GRAMON BAGO

ACLASTA

Mayo 2011 • en Medicina 25

Enfermedades reumáticasy tabaquismo

El tabaquismo se vincula con la fisiopatología de •

muchas enfermedades, entre ellas las osteoarticulares,

siendo factor de riesgo de osteoporosis, dolor

musculoesquelético y poliartritis reumatoidea.

El tabaquismo conduce a una expresión más severa de •

las patologías señaladas, con peor respuesta clínica,

por lo cual la primera prescripción terapéutica

es el abandono del consumo de tabaco.

Enfermedades reumáticas y tabaquismo

En la génesis de las enfermedades reumáticas confl u-yen muchos factores, entre los cuales si bien el terreno genético juega su papel (herencia multifactorial) tam-bién infl uyen diferentes elementos del estilo de vida:

la alimentación, • el consumo de alcohol, • el tabaco, • la exposición a diferentes agentes como infecciones, • situaciones de stress, etc.

El tabaquismo, este mal hábito, como noxa se vincula con la fi siopatología de muchas enfermedades. Tam-bién lo señalan numerosos estudios en relación a la patología osteoarticular, no siendo ésta la excepción.

En muchas publicaciones se describen acciones de los diferentes componentes del “humo del cigarrillo” sobre el hueso, también sobre estructuras articulares implica-das ya sea en patologías mecánicas o infl amatorias.

Dr. Miguel Albanese*

Reumatólogo Integrante de Biobada UruguaySociedad Uruguaya de Reumatología

Vicepresidente para el Cono Sur 2010-2012 de la PANLAR (Liga Panamericana de

Asociaciones de Reumatología)

*Correo electrónico: malbanese57@gmail.com

Palabras clave: Tabaco, osteoporosis, artritis reumatoidea.

Se enumera a continuación la acción del tabaquismo y su relación en:

osteoporosis• , lesiones músculo esqueléticas• y artritis reumatoidea• .

Osteoporosis

El hábito de fumar es considerado, desde hace mucho tiempo, como el mayor factor de riesgo de osteopo-rosis, tanto en individuos jóvenes como en personas mayores.

Como afi rma el Prof. Kannis de la International Os-teoporosis Foundation (IOF): “el tabaquismo tanto en el pasado como en la actualidad está asociado con un alto riesgo de fractura y debe ser considerado como un factor predictor mayor de la fractura osteoporótica, y se debe iniciar tratamiento en consecuencia.”

Un estudio realizado en una población de 41 pares de mellizos discordantes en cuanto al uso del cigarrillo, entre edades de 23 a 73 años, demostró que el conte-

Con este artículo el autor procura:Si el lector es fumador, que al final de la lectura se cuestione el consumo de tabaco.•

O si no lo es, que se sume a la lucha contra esta pandemia y busque motivar • a sus pacientes fumadores para que busquen ayuda.

Si es reumatólogo, que entienda que el abandono del tabaquismo debe ser • la primera prescripción terapéutica en nuestros pacientes.

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ALBANESE M

nido mineral óseo es significativamente más bajo en el mellizo fumador que en el que no fuma. La densidad mineral ósea (DMO) se encontró disminuida en función directa con el consumo de tabaco a nivel raquídeo (9.3%) y a nivel del cuello de fémur (5.8%).(4)

El fumar es también un determinante significativo en el pico de masa ósea en ambos sexos.

Desde 1976 diferentes estudios mostraron que las mujeres no menopáusicas fumadoras tenían una menor DMO que las fumadoras, y desde muy temprana edad empezaban a tener mayor riesgo de fracturas vertebra-les y de cuello de fémur.

El efecto del humo de tabaco disminuye o bloquea el efecto protector que los estrógenos poseen sobre el hueso. También hay fuerte evidencia que el fumar disminuye la absorción intestinal de calcio y aumenta la fase de resorción ósea.(5)

Hay trabajos que evidencian una acción negativa de la nicotina sobre el hueso aún si es administrada por vía oral. El consumo de nicotina incluso sin combustión se acompaña de baja masa ósea.(6)

En cuanto a los hombres, un estudio investigó la DMO en 57 hombres, entre 20 y 45 años, 26 no fu-madores comparados con 31 fumadores. La DMO fue significativamente más baja en los fumadores y esta diferencia aumentaba más con el consumo de más de

20 cigarrillos por día. En este trabajo no se objetivó un

aumento del turnover óseo, y se encontraron niveles

bajos de DHEA.(7)

Un meta-análisis sobre 89 estudios que comprendieron

a 40.753 pacientes mostró que los fumadores tenían

una masa ósea disminuida en todos los sitios, sobre

todo en la cadera.(8)

En un trabajo datado en 2005, se dosificó en 14.000

fumadores la cotinina sérica, metabolito de la nicotina,

y se mostró una relación inversa entre el contenido

mineral óseo en ambos sexos y el nivel de este meta-

bolito.(9)

Tabaco y dolor musculoesquelético

Existe una asociación estadísticamente significativa

entre los sujetos jóvenes fumadores y los dolores

musculoesqueléticos. Los fumadores parecerían tener

episodios de raquialgia más frecuentes.(10)

Esta asociación dolor-tabaquismo se observa en sujetos

portadores de una escoliosis idiopática.(11)

Veamos en estos casos:El efecto de la tos sobre el raquis que tiene baja DMO 1.

puede ocasionar microfracturas.

La fibrinolisis inducida por el tabaco produciría depó-2.

sitos anormales de fibrina.

Corriente de humo principal

El tabaquismoEn un mundo globalizado, como en el que hoy vivimos, el consumo del tabaco es un claro ejemplo del proceso de globalización. “El tabaco es el único producto de consumo legal que mata al 50% de los consumidores cuando se utiliza exactamente de acuerdo a las indica-ciones del fabricante”.(1)

El tabaco es originario de América, donde tenía un uso limitado a ciertas actividades religiosas y medici-nales, fue llevado a Europa luego de la conquista del nuevo continente, y pasó de ser un objeto de culto y medicinal de uso restringido, al consumo masivo del que hoy es objeto. Lo identifica en forma muy clara la frase “todo medicamento es un veneno, todo es cuestión de la dosis”.

El tabaquismo se comporta como una verdadera pan-demia con importantes picos de consumo, un pico se observa en el período que siguió a la segunda guerra mundial, otro a partir de los años 70 con el ingreso de la mujer como consumidora masiva.

Otro punto a tener en cuenta, que es muy importante, es el concepto de fumador pasivo, quien está más agredido sanitariamente que el fumador activo. Ello tiene que ver con las corrientes de humo que se generan al fumar:

los • fumadores inhalan el “humo principal (HP)”, este humo es el que se aspira a través de la columna encendida de tabaco y el filtro del cigarrillo,

los • no-fumadores inhalan principalmente “el humo lateral (HL)”, es el humo que se emite al aire entre las bocanadas de los fumadores y también un poco de humo principal exhalado.

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GRAMON BAGO

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Mayo 2011 • en Medicina 29

Enfermedades reumáticas y tabaquismo

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La hipoxia local y la disminución del pH intradiscal 3. agrava un dolor preexistente.Los efectos directos sobre el SNC constantes en la 4. Fibromialgia (disminución del flujo sanguíneo cerebral en el tálamo y en el núcleo caudado) se acompañaría de disminución de fosfatos de alta energía. Aumento de la sustancia P a nivel del LCR.5.

Si bien no hay fuertes evidencias que relacionen en forma negativa la artrosis y el consumo de tabaco, podemos afirmar, según un estudio de la University

of Washington School of Medicine (USA) que el taba-quismo retrasa la reparación de heridas articulares.(12)

En dicho estudio se evaluó la recuperación de fracturas en ratones expuestos 6 días por semana al humo de tabaco durante un mes y se demostró una asociación negativa entre el humo de tabaco y el cartílago y en la curación de fracturas.

“Clínicamente se puede afirmar que la cesación de tabaco aún temporalmente

mejora o acelera el proceso de recuperación de las lesiones del aparato locomotor”.(12)

El tabaco y los reumatismos inflamatorios crónicos

Entre los factores etiológicos de la poliartritis reu-matoidea (PAR) se sabe acerca del papel que tiene el terreno genético y su fuerte relación con los factores medioambientales. (Ver Tabla 1)

Fumar ha demostrado que aumenta el riesgo de de-sarrollar anticuerpos anti-citrulinados (anti-CCP). En presencia de alelos de epítopo compartido (EC) el riesgo de desarrollar PAR aumenta hasta 20 veces.

Entre estos últimos, existe una relación muy fuerte entre el hábito del tabaquismo y el desarrollo de una PAR seropositiva, lo que permitiría afirmar que el tabaquismo es un factor de riesgo mayor para dicha patología. El riesgo aumenta con el número de paquetes consumidos por año.(13)

Hay muchos trabajos que aportan evidencias.(14) Un estudio realizado en 54.440 pacientes de ambos sexos, sero (+) y sero (-) con cuestionario retrospectivo, no observó aumento del riesgo relativo (RR) en mujeres,

Dejar de fumar es una de las mejores medidas preventivas que existe para diferentes enfermedades autoinmunes.(22, 23, 24)

Tabla 1

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ALBANESE M

pero se observó un RR de 2,6 en hombres con historia pasada de tabaco, y un RR de 3,8 en hombres fuma-dores activos.

La hipótesis de Tuoni (1990) plantea que la exposición al humo de tabaco produce que las mucosas respirato-rias se irriten y aumente la producción de IGA (FR).

En el año 1996, Silman excluyó el factor genético al realizar un trabajo con una población de 150 pares de gemelos. Este estudio demostró una clara asociación positiva entre el hábito de fumar (independiente del número de cigarrillos consumidos) y el factor reu-matoideo, independientemente que el individuo sea portador de una PAR. (15)

En otro estudio con 326.564 mujeres profesionales de la salud, 8.376 PAR, 3.648 sero (+), se evidenció un aumento de RR entre mujeres fumadoras con un efecto dosis dependiente tanto para una PAR sero (+) como para sero (-).(16)

Uhlig y sus colaboradores investigaron a 361 pacien-tes de ambos sexos, con PAR, comparados con 5.831 controles. En este estudio se demostró que el tabaco es un factor de riesgo significativo sobre todo para los hombres y esta asociación es más marcada en las PAR sero (+).(17)

El trabajo realizado por Wolfe considera al tabaco como un factor pronóstico en la PAR. El autor observó

un vínculo cuantitativo entre el consumo de tabaco y la

presencia de FR, la presencia de nódulos reumatoides

y la progresión de las erosiones radiológicas a largo

plazo.(18)

Linn Rasker sostiene que fumar es un factor de riesgo

mayor para anticuerpos anti-CCP, solo en pacientes

PAR sero (+) que posean el HLA DR B1 (par de ale-

los). El gen epítopo compartido, el hábito de fumar

y los anti-CCP estaban asociados con enfermedad

erosiva, actividad inflamatoria o status funcional en

PAR.(19)

En un estudio sueco que incluyó una muestra de 858

pacientes con PAR (612 mujeres) y 1.048 individuos

sanos, se hicieron pruebas de ADN y varios cues-

tionarios que evaluaban el estilo de vida, hábitos de

tabaco, etc.(21) El análisis del ADN buscaba un gen que

produce una proteína denominada epítopo compartido

(EC) en los sujetos con artritis y factor reumatoide (+).

Se observó que si un sujeto era fumador y tenía una

copia de ese gen EC, el riesgo de tener una PAR sero

(+) aumentaba 20 veces.(20, 21)

Hay clara evidencia de que el fumador tiene más

severos síntomas clínicos de PAR, la actividad de

su enfermedad es mayor y tiene mayor necesidad de

fármacos remisivos, incluso de terapias biológicas y

el bienestar general es peor.

Tabaquismo y mortalidadEstudios epidemiológicos señalan que la mitad de los fumadores muere a causa directa del tabaquismo, la mayoría de esas muertes ocurre entre los 35 y los 70 años.

En el mundo 5 millones de personas fumadoras mueren por año, 13.500 por día, 563 por hora, 10 por minuto.

Para el año 2025 se llegará a 10 millones de muertes por año en el mundo.

En Uruguay 5.600 muertes por año, 18% de las muertes al año, 15 por día.

El tabaquismo es la primera causa de morbimortalidad evitable en el mundo. Es una enfermedad crónica, adic-tiva, que evoluciona con recaídas de acuerdo a la defi-nición de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La mayoría de los fumadores cumplen con los criterios diagnósticos de adicción o dependencia a droga del DSM IV (Manual de Diagnóstico y estadística de los trastornos mentales).(3)Corriente de humo lateral

El humo lateral es la mayor fuente de “humo de tabaco ambiental”, que es la combinación de humo lateral y humo principal exhalado.

El humo principal y el humo lateral son generados bajo distintas condiciones de combustión. Cuan-do se considera el HL y el HP sin diluir, las concentraciones de algunas toxinas claves tienden a ser mayores en el HL. Sin embargo, el HL se diluye rápidamente a medida que se aleja del cigarrillo. Las concentraciones de los distintos componentes en el aire dependen, entre otros factores, de la distancia al cigarrillo y del nivel de ventilación.(2)

GRAMON BAGO

GASTRIAL PLUS

32 Mayo 2011 • en Medicina

ALBANESE M

1. Curso para médicos Fondo Nacional de Recursos,

2005.

2. Harris J. Cigarette smoke components and

disease: cigarette smoke is more than a triad

of tar, nicotine and carbon monoxide. En: US

Depar tment of Health and Human Services

(USDHHS), Public Health Service, and Natio-

nal Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette

test method for determining tar, nicotine, and

carbon monoxide yields of US cigarettes, (7).

1996. Bethesda, MD, National Institutes of

Health.

3. Los Médicos y el Tabaquismo .SMU FEMI, Ed.

Arena. Mayo 2008.

4. Hooper J L, Seeman E, The bone Density of

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New England Journal Medicine.1994;330:389-

392.

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bonemineral density among older women in a

multiethnic rural community. J Cross Cult Geront.

2005; 20:109-25.

7. Ortega-Centeno N, Muñoz-Torres M, Jodar E,

et Al. Effect of tobacco consumption on bone

mineral density in healthy young males. Calcif.

Tissue Int. 1997;60:496-500.

8. Ward KD, Klesges RC. A meta- analysis of the effects of cigarette smoking on bone mineral density. Calcif Tissue Int. 2001;68:259- 70.

9. Benson BW, Shulman JD. Inclusion of tobacco exposure as a predictive factor for decreased bone. 2005.

10. Eriksen W B, Braques S, Brousgard D. Scand. J. Does smoking aggravate musculoesqueletal pain? Rheumatology. 1977;26:49-54.

11. Scott S C, Goldberg MS, Mayo NE, et al. The association between cigarette smoking and back pain in adults. Spine 1999;24:1090-8 12. Journal of Orthopaedic Research 2006;24:2141-2149.

13. Eular Compendium on Rheumatic Diseases, 2009.

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17. Uhlig et al. Current tobacco smoking, formal education and the risk of rheumatoid arthritis. J. Rheumatology. 1999;26:47-54.

18. Wolfe F. The effect of smoking on clinical, labo-

ratory, and radiographic status in rheumatoid

arthritis. J. Rheumatology. 2000;27:630-7.

19. Linn Rasker S P, Van der Helm- Van Mil AHM, et

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20. Lara Klareskog MD PHD, Patrik Stolot MD et

al Arthritis and Rheumatism Vol. 54, Issue 1,

pages 38-46 Smoking may trigger HLA DR

(shared epitope) restricted immune reactions

to autoantigens modificated by citrunilation.

21. Jacobsen 1, P. Garred 2, H.O. Madsen 2, A. Sve-

jgaard 2, N. Heegaard 3, A.F. Christensen et al.4.

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24. EULAR Meeting Session Info: Smoking, rheu-

matic diseases and public health. Friday, June

15, 2007. 2007

25. EULAR ROMA, junio 2010.

Bibliografía

El abandono del hábito de tabaco contribuye con una mejoría clínica.

Consideraciones finales

La cesación del tabaquismo produce beneficios de gran importancia y trascendencia:

En lo • personal: siempre se obtiene beneficio inde-pendientemente de la edad, del tiempo de tabaquis-mo, de la intensidad del consumo y de la presencia o no de enfermedades tabaco dependientes.En lo • familiar: mejora la salud de todos (mejor aprovechamiento de la economía del hogar, dis-minuye el riesgo de hijos fumadores).En lo • laboral: favorece los ambientes libres de humo, mejora el rendimiento y disminuye el au-sentismo por enfermedad.En lo • social: contribuye a desnormatizar la conducta de fumar.

Como medida terapéutica, el abandono del hábito de fumar debe ser una indicación formal en pacientes con artritis reumatoide, incluso sería una condición óptima no fumar previo al inicio de las terapias biológicas, pues en el grupo de los pobres respondedores a esas terapias el tabaco se muestra como una de las causas.

Fumar es predictor de PAR. Los fumadores no sólo tienen un riesgo aumentado de desarrollar autoanticuer-

pos y enfermedades autoinmunes, sino que también experimentan una enfermedad más agresiva y de peor pronóstico.

Hay clara evidencia de que el fumador tiene s ntomas cl nicos m s severos, la actividad de su enfermedad es mayor con mayor necesidad de fármacos remisivos, incluso de terapias biológicas, y el bienestar general es peor y peor es la respuesta a la terapéutica.(25)

20 cigarrillos por día por 20 años equivalen a 146.000 cigarrillos y esto equivale a un cigarrillo

de 14.500 metros.

¿Esta fumata es poco o es mucho para la salud?

Todo fumador hoy día a la luz de la información dis-ponible, debe cuestionar seriamente el consumo de tabaco.

Todos los que conocen la evidencia del daño que ocasiona el tabaquismo deben trabajar para intentar detener esta verdadera pandemia.

Los pacientes reumatológicos fumadores deben recibir como primera prescripción terapéutica la cesación del consumo de tabaco.

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