GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS Y ORGANOSFOSFORADOS EN

PEDIATRÍA

I.- NOMBRE Y CODIGOS:

Intoxicación por organosfosforados y carbamatos en pediatría

Código CIE 10: T50.0

1.1 Accidental T50.0, X48 1.2 Suicidio (o intento): T60.0 X68 1.3 No determinado: T60.0 Y18

II.- DEFINICIÓN:

Es la intoxicación por los plaguicidas Carbamatos y Organosfosforados, capaces de producir el síndrome colinérgico.

1.-. Frecuencia

Dentro de los plaguicidas es la cusa mas frecuente de intoxicación que se atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por carbamatos es mas frecuente y en áreas rurales lo son organosfosforados.

2.- Etiología:

Está dada por dos agentes que ocasionan el mismo cuadro clínico.

a.- Los Carbamatos:

Son los que causan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas urbanas. Son usados como plaguicidas caseros, generalmente ocurre de manera accidental en preescolares.

b.- Los Organosfosforados:

Son usados en zonas rurales para contener plagas del campo.

Su intoxicación ocurre muchas veces como accidente laboral en adultos, no debiendo omitir la sospecha, también en niños de acuerdo al lugar de procedencia.

3.- Fisiopatología:

Tanto los carbamatos como los órganosfosforados causan inhibición de la colinesterasa, lo que produce un incremento de la acción de la acetilcolina a nivel de las sinapsis parasimpáticas post ganglionares, a nivel de la placa

neuromuscular y en ciertas sinapsis del SNC. Esto origina el síndrome colinérgico.

Debido a que los carbamatos causan una inhibición reversible de la colinesterasa, originan un síndrome clínico más benigno con una duración mas corta, que en las intoxicaciones por organofosforados donde esta unión es irreversible. Además a diferencia de los organosfosforados, los carbamatos tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello originan pocos efectos sobre el sistema nervioso central.

III.- FACTORES RIESGO ASOCIADOS:

- Edad: la intoxicación por carbamatos es mas frecuente en preescolares, especialmente el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar indicios de ser hijo no deseado, considerar el intento de homicidio.

- Hacinamiento y desconocimiento del riesgo potencial de tóxicos. - Uso de plaguicidas en el hogar - Depresión en niños y adolescentes. - Cantidad y tipo de inhibidor de colinesterasa; Los organofosforados revisten

mayor gravedad y riesgo de muerte que los carbamatos. - Estado nutricional: Como para todo cuadro clínico, un estado nutricional

deficitario condiciona mayor morbimortalidad. - Ocupación: la intoxicación por organosfosforados es más frecuente en

trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.

IV.-CUADRO CLÍNICO:

Anamnesis: Sospecha o certeza de ingestión del toxico.

Al examen físico: Se presenta el síndrome colinérgico, el cual comprende signos muscarínicos y nicotínicos:

Signos muscarínicos: - Miosis, visión borrosa

- Aumento de secreciones bronquiales,

broncoconstricción, edema pulmonar.

- Diaforesis, sialorrea, lagrimeo.

- Bradicardia, hipotensión, arritmias, bloqueo AV.

- Diarrea, cólico, nauseas, vómitos.

- Incontinencia urinaria.

Signos nicotínicos:

Periféricos: - Fasciculaciones musculares

- Tetania, parálisis muscular.

- Disminución del esfuerzo respiratorio

-Taquicardia, Hipertensión arterial y midriasis que contrarrestan los signos muscarinicos.

- Hipoglicemia.

Centrales: - Depresión del SNC, parálisis respiratoria central.

- Disartria, Ataxia

- Convulsiones.

La signología cardiorrespiratoria y neurológica determinan la gravedad de la enfermedad.

V.- DIAGNÓSTICO:

1.- Criterios de diagnóstico:

El diagnostico es fundamentalmente clínico teniendo en cuenta la signología muscarínica y nicotínica.

La signología del sistema nervioso central orientará hacia la intoxicación por organosfosorados.

El uso de exámenes auxiliares para confirmar la presencia del toxico sólo es complementario y no retrasará le inicio inmediato del tratamiento.

2.- Diagnóstico diferencial:

- Insuficiencia respiratoria aguda, como neumonía severa, insuficiencia cardiaca

- Alteración de la conciencia o síndrome convulsivo por otras etiologías. - Anafilaxia.

- Otros cuadros clínicos que presenten SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).

VI.- EXAMENES AUXILIARES:

Se solicitará el dosaje de organosfosforados o carbamatos en contenido gástrico sangre u orina, según el tiempo transcurrido desde la exposición al tóxico.

- Muestra de contenido gástrico: 5-10ml si la ingestión ha sido entre las 0-3 h.

- Muestra de sangre: 5-10ml si la ingestión ha sido entre las 3-6 h.

- Muestra de orina: 10-20ml si la ingestión ha sido hace más de 6h.

Para dicho examen se enviaran las muestras a laboratorios especializados (CICOTOX).

En caso de sospecha de intento de homicidio se comunicará a la policía para la intervención y el estudio toxicológico respectivo.

Se podrán solicitar otros exámenes dependiendo del cuadro clínico y complicaciones que pueda presentar el paciente.

VII.-TRATAMIENTO:

7.1.- Medidas generales:

- Si el ingreso es por vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes y mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y luego con agua fría, usar jabón. En caso de ingestión del toxico también es preferible bañarlo debido que el tóxico puede quedar en la piel procedente de los vómitos del paciente.

- Si la ingestión ha sido en menos de 4 horas proceder al lavado gástrico con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Usar la sonda de mayor calibre posible, agrandar los orificios laterales distales sobre todo si la presentación del tóxico es sólido. Usar Sol. Na Cl 0.9% 3 a 5 litros a 15cc/K por ciclo.

- Administración de carbón activado*: Administrar después del, lavado gástrico por SNG. Administrar 1-2 gr/K diluido en 4 partes de agua tibia.

7.2.- Terapéutica:

Anticolinergicos: Atropina: 0,01 - 0,05mg/K/dosis i.v. o traqueal c/5-10 min hasta la mejoría clínica (reversión de la miosis, rubefacción facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardiaca). Luego distanciar hasta suspender.

Tener cuidado de no atropinizar excesivamente al paciente.

En caso de reaparecer el cuadro en la observación, reiniciar las dosis de atropina c/30min hasta su resolución.

Oximas: La pralidoxima* reactiva la acetil-colinesterasa .Se emplea en intoxicaciones por organosfosforados y preferentemente antes de las 6h después de su ingestión.

No esta indicado en intoxicación por carbamatos ya que la unión a la enzima por esta es reversible.

Tener cuidado en su administración ya que puede producir arritmia y bloqueo AV.

En niños: 1-4 mg/K i.v. lento en 250cc de suero salino. En niños mayores de 5 años 250mg o 8mg/K (como dosis de mantenimiento) cada 6 a 8 h hasta por 48 h.

Para su administración hay que monitorizar la colinesterasa eritrocitaria.

*Estos fármacos se usaran según estén disponibles en la farmacia del hospital.

Se realizará la compensación hemodinámica, apoyo ventilatorio u oxigenoterapia según la condición clínica del paciente.

Si los carbamatos vienen asociados a cumarínicos administrar Vit. K 0,1 mg/K (máximo 10 mg) IM o EV c/24h por 3 días.

En caso de intoxicación por carbamatos, según la severidad podrán ser tratados y observados en el área de observación de pediatría de emergencia.

En caso de intoxicación por organosfosforados, luego de su estabilización se preferirá hospitalizarlos, ya que cuadro clínico suele ser más prolongado y por la posibilidad de aparición de complicaciones.

Los casos de sospecha o certeza de gesto suicida se hospitalizará al paciente luego de su compensación para su observación y evaluación social, psicológica y psiquiátrica correspondiente.

Así mismo los casos de sospecha de intento de homicidio se hospitalizará al paciente luego de su compensación por los aspectos medico legales correspondientes.

7.3.- Efectos adversos o colaterales:

Pueden ocurrir signos moderados o severos de intoxicación atropinica.

En caso de exagerada agitación psicomotriz se podrá usar benzodiacepinas.

7.4.- Criterios de alta del internamiento:

• Los pacientes con intoxicación por carbamatos podrán ser dados de alta luego de un mínimo de 12 horas de observación luego de la desaparición del cuadro clínico.

• Los pacientes con intoxicación por organofosforados podrán ser dados de alta luego de un mínimo de 24 horas de observación luego de la desaparición del cuadro clínico.

• Previa evaluación por psiquiatría en caso de intento de suicidio.

• Previa evaluación por servicio social, el módulo de prevención de maltrato infantil (MAMIS) en caso de sospecha de maltrato por descuido.

• Previa autorización de la fiscalía en caso de sospecha de intento de

homicidio.

VIII.- COMPLICACIONES:

Hay dos cuadros de presentación no inmediata, que aunque son raros es conveniente tenerlos en cuenta:

8.1.- Síndrome intermedio:

Se presenta 24 a 96 h después. Es caracterizado por fasciculaciones y debilidad muscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios y de región proximal de extremidades) que pueden llegar a producir distrés y parálisis respiratoria.

No tiene tratamiento específico, resolviéndose en 5 a 18 días.

8.2.- Encefalopatía y neuropatía periférica:

Debe haber el antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas de un cuadro agudo. Ocurriría por la inhibición de la esterasa neurotóxica.

Se caracteriza por presentar signología piramidal que aparece semanas o meses después de un cuadro agudo.

No hay tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años. Son frecuentes los déficits neurológicos residuales.

IX.- CRITERIOS REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

9.1.- Criterios referencia:

Se solicitara el ingreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos en caso de:

• Insuficiencia respiratoria que requiera apoyo ventilatorio. • Estado convulsivo. • Alteración persistente y profunda de la conciencia. • Compromiso hemodinámico refractario.

En caso de que el paciente requiriese en su evolución algún tratamiento o evaluación especializada que no se tenga disponible en el hospital, se procederá a la referencia correspondiente a otro hospital o Instituto especializado.

9.2.- Criterios de contrareferencia:

El paciente será contrarreferido a su centro de salud correspondiente para que

se le haga un reforzamiento en los aspectos preventivos.

En caso de gesto suicida se derivará a control por los consultorios de

psicología y psiquiatría.

X.- FLUJOGRAMA:

*Estos fármacos se usaran según estén disponibles en la farmacia del hospital.

DETERMINAR LA VÍA DE INGRESO

VÍA ORAL VÍA DÉRMICA VÍA INHALATORIA

LAVADO GÁSTRICO

RETIRAR LA ROPA Y BAÑAR AL PACIENTE

ADMINISTRAR

CARBÓN ACTIVADO*

ADMINISTRAR ATROPINA

ADMINISTRAR PRALIDOXIMA*

(En caso de intoxicación por

organosfosforado

XI.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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- Rajendiran, C.; Ravi, G.; Subramanian, P. T. Organophosphate, carbamate and rodenticide poisoning in children. Indian Journal of Practical Pediatrics.11: 1, 6-14. 2009.

- Roldan-Tapia L, and cols. Neuropsychological sequelae from acute poisoning

and long-term exposure to carbamate and organophosphate. Neurotoxicology & Teratology. 28(6):694-703, 2006 pesticides.

- Saadeh, A. M. Metabolic complications of organophosphate and carbamate poisoning. Tropical Doctor 31: 3, 149-152. 2001

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GUIA PRÁCTICA CLINICA

CELULITIS PERIORBITARIA

I. NOMBRE Y CODIGO : Celulitis en cara L03.2

Celulitis periorbitaria H05.0 II. DEFINICION

1. Definición de la patología a abordar: Inflamación de los tejidos blandos que rodean el globo ocular, que involucra párpados, sin afectación de la orbita. Es preseptal debido a que la infección esta localizada por delante del septum orbitario (tabique fibroso que se extiende desde periostio del cráneo hasta el párpado). El septum orbitario cumple efecto de barrera contra procesos infecciosos desde el tejido preseptal hacia la órbita. 2. ETIOLOGIA : El germen causante depende de la patogénesis de la infección, forma de adquirir el germen directa o indirecta.

o En celulitis periorbitaria secundaria a traumatismos, infección de piel o picadura de insecto los gérmenes más frecuentes son Staphylococo aureus y Estreptococo pyogenes.

o La celulitis secundaria a bacteriemia es frecuentemente producida por el streptococo pneumoniae, sobre todo en niños entre 3 y 36 meses de edad.

o El Haemophilus Influenza tipo b dejó de ser el germen causal más frecuente desde la aplicación de la vacuna conjugada pero también debe incluirse. Este germen debe considerarse en niños con esquema de vacunación incompleta.

o En la infección dental (absceso periapical) predomina la flora anaeróbica (bacteroides, fusobacterium) y bacterias del género estreptococos.

o Cuando el origen es sinusal Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza no tipificable, Streptococcus pneumoniae y anaerobios son los microorganismos responsables.

• Aspectos epidemiológicos importantes: El 85 a 90 % de los casos son celulitis periorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años.

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3. Fisiopatología: La proximidad de los senos paranasales, aparato lagrimo nasal y dientes con la Órbita, y la natural labilidad de esas estructuras respecto a la infección (sinusitis, Dacriocistitis, absceso peri apical) constituyen un factor de riesgo importante en la Génesis de la celulitis, así como la escasez de válvulas en el sistema venoso entre la Órbita y el compartimiento facial, hacen proclive la diseminación hematógena de los Gérmenes concurrentes en los focos de infección citados. Otro detalle anatómico Que favorece la infección preseptal es el escaso espesor de la piel palpebral (la piel Mas delgado del cuerpo) y el tejido subcutáneo compuesto por tejido músculo fibroso Sin grasa, lo cual hace posible que los parpados sean poco complacientes y se edematizen dramáticamente cuando se llenan de líquido. El tejido periorbital se puede infectar a través de dos formas:

Traumatismos: Contusiones, heridas expuestas, mordeduras. En este grupo se Incluye las lesiones producidas por picadura de insectos. Como foco secundario a partir de una bacteriemia, sobre todo en niños pequeños (3 36 meses) que están expuestas a mayor riesgo de contraer bacteriemia a Streptococcus pneumoniae. Eventualmente la infección sinusal puede desencadenar Celulitis preseptal, infección de piel sobreinfección de lesión herpetica ocular, Foliculitis, impétigo. 4. EPIDEMIOLOGIA Aspectos epidemiológicos importantes: El 85 a 90 % de los casos son celulitis periorbitaria, y 5 a 10% de casos son orbitaria. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 5 años.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: 1. Medio Ambiente : La celulitis periorbitaria es más común en niños menores de 6 años, puede ser el resultado de un traumatismo menor, en el àrea alrededor del ojo o se puede extender de desde otro sitio de infección como una sinusitis.

o Medio ambiente: Considerar el factor estacional para las infecciones respiratorias Altas (Sinusitis, OMA, Faringitis,etc.) o Traumatismo facial o Infecciones dentales o Picadura de insectos o Infecciones de heridas de piel

IV. CUADRO CLINICO La celulitis periorbitaria presenta inicialmente signos de inflamación local como edema y eritema palpebral de severidad variable, además puede manifestarse con fiebre, dolor local y en los casos que se asocia a bacteriemia puede alterar el estado general del paciente con signos que sugieren respuesta inflamatoria sistémica. Este hallazgo es más frecuente en los niños entre 3 y 36 meses de edad.

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V. DIAGNOSTICO 1. Criterios de Diagnostico: Cuadro Clínico: Fiebre, escalofríos y mal estado general. Puede acompañarse de linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación con mayor frecuencia en niños pequeños. El dolor local implica descartar celulitis orbitaria., esta se acompaña de proptosis, dolor a la movilización ocular y alteración de la motilidad del ojo. Los signos respiratorios de más de 10 días de duración, descarga postnasal, halitosis son útiles en el diagnóstico de sinusitis, por otro lado recordar que dacriocistitis y la infección dental puede ser el origen de la enfermedad. Examen físico: Lesión con eritema, induración, rubor, edema y calor en región peri orbitaría generalmente unilateral en 90% de casos, que dificulta la apertura palpebral. Examinar motilidad ocular y proptosis ocular. Agudeza visula normal. La inspección de la piel y párpados es imprescindible buscando traumatismo reciente o lesión primaria en la piel, así como infección vecina examinar foco dental, senos maxilares, oídos. 20% cursan con conjuntivitis, con exudado y quemosis. a. Signos de alarma que nos indican la gravedad de la enfermedad: Identificar edema de parpado severo, proptosis, quemosis moderada o severa, dolor al movimiento ocular, motilidad ocular disminuida, visión disminuida indican Celulitis orbitaria. 2. Diagnostico diferencial Celulitis orbitaria, edema por sobrecarga hídrica, miositis orbitaria, Traumatismos, Picaduras de insectos, alergias, tumores y otras enfermedades inflamatorias como orzuelo, dacriocistitis, dacrioadenitis y conjuntivitis., VI. EXÁMENES AUXILIARES: 1. De patología clínica: o Hemograma, PCR: El hemograma puede acompañarse de leucocitosis con

desviación izquierda, y proteína C reactiva por encima de 7 mg/dL. o Hemocultivo, son muy útiles para establecer el diagnóstico microbiológico, aunque es

positivo en menos del 10% de los pacientes.

o Cultivo de secreción o exudado de lesión, secreción lacrimal. El rendimiento de los cultivo de secreción conjuntival y material purulento obtenido por drenaje suelen ser mayores al hemocultivo.

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o Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, sin signos aparentes de lesión traumática y compromiso sistémico y en > de 1 año según clínica

o Cursar interconsulta a Oftalmología para valorar: reflejos pupilares, movimientos oculares, medición de la agudeza y presión ocular.

2. De imágenes

o Radiológico: Radiografía de senos paranasales (en caso de sospecha clínica de sinusitis).

o TAC de órbita. En caso de sospecha de compromiso orbitario o Interconsultas: Otorrinolaringología, Odontología y/o, Cirugía, de acuerdo al

caso. VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA A. PLAN DE TRABAJO: Terapéutica: 1. Medidas generales y preventivas

o Medidas antitérmicas (ibuprofeno o paracetamol). o Higiene personal o Hidratación y nutrición adecuadas o En casos de dacriocistitis, aplicación tópica de bacitracina.

2.Tratamiento hospitalario CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

o La decisión de internar a los pacientes con celulitis periorbitaria se basa en la presencia de fiebre y síntomas de bacteriemia.

o Los niños menores de un año deben hospitalizarse por el alto riesgo de infección sistémica.

o Medio socioeconómico muy deficitario. Esquemas de elección En menores de 4 años se recomienda el esquema: Oxacilina + cloranfenicol : dosis de cloranfenicol: 75- 100mg/kg/día entre 4 dosis , es el más recomendado, en mayores de 4 años se recomienda el uso de Oxacilina + cefalosporina de 3era generación: Ceftriaxona ó Cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/día entre 2 dósis. Esquemas alternativos En casos asociados a otras patologías: neumonías, ITU .etc: Oxacilina + Cefotaxima o ceftriaxona durante 10 días (Dosis de las cefalosporinas 100mg/kg/día entre dos dosis) Oxacilina + Clindamicina 20-40mg/Kg/día 3 dosis i/v. Paciente grave (séptico): Debe ser referido a otro establecimiento de mayor +complejidad. El tratamiento intrahospitalario debe ser mínimo 7días cuando ha existido compromiso clínico considerable, ó ha presentado otros problemas asociados.

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Cuando luego de 48 horas terapia antibiótica la fiebre no desaparece y no disminuyen los signos inflamatorios, requiere reevaluar la terapéutica 3. Reacciones adversas.

Efectos adversos

Para la valoración de las reacciones adversas (RAM) se tendrán en cuenta los criterios de la CIOSM.

Reacciones adversas a la cloxacilina.2

Sistema implicado.

Grupo CIOSM. Tipo de reacción.

Sistémica. Rara.

• Shock anafiláctico. • Neutropenia. • Anemia hemolítica.

Digestivo. Infrecuente. Náuseas, vómitos.

Rara. Colitis pseudomembranosa.

Piel y mucosas. Infrecuente.

• Dolor e inflamación en el sitio de la inyección. (Incluyendo flebitis).

• Eritema, dermatitis, angioedema. • Sobreinfecciones oportunistas: Candidiasis.

4. Signos de alarma:

- Fiebre.

-Aumento de edema palpebral.

-Dolor ocular.

.Dolor con los movimientos oculares.

-Oftalmoplejía.

-Perdida de la agudeza visual.

-Náusea y vómito.

-Deterioro del estado de conciencia.

5. CRITERIOS DE ALTA

o Afebril.

http://es.wikipedia.org/wiki/RAM_(farmacolog%C3%ADa)�http://es.wikipedia.org/wiki/Criterios_CIOSM_de_clasificaci%C3%B3n_de_las_RAM�http://es.wikipedia.org/wiki/Cloxacilina#cite_note-1#cite_note-1�http://es.wikipedia.org/wiki/Criterios_CIOSM_de_clasificaci%C3%B3n_de_las_RAM�http://es.wikipedia.org/wiki/Criterios_CIOSM_de_clasificaci%C3%B3n_de_las_RAM�http://es.wikipedia.org/wiki/Shock_anafil%C3%A1ctico�http://es.wikipedia.org/wiki/Neutropenia�http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_hemol%C3%ADtica�http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%A1usea�http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%B3mito�http://es.wikipedia.org/wiki/Colitis_pseudomembranosa�http://es.wikipedia.org/wiki/Flebitis�http://es.wikipedia.org/wiki/Eritema�http://es.wikipedia.org/wiki/Dermatitis�http://es.wikipedia.org/wiki/Angioedema�http://es.wikipedia.org/wiki/Candidiasis�

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o Disminución del edema

o Drenaje por cirugía efectivizado.

o Sale de alta con tratamiento ambulatorio

Tratamiento ambulatorio (al alta del paciente) Celulitis localizadas sin compromiso sistémico con puerta de entrada Cutánea o Traumatismo Antibióticos orales: Dicloxacilina 50 mg/kg/día, 4 dosis. ó Cefalosporinas: (Cefuroxima, Cefalexina, Cefadroxilo) (dosis ver Anexo) ó Amoxicilina–ácido clavulánico o Amoxicilina-sulbactam.

El paciente debe ser revalorado a las 48 horas pos alta. Celulitis de origen dentario: Amoxicilina-ácido clavulánico o Ampicilina/Amoxicilinasulbactam Vía Oral.

Control A los 3 días del alta, por consultorio externo. Tanto de pediatría como cirugía si tuvo drenaje quirúrgico.

Pronóstico Bueno con internamiento y terapéutica oportuna. VIII. COMPLICACIONES: Las complicaciones de la celulitis periorbitararia son infrecuentes, la progresión a Celulitis orbitarias (10-15%) es un evento raro., panoftalmitits, Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana presentando isquemia retiniana, meningitis, meningoencefalitis, infecciones intracraneales, abscesos orbitarios, alteraciones oftalmológicas, perdida de la visión por neuritis óptica, absceso periostico, parálisis de nervios. Absceso epidural, subdural o cerebral, trombosis de seno cavernoso o de la vena cortical.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA REFERENCIA: Las celulitis orbitarias, deben ser manejadas en Hospital nivel IV ( Instituto Especializado de Salud del Niño )

o Celulitis asociada a COMPLICACIONES para manejo especializado o Requiere completar tratamiento o por otras especialidades

CONTRARREFERENCIA:

o A Establecimiento de Salud de nivel I (C.S. y P.S.) origen de referencia para continuar tratamiento ambulatorio.

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X. FLUXOGRAMA

PACIENTE CON FACTORES DE RIESGOS:

* Traumatismo * Picadura de insecto * Infección dental y o de piel.

EXÁMENES AUXILIARES

* Hm, VSG, PCR. * Cultivo de secreción lacrimal * I/C oftalmología.

EXAMEN CLINICO

* Fiebre, MEG, linfangitis * Piel peri orbitaria con Signos de flogosis * Unilateral

CELULITIS LOCALIZADA

* Manejo ambulatorio. * Dicloxacilina VO. * Cefalosporinas I, II generación. * Amoxicilina + Ac Clavulánico. * Reevaluación en 24 a 48 horas

CELULITIS CON COMPROMISO SISTEMICO

* Se hospitaliza. * Menores de 4 a: Oxacilina + Cloranfenicol. * Mayores de 4 a: Oxacilina.+ * Ceftriaxona ó Cefotaxima

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XI. ANEXOS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS

ANTIBIÓTICO

DOSIFICACIÓN

INTERVALO DOSIS OXACILINA

100 mg/kg/día – 200mg/kg/día

Cada 6 horas

CLORAMFENICOL

75 – 100 mg/kg/dia

Cada 6 - 8 horas

CEFOTAXIMA

100 mg/kg/dia

Cada 12 horas

CEFTRIAXONA

100mg/kg/dia

Cada 12 horas

CLINDAMICINA

30 mg/kg/dia

Cada 6 horas

CEFUROXIMA

100 -150 mg/kg/dia

Cada 8 horas

VANCOMINCINA

40 mg/kg/dia

Cada 6 horas

CLINICA DIFERENCIAL DE INFECCIONES OCULARES COMPLICACIONES

Estadio Infecciones

Tumefacción

y Eritema de

parpado

Oftalmoplejía

Proptosis

Agudeza visual

I Celulitis

periorbitaria

+

-

-

Normal

II Celulitis orbitaria + + + +/- III Absceso

subperióstico + + + +

IV Absceso orbitario + + + + V Trombosis del

seno cavernoso + + + +

Modificada de: Management of the child with a red an swollen eyes. D.W.Teele. En

Pediatric Infectious Diseases

1983;.2:258-62.

9

XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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o www.med.javeriana.edu.co/pediatría/guías_husi/hsi_celu_orb.pdf. Gúias de

práctica clínica Celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria Hospital universitario

San Ignacio

1

GUIA DE PRACTICA CLINICA

TUBERCULOSIS INFANTIL

I. NOMBRE Y CODIGO

Tuberculosis infantil Códigos CIE-10: A15, A16, A17, A18, A19

II. DEFINICION

1. De la Patología: Es una enfermedad bacteriana infectocontagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. En los niños generalmente es resultado de una infección recientemente adquirida. Puede detectarse precozmente como infección o en su evolución a enfermedad activa.

2. Etiología:

Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. La denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies, M. Tuberculosis y M. bovis, capaces de producir esta enfermedad. Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aerobia, no esporulada, que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir con facilidad en el medio intracelular. Es, por lo tanto, una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. Como todas las micobacterias, se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos micólicos. Ello ocasiona que, una vez teñidas con ciertos colorantes derivados de las anilinas (p. ej., fucsina fenicada), retengan esta coloración a pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol, por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes.

Características del bacilo tuberculoso:

1. Parásito estricto 2. No tiene toxicidad primaria 3. Aerobio y tiene muchos antígenos 4. De multiplicación lenta 5. Virulencia variable y daño depende de respuesta del huésped

3. Fisiopatología

La tuberculosis se contagia a través del aire, cuando una persona afectada con TBC pulmonar tose o estornuda elimina pequeñas partículas que pueden contener bacilos de Koch. Cuando una persona inhala esas partículas

2

suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200. Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21.

La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con el viraje positivo del PPD.

Parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar, vía linfática, los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón.

En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que, 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD).

Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.

En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos son pulmonares. Sin embargo la tuberculosis es una enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos órganos de la economía.

4. Aspectos Epidemiológicos:

Unos 3 millones de personas mueren cada año por esta enfermedad, (mayor que SIDA y Malaria juntos). La Organización Mundial de la Salud (OMS) está advirtiendo el peligro que se tiende sobre la humanidad, pues ha anunciado que en la próxima década se contarán en 300 millones los nuevos infectados, habrá unos 90 millones de enfermos y se lamentará alrededor de 30 millones

3

de defunciones por su causa; y que un poco más tarde se anunciarán 70 millones de muertes, si no se toman medidas efectivas antes del año 2020, contra la enfermedad, que alcanza rasgos de epidemia en unos 22 países del mundo (donde se ubica el 80 % de los casos), entre ellos: Brasil, México, Perú, China, R. P. Congo, India, Indonesia, Irán, Pakistán, Filipinas, Rusia y Sub-Africa. La enfermedad afecta a todas las edades, sobre todo adultos jóvenes y adultos mayores. A principios del presente siglo se propagó la Tuberculosis principalmente a las capas poblacionales cuya vida se caracterizaba por la pobreza, las malas condiciones de vivienda y alimentación deficiente. Entre las condiciones socio-económicas relacionadas con su aparición se destacan las vinculadas a la vivienda y la alimentación, pues aunque la enfermedad no respeta clases sociales, su frecuencia es indudablemente mayor entre los que viven en condiciones de hacinamiento y mal alimentados. La susceptibilidad se incrementa en personas malnutridas, alcohólicas, pacientes con tratamiento inmunosupresor o con enfermedades inmunosupresoras. Los enfermos con diagnóstico de Diabetes Mellitus, tienen riesgo de padecer tuberculosis, que muchas veces aparece en ellos con un cuadro florido. Los pacientes con tratamiento de hormonas cortico-suprarrenales tienen riesgo de agravamiento de la infección tuberculosa. Entre los factores de riesgo de enfermar de Tuberculosis destaca la infección por VIH, los pacientes con infección por VIH mueren de Tuberculosis más que por cualquier otra causa. La mayoría de las personas infectadas desconocen su estado serológico con respecto al VIH y sin saberlo infectan a otros; sin embargo la pesquisa general en la población se ve obstaculizado por individuos renuentes a someterse a prueba serológica por temor a perder la privacidad y verse marginados por sus semejantes. Las personas infectadas por VIH y que además tienen prueba de tuberculina positiva tienen riesgo 50-100 veces mayor de contraer tuberculosis que las que no tienen VIH; y los que además de tuberculosis tienen infección por VIH, son trasmisores eficientes de tuberculosis. La rápida y eficiente identificación de personas infectadas simultáneamente por Mycobacterium tuberculosis y VIH, seguida del rápido inicio de la quimioprofilaxis antituberculosa y de la estimulación del paciente para observar el tratamiento, son intervenciones de salud pública de importancia decisiva para el control de la tuberculosis. UGrupos de riesgoU: El Perú tiene considerable prevalencia de tuberculosis, por ello todos somos grupo de riesgo. Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad: - Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis. - Emigrantes de zonas de alta prevalencia. - Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa. - Personas que trabajan en el área de salud con pacientes infecto- contagiosos

4

III. FACTORES DE RIESGO

1. UMedio AmbienteU:

• Condiciones de la vivienda.

• Hacinamiento.

• Exposición a paciente con TBC.

2. UEstilos de VidaU:

• Alcoholismo.

• Desnutrición.

• Portadores de VIH – SIDA

3. UFactores HereditariosU:

• SIDA y otros trastornos que comprometen el sistema inmune.

IV. CUADRO CLINICO

La primoinfección, al momento de la conversión tuberculínica, puede

determinar algunas manifestaciones sistémicas e inespecíficas (febrículas,

pérdida del apetito, irritabilidad, aplanamiento de la curva pondo-estatural y

variable compromiso del estado general) fácilmente atribuibles a una infección

viral. En algunos niños la sintomatología es más significativa, incluyendo fiebre

elevada, baja de peso, tos y expectoración de variable intensidad y, más

raramente, hemoptisis.

Ocasionalmente, aparecen síntomas de irritación meníngea. Más de la mitad

de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de

enfermos tuberculosos, son totalmente asintomáticas. El examen físico

generalmente es negativo o muestra hallazgos poco específicos, excepto en

las formas mas avanzadas de la enfermedad.

Tipos de Tuberculosis

• Primoinfección.

• Diseminaciones hematógenas.

• Tuberculosis de tipo adulto.

• Tuberculosis pos primaria

• Reinfecciones exógenas

• Reactivaciones endógenas.

5

Clasificación de TBC infantil

• UTuberculosis InaparenteU (conversión tuberculínica) es la que se presenta en

un niño menor de 4 años que no habiendo sido vacunados con BCG tiene un

PPD (+), sin manifestaciones clínicas o radiológicas demostrables de

enfermedad.

• UPrimoinfección simpleU. (Complejo primario simple). Es lo que hemos

considerado de preferencia (como complejo de GHON o RANKE)

• UPrimoinfección progresiva y diseminación precozU. Incluye tanto la progresión

del foco primario, como sus diseminaciones linfo-hematógenas precoces.

• UTuberculosis de tipo adulto y formas extrapulmonaresU. comprende tanto las

formas pulmonares como las extrapulmonares.

En un niño pequeño la enfermedad se disemina precozmente, determinando

las temibles secuelas linfo – hematógenas de la TBC. Cuando ocurre durante

los 2 primeros años de vida el 10% o más de los niños pueden hacer una

meningitis tuberculosa una diseminación miliar. El peligro de desarrollar

formas hematógenas graves sigue siendo significativo durante los primeros

años (2 – 4 a) dependiendo de la condición nutritiva.

Eventos posteriores a la infección tuberculosa (Según Wallgre) - Conversión tuberculínica (2 a 10 meses)

- Complejo primario (1 a 6 meses)

- Diseminación hematógena (2 a 12 meses)

- Pleuresía tuberculosa (2 a 9 meses)

- Adenitis tuberculosa (desde pocos meses a muchos años).

- Tuberculosis óseo articular (antes de los primeros años).

- Tuberculosis renal (muchos años mas tarde).

- Tuberculosis pulmonar “de tipo adulto” cualquier edad.

V. DIAGNOSTICO 1. UCriterios DiagnósticosU:

Se basa en los siguientes criterios

Epidemiológico: contacto de paciente con TBC frotis positivo (FP) durante

los últimos 2 años. Se verificara si el niño que es contacto de un paciente

TBC – FP recibió quimioprofilaxis.

6

Clínico: Tos prolongada no es el único signo de enfermedad en el niño,

puede ser inespecífico como disminución de apetito, perdida de peso,

fiebre, decaimiento y sudoración nocturna, irritabilidades como el

compromiso ganglionar es una manifestación frecuente en el niño, no debe

olvidarse la búsqueda de adenopatías.

Además considerar diarrea y distensión abdominal inexplicable y las

deformidades en la columna vertebral como signo probable de TBC.

Más de la mitad de primo infecciones, se diagnostican por el estudio de

controles de enfermos tuberculosos, son totalmente asintomático.

Inmunológico:

PPD > 10 mm obliga a buscar TBC en un niño.

PPD > 5 mm. En un niño desnutrido, amerita mayor estudio.

Radiológicos:

Importante para evidenciar la presencia, externa y localización de la lesión

pulmonar en un paciente con sospecha es importante en los casos de TB

miliar y complejo primario las formas primarias clínicas de TBC extra

pulmonar pueden cursa con Rx Normal.

Criterio Bacteriológico:

TBC en los niños es generalmente paucibacilar y la positividad de la

baciloscopia es infrecuente, se deben hacer todos los esfuerzos

necesarios, para obtener las muestras que permitan realizar la búsqueda a

través de baciloscopia y el cultivo.

Mas del 95% de las tuberculosis infantiles tienen baciloscopias negativas

de acuerdo a la acuciosidad los cultivos pueden ser positivos en 10 a 50%.

Criterios de Stegen y Toledo:

Sirven de guía para el diagnóstico de TBC Infantil, hay que tener en cuenta

que en los niños muy pequeños es difícil la valoración del puntaje.

• Hallazgo de bacilo de Koch: 7 pts

• Granuloma específica: 4 pts

• PPD (+): 3 pts

• Antecedente epidemiológico: 2 pts

• Cuadro clínico sugestivo: 2 pts

• Radiografía sugestiva: 2 pts

UResultadoU:

• Hasta 2 puntos no TBC.

7

• 3 – 4 puntos el diagnostico es posible y amerita estudio.

• 5 – 6 puntos diagnostico factible, amerita tratamiento.

• 7 (+) puntos diagnostico de certeza iniciar tratamiento.

UDiagnostico de casoU (programa TBC)

Un caso de TBC es toda persona a la que se le diagnostica TBC, con o sin

confirmación bacteriológica y a quien se decide indicación y administración

de un tratamiento antituberculoso.

Desde el punto de vista epidemiológico, adquieren especial, los infectados

con TB pulmonar focos positivos, por construir la fuente de transmisión de

la enfermedad.

• Caso de TBC – P frotis positivo (TBC – P – FP)

• Caso de TBC solo cultivo (+)

• Caso de TBC – P con BK (-) y cultivo (-), es el caso de TB pulmonar al

que se le ha realizado, el de seguimiento diagnostico pero que presenta

bacteriología negativa a quien se decide iniciar tratamiento ATB x

criterios (clínico – radiológico, gravedad)de la enfermedad).

• Caso de TBC extra-pulmonar, TBC en otros órganos es mas frecuente

pleural, ganglionar y intestinal. Estudio bacteriológico de muestras

extrapulmonares (baciloscopia).

• Caso de TBC Infantil Paciente menor de 15 años al que se le

diagnóstica TBC y se decide de iniciar tratamiento de TBC.

•

Casos de TBC multi-droga resistente:

Paciente con TBC-P con bacteriología positiva que fracasa al esquema

primario (UNO) en condiciones de tratamiento regular y supervisado.

Paciente con TBC pulmonar bacteriológicamente positivo que ingreso como

recaída o abandono recuperado y fracaso al esquema secundario (DOS) en

condiciones de tratamiento regular y supervisado.

Paciente TBC – P bacteriológica positivo que fracaso al esquema de

retratamiento estandarizado para (TB – MAZ)

2. UDiagnóstico DiferencialU:

• Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.

• Fiebre de origen desconocido.

8

• Bajo peso inexplicado.

• Tos y expectoración de causa no especificada.

• Expectoración con sangre o hemoptisis (bronquiectasias)

• Cualquier sombra patológica a la radiología de tórax (neumopatia

aguda, cáncer bronco génico, absceso pulmonar)

• Neumonía por Klebsiella, Pneumocistis carini.

• Por micosis (Aspergyloma, micetoma)

• Otros tipos de micobacterias.

• Tumores de laringe

• Bronquitis crónica con bronquiectasias.

VI. EXAMENES AUXILIARES.

1. UDe Patología Clínica

• Hemograma, hemoglobina, glucosa, urea, creatinina, proteínas totales y

fraccionadas.

• Prueba cutánea con PPD (tuberculina): en el 90% de los casos es

positiva o intermedia. Aunque puede ser negativa en aquellos pacientes

que tienen una TBC primaria recientemente contraída o presentan una

meningitis tuberculosa mientras están siendo tratados con corticoides.

• La baciloscopía (examen directo) es una técnica que tiene importancia

epidemiológica, ya que detecta rápidamente los pacientes bacilíferos,

fuente de diseminación de la enfermedad. Su sensibilidad es menor que

la del cultivo y su especificidad es variable ya que no diferencia los

distintos tipos de mycobacterias. El aislamiento del bacilo TBC del

esputo o lavado gástrico mediante cultivo confirma la enfermedad y

permite conocer la sensibilidad a drogas antituberculosas. El método

tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo

resultado se obtiene aproximadamente en 60 días.

• La tinción de Ziehl Neelsen revela la presencia de bacilos acido-alcohol

resistente en un 20% de los casos.

• Adenosina deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la

inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente

activación linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos

en enfermedades con alteración inmunológica. Se ha recomendado su

9

utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor

eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.

2. UDe ImágenesU:

• Radiografía de tórax: muestra la presencia de alteraciones causadas

por TBC antigua o reciente en el 50 a 70% de casos.

• Tomografía Axial Computarizada:

Granulomas

Colecciones

Intensificación meníngea basal

Hidrocefalia

3. UDe exámenes especializados complementariosU:

1. Test de ELISA para TBC: este estudio serológico detecta anticuerpos

tipo IgG, es útil como un método complementario del diagnóstico en

pediatría. La vacunación con BCG no interfiere en el resultado. Su

negativa no descarta TBC y su especificidad para Mycobacterium

tuberculosis es del 98% (hay resultados falsos positivos por micosis y

mycobacterias atípicas).

2. PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite

amplificar secuencias específicas del ADN del germen. Actualmente la

mas utilizada es la secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el

cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto

grado de especificidad. Puede ser aplicada a muestras de cualquier

origen y requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500

bacilos por mililitro de muestra). En niños hay resultados muy variables

por el alto número de falsos positivos y negativos. Por lo tanto una

muestra positiva para PCR, como único método, no es suficiente para

diagnosticar TBC.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. UMedidas Generales y PreventivasU.

• Identificación precoz y tratamiento adecuado de todos los casos

infecciosos.

• Identificar los casos secundarios y proporcionar el tratamiento preventivo

para los infectados.

10

• Evitar el contacto con individuos con infección activa.

• Quimioprofilaxis.

• Mejorar las condiciones socios económicos y sanitarios.

2. UTerapéuticaU:

• Esquema UNO: 2 HREZ/4H2R2 (6 meses)

Pacientes NUEVOS con TBC pulmonar con confirmación bacteriológica

(BK ó cultivo), pacientes nuevos con TBC extrapulmonar con

confirmación bacteriológica.

Pacientes nuevos con TBC extrapulmonar de gran severidad con mal

pronostico (TBC SNC, TBC miliar, TBC genito urinaria, TBC

osteoarticular con compromiso de columna (mal de POTT) o de grandes

articulaciones, TBC enteroperitoneal, TBC Cardiaca, TBC oftálmica,

empiema TBC (Ver Esquema De Tratamiento).

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS POR KG/ DE PESO

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL

DOSIS 10mg/kg/dia 5mg/kg/dia 25mg/kg/dia 20mg/kg/dia

DOSIS MAXIMA 600mg/día 300mg/día 1.5gr/día 1.2gr/día

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA

DOSIS 10 mg/kg 15mg/kg.

• Esquema DOS de tratamiento: 2HREZS – IHREZ/5 H2R2E2,

Para pacientes TBC pulmonar o extrapulmonar antes tratados (recaídas y

abandonos recuperados) confirmados bacteriológicamente o por histo-

patología.

(Ver Esquema De Tratamiento)

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOS EN DOSIS DIARIAS NIÑOS

Medicamento Rifampicina Isoniacida Pirazinamida Etambutol Estreptomicina

Dosis 10mg/k/d 5mg/k/d 25mg/k/d 20mg/k/d 15mg/K/d

Dosis Máxima 600 mg/d 300 mg/d 1.5g/d 1.2g/d 1g/d

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL

DOSIS 10mg/K 15mg/K 40mg/K

11

• Esquema TRES: 2HRZ/ 3 H2R2

• Paciente nuevo en TBC pulmonar con bacteriología negativa. • Paciente nuevo con TBC extrapulmonar de buen pronostico: TBC

ganglionar, TBC pleural, TBC cutánea, TBC osteoarticular de articulaciones pequeñas y complejo primario o evolutivo.

• Existen otros esquemas para pacientes multidroga resistentes, en asociación para pacientes VIH – SIDA – TB (nuevos).

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS

DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA

DOSIS 10 mg/kg 5mg/kg/dia 25mg/kg/dia

DOSIS MAXIMA 600 mg/día 300 mg/día 1.5gr/ día

• Estudio y tratamiento de contactos y quimioprofilaxis:

Examen de contacto de 0 – 14 años de edad, por ser el de mayor riesgo se

realizará un examen médico completo al inicio de tratamiento del caso

índice. En una sospechase realizara el estudio clínico inmunológico,

radiológico bacteriológico. Recibirá quimioprofilaxis. (Ver fluxograma B).

POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA

DOSIS 10mg/kg 15mg/kg

• Los niños que son contactos de casos índices en retratamiento anterior o

actual para TB MDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio

para la decisión terapéutica

• UQuimioprofilaxis

Contacto paciente menor de 15 años, con TBC – P – FP con o sin cicatriz

BCG, sin incidencia de enfermedad tuberculosa activa .En algunas

situaciones de enfermedad especiales ISONIACIDA 5 mg Kg día no exceder

de 300 mg/día, durante 6 meses.

3. UEfectos AdversosU:

Nauseas, vómitos, Inapetencia, Diarreas, molestias gastrointestinales.

4. USignos de AlarmaU:

• Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena

(bronconeumonía), compromiso pleural (derrame o neumotórax),

12

presencia de dificultad respiratoria ó hemoptisis, cavitaria o con

diseminación hematógena (miliar).

• Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV, Inmuno-

comprometidos, desnutridos, diabéticos, etc.).

• Menor de 12 meses con forma manifiesta.

• Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.

• TBC extrapulmonar (meníngea, osteoarticular, peritoneal, intestinal, renal,

cutánea, etc.)

• Medio socio-económico-cultural con dificultades para el estudio

diagnóstico o tratamiento ambulatorio. Se internará hasta completar el

diagnóstico y asegurar supervisión terapéutica mediante el Tratamiento

Directamente Observado (DOTS).

5. UCriterios de AltaU:

• Los pacientes que requirieron internación clínicamente estables con

diagnóstico de TBC continúan el tratamiento en forma ambulatoria se

coordinará con la licenciada a cargo del programa de TBC en el hospital

para su seguimiento.

• Coordinar el apoyo psicopatológico, los controles de las interconsultas

realizadas, el monitoreo clínico de los efectos adversos y la asistencia

social que requiera cada caso en particular, todo esto previo al alta.

6. UPronósticoU:

Factores de mal pronóstico

• Edad: hay dos momentos peligrosos en la vida de un niño para padecer

TBC pulmonar: la primera infancia y la adolescencia. En el primer caso

el riesgo se vincula a que ocurre la primoinfección con su natural

tendencia a la caseificación ya la siembra linfohemática (miliar,

meníngea). En la adolescencia el peligro está dado por la facilidad con

que se producen lesiones excavadas (cavernas).

• Estado nutricional: la desnutrición a cualquier edad constituye un factor

desfavorable. Vacunación BCG: la falta de esta vacuna facilita el

desarrollo de formas más graves y diseminadas como TBC miliar y TBC

meníngea, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta estos

diagnósticos.

13

• Enfermedades asociadas: aquellas que ejercen un efecto negativo

transitorio o definitivo sobre los mecanismos de defensa, en especial los

inmunológicos, influyen desfavorablemente el pronóstico.

• Fuente de contagio: es un factor desfavorable el contacto íntimo,

permanente y prolongado con enfermos bacilíferos.

• Sensibilidad del Mycobacterium TBC: la presencia de resistencia

mycobacteriana a medicamentos en el foco contagiante o en el niño

empeora el pronóstico.

• Factores socioeconómicos y culturales: las malas condiciones de

vivienda, la promiscuidad, la drogadicción, los contactos con grupos de

riesgo para la infección por HIV y el pertenecer a hogares inestables,

con padres golpeadores o alcohólicos, constituyen factores de riesgo

para el desarrollo de formas clínicas graves, reinfecciones y abandonos

de tratamiento.

VIII. COMPLICACIONES

• TBC Meníngea y miliar

Parálisis motora

Convulsiones

Deterioro mental

Comportamiento anormal.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 1. UCriterios de ReferenciaU:

• El paciente debe ser referido al nivel inmediato superior con

capacidad resolutiva del problema cuando no se esté en

posibilidad de establecer un manejo y diagnóstico adecuados

o cuando se presente una complicación (TBC pulmonar en

tratamiento, complicada con otra neumonía, Gran dificultad

respiratoria).Nuestro hospital cuenta con ambientes de

aislados para pacientes con tuberculosis pulmonar.

• Formas extrapulmonares: TBC meníngea, entre otras.

14

2. UCriterios de ContrarreferenciaU:

• Paciente, al alta será contra referido a su centro de salud, al

programa de TBC, en coordinación con la Estrategia Sanitaria

de Prevención y Control de Tuberculosis del Hospital.

X. FLUXOGRAMA UFluxograma AU: Evaluación de paciente sospechoso de TBC

Paciente con Sospecha Diagnóstica TBC Contacto TBC +

Solicitar: • PPD. • Rx de tórax. • BK en esputo o Aspirado gástrico x

2 veces. • Interconsulta a Neumología – y a

Estrategia Sanitaria de Prevención y Control de Tuberculosis.

Se confirma: TBC PULMONAR

¿Requiere hospitalizarse o continuar hospitalizado?

Sí No

Hospitalización en ambiente de aislados.

Requiere manejo ambulatorio: Coordinar con Estrategia Sanitaria de Prevención y Control de TBC para contrarreferencia y tratamiento supervisado en el establecimiento de origen.

15

UFluxograma BU: Fluxograma de Quimioprofilaxis

( # ) Los niños que son contactos de casos índices en re-tratamiento anterior o actual

para TBMDR, deberán ser evaluados por el consultor intermedio.

Consulta Médica

Sano Sospecha TBC

Contacto con TBC:

0 a 19 años

0 – 14 años 15 – 19 años

Criterios de Toledo - Stegen

Sano Enfermo

Seguimiento diagnóstico

Sano

Quimioprofilaxis

( # )

Tratamiento antituberculoso según normas vigentes

16

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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17. Manual de Control de tuberculosis MINSA 2001.

18. Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis Perú- 2006

19. Resolución Ministerial Nº579-2010/MINSA que modifica el subnumeral 7 tratamiento de la tuberculosis de la “Norma Técnica de Salud para el control de la Tuberculosis”.

17

XII.ANEXOS

(ANEXO Nº 1) ESQUEMA DE TRATAMIENTO UNO ESQUEMA DE TRATAMIENTO – UNO: Indicaciones:

1. Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar con confirmación bacteriológica por baciloscopia BK (+) o cultivo positivo (+). Esta indicado para:

2. Pacientes nuevos con tuberculosis extrapulmonar confirmada bacteriológicamente. 3. Casos con formas de tuberculosis extrapulmonar de gran severidad con mal pronóstico:

Meningoencefalitis tuberculosa, TBC miliar, TBC renal, Osteo-articular con compromiso de columna (Mal de Pott) o de grandes articulaciones

TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO: Duración: 6 meses (82 dosis)

FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 tabletas

R. x 300 mg = 164 cap. H. x 100 mg = 706 tab (*) Z. x 500 mg = 150 tab. E. z 400 mg = 150 tab.

2da 4 meses (32 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 tabletas

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, tanto adultos como niños, la dosis de

medicamentos, se administra en relación al peso del paciente de acuerdo a la posología

adjunta.

La estreptomicina se usará en menores de 7 años con diagnostico de Meningoencefalitis

TBC o tuberculosis generalizada, con medicamento alternativo al Etambutol.

(*) Se incluye 300 tabletas de Isoniacida para quimioprofilaxis.

• La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días.

• La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en

total).

• Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al

Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año.

• Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este

Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado.

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(ANEXO Nº 2) POSOLOGÍA DE MEDICAMENTOS PARA ESQUEMA UNO:

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA EDAD RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL 14 años y menos 10 mg/Kg 10 mg/Kg 25 mg/Kg. 20 mg/Kg.

15 años y más 10 mg/Kg 5 mg/Kg 25 mg/Kg. 20 mg/Kg. Dosis Max. 600 mg 300 mg 1.5 gr 1.2 gr NOTA: NO USAR ETAMBUTOL EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS EN DOSIS BISEMANAL EDAD RIFAMPICINA ISONIACIDA 14 años y menos 10 mg/Kg 15 mg/Kg

15 años y más 10 mg/Kg 15 mg/Kg (ANEXO Nº 3) ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS: TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS

Duración: 8meses (115 dosis)

FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO

1ra

2 meses (50 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 Tabletas ESTREPTOMICINA x 1 gr.

R. x 300 mg = 230 cap. H. x 100 mg = 545 tab (*) Z. x 500 mg = 225 tab. E. x 400 mg = 465 tab. S. x 1 gr = 50 amp.

1 meses. (25 dosis)

Diario

excepto domingos y feriados

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 3 tabletas PIRAZINAMIDA x 500 mg. 3 tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 3 Tabletas

2da

5 meses (40 dosis)

Dos veces por semana

RIFAMPICINA x 300 mg. 2 cápsulas ISONIACIDA x 100 mg. 8 Tabletas ETAMBUTOL x 400 mg. 6 Tabletas

NOTA: En enfermos con menos de 50Kg. de peso, en adultos como niños, la dosis de medicamentos, se administra en relación al peso del paciente ( ver posología adjunta ) No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica. No utilizar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su riesgo beneficioso con consentimiento informado de la paciente y su familia. En los mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no deberá excederse de 0.75 gr.

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• La Primera Fase según evolución del paciente se ampliará por espacio de 30 días. • La Segunda siempre se ampliará hasta completar un año de tratamiento (10 meses en total). • Al completar un año de tratamiento y luego de re-evaluación consideramos, fracaso al

Esquema Uno, se pasará al Esquema Dos de tratamiento por espacio de un año. • Si al completar el Esquema Dos y luego de re-evaluar se considera fracaso a este

Esquema, se gestionará al CERI para esquema de Retratamiento Estandarizado. (ANEXO Nº 4) POSOLOGÍA DE MEDICAMENTOS PARA ESQUEMA DOS

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA

Dosis 10 mg/Kg 5 mg/Kg 25 mg/Kg. 20 mg/Kg. 15 mg./Kg

Dosis Máxima 600 mg/día 300 mg/día 1.5 gr./día. 1.2 gr./día 1 gr./día

POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS

MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA ETAMBUTOL

Dosis 10 mg/Kg 15 mg/Kg 40 mg/Kg.

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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

DIARREA PERSISTENTE EN LA NIÑA Y EL NIÑO

I. NOMBRE Y CODIGO CIE-10:

DIARREA PERSISTENTE. Código CIE-10: A09

II. DEFINICION

1. UDefiniciónU:

La presencia de diarrea de 14 días a más de duración se conoce como diarrea Persistente, si un niño o niña tiene diarrea dejando uno o dos días sin deposiciones ó con deposiciones normales, para luego continuar con diarrea se deben sumar ambos periodos, incluyendo el día o dos días aparentemente sin síntomas como un solo episodio completo de diarrea.

2. UEtiologíaU:

• Escherichia coli enteroinvasiva • Escherichia coli enteroagregativa (ECA gg.) • Shigella • Crytosporidium Sin embargo, en La mayoría de los casos no se pueden identificar un agente etiológico, además el daño de la vellosidad puede ser muy grande y la mucosa intestinal puede estar muy aplanada y la absorción de nutrientes será inadecuada, por lo tanto puede existir intolerancia de disacáridos a intolerancia a proteína.

3. UFisiopatologíaU: En la diarrea persistente los mecanismos fisiopatológicos son múltiples. Si es secundaria a un agente enterotoxigénico ocasionará diarrea secretoria o si hay colonización bacteriana del intestino delgado, los microorganismos con propiedades de adherencia pueden producir daño directo del enterocito ocasionando destrucción de las microvellosidades intestinales y lesión de los organelos intracelulares lo que ocasiona destrucción de la célula epitelial con disminución de la producción de disacaridasas y enterocinasa, esto puede traer como consecuencia una digestión deficiente de los azúcares que la niña ingiere y que permanecen en la vía intestinal ejercerán un efecto osmótico si la producción de enterosinasa está disminuida la activación de las proenzimas pancreáticas será insuficiente y la digestión de las proteínas y grasas también se verán afectadas, agravando la diarrea y el estado nutricional del paciente . En la diarrea persistente es frecuente hallar enfermedades asociadas y muchas veces es la razón por la que la diarrea persistente se demora en responder al tratamiento.

4. UAspectos Epidemiológicos importantesU: Alrededor del 10% de los casos de diarrea aguda se vuelven persistentes. Esta condición deteriora el estado nutricional de los niños y está asociada con mayor mortalidad que la diarrea aguda. Ocurre con mayor frecuencia en los niños mal nutridos y por sí misma es una importante clase de mal nutrición. La muerte se produce como consecuencia de

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deterioro nutricional progresivo, estados prolongados de deshidratación y desequilibrio electrolítico y sepsis.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Los factores de riesgos de la diarrea persistente, identificados por la OMS son: UFactores de huéspedU: Niña y niño menor de un año, presencia de desnutrición, alteración de la función inmune. UFactores ambientalesU: higiene insuficiente, contacto con animales y transmisión fecal-oral de patógenos entéricos. UPresencia de infecciones previasU: diarrea aguda a infecciones del tracto respiratorio. UPrácticas alimentarias indebidasU: introducción de alimentos antes de los seis meses de vida, ausencia de lactancia materna y uso precoz de leche de vaca. UPresencia de bacteriasU: Escherichia Coli entero-adherente Shigella y otras. Uso de medicamentos para el tratamiento de la diarrea aguda.

IV. CUADRO CLINICO

USignos y síntomasU: • Episodio de diarrea de una duración igual o mayor de 14 días. • Falta de apetito, nauseas y a veces vómitos. • La diarrea puede acompañarse de sangre y moco. • Puede presentar signos de deshidratación: ojos hundidos, mucosa oral seca.

V. DIAGNOSTICO

1. UCriterios de diagnósticoU:

Clínico:

• Características de las heces y la duración del cuadro diarreico • Fiebre, afectación del estado general • Signos de deshidratación

Epidemiológico: • Presencia de factores de riesgo.

2. UDiagnóstico diferencialU:

• Síndrome de mala absorción • Enfermedades de Crohn´s • Intolerancia a lactosa • Colitis ulcerativa • Inmunodeficiencias • Alergia a proteínas de la leche • Uso de medicamentos • Síndrome colon irritable

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VI. EXAMENES AUXILIARES

1. UDe patología clínica

• Analizar la composición y características de las heces • Examen parasitológico de heces • Coprocultivo UExámenes especializados complementarios • Pruebas de pH • Pruebas de sustancias reductoras fecales • Reacción de Benedict

Los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal acido y sustancias reductoras presentes.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. UMedidas generales y preventivasU: • Promoción de alimentación adecuada en la etapa de la niñez: lactancia materna

exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y complementaria con alimentos naturales y saludables hasta por lo menos 2 años de edad.

• Saneamiento ambiental adecuado en los hogares y la comunidad • Uso de agua limpia y segura • Lavado de manos con jabón antes de preparar alimentos, para dar de comer a los

niños, después de utilizar el baño, después de cambiar los pañales a los niños. • Eliminación adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones. • Uso adecuado de letrinas. • Tratamiento adecuado de la basura • Esquema de vacunación completa de acuerdo a la edad • Control periódico y sistemático del crecimiento y desarrollo infantil • Uso de las sales de rehidratación oral, para evitar la deshidratación

2. UTerapéuticaU:

Generalmente la diarrea persistente responde muy bien al tratamiento nutricional. El tratamiento antibiótico o antiparasitario tiene indicaciones precisas en relación a los hallazgos de laboratorio. Solo en el caso de disentería se aplica el tratamiento para Shigella aun sin resultado de laboratorio

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Tabla Nº 1:

Agente Bacteriano o Parasitario

Antibiótico o Antiparasitario Dosis

Duración del Tratamiento

Shigella

Cotrimoxazol ó Furazolidona ó Acido nalidíxico

10 mg/Kg/día de trimetoprim, dividido en dos dosis. 5 a 8 mg/Kg/día, dividido en cuatro dosis. 40 mg/Kg/día, dividido en cuatro dosis

Por 5 días Por 5 días Por 5 días

E. coli enteropatógena

Cotrimoxazol ó Furazolidona ó Acido nalidíxico

10 mg/Kg/día de trimetoprim, dividido en dos dosis. 5 a 8 mg/Kg/día, dividido en cuatro dosis. 40 mg/Kg/día, dividido en cuatro dosis

Por 5 días Por 5 días Por 5 días

Giardia lamblia

Furazolidona ó Metronidazol

5-8 mg/.kg/día, dividido en cuatro dosis 15 mg/Kg/día, dividido en tres dosis

Por 7 días Por 10 días

E. histolytica Metronidazol 40 mg/Kg/día, dividido en tres dosis Por 10 días

Strongyloides stercoralis Thiabendazol

25-50 mg/kg/día dividido en dos dosis diarias

Por 3 días

UManejo nutricionalU:

El manejo nutricional de la diarrea persistente debe buscar lo siguiente: • Continuar la lactancia materna en aquellos que la reciben. • Reducir temporalmente la cantidad de lactosa que se ofrece al niño en la dieta

reduciendo la cantidad total de leche animal, mezclándola con otros alimentos nutritivos pero sin lactosa (tablas 2 y 3). Se debe reducir la cantidad de leche en la dieta para que reciba entre 30 y 50 ml/kg/día. Para mantener el contenido de calorías y proteínas, debe mezclarse la leche con cereal y agregar azúcar y aceite.

• Asegurar que los alimentos sean adecuados y proporcionen las cantidades adecuadas de proteínas, calorías, vitaminas, minerales que permitan la recuperación rápida de la mucosa intestinal que está dañada. Ofrecer diariamente unas 110 kilocalorías por kilogramo de peso del niño.

• Evitar ofrecer alimentos que pueden retrasar la recuperación al aumentar la diarrea ó facilitar la desnutrición del niño. Los jugos envasados y las bebidas muy azucaradas pueden aumentar la diarrea por su efecto osmolar y deben evitarse.

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• Al controlarse la diarrea, continuar con una alimentación adecuada para recuperar el estado nutricional que ha sido afectado por la diarrea persistente.

Tabla N° 2: UReceta baja en lactosUa

• 40 gramos de arroz cocido (5 cucharitas llenas)

• 85 ml de leche entera fresca (2/5 de taza)

• 3.5 gramos de aceite (3/4 de cucharita)

• 3 gramos de azúcar ó glucosa (2/3 de cucharita al ras)

• Agregar agua para completar 200 ml de preparado Tabla N° 3: UReceta sin lactosUa

• 8 gramos de arroz cocido (1 cucharita llena) • 64 gramos de huevo (2 huevos chicos) ó 12 gramos de pollo cocido ó de

filete de pescado (1 ½ cucharita) • 4 gramos de aceite (1 cucharita)

• 3 gramos de azúcar ó glucosa (2/3 de cucharita al ras)

• Agregar agua para completar 200 ml de preparado

3. USignos de alarma para ser tomados en cuentaU: El niño deberá ser derivado inmediatamente a un establecimiento de mayor capacidad si presenta alguna de las siguientes situaciones al momento del control: • Si la diarrea continúa al quinto día • Si no ha ganado peso ó incluso lo ha perdido • Si presenta signos de deshidratación • Si aparece sangre en las deposiciones

4. UCriterios de altaU:

Los casos de diarrea persistente deben ser reevaluados, a los 5 días de iniciado el tratamiento nutricional, para asegurarse que la diarrea esté disminuyendo y que el niño esté ganando peso. Una vez que la diarrea haya cesado debe indicarse a la madre, si su niño tomaba leche de vaca, que a partir de los siete días incluya volúmenes progresivos de leche de vaca. Si el niño recibe leche materna puede continuar con el volumen y frecuencia acostumbrado sin restricciones. Durante por lo menos el mes posterior al cese de la diarrea el niño deberá recibir una comida adicional al día.

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5. UPronósticoU: Bueno.

VIII. COMPLICACIONES MAS FRECUENTES

• UDesnutriciónU:

Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche habitual (puede aportarse también yogur). Los alimentos deben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables. Régimen liviano como arroz, zanahoria, pollo en vez de carne, manzana y plátano de postre, yogur y jaleas. La reincorporación temprana de los alimentos acorta la duración de la enfermedad y mejora el estado general y nutricional. El retraso en la alimentación oral produce un balance proteico – calórico negativo que puede conducir a una malnutrición

La diarrea persistente que no es tratada adecuadamente produce pérdida de peso .Es frecuente que un niño con diarrea persistente ya esté desnutrido antes de la diarrea, lo cual aumenta más aun el riesgo de complicaciones y muerte.

• Deshidratación:

Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual para prevenir la deshidratación, aportando en pacientes menores de 1 año de edad 50 a 100 ml. y en mayores de un año de edad 100 a 200 ml. después de cada evacuación líquida . Si presenta signos de desnutrición ofrecer un plan de tratamiento adecuado al grado de deshidratación.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

La mayoría de casos de diarrea persistente se puede tratar en el hogar, siempre que se siga estrictamente las indicaciones médicas. Deben ser derivados de inmediato al hospital ó establecimiento de mayor capacidad resolutiva con hospitalización y laboratorio:

• Niños con desnutrición moderada a severa ó que pierden peso a pesar del tratamiento.

• Niños con un proceso infeccioso asociado (neumonía, sepsis, etc.) • Niños con signos de deshidratación. • Niños menores de 2 meses: Los menores de 2 meses con diarrea persistente

deben ser manejados siempre en el hospital por ser casos de mayor riesgo de enfermedad grave y complicaciones. Estos casos tienen con más frecuencia problemas con el manejo nutricional y necesitan análisis de laboratorio para identificar bacterias y parásitos en las heces.

• Casos especiales en los que el seguimiento del niño o la continuidad de tratamiento están en peligro, vivienda alejada del establecimiento de salud o de difícil acceso, madre adolescente, niños maltratados o abandonados.

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X. FLUXOGRAMA: UDIARREA PERSISTENTEU

Inicio

¿Es menor de 2 meses? ¿Esta deshidratado o

desnutrido?

Internar o referir al establecimiento de salud de mayor complejidad o capacidad resolutiva

Tratamiento de disentería Hay sangre/moco en las

heces

• Continuar con la lactancia materna. • Disminuir a la mitad la cantidad usual de

leche o reemplazarla por un producto lácteo fermentada (yogur)

• Asegurar una ingestión calórica alta dando hasta 6 comidas al día.

• Enseñar a la madre a preparar suero ú otros líquidos y como ofrecérselos

• Citar en 5 días • Internar o referir a E.S de mayor

complejidad • Realizar estudios, cultivos examen

parasicológicos • Tratamiento nutricional • Tratamiento antibiótico según

resultado laboratorio

Continúa con diarrea

• Orientar alimentación /lactancia materna • Agua adecuada • Lavado de manos • Disposición de excretas/desechos • Prevención de deshidratación

Sí

No

No

Niño (a) con diarrea por 14 días ó más

Evaluar dieta Solicitar examen Directo de heces.

No

Sí

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XI. BIBLIOGRAFIA

1. Barnes L.A. Ed. Manual de Nutrición en Pediatría. Tercera Edición. Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires 1994.

2. Celis J. Epidemiología de EDA por Rotavirus, en Hospital de La Misericordia. Tesis de Grado. 1997.

3. Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGraw Hill Interamericana CD 9 Ed. México 1996.

4. Management of the child with a serious infections or severe malnutrition: Guidelines for care at the first referral level in developing countries. WHO 2000: 45-59

5. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie Paltex Nº 13. Organización Panamericana de la Salud. Edit. OPS/OMS 1987

6. Organización Panamericana de la Salud. Enfermedades diarreicas: diagnóstico y tratamiento. Washington D.C. 1995.

7. OPS/OMS. Disentería, diarrea persistente y diarrea asociada a otras enfermedades. En: Enfermedades diarreicas. Prevención y tratamiento. Washington, DC. OPS/OMS, 1996. Pg: 67-78.

8. Proyecto de Salud y Nutrición Básica (PSNB)/MINSA; Manual de Atención de Salud Infantil. Lima 2001.

1

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

INFECCION URINARIA

I. NOMBRE Y CODIGO:

Infección del Tracto Urinario N39.0

II. DEFINICION:

Se define infección del tracto urinario (ITU) como la colonización, invasión y

multiplicación, en la vía urinaria, de microorganismos patógenos, especialmente

bacterias, que habitualmente provienen de región perineal (vía ascendente), si bien

existe la posibilidad muy infrecuente de infección por vía sistémica (vía hematógena) o

directa (cirugías urológicas, traumas abdominales, etc.)

Cistitis se entiende la infección urinaria localizada únicamente en la vejiga y el

tracto urinario inferior.

Pielonefritis la infección también está presente en el parénquima renal. Bacteriuria asintomática se entiende la existencia de una bacteriuria

significativa recurrentemente presente en un sujeto asintomático.

Etiología

El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli

(86 a 90%).

El 10 a 14% restante se distribuye mayoritariamente entre Klebsiella spp, Proteus

(vulgaris y mirabilis), Enterobacter spp, Enterococcus spp y Pseudomonas sp. La

proporción de estas últimas bacterias se eleva principalmente en infecciones

intrahospitalarias, pacientes inmunocomprometidos, asociadas a malformaciones de la

vía urinaria, vejiga neurogénica e instrumentación urológica, condiciones en que

también pueden sumarse Citrobacter freundii, Acinetobacter spp y Candida spp.

Además, en recién nacidos (RN) es posible encontrar Streptococcus agalactiae

(comúnmente llamado hemolítico grupo B), y en adolescentes Staphylococcus

saprophyticus.

2

Fisiopatología

Salvo en el período del recién nacido y del lactante pequeño, en el cual la infección del

tracto urinario ocurre frecuentemente por vía hematógena en el curso de sepsis

bacterianas, en el resto de las edades, tanto en el varón como en la mujer, en la gran

mayoría de los casos la infección urinaria está causada por vía ascendente a partir de

gérmenes presentes en el tracto intestinal y que han contaminado las zonas perianal, y

genital.

Igualmente las instrumentalizaciones sobre el tracto urinario, sondajes, cistoscopias,

etcétera, posibilitan la infección urinaria por vía ascendente al introducir gérmenes en

el interior del tracto urinario.

Aspectos Epidemiológicos

Se reconoce como la segunda causa más frecuente de infección bacteriana en niños,

después de las infecciones respiratorias.

Se estima que al finalizar la edad pediátrica el 8-10% de las niñas y el 2-3% de los

niños han padecido una ITU, verificada con cultivo bacteriológico.

La Prevalencia global en población pediátrica se ha estimado en el 5% con una

incidencia anual de 3,1 / 1000 niñas (0-14 años), y de 1,7 por 1000 niños (0- 14 años),

Afecta con mayor frecuencia a pacientes de sexo femenino en todas las edades, a

excepción de los primeros 6 meses de vida, período en que predomina en los varones,

produciéndose un incremento progresivo de niñas a partir del año.

La recurrencia es de aproximadamente 30% en mujeres siendo en varones bastante

menos frecuente y circunscrita principalmente al primer año de vida. Las recaídas

ocurren mayoritariamente en los primeros 3 a 6 meses posteriores al episodio de ITU y

generalmente son causadas por la misma cepa del episodio original.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Inadecuada educación de hábitos de higiene luego de micción y deposición

Constipación.

Fimosis en lactante varones.

Infestación por oxiuros

Concentraciones bajas de sustancias antibacterianas en la orina.

Alteraciones anatómicas y funcionales de las vías urinarias.

3

Reflujo vesico ureteral.

Uropatía obstructiva.

Vejiga neurogénica.

Existencia de riñon displásico.

Instrumentación de La via urinaria.

Edad del niño. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto menor

es la edad del niño. Si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz) puede acontecer a lo

largo de toda la infancia, son los niños menores de 2 años los que tienen el máximo