GRUPOS SANGUINEOSEN LA SUPERFICIE DE SU MEMBRANA LAS CELULAS SANGUINEAS CONTIENEN AL MENOS 30 ANTICUERPOS Y CIENTOS DE ANTIGENOS. PERO EXISTEN DOS GRUPOS PARTICULARES DE ANTIGENOS QUE OCACIONAN REACCIONES TRANSFUCIONALES SEVERAS ( AGLUTINACION Y HEMOLISIS INMEDIATA O TARDIA DE LOS HEMATIES) A. EL SISTEMA DE ANTIGENOS 0-A-B B. EL SISTEMA Rh

GRUPOS SANGUINEOS 0-A-B SE CONOCEN DOS ANTIGENOS (A Y B) QUE APARECEN EN LA SUPERFICIE DE LOS ERITROCITOS EN LA MAYORIA DE LOS SERES HUMANOS. LLAMADOS TAMBIEN AGLUTINOGENOS PORQUE PROVOCAN LA AGLUTINACION DE LAS CELULAS SANGUINEAS LOS TIPOS DE SANGRE SE CLASIFICAN NORMALMENTE EN CUATRO GRANDES TIPOS, DEPENDIENDO DE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE LOS AGLUTINOGENOS A Y EL B

CUANDO FALTAN EL AGLUTINOGENO A Y EL B LA SANGRE ES DE TIPO 0 CUANDO ESTAN PRESENTES AMBOS A Y B LA SANGRE ES DE TIPO AB. FRECUENCIA DE LOS TIPOS SANGUINEOS 0 47% A 41% B 9% AB 3% ESTA CLARO QUE LOS GENES 0 Y A SON LOS QUE MAS ABUNDAN

AGLUTININAS (ANTICUERPOS) SI LOS ERITROCITOS DE UNA PERSONA CARECEN DEL AGLUTINOGENO A SE DESARROLLAN EN EL PLASMA ANTICUERPOS DENOMINADOS AGLUTININAS ANTI-A ES DECIR CUANDO EL ERITROCITO NO PRESENTA DETERMINADO AGLUTINOGENO ANTES MENCIONADO EL ORGANISMO PRESENTA AGLUTININAS CONTRA LOS AGLUTINOGENOS FALTANTES.

COMO EN EL CASO DEL GRUPO SANGUINEO 0 CARENTE DE AGLUTINOGENOS LA PERSONA EN SU PLASMA TIENE AGLUTININAS ANTI-A Y ANTI-B. AL CONTRARIO CUANDO LA PERSONA TIENE EN SUS ERITROCITOS AGLUTINOGENOS NO PRESENTA AGLUTININAS A LOS AGLUTINOGENOS PRESENTES EN EL ERITROCITO COMO LAS PERSONAS CON GRUPO SANGUINEO AB NO PRESENTA AGLUTININAS ANTI-A NI ANTI-B EN SU PLASMA

ORIGEN DE LAS AGLUTININAS DEL PLASMA LAS AGLUTININAS SON GAMMA GLOBULINAS COMO LOS DEMAS ANTICUERPOS Y LAS PRODUCEN LAS MISMAS CELULAS QUE PRODUCEN LOS ANTICUERPOS FRENTE A OTROS ANTIGENOS. (LINFOCITOS B) LA MAYORIA DE ESTAS AGLUTININAS (ANTICUERPOS) SON IgG E IgM

PERO POR QU FABRICAN ESTAS AGLUTININAS LAS PERSONAS CUYOS ERITROCITOS CARECEN DE LOS AGLUTINOGENOS RESPECTIVOS? LA RESPUESTA ES QUE EN EL ORGANISMO ENTRAN PEQUEAS CANTIDADES DE ANTIGENOS (AGLUTINOGENOS) A Y B A TRAVES DE LOS ALIMENTOS Y DE LAS BACTERIAS. ESTOS AGLUTINOGENOS (ANTIGENOS) DETERMINAN LA APARICION DE AGLUTININAS (ANTICUERPOS) ANTI-A Y ANTI-B

REACCION TRANSFUCIONAL *AGLUTINACION-HEMOLISIS*CUANDO LAS SANGRES SON INCOMPATIBLES DEBIDO A QUE SE MEZCLAN ERITROCITOS QUE CARECEN DE ALGUN TIPO DE AGLUTINOGENO (ANTIGENO) CON SANGRE QUE CONTENGA AGLUTININAS (ANTICUERPOS) ANTI-A O ANTI-B GENERALMENTE LA SANGRE DONANTE

SE PRODUCE AGLUTINACION DE LOS ERITROCITOS (LAS CELULAS SE AGRUPAN) DE LA SANGRE DONANTE. ESTAS AGRUPACIONES DE ERITROCITOS TAPONAN LOS PEQUEOS VASOS SANGUINEOS DEL CUERPO

DESPUES DE UNAS HORAS O DIAS LOS LEUCOCITOS MACROFAGOS FAGOCITAN LOS ERITROCITOS AGLUTINADOS PRODUCIENDO UNA HEMOLISIS CON LO QUE SE LIBERA HEMOGLOBINA AL PLASMA, SI ESTA, ES BASTANTE SE PRESENTA ICTERICIA HEMOLITICA. ESTE PROCESO SE LLAMA REACCION TRANSFUCIONAL (AGLUTINACION Y HEMOLISIS) RETARDADA

TIPO SANGUINEO RhADEMAS DE LOS ANTIGENOS QUE FORMAN LOS GRUPOS A Y B EXISTEN OTROS ANTIGENOS EN EL ERITROCITO LLAMADOS ANTIGENOS Rh. EXISTEN SEIS TIPOS FRECUENTES DE ANTIGENOS Rh CADA UNO LLAMADO FACTOR Rh ESTOS TIPOS SE DESIGNAN CON LAS LETRAS C, D, E, c, d y e

EL ANTIGENO Rh D POSEE MUCHO MAS PODER ANTIGENICO QUE LOS OTROS ANTIGENOS Rh. POR LO TANTO TODA PERSONA QUE POSEA ESTE TIPO DE ANTIGENO (D) SE DICE QUE ES

Rh POSITIVOMIENTRAS QUE TODA PERSONA QUE NO TENGA EL ANTIGENO DE TIPO D ES Rh NEGATIVO.

SIN EMBARGO CONVIENE RECORDAR QUE AUN LAS PERSONAS Rh NEGATIVO PRESENTAN ALGUNO DE LOS OTROS ANTIGENOS Rh QUE PUEDEN PRODUCIR REACCIONES TRANSFUCIONALES AUQUE DE ORDINARIO LEVES DESGRACIADAMENTE EL FACTOR Rh POSITIVO ES EL MAS FRECUENTE SIENDO EN:BLANCOS UN 85% EN NEGROS 95% Y LOS NEGROS DE AFRICA 100%

RESPUESTA INMUNITARIA AL FACTOR Rh CUANDO LOS ERITROCITOS CONTIENEN EL FACTOR Rh POSITIVO Y SE TRANSFUNDEN A UNA PERSONA CON FACTOR Rh NEGATIVO APARECERAN POR PRIMERA VEZ AGLUTITINAS ANTI-Rh EN ESA PERSONA TRANSFUNDIDA Y CUYA CONCENTRACCION MAXIMA SE ALCANZA EN UNOS 2 MESES MAS TARDE. ASI PUES SE PRODUCE UNA REACCION TRANSFUCIONAL RETRASADA Y POR LO GENERAL LEVE.

DESPUES DE UNA NUEVA TRANSFUSION DE SANGRE Rh-POSITIVA A ESA MISMA PERSONA YA INMUNIZADA AL FACTOR Rh LA REACCION TRANSFUCIONAL SERA MUCHO MAYOR Y RESULTARA TAN GRAVE E INMEDIATA COMO LA PROVOCADA POR UNA REACCION A UNA TRANSFUSION INCOMPATIBLE DE GRUPO A O B

ERITROBLASTOSIS FETAL ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDOEN LA MAYORIA DE ESTOS CASOS LA MADRE ES Rh-NEGATIVA Y EL PADRE Rh-POSITIVO SI EL FETO HEREDA EL ANTIGENO Rh POSITIVO DEL PADRE ENTONCES LA MADRE DESARROLLARA LAS AGLUTININAS ANTI-Rh POR LA EXPOSICION AL ANTIGENO Rh POSITIVO DEL NIO. A SU VEZ LAS AGLUTININAS DE LA MADRE DIFUNDEN A TRAVES DE LA PLACENTA HASTA EL FETO PROVOCANDO LA AGLUTINACION DE LOS ERITROCITOS

LAS AGLUTININAS DE LA MADRE PROVOCAN AGLUTINACION DE LA SANGRE FETAL. POSTERIORMENTE LOS ERITROCITOS AGLUTINADOS SE HEMOLIZAN LIBERANDO HEMOGLOBINA A LA SANGRE. LOS MACROFAGOS CONVIERTEN LA HEMOGLOBINA EN BILIRRUBINA. PRESENTANDOSE LA ICTERICIA EN EL NIO. LAS AGLUTININAS DE LA MADRE CIRCULAN EN LA SANGRE DEL NIO DURANTE 1 A 2 MESES PROVOCANDO UNA ANEMIA INTENSA.

SI EL NIO SOBREVIVE A ESTA SITUACION PUEDE PRESENTAR DETERIORO MENTAL PERMANENTE POR LA PRECIPITACION DE LA BILIRRUBINA EN LAS CELULAS NEURONALES: ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)

ANTIGENOS HLAES EL COMPLEJO DE ANTIGENOS MAS IMPORTANTES QUE PROVOCAN EL RECHAZO DE LOS INJERTOS. ESTOS ANTIGENOS SE ENCUENTRAN EN LAS MEMBRANAS CELULARES LOS LINFOCITOS T CONSTITUYEN EL ELEMENTO PRINCIPAL DEL SISTEMA INMUNITARIO QUE DESTRUYE LAS CELULAS DE LOS TEJIDOS TRANSPLANTADOS.

HEMOSTASIA Y COAGULACION

EL TERMINO HEMOSTASIA SIGNIFICA PREVENCION DE LA PERDIDA DE SANGRE

LA HEMOSTASIASE CONSIGUE MEDIANTE CUATRO MECANISMOS GENERALES 1. EL ESPASMO VASCULAR 2. FORMACION DEL TAPON DE PLAQUETAS 3. LA FORMACION DEL COAGULO 4. PROLIFERACION DE TEJIDO FIBROSO DENTRO DEL COAGULO

ESPASMO VASCULARINMEDIANTAMENTE DESPUES DE QUE SE CORTA O SE ROMPE UN VASO EL TRAUMATISMO DE SU PARED PROVOCA SU CONTRACCION Y REDUCE INSTANTANEAMENTE EL FLUJO DE SANGRE LA VASOCONSTRICCION ES RESULTADO DE A. UN ESPASMO MIOGENO LOCAL Y B. DE LAS PLAQUETAS SANGUINEAS AL LIBERAR UN VASOCONSTRICTOR EL TROMBOXANO A2

FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO LAS PLAQUETAS LLAMADAS TAMBIEN TROMBOSITOS. SE FORMAN EN LA MEDULA OSEA A PARTIR DE LA CELULA MADRE COMPROMETIDA FORMADORA DE COLONIA-BLASTOS LA CUAL GENERARA LA CELULA MADRE FORMADORA DE COLONIAS DE MEGACARIOCITOS LOS MEGACARIOCITOS SON CELULAS GRANDES DE LA SERIE HEMATOPOYETICA DE LA MEDULA OSEA (MIELOIDE)

LOS MEGACARIOCITOS SE FREGMENTAN Y FORMAN DIMINUTAS PLAQUETAS EN LA MISMA MEDULA OSEA O POCO DESPUES DE ENTRAR EN LA SANGRE. LA CONCENTRACION NORMAL DE LAS PLAQUETAS EN LA SANGRE ES DE 150 000 A 300 000 POR MICROLITO. EL CITOPLASMA DE LAS PLAQUETAS CONTIENE FACTORES ACTIVOS PARA SU FUNCION, TALES COMO: 1. MOLECULAS DE ACTINA Y MIOSINA

2. RETICULO ENDOPLASMICO Y APARATO DE GOLGI PARA LA SINTESIS DE ENZIMAS Y ALMACENAR GRANDES CANTIDADES DE CALCIO 3.MITOCONDRIAS PARA LA FORMACION DE ADP 4.UNA PROTEINA LLAMADA FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA 5.UN FACTOR DE CRECIMIENTO QUE DETERMINA EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS ENDOTELIALES VASCULARES

CUANDO LAS PLAQUETAS ENTRAN EN CONTACTO CON LA SUPERFICIE VASCULAR DAADA SE TORNAN MUY PEGAJOSAS Y SE ADHIEREN AL COLAGENO INTERCELULAR Y A UNA PROTEINA DENOMINADA FACTOR DE VON WILLEBRAND SECRETAN ADP Y SUS ENZIMAS FORMAN TROMBOXANO A2 ESTAS DOS SUSTANCIAS ACTUAN A SU VEZ SOBRE LAS PLAQUETAS CERCANAS PARA ACTIVARLAS. FORMANDO ASI UN TAPON PLAQUETARIO

EL TAPON DE PLAQUETAS CIERRA LESIONES VASCULARES PEQUEAS. PERO SI ES UNA LESION GRANDE SERA NECESARIO UN COAGULO DE SANGRE ADEMAS DEL TAPON PLAQUETARIO PARA DETENER LA HEMORRAGIA

COAGULACION

MECANISMO DE COAGULACION DE LA SANGRE SE HAN ENCONTRADO MAS DE 50 SUSTANCIAS QUE AFECTAN A LA COAGULACION SANGUINEA. ALGUNAS FAVORECEN LA COAGULACION Y SE DENOMINAN PROCOAGULANTES Y OTRAS SUSTANCIAS LA INHIBEN Y RECIBEN EL NOMBRE DE ANTICOAGULANTES. ENTONCES LA COAGULACION DE LA SANGRE DEPENDE DEL EQUILIBRIO ENTRE ESTAS DOS SUSTANCIAS. NORMALMENTE PREDOMINAN LOS ANTICOAGULANTES

SIN EMBARGO CUANDO SE LESIONA UN VASO SE ACTIVAN LOS PROCOAGULANTES DEL AREA LESIONADA Y ANULAN A LOS ANTICOAGULANTES CON LO QUE SE FORMA UN COAGULO. MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACION LA COAGULACION TIENE LUGAR EN TRES ETAPAS ESENCIALES

1. FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA (COMPLEJO DE FACTORES DE LA COAGULACION ACTIVADOS) 2. COVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA (EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA MAS ION CALCIO CATALIZA ESTA CONVERSION) LA TROMBINA ACTUA COMO ENZIMA Y CONVIERTE 3. CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRAS DE FIBRINA

LA PROTROMBINA ES UNA PROTEINA QUE SE SINTETIZA EN EL HIGADO EL HIGADO NECESITA A LA VITAMINA K PARA LA FORMACION DE LA PROTROMBINA

LA TROMBINA ES UNA ENZIMA PROTEICA QUE ACTUA SOBRE EL FIBRINOGENO

EL FIBRINOGENOES TAMBIEN UNA PROTEINA FORMADA EN EL HIGADO ENTONCES SOLAMENTE CUANDO AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES EN EL PROCESO DE LA INFLAMACION ES CUANDO PUEDE ATRAVESARLOS

ENTONCES CUANDO LA TROMBINA ACTUA SOBRE EL FIBRINOGENO LE QUITA CUATRO PEPTIDOS CREANDO UN MONOMERO DE FIBRINA LAS CUALES SE UNEN FORMANDO FIBRAS DE FIBRINA LAS CUALES SE FORTALECEN MEDIANTE EL FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA LIBERADO POR LAS PLAQUETAS ESTE FACTOR SE ACTIVA POR LA TROMBINA

PLAQUETAS

1. FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA (COMPLEJO DE FACTORES DE LA COAGULACION ACTIVADOS) 2. COVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA (EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA MAS ION CALCIO CATALIZA ESTA CONVERSION) LA TROMBINA ACTUA COMO ENZIMA Y CONVIERTE 3. CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRAS DE FIBRINA

EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA QUE TRANSFORMA LA PROTROMBINA EN TROMBINA SE FORMA POR DOS VAS 1. LA VIA EXTRINSICA QUE COMINEZA CON EL TRAUMATISMO DE LA PARED VASCULAR Y LOS TEJIDOS 2. LA VIA INTRINSECA QUE SE INICIA EN LA PROPIA SANGRE

TANTO EN LA VIA EXTRINSICA COMO EN LA VIA INTRINSICA INTERVIENEN DIFERENTES PROTEINAS PLASMATICAS LLAMADAS

FACTORES DE LA COAGULACIONLA MAYORIA DE ELLAS SON ENZIMAS PROTEOLITICAS INACTIVAS QUE SON ACTIVADAS DURANTE EL PROCESO DE COAGULACION

VIA EXTRINSICA DE LA COAGULACION

VIA EXTRINSICA DE LA COAGULACION ESTA COMIENZA CUANDO SE LESIONA LA PARED VASCULAR Y LOS TEJIDOS ADYACENTES LIBERANDO FOSFOLIPIDOS Y COMPLEJO LIPOPROTEICO DE LAS PAREDES CELULARES DEL TEJIDO LESIONADO LLAMANDOSE ESTE COMPLEJO

1. FACTOR TISULARQUE ACTUA COMO ENZIMA PROTEOLITICA EL FACTOR TISULAR SE UNE AL FACTOR VII LO ACTIVA EN PRESENCIA DE ION CALCIO PARA ACTIVAR EL FACTOR X

2.EL FACTOR X ACTIVADO SE UNE AL FACTOR TISULAR Y AL FACTOR V EN PRESENCIA DE ION CALCIO PARA FORMAR EL COMPLEJO:

ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA ENTONCES NOTESE QUE EL FACTOR ACTIVADO X ES LA PROTEASA QUE ESCINDE LA PROTROMBINA EN TROMBINA EL FACTOR V SOLO ACELERA A LA PROTEASA

VIA INTRINSECA DE LA COAGULACION

VIA INTRINSECA DE LA COAGULACION EL SEGUNDO MECANISMO PARA LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA Y POR TANTO LA COAGULACION, COMIENZA CON EL TRAUMATISMO DE LA SANGRE 1.EL TRAUMATISMO SANGUINEO PRODUCE A) CONTANTO DE LA SANGRE CON EL COLAGENO DE LA PARED VASCULAR ACTIVANDO EL FACTOR XII B) LESIONA A LAS PLAQUETAS LIBERANDO FOSOLIPIDOS PLAQUETARIOS

2.EL FACTOR XII ACTIVADO ACTIVA AL FACTOR XI EL CUAL ACTIVA AL FACTOR IX Y EL FACTOR IX ACTIVADO ACTIVA AL FACTOR VIII ENTONCES

EL FACTOR IX ACT + EL FACTOR VIII ACT + LOS FOSFOLIPIDOS PLAQUETARIOSACTIVAN AL FACTOR X QUE COMO YA VIMOS JUNTO CON EL FACTOR V Y EN PRESENCIA DEL ION CALCIO FORMA EL COMPLEJO LLAMADO

ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

NOTA: EL FACTOR VIII ES EL FACTOR AUSENTE EN LAS PERSONAS CON HEMOFILIA CLASICA POR LO QUE SE LE CONOCE COMO

FACTOR ANTIHEMOFILICO

ENTONCES EL FACTOR TISULAR ES EL FACTOR QUE INICIA LA VIA EXTRINSICA AL ACTIVAR LA REACCION DE PROTROMBINA A TROMBINA Y EL FACTOR XII (ACTIVADO POR EL CONTACTO CON EL COLAGENO) JUNTO CON LOS FOSFOLIPIDOS DE LAS PLAQUETAS SON LOS DOS FACTORES QUE INICIAN LA VIA INTRINSECA PARA EL MECANISMO DE LA COAGULACION*EL TIEMPO DE PROTROMBINA NORMAL ES DE 12 SEGUNDOS

EL CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL COAGULO POR LA TROMBINA. UNA VEZ QUE SE HA FORMADO UNA CANTIDAD CRITICA DE TROMBINA SE ESTABLECE UN CIRCULO VICIOSO QUE PERPETUA LA COAGULACION YA QUE LA TROMBINA EJERCE UN EFECTO PROTEOLITICO DIRECTO SOBRE LA PROTROMBINA Y TIENDE A CONVERTIRLA EN MAS TROMBINA Y ASI SUCESIVAMENTE HASTA QUE ALGO DETIENE SU CRECIMIENTO

ESE ALGO SON LOS ANTICUAGULANTES ENTRE LOS MAS IMPORTANTES SE ENCUENTRAN 1. LAS FIBRAS DE FIBRINA Y UNA ALFA-GLOBULINA LLAMADA 2. ANTITROMBINA III ESTA PROTEINA CUANDO SE COMBINA CON LA HEPARINA ELIMINA A LA TROMBINA POR ESTO ESTA COMBINACION SE LE CONOCE TAMBIEN COMO ANTITROMBINA III O COFACTOR ANTITROMBINA-HEPARINA

THE END

FIN .