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Grundlagen der klinischen Ernährung
A. Mühlhöfer
Zentrum für Innere Medizin
Katharinenhospital
Stuttgart
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Indikation zur Aufnahme auf Intensivstation
Potentiell lebensgefährdende Situationen
• instabile Vitalparameter• Notwendigkeit zur intensiven Überwachung• Notwendigkeit zur intensiven Therapie
Mü 01- 01 - 01
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klinischer Fall I (I)
Anamnese:
• 62 jähriger Pat. mit retrosternalem Druckgefühl• bekannte Schmerzsymptomatik (seit 2 Jahren)• keine Ausstrahlung• in letzter Zeit belastungsabhängig, jetzt in Ruhe• fraglicher Effekt auf Nitrospray• gleichzeitig etwas Luftnot
Mü 01- 01 - 02
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klinischer Fall I (II)
Kardiovaskuläre Risikofaktoren:
• arterielle Hypertonie, ED vor 2 Jahren• Hypercholesterinämie• kein Diabetes mellitus bekannt• Nikotin früher: 20 Jahre 10 Zig/d• positive Familienanamnese
Mü 01- 01 - 03
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klinischer Fall I (III)
kardiovaskuläre Endorgane:
• cerebrovaskulär (TIA, PRIND, Apoplex)• periphere AVK • Angina abdominalis• Aneurysmen
Mü 01- 01 - 04
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klinischer Fall I (IV)
Übriger Systemüberblick:
• gute kardiopulmonale Belastbarkeit• gelegentlich Beinödeme• Sodbrennen ca. 2 x / Woche; ÖGD: Refluxösophagitis• Z.n. CHE, App
Mü 01- 01 - 05
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klinischer Fall I (V)
Medikamente: Beloc 1-0-0Lopirin Cor 1- 0 – 1
Konsumanamnese: Nikotin früherAlkohol ‚normal‘
Sozialanamnese: Rentnerverheiratet, 2 Kinder
Mü 01- 01 - 06
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klinischer Fall I (VI)
Notarztprotokoll:
ASS 500 mg i.v.Heparin 5000 I.E. i.v.Morphin 5 mg i.v.
Patient beschwerdefrei
Mü 01- 01 - 07
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klinischer Fall I (VII)
Körperlicher Untersuchungsbefund:
RR 160 / 90 mm Hg bds.Puls 100 / minAtemfrequenz 20 / minTemperatur 37,5 °C
Mü 01- 01 - 08
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klinischer Fall I (VIII)
Herz: kein GeräuschLunge: etwas StauungAbdomen: o.B.Gefäße: Strömungsgeräusch A. fem. rechtsgeringe Beinödeme
Mü 01- 01 - 09
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klinischer Fall I (IX)
Differentialdiagnostik linksthorakaler Schmerz:
Haut / HalteapparatPerikardPleuraHerzSpeiseröhre Magen / BauchspeicheldrüsePsyche
Mü 01- 01 - 10
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klinischer Fall I (X)
Diagnostik:
• EKG• Labor (Troponin T-Test, CK, CK-MB, D-Dimere, Amylase)• Echokardiographie• Röntgen
Mü 01- 01 - 11
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klinischer Fall I (XI)
Therapie:
• Aspirin• Heparin• Lyse / PTCA• ß-Blocker, ACE-Inhibitor
Mü 01- 01 - 12
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Stadium I Initiale LäsionAdhäsion von Leukozyten und Akkumulationvon Makrophagen und T-Zellen Stadium II Fettstreifen Entstehung von Fettstreifen durch Lipideinlagerung, Schaumzellbildung Stadium III Präatheromvermehrte Einlagerung und Zusammenschluß von Lipiden Stadium IV Atheromweitere Akkumulation von Lipiden und Bildung des atheromatösen Kerns Beginn der Intimaverdickung, aber noch keine Gefäßverengung Mü 01- 01 - 13
Histologie der Arteriosklerose (I)
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Histologie der Arteriosklerose (II)
Stadium V Fibroatheromatöse PlaqueBildung von Kollagenschichten über den Kernlipiden, Proliferationvon glatten Muskelzellen, Produktion extrazellulärer Matrix Stadium VI Komplizierte LäsionBeginn der Plaquerisse und -brüche, klinische Manifestation Stadium VII Kalzifizierte LäsionMineralisierung, Arterienverdickung, reduziertes GefäßlumenPlaquestabilisierung Stadium VIII Fibröse LäsionVerringerter Lipidgehalt, Überwiegen von Kollagen
Mü 01- 01 - 14
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Mü 01- 01 - 15
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Mü 01- 01 - 16
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Pathogenese der Arteriosklerose
Mü 01- 01 - 17
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Arteriosklerose - Cholesterin
Mü 01- 01 - 18
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frühzeitige Arteriosklerose
Mü 01- 01 - 19
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Funktion von Lipiden
Cholesterin Plasmamembran
Steroidhormone
Gallensäuren
Triglyceride ‚Brennstoff‘
Phospholipide Plasmamembran
komplexe Lipide Signaltransduktion
(z.B. Sphingomyeline)Mü 01- 01 - 20
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Nomenklatur des Cholesterinmetabolismus
Chylomikronen TG, Chol Darm LeberVLDL very low density Chol, TG PeripherieIDL intermediate density aus VLDLHDL high density Chol LeberLDL low density Chol PeripherieApolipoproteine A, B, etc. Transport im Plasma
Mü 01- 01 - 21
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Nomenklatur des Cholesterinmetabolismus
Chylomikronen TG, Chol Darm LeberVLDL very low density Chol, TG PeripherieIDL intermediate density aus VLDLHDL high density Chol LeberLDL low density Chol PeripherieApolipoproteine A, B, etc. Transport im Plasma
Mü 01- 01 - 21
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Unterscheidung
primäre Hyperlipidämievs.
sekundäre Hyperlipidämie
Mü 01- 01 - 22
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sekundäre Hyperlipidämien
Erhöhung des LDL-Cholesterins akut intermittierende PorphyrieGlykogenosenHypothyreoseCholestaseNiereninsuffizienzNephrotisches Syndromβ-BlockerCorticosteroideCyclosporin
Mü 01- 01 - 23
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sekundäre Hyperlipidämien
Erhöhung der Trigylceride Diabetes mellitusAlkoholAdipositasNephrotisches SyndromSepsisGlykogenosenß-BlockerCorticosteroideFurosemid
Mü 01- 01 - 24
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primäre Hyperlipidämien
primäre LDL-Hypercholesterinämien
primäre Hypertriglyceridämien
primäre gemischte Hyperlipidämien
Einteilung nach Fredrickson obsolet
Mü 01- 01 - 25
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familiäre Hypercholesterinämie
• Defekt des LDL-Rezeptors
• ca. 500 Mutationen bekannt
• fehlender negativer Feedback mit Folge einer
persistierenden hepatischen Cholesterinproduktion
• LDL 600 – 1000 mg/dl, heterozygot: 300 mg/dl
• Herzinfarkt im Jugendalter, bzw. zw. 40 – 60 J
Mü 01- 01 - 26
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familiärer Defekt des Apolipoproteins B-100
• Mutation des Apo B-100
• Apo E intakt, Bindung des LDL-Rezeptors möglich
• hepatische Elimination von LDL möglich
• LDL 200 – 300 mg/dl
• kardiovaskuläres Risiko erhöht, positive FA
Mü 01- 01 - 27
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polygene Hypercholesterinämie
• häufigste Ursache (ca. 40%)
• genetische Veränderung nicht faßbar
• gleichzeitiges Vorliegen von Manifestationsfaktoren
• FA leer
Mü 01- 01 - 28
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familiäre Hypertriglyceridämie
• isolierte Erhöhung der Triglyceride
• Nüchternwerte von 250 – 300 mg/dl
• kein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
• Chylomikronämie TG > 1000 mg/dl
Störung der Mikrozirkulation
Pankreatitis, Visusstörungen
Mü 01- 01 - 29
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familiäre Dysbetalipoproteinämie
• Apo E2 / E2 (normal E3 / E3)
• bei gleichzeitigem Vorliegen einer gen. Situation
für fam. komb. Hyperlipidämie: Chol , TG
Mü 01- 01 - 30
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familiäre kombinierte Hyperlipidämie
• häufigste monogene Hyperlipidämie
• erhöhte Synthese von Apo B-100
• vermehrte Synthese von atherogenen VLDL
• kardiovaskuläre Ereignisse vor dem 50 J
• zusätzlich variable Synthese von TG
• Cholesterin / TG 200 – 300 mg/dl
Mü 01- 01 - 31
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HDL
HDL > 65 mg/dl geringes
LDL/HDL <3 geringes
HDL < 35 mg/dl erhöhtes Risiko
Mü 01- 01 - 32
![Page 35: Grundlagen der klinischen Ernährung A. Mühlhöfer Zentrum für Innere Medizin Katharinenhospital Stuttgart](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022062714/56649d6b5503460f94a497f8/html5/thumbnails/35.jpg)
Lipoprotein (a)
• Funktion unklar
• dominanter Erbgang
• > 30 mg/ dl erhöhtes Risiko
Mü 01- 01 - 33
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Therapie der Hyperlipidämien
• gesättigte Fettsäuren , Cholesterin 10–20%
• Cholestyramin 20-30%
• HMG-CoA Reduktaseinhibitoren - 40%
• Plasmapherese
Mü 01- 01 - 34