuesta Nacional de Salud 2007 y la Encuesta Nacional de Demografía y Salud 2005,

dando como resultado que el paciente representativo tiene un peso medio de 35 kilos. Esto

da como resultado que se requieren 28 unidades diarias de insulina por paciente, 10.220

unidades al año. De la misma forma, se debe tener en cuenta los exámenes diagnósticos de

Hemoglobina Glicosilada. Es importante mencionar que existe la posibilidad de manejar los

pacientes con análogos rápidos como son la Glargina.

Adicionalmente al costo de la insulina se deben tener en cuenta las siguientes insumos,

acciones e intervenciones a los pacientes:

• Insumos de monitoreo (tirillas, lancetas, jeringas, glucómetro)

• cuatro consultas al endocrinólogo

• cuatro consultas de educación diabetológica,

• tres consultas al nutricionista y,

• dos consultas al psicólogo.

• una ampolla de Glucagon al año,

• cien tiras de cetonas

• para aquellos pacientes que no pudieron ser regularizados en su tratamiento

(estimación de %) de insulina se debe contemplar la posibilidad del uso de una

bomba de insulina.

Existen otras acciones dentro del tratamiento que no son intervenciones directas con el

paciente pero que son parte primordial en el manejo de los pacientes diabéticos tipo I, tal es

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418

el caso del campamento de diabéticos donde los padres juegan un papel esencial pero

donde los costos son asumidos por las familias y no por el sistema. Igualmente, dentro de los

programas de diabetes de los centros asistenciales es necesaria la contratación de una

trabajadora social que realice el seguimiento de la asistencia de los pacientes a las citas

programadas. Sin embargo, dado que puede verse este cargo como parte del costo de

funcionamiento de los centros de salud no es tenido en cuenta dentro de los costos directos

del manejo de los pacientes diabéticos.

26.4. Búsqueda de los costos (precios de mercado) de las

intervenciones

Los precios de las intervenciones realizadas a los pacientes diabéticos fueron obtenidos

principalmente de la base de datos para el cálculo de la sostenibilidad de la UPC, donde se

tienen el precio promedio de las citas médicas a especialista, nutricionista, psicólogo y

consulta con enfermera para la educación diabetológica.

Respecto a los precios de los medicamentos e insumos de monitoreo y aplicación de dosis

se tienen tres fuentes. La primera es la base de datos de medicamentos de la ITS, donde se

obtuvieron los precios de las insulinas NPH y Cristalina, al igual que el Glucagon. La

segunda, el sistema de información SISMED del Ministerio de Protección Social donde se

obtuvo el precio promedio de la Glargina y, finalmente la tercera fuente es un trabajo anterior

realizado por la Fundación Santa Fe de Bogotá para la ANDI donde se realizó una búsqueda

de los precios de mercado de los insumos de medición y aplicación de dosis de insulina.

26.5. Búsqueda de fuentes de información sobre datos

epidemiológicos de la población diabética o pre diabética.

Como se mencionó anteriormente, se emplearon como fuente de información epidemiológica

la Encuesta Nacional de Salud 2007, la tercera edición del Atlas de Diabetes de la

Federación Mundial de Diabetes y la Encuesta Nacional de Demografía y Salud del 2005.

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419

Para la información requerida sobre la proporción de pacientes que cumplen las metas de

seguimiento los porcentajes fueron asignados mediante consenso de expertos.

26.6. Cálculo del costo de la puesta en marcha de la GPCSe calcularon inicialmente los costos asociados a las citas médicas programadas en el año si

los pacientes cumplen con las metas fijadas por el tratamiento. Tal como se muestra en la

tabla 1 el costo de las consultas programadas asciende a $ 3.359.431.322 aproximadamente

de los 12.000 con diabetes tipo I.

Tabla 1 – Consultas médicas programadas

Consultas

Precio

pesos 2009 Costo total

4 consultas endocrinólogo pediatra 29.854 1.432.992.000

4 consultas de educación

diabetologica 15.280 733.440.000

3 consultas nutrición 15.280 550.080.000

2 consultas de psicología 26.788 642.919.322

Total 3.359.431.322

Sumado a ello hay que tener en cuenta que cada paciente debe contar con una ampolla de

glucagon, las unidades de insulina y los insumos para el monitoreo. Para efectos del cálculo

se asume que todos los pacientes siguen un tratamiento convencional en el manejo de la

insulina y que el peso promedio es de 35 kilos. Es decir, alrededor de 28 unidades día, al

calcular el número de unidades año son 10.220, de acuerdo con los costos de la insulina

cada unidad tiene un precio de $32.45 pesos, dando un total de cerca de $331.618 pesos

anuales (Tabla 2).

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Tabla 2 – Insumos y medicamentos

Medicamentos e insumos Precio Costo total

Insulina NPH (0.4 U/K) y Cristalina

(0.4 U/K) 331.619 3.979.422.720

Ampolla de Glucagon 80.000 960.000.000

100 tiras de cetonas 350.000 4.200.000.000

Insumos de monitoreo y aplicación 1.734.351 20.812.207.200

Total 29.951.629.920

Para aquellos pacientes que no cumplen con las metas es necesario aumentar los controles

médicos, una visita al endocrinólogo mensual por tres meses, una cita al psicólogo y una cita

al educador en diabetes. De acuerdo al consenso de expertos un 40% de los pacientes no

cumplen con las metas fijadas, es decir alrededor de 4.800 pacientes (Tabla 3).

Tabla 3 – Pacientes que no cumplen las metas

Consultas Precio Costo total

Hemoglobina glicosilada 18.631 223.572.000

1 consulta de educación diabetologica 15.280 73.344.000

1 consulta de psicología 26.788 128.582.400

3 consultas adicionales endocrinologo

pediatra 29.854 143.299.200

Total 568.797.600

Después de realizar la prueba diagnóstica de control -hemoglobina glicosilada- a la totalidad

de pacientes y de sumar los costos de manejo adicional a los pacientes que no cumplen las

metas se tiene que se incurre en un gasto cercano a $568.797.600 millones.

Estos pacientes son evaluados posteriormente y según consenso después de aplicar la

prueba de hemoglobina glicosilada un 20% no cumplen con las metas fijadas, es decir cerca

de 960 pacientes. A estos pacientes es necesario realizar ajustes de dosis de insulina e

incrementar los controles con el personal médico. Esto conduce a un incremento en costos

de $1.750.240.320 millones de pesos (Tabla 4).

Page 421: Guía de diabetes tipo 1

421

Tabla 4 – Pacientes que no cumplieron la meta en el segundo control

Consultas Precio Costo total

Hemoglobina glicosilada 18.631 89.428.800

1 consulta de educación diabetologica 15.280 14.668.800

1 consulta de psicología 26.788 25.716.480

3 consultas adcionales endocrinologo

pediatra 29.854 28.659.840

Aumento de dosis de insulina 1.591.766.400

Total 1.750.240.320

Del total de pacientes a los cuales se les realiza el ajuste de dosis y que no logran ser

estabilizados con el manejo de insulina, el 50% requieren bomba. Es decir, que 480

pacientes se les debe prescribir el uso de bomba de insulina siendo cerca del 4% de la

población de los pacientes con diabetes tipo I. El sistema de infusión de insulina, conocido

como bomba de insulina, suministra continuamente pequeñas cantidades del medicamento

durante todo el día. Este dispositivo sólo utiliza insulinas análogas de acción rápida (como la

que produce el páncreas); así el paciente obtiene un nivel de glucosa en la sangre más

estable que con múltiples dosis de insulina y ya no necesita ponerse varias inyecciones al

día. Es importante mencionar que en la actualidad los análogos rápidos no están cubiertos

por el POS. De acuerdo con los costos de la bomba de insulina y los insumos para su uso se

tiene unos costos cercanos a $9.267.600 millones de pesos para los 480 pacientes que

deben usarla (Tabla 5).

Tabla 5 – Costos bomba de insulina

Insumos Precio Costo total

Bomba de insulina 13.970.000 6.705.600.000

Insumos de manejo de la bomba 450.000 2.592.000.000

Total 9.297.600.000

En la tabla 6 se presenta el costo de manejo del total de pacientes diabeticos tipo I en

Colombia que asciende a cerca de 45 mil millones de pesos por año

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422

Tabla 1 – Consultas médicas

programadas

3.359.431.322

Tabla 2 – Insumos y medicamentos 29.951.629.920

Tabla 3 – Pacientes que no cumplen las

metas 568.797.600

Tabla 4 – Pacientes que no cumplieron la

meta en el segundo control

1.750.240.320

Tabla 5 Costo bomba de Insulina 9.297.600.000

Total 44.927.699.162

26.7. Cálculo del costo de la práctica actualPara el cálculo del costo actual del manejo de pacientes diabéticos tipo I se tienen grandes

limitaciones de información. Con base en la información empleada para el cálculo de la

sostenibilidad de la UPC es posible realizar aproximaciones al costo del paciente diabético

representativo, sin embargo no se tiene suficiente información para aproximarse a un valor

cercano a la realidad de solo los pacientes diabéticos tipo I, dado que la base de datos

cuenta con muy poca información de pacientes diabéticos menores de edad o adolescentes.

Por los expuesto anteriormente se tomó el valor promedio del diabético al año y se le sumó a

la totalidad de ello el manejo con insulina dado que desde que se diagnóstica la enfermedad

los pacientes debe iniciar el tratamiento con este medicamento. De acuerdo a los cálculos

realizados los pacientes diabéticos tipo I en Colombia tienen un costo para el sistema

cercano a $28.988.255.608 millones de pesos (Tabla 6).

Tabla 6 – Costo actual del manejo de los pacientes diabéticos tipo I

Consultas, insumos y

medicamentos Precio Costo total

Paciente promedio 506.422 6.077.066.008

Insulina 331.618 3.979.416.000

Insumos de monitoreo 1.577.648 18.931.773.600

Total 28.988.255.608

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423

26.8. Diferencia porcentual entre la práctica actual y la GPCDe acuerdo con los costos calculados la diferencia entre los costos en que se incurriría si

todos los pacientes siguieran la GPC respecto a la práctica actual es de cerca de

$20.163.241.954 millones. Es decir, se tendría un aumento porcentual frente al gasto actual

de cerca de 69.6%.