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Anatomía
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Anatomía
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Generalidades
UterinaIliaca Interna(hipogastrica)
Ovárica
Aorta
CV
N. Pudendo(Inerv. Somática)
Plexo útero ovárico
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Ciclo ovárico
Desde lo más externo:
-Teca externa e interna (sí vasos)- Membrana Slavjanky
-Granulosa (NO vasos)-Antro – Líquido - Disco oóforo-Corona radiada
-Membrana pelúcida-Ovocito
Pico ESTROGENOS12 horas Feed back
(+) Pico LH
12 horas OVULACION
Día
13 del
ciclo
Día
14 del
ciclo
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Ciclo genital femenino
Núcleo arcuato
Adeno
FSHGranulosa
Estrógenos
TROFICA
Feed back +/-(+)Prolactina
LHTeca interna
Andrógenos
Cuerpo lúteoProgesteron
a
MADURACIÓN
Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx
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1. Amenorreas2. Hemorragia disfuncional 3. Metrorragias4. Síndrome premenstrual
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1. AmenorreasPRIMARIA: NUNCA la ha tenido-con 14 años sin caracteres sexuales 2arios -con 18 años
SECUNDARIA: Lleva 3 meses SIN regla
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Muuuchas CAUSAS de amenorrea … Primaria Secundarias• CENTRALES
▫ Insuf. Hipotalamo-Hipofisarias Sd. Laurence-Moon-Bield Sd. Froelich (tumores)
▫ Insuf.específica gonadotropa
▫ Sd. KALLMAN ANOSMIA + AMENORREA
▫ Otros sd. Hipotalámicos: Alstrom, Progeria, Prader Willi, Rabinowitz
• ANOREXIA Y DEPORTE• ALTERACIONES CONGÉNITAS
▫ Disgenesia gonadal y TURNER▫ Sd. Rokitanski-Kuster-Hauser
(Neovagina)▫ Sd. Swywe (gonadoblastoma)
▫ Himen imperforado▫ Sd. Morris (Mujer 46XY,disgerminoma)
▫ Hiperplasia Suprarrenal Congénita
▫ Agenesia de vagina
• UTERINAS• Destrucción de endometrio
• Sd. ASHERMAN• OVÁRICA
• Menopausia precoz (40)• Sd. Savage (Ovario
resistente)• Tumores• Sd. Ovario Poliquístico• Quistes, procesos inflamatorios…
• HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
• PSÍQUICAS• Tumores• Ad. Sheeham• Fármacos• Sd. Chiari-Frommel• Cambio IMC
• SUPRARRENALES:• Hipo/hipertiroidismo• Enfermedad de Adison
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Diagnóstico de amenorrea1º1º
2º2º
Fallo hormonal vs. Anatómico
Fallo hormonal vs. Anatómico
AnovulaciónAnovulación
4º4º
3º3º
Central vs. ovárico
Central vs. ovárico
5º5ºHipotálamovs. HipófisisHipotálamovs. Hipófisis
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Tratamiento de amenorreas• Etiológico
• Hipergonadotropas: ▫ Estrógenos + Progesterona
• Con hiperprolactinemia: ▫ Funcional Bromocriptina, CARBEGOLINA▫ Orgánica Cirugía (prolactinoma)
• Secundarias: ¿desea embarazo?▫ NO estrógenos + gestágenos ▫ SI inducir ovulación:
GnRH pulsátilCitrato de ClomifenoFSH + HCG
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2. Hemorragia disfuncional
•CÍCLICAS no causa orgánica responsable: ▫ Menorragias (mucha cantidad y tiempo ) y ▫ Polimenorreas (muchas reglas)
• Ovulatorias (edad fertil) / Anovulatorias (extremos)
• Diagnóstico: Descartar todo (embarazo también)• Tratamiento:
▫ Cohibir la hemorragia: De forma aguda:
Tto médico (hormonal, inhibidores de fibriolisis, AINEs) Tto quirúrgico: Legrado
De forma crónica: Regularizar ciclo (Progesterona, (+)ovulación, ACH, DIU Mirena®)
▫ Tratar la ferropenia y la anemia
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3. Metrorragias : NO cíclica• Descartar tumor maligno endometrial• Mismo tratamiento
4. Sd. Premenstrual• 5-10 días antes de la regla• Muy frecuente• Muy diverso: dolores, retención hídrica,
irritabilidad, dificultad para concentrarse, ansiedad, herpes recurrente, acné, dismenorrea…
• Tratamiento sintomático
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1. Candidiasis2. Tricomoniasis3. Vaginosis bacteriana4. Gonococo y Chlamydia5. Virus6. Parásitos
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LeucorreasCaracterísticas Clínica Diagnóstico Tratamiento
CÁNDIDA
Causa más frecuente de
leucorrea90% Candida
Diabetes, ATB, ACO
Mejora con la regla
YOGURPRURITO
pH ACIDOHifas
SaboureaudSondas ADN
IMIDAZOLESFluconazol md voEmbarazo: tópica
LactobacillusRecidivas
Tricomonas(Protozoo anaerobio
flagelado)
NO ascendenteEmpeora con regla
BURBUJASCervix FRESA
Ph ALCALINOMOVIMIENTO
PCR, cultivo
Metronidazol mdTratar parejaNo embarazo
Vaginosis bacteriana
GardnerellaMobiluncus
Infradiagnosticada
Pescado podridoCadaverina
Aumenta con regla y coito
Aumenta riesgo APP
KOH (+)Células llave
pH no ácidoTrimetilamina - Aminopeptidasa
MetronidazolClindamicina
Gonococo - Chlamydia
CervicitisEndometritisSALPINGITIS
(EIP)
PurulentaAbundantes leucos
Tayer – MartinCultivos celulares
Virus Herpes Simple tipo 2
Enf. Activa: CESAREA
Vesículas GEDOLOR Clínica
Aciclovirv.o. y local
Virus del Papiloma Humano
CANCER DE CERVIX
Condilomas acuminados
CIN
KoilocitosTipaje
IMIQUIMOD (inmunomodulador)
Vacuna
Otros Oxiuros: contaminación desde el ano / Cuerpos extraños
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Inflamación causada por una infección del tracto
genital superior, incluyendo combinaciones de
endometritis, salpingitis, ooforitis, parametritis,
abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis.
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Enfermedad pélvica inflamatoria• Ascendente 90%
• Localización más frecuente: TROMPA▫ No olvidar tuberculosis genitourinaria (tb en trompa)
Diseminación hematógena
• Causa más frecuente: Chlamydia > Gonococo▫El Gonococo es más patógeno▫La Chlamydia causa más adherencias▫Actynomices; Portadoras DIU < 3 meses
•Principal Factor de Riesgo: ETS (promiscuidad, <20ª, Drogas…)
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Enfermedad Pélvica Inflamatoria
Estadificación:I.SalpingitisII.PELVIperitonitisIII.AbscesoIV.Rotura absceso
DOLOR - Fiebre - LeucorreaDOLOR - Fiebre - Leucorrea
Sd. Fitz-Hugh-CURTIS
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Enfermedad Pélvica Inflamatoria.
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Endometirosis
• Adenomiosis (intrauterino) localiz+ fcte (asintomática casi siempre)
• Localiz extrauterina + fcte: OVARIO• Células mullerianas ectópicas / Transportación
• Tabaco PROTEGE
• Dismenorrea y esterilidad, “las 5 D”
• Clínica ECO TV Ca 125 alto Laparoscopia:▫ Ver y coger muestras .
• No correlación Clínico - Patológica
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Endometriosis. Tratamiento• Hay síntomas si hay reglas, asi que puedo:
▫ Obervar si casos leves▫ Menopausia farmacológica
Agonistas GnRH▫ Tratar dismenorrea: Anticonceptivos y AINEs▫ Gestrinona, Gestágenos a altas dosis
• Laparoscopia: diagnóstico y tratamiento Endometrioma > 5 cm Mujeres > 40 años Cuadros muy sintomáticos
• Bajo riesgo carcinoma endometrioide ovárico
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Síndrome de Ovarios PoliquísticosSOP
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Sd. Stein - Leventhal• Muy frecuente (2-3%)
• Teorias:▫ Hipotalámica:
Aumento LH HiperTecosis HiperAndrogenismo Atresia granulosa
Descenso FSH + Hiperandrogenismo: ANOVULACIÓN▫ Obesidad>> Mucha Estrona >> Activa LH e Inhibe FSH
▫ Insulinorresistencia Mucha insulina recpt IGF ováricos Hiperandrogenismo Acantosis nigricans
• Anatomía patólógica: ovarios nacarados, grandes, quisticos
FSHGranulosa
Estrógenos
TROFICA
Feed back +/-(+)Prolactina
LHTeca interna
Andrógenos
Cuerpo lúteoProgesterona
MADURACIÓN
Aumentan Tª basalRelajacion msc lisoEspesan moco cx
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Sd. Stein - LeventhalEsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico
EsterilidadAmenorrea – OligomenorreaHirsutismoObesidadMayor riesgo de Sd. Metabólico
ANOVULACIÓ
N
ANOVULACIÓ
N
LH / FSH > 2Hipersensibilidad a GnRH
HiperandrogenismoEstrona / Estradiol > 1
Buscar síndrome metabólicoPruebas de imagen
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1. Cuerpo uterino1. Prolapso2. Pólipo endometrial3. Leiomioma 4. Leiomiosarcoma5. Hiperplasia endometrial
2. Cervix1. Neoplasia intraepitelial: CIN / SIL2. Carcinoma microinvasor3. Carcinoma invasivo
3. Cancer de endometrioPatologíaMaligna
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Cisto = VejigaColpo = Vagina
Entero = Douglas
Introito = 2º grado
TRATAMIENTOQURÚRGICO
Prolapso uterino
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Pólipo endometrial
30 – 60 años
ASINTOMÁTICO – Metrorragias
Rara degeneración maligna
TTO: Polipectomía
Histerosonografía
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Leiomioma uterinoTumor BENIGNO más frecuente del tracto genitalTumor BENIGNO más frecuente del tracto genital
HORMONODEPENDIENTEF. Riesgo: Premenopausia, HTA, DM, obesidadProtegen: embarazos, tabaco, SOP
Lo más frecuente: CORPORAL, Intramural
Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)
Fenómenos de DEGENERACIÓN:-Roja (crecimiento rápido): En embarazo-Hialina: en general (+ en subserosos)-Quística-Calcificación (menopausia)-Maligna: MUY rara (0,5%)
50% Asintomáticos / Metrorragias / Anemia Dolor / Compresión / Esterilidad
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Leiomioma uterinoEn EMBARAZO:Crecen (D. Roja)
No tocarlosMayor riesgo de aborto
Complicaciones en parto
En EMBARAZO:Crecen (D. Roja)
No tocarlosMayor riesgo de aborto
Complicaciones en parto
Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización
US alta densidad guiada por RMN
Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía
Con deseo genésico:MiomectomíaEmbolización
US alta densidad guiada por RMN
Sin deseo genésico:GnRH + Histerectomía
OJO!! Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA??
OJO!! Crecimiento rápido
¿¿SARCOMA??
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Hiperplasia endometrial
• Estrógenos
• Atípico: 25% malignizan
• Metrorrgia postmenopáusica
• Gestágenos VO o DIU• Con atipias:
HTA+DA
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Endocérvix
Exocérvix
UEC
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Primera CITOLOGÍACITOLOGÍA a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales y anual durante los primeros 2 años
Cada 3 años hasta los 30 (Anual en mujeres VIH positivas o inmunodeprimidas)
A los 30 años*, citología y prueba de VPHcitología y prueba de VPH
Si ambos negativos, repetir cada 5 años hasta los 65 añosrepetir cada 5 años hasta los 65 años
Cribado en NONO vacunadas de VPH
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Cribado en NO vacunadas de VPH
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Parámetros colposcópicos
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Neoplasia cervical intraepitelialHPV 16/18
• Vacuna Citologías!!!!
• Fact Riesgo: Promiscuida
d Joven Tabaco Inmunodef Multipara PIN CIN anterior
• AsintomáticaCIN III o
Cancer in situCIN I
HPV (+)CIN IINormal
SIL bajo gradoL-SIL
SIL alto gradoH-SIL
Expectación
AINESTto local?¿
Actitud ACTIVA: Destrucción local
(EC / Crio)Conización
Histerectomía
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Cribado en SI vacunadasvacunadas de VPH
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Cáncer de cervixCáncer de endometrio
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Carcinoma microinvasor
• Es el estadio IA del cancer de cérvix:▫ Sobrepasa MB pero penetra estroma < 5 mm
IA1: penetra < 3 mm IA2: penetra > 3 mm: Mal pronóstico
▫ Si penetra más de 5 mm: Ya es un IB▫ Extensión en superficie < 7 mm
• Si penetra < 3mm▫ y deseo genésico: conización▫ y no deseo genésico: Histerectomía simple
• Si penetra > 3 mm: ▫ Histerectomía radical de Werthein Meigs
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Cáncer de cervix• Tipos:
▫ EPIDERMOIDE 80% Más frecuente Queratinizante / no Mx linfáticas
▫ Adenocarcinoma 20% MONJA! Peor pronóstico (peor RTx)
▫ Células claras: D-etil-bestrol
•COITORRAGIA
• Otros: metrorragia, dolor hipogástrico, leucorrea como agua de lavar carne…
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Clasificación y Tto.
• I: SOLO CERVIX▫ IA: Microinvasor
IA1: penetra < 3mm IA2: penetra 3-5 mm
▫ IB: 5mm a 4 cm▫ IC: más de 4 cm: BULKY
• II: CERCA de cervix: 1/3 proximal de: ▫ IIA: Vagina▫ IIB: Parametrio
• III: Por la PELVIS▫ IIIA: vagina 1/3 externo▫ IIIB: Parametrio hasta pared pelvica
Ureter, compresión
• IV: Fuera de la pelvis▫ IVA: Vejiga o recto▫ IVB: Metástasis
Conización / Histerectomía simple
Cirugía RADICAL Werthein Meigs
< 4 cm
RadioterapiaQuimioterapia
(Cisplatino- 5FU)
Radioterapia Paliativa
Añadir Radioterapia si: -2 ganglios (+)-Afectación de parametrio-Márgenes de resección (+)
-Radioterapua Neoadyuvante: Antes de cirugía si > 4 cm
Cirugía de Rescate
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Cáncer de endometrio
• Tipos AP:▫ Adenocarcinoma
Endometrioide difuso Invasión miometrial Extensión linfática
Paraórticos: Fondo uterino Iliacos y Obturadores: cuerpo e
itsmo Raro hematicas o contiguidad
▫ Adenoacantoma: el mejorAdenoacantoma: el mejor▫ Células claras: el peorCélulas claras: el peor
• Metrorragia postmenopausica▫ Histeroscopia y Bx dirigida▫ Legrado▫ Eco vaginal
FAC. DE RIESGO
• 60 – 70 años,• Blanca• alto nivel Socioeconómico• Hiperestrogenismo relativo:
Obesidad Anovulación Estrógenos exógenos
• Nulipara, menarquia – menopausia extrema
• TAMOXIFENO• Diabetes, hipertensión
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
Sd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario
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Clasificación cáncer endometrio
• Estadio 0: ▫ Hiperplasia atípica. Ca. In situ
• Estadio I: CUERPO▫ Ia: menos ½ miometrio▫ Ib: más de ½ miometrio
▫ Estadio II: tambien cervix
• Estadio III: sale de útero▫ IIIA: serosa/anejos/ Citologia
peritoneal (+)▫ IIIB: Vagina▫ IIIC: Ganglios pélvicos o
paraórticos
• Estadio IV: sale de pelvis▫ IVA: Vejiga o intestino▫ IVB: Metástasis o ganglios
intrabdominales o inguinales
CIRUGÍA RADICAL Histerectomía total + DA + Linfadenectomía pélvica y paraaórticaLavado peritonealAfecta cx: Werthein
RADIOTERAPIA
Miometrio afectoBordes poco nítidosGrado 3
CIRUGÍA CITORREDCTORA
RADIOTERAPIA
HORMONOTERAPIA: Medroxiprogesterona
QUIMIOTERAPIA: o si lavado peritoneal (+)Cisplatino, Doxorrubicina y Plaquitaxel
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Tumores epitelialesTumores mesenquimalesTumores germinalesTumor de Krukenberg
Tumor genital de mayor malignidadDiagnóstico tardío
2ª causa de muerte por ca. ginecológico
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Cáncer de ovarioEpidemiología Anatomía Patológica• Abuelas “modernas”• Talco, asbesto• GENÉTICA:
▫ Esporádicos: K-ras, c-myc, HER2/neu
▫ Familiares (5% casos) AD, riesgo del 50% BRCA1 (17q) BRCA2 (13q) MAMA, OVARIO, PRÓSTATA
▫ Sd. Lynch tipo 2: COLON, ENDOMETRIO (más q
ovario)
• Historia gine-obstétrica:▫ Alt funcional ovario, Clomifeno▫ Abortos, THS?▫ Protege: MP, ACO, SOP, Lactancia
• Asociado también con:▫ Sd. Peutz Jeghers (estroma, Sertoli)▫ Disgenesia gonadal 46XY:
Gonadoblastoma▫ Ca. Basocelular: Fibromas
• EPITELIALES 85%▫El 50% son
serosos▫ Otros:
Mucinosos Endometroides De células claras Tumor de Brener
• Del estroma• De células germinalesSd. Lynch y riesgo de cáncer: 80% ____ Colon 20-60%__ Endometrio 9-12% ___ Ovario
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Clasificación de TUMORES Ováricos
Los más fctes(mesotelio celómico)
1º: Serosos–pSamoma–unilocular- Maligniza2º: Mucinosos - seudoMixoma-Multilocular-Benigno
Mesonefroma o C. ClarasMesonefroma o C. Claras Endometriosis Brenner Brenner (Tej transicional ) Benigno Nidos de WaltharatCarcinoma indeferenciadoCarcinoma indeferenciado
Cordones sexuales
JÓVENESFuncionan!!
1º. FEMINIZANTES (+fctes de este grupo)De la granulosagranulosa: Estrógenos cualquier edad: Cuerpos de Call-ExnerTecomaTecoma: Estrógenos y andrógenosFibromaFibroma: NO hormonas: Meigs, Torsión, Benignos
2º. VIRILIZANTESAndroblastoma : 1ª causa ovárica d virilización
Testosterona, cls Leydig, cls Leydig, benignosGIN-ANDRO-Blastoma: Estrógenos + AndrógenosTumor de células lipoides (benigno)Tumor de células del Hilio (Postmenopáusicas)
Jóvenes
Tumor somático:Embrionario: Teratoma inmaduro
maligno, en niñas, con mal pronóstico Adulto: TERATOMA MADURO o QUISTE DERMOIDE
BENIGNO, Radioresistente. Pelos, dientes, grasaT. Mesodérmicos espedializados: Estruma Ovarii (Hipertiroidismo)
El maligno más frecuente: DISGERMINOMA: HCG, LDH, Radiosensible
Tejido embrionario:T. Del seno endodérmico o Saco Vitelino: ALFA-FETO-proteína. (PAS+)Carcinoma embrionario: AFproteina y/o HCG >>>> PoliembriomaCORIOCARCINOMA: beta_HCG
Gonadoblastoma: Cromosoma Y, disgenesia gonadal, CALCIFICACIONEST. Carcinoide
Kruke
nberg
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Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Dx y estadiaje: Laparotomía exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Mal pronóstico:-Ca 125 muy alto (el 85% lo tienen >35UL)
-Oncogen p53-HER2/neu (+) (tratamiento Trastuzumab)
Ca 125:EPITELIAL
No sube en mucinosos germinales
Ac monoclonal: IGOVOMAB
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Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
Estadio I: OVARIOSIa: Un ovario, cápsula íntegraIb: Dos ovariosIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado peritoneal (+)
Estadio II: PELVISIIa: Útero y/o trompasIIb: Otros órganos pélvicosIIc: Cápsula rota, Ascitis (+), Lavado (+)
Estadio III: ABDOMEN:IIIa: Afectación microscópica peritoneoIIIb: Implantes < 2cmIIIc: Implantes > 2 cm o adenopatías (+) Implantes peritoneales fuera de pelvis y/o ganglios (+) Metástasis hepáticas superficiales Intestino delgado o epiplon
Estadio IV: DISTANCIAIVa: Metástasis intrahepáticasIVb: Metástasis a distancia: derrame pleural (citología +)
CIRUGÍA SIEMPREHisterectomía
Anexectomía BLOmentectomía
ApendicectomíaLavado peritoneal
Ganglios:Preaórticos
PélvicosHilio renal
Anexectomía UNIlateral si:
Joven con deseo gestacionalEstadio Ia bien diferenciadoSe completará cirugía luego
QUIMIOPlatino:
Carboplatino (+ usado)Cisplatino (+tóxico)
Taxoles
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Clínica y diagnósticoSospecha: Molestias abdominales + Ascitis + Masa ovárica Dx TARDÍO
Dx y estadiaje: LAPAROTOMÍA exploradora: veo, cojo bx y líquido peritoneal
Estudio de extensión: RX tórax, TAC, RMN
CIRUGÍA SIEMPRE
QUIMIO(RADIO)
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Cáncer de vulvaCáncer de vaginaCáncer de trompa (metastásico)
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LESIONES PRECANCEROSAS
Liquen esclerosoAbuelas con PruritoFusión de labios menoresMaligniza un 6%Controles periódicosCORTICOIDES
Hiperplasia epitelial:Difícil observarla sola; en general acompaña al liquen. Áreas blancas espesas, como una mancha blanca de pintura seca.Mayor riesgo de malignización si atipias
NO ESCAMOSO: Paget Paget vulvarvulvarAdenocarcinoma intrapeitelial Placa roja de crecimiento lento (Eccema húmedo)
CIRUGÍA
NO ESCAMOSO: Melanoma Melanoma in situin situ
ESCAMOSO: VINMultiformeParaqueratosis – Pápulas – Pigmentos
VU
LV
A
Dis
trofi
as
Vu
lvare
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lasia
in
traep
itel
ial
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VU
LV
A
60-70 años, Nulíparas, HPV
LESIONES PRECANCEROSAS
CANCER EPIDERMOIDE
-El más frecuente-75% Queratinizante (Bowenoide)-90% Bien o moderadamente dife.
-PRURITO, leucorrea sarniosa
-Citología, vulvoscopia, BIOPSIABIOPSIA
-Extensión linfática inguinal precoz
-CLASIFICACiÓN:-Tamaño:
-T1: < 2cm-T2: > 2cm-T3: uretra/vagina/ano-T4: mucosa rectal/vesical/hueso
-Adenopatías inguinales-N1: unilaterales-N2: bilaterales
-TRATAMIENTO:-Vulvectomía + Linfadenectomía-Mucha morbilidad-Radioterapia
-La mitad sobreviven a los 50 años
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Cáncer de vagina
EL MENOS FRECUENTE60 años, multíparas
Anatomía Patológica:-Carcinoma escamoso-Carcinoma verucoso
-Adenocarcinoma: - Mujer Jovern- Dietilbestrol- Ca. De células
claras-Melanoma-Sacoma Botroide (racimo uvas)
- Niñas
-Metrorragia
VA
GIN
A
ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis
ESTADIFICACIÓN:0. In situI. Pared vaginalII. Tejido subvaginalIII. Pared pélvicaIVa. Órganos vecinos y/o más alla de pelvis menorIVb. Metástasis
Radioterapia
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MastitisMastopatía FibroquísticaFibroadenoma
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Mastitis• Fiebre y dolor• Signos inflamatorios• Estafilococos• Típico pero no exclusivo
del puerperio: CLOXACILINA
• No puerperal: CLINDA
Carcinoma Inflamatorio
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Patología benigna de la mama
Mastopatía Fibroquística Fibroadenoma
• Crónica y benigna• PREmenopausia
• Duele• Difuso• Riesgo de cáncer
aumentado si:▫ Hiperplasia con
atipias▫ Adenosis con
metaplasia• Tratamiento
sintomático▫ Gestágenos fase
lútea a veces
• 3ª década. Benigna• Bilateral 20%• ESTROGENO
▫ dependiente• NO dolor• Nódulo palpable• Ecografía• SIEMPRE PAAF• A veces, cirugía
▫ Dudas▫ > 40años▫ Crecimiento
![Page 60: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/60.jpg)
Tumor MALIGNO más frecuente de la mujerTumor MALIGNO más frecuente de la mujer
Tumor MALIGNO más frecuente del tracto genitalTumor MALIGNO más frecuente del tracto genital
![Page 61: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/61.jpg)
Mejor pronóstico
Cáncer de mama EPIDEMIOLOGÍA
• Factores personales:▫ EDAD 40-70 años▫ MFQ con atipias
• Factores genéticos:▫ BRCA-1, BRCA-2
Agregación familiar En premenopáusicas Asociado a ovario y
próstata▫ Her 2 Neu = CerbB2▫ Gen ataxia – telangiectasia▫ EN hombres: Klinefelter
• Factores hormonales▫ Menarquia precoz▫ Menopausia tardía▫ Nulípara, no lactancia
• Factores ambientales▫ Radiaciones ionizantes▫ THS combinada, a largo
plazo▫ Obesidad
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• DUCTAL INFILTRANTE▫ El más frecuente (80%), más en
CSE
• LOBULILLAR▫ Multicéntrico y bilateral▫ Si es “in situ”: solo marcador de
alto riesgo, no maligno
• TUMOR FILLODES▫ Crecimiento rápido▫ Recurrencias▫ Componente Mesenquimal:
Maligno▫ Componenete epitelial: benigno
• MEDULAR▫ Infiltración linfo-plasmocitaria
• TUBULAR• MUCUNOSO
![Page 62: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/62.jpg)
Clínica y diagnósticoEXPLORACIÓNMamas asimétricasPiel: edema, eritema, retracciónPezón: retracción, telorrea unilateral sanguinolentaPalpación: Nódulo duro, adherido, irregularAdenopatías indoloras, fijas
MAMOGRAFÍAEspiculadaDistorsiónMICROcalcificaciones agrupadas
Screening >50años
MARCADORESCEA
CA 15.3Cerb-b2 (HER2)R. Hormonales
ECO<35-40 añosCompletar diagnosticoEstudio extensión (axila y abdomen)Biopsia guiadaColocar arpón
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![Page 64: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/64.jpg)
Pronóstico
• Lo peor: AXILA (+)• Tamaño tumoral• Diferenciación• RH (-)• Ki67 alto (proliferación)• Cerb2 (+)• Mutaciones p53• Muchos microvasos• Tener proteínas:
▫ Colagenasa IV▫ Catepsina▫ tPA▫ Alteración del nm23
• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio
• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles
• N1a: No afectos• N1b: Afectos
• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o
a algo) • N3: Ganglios supra o infra
claviculares y edema bronquial
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TNM del cáncer de mama
• T0: no evidencia de tumor primario• Tis: No infiltra MB. Paget del pezón• T1: < 2 cm• T2: 2-5 cm• T3: > 5 cm• T4: cualquier tamaño si:
▫ T4A: Tórax▫ T4B: Piel▫ T4C: Ambos▫ T4D: Inflamatorio
• N0: No ganglios palpables• N1: Ganglios palpables móviles
• N1a: No afectos• N1b: Afectos
• N2: Ganglios axilares fijos (entre ellos o
a algo) • N3: Ganglios supra o infra
claviculares y edema bronquial
• M1: Metástasis a distancia• Pulmón > óseas > hígado (salvo
lobulillar)
T N M
Estadio O Tis 0
Estadio IIA 1 0 0
IB 0,1 1 0
Estadio II
IIA0,1 1 0
2 0 0
IIb2 1 0
3 0 0
Estadio III
IIIa
0,1 2 0
2 2 0
3 1,2 0
IIIb 40,1.2
0
IIIC -- N3 0
Estadio IV -- --M1
IIIB
IIICIV
100
200
300
IIIB= T4= torax,piel,inflamatorio
IIIC= N3= Clavícula
IV = M1
![Page 66: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/66.jpg)
Tratamiento del cáncer de mama
Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo
Conservador si < 3cmTUMORECTOMÍA + CENTINELASiempre RADIOTERAPIA coadyuvanteSin quimio si < 1cm, No, Mo
Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales
Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales
Radical:Mastectomía Radical Modificada Maden: respeta los 2 pectorales
Patey: quita pectoral menorHasteld: quita los 2 pectorales
Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales
Radioterapia:-Tras tto conservador (2semanas)-Previa a cirugía si muy grandes-Tto paliativo de mestástasis-Recidivas loco-regionales
Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)
-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años
-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años
-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)
Hormonoterapia (si receptores +)-Tamoxifeno-Raloxifeno (Agonista parcial E)
-Ojo: endometrio, TEP, TVP-Más en premenopáusicas-Mínimo 5 años
-Inhibidores de la aromatasa: Anastrazol,Letrozol-Menos EEAA que Tamoxifeno-PRIMERA ELECCIÓN EN MENOPAUSIA-Durante 2-3 años
-Análogos GNRH (castración farmacológica en premenop)
QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:
No gangliosNo Factores mal pronóstico
-Ganglios (-): CMF (metotrexate)
-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)
- HER 2(+): TRASTUZUMAB
- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)
QUIMIOTERAPIA:QUIMIOTERAPIA:SIEMPRE salvo:
No gangliosNo Factores mal pronóstico
-Ganglios (-): CMF (metotrexate)
-Ganglios (+): CEF ( Epiadriamicina)
- HER 2(+): TRASTUZUMAB
- A veces:- derivados del taxol (paclitaxel)-Lapatinib (neoadyuvancia, metastasis)-Antraciclinas (CARDIOtoxicidad)
![Page 67: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/67.jpg)
Formas especiales ca. mama
![Page 68: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/68.jpg)
![Page 69: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/69.jpg)
Esterilidad e Infertilidad15%
30-40%•Cervical: pH
•Uterino: Miomas, Asherman, funcional
•TUBÁRICO: 20-40%•Endometriosis, EPI, Tbc
•OváricaSOP, endometirosis, Insuf.c.lúteo
•Psíquicas•Inmunitarias
•Etc
30-40%•IMPOTENCIA GENERANDI:
•Endocrinas, infecciones,•Hipertermia•Drogas•Epi/hipospadias•Varicocele (Plexos pampiniformes)
•IMPOTENCIA COEUNDI•Incapacidad para coito•Malformaciones•Diabetes•Traumatismos•Alcohol•Estrés•Hepatopatía crónica•Etc
![Page 70: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/70.jpg)
Reproducción• Estudio de esterilidad:
▫ Analítica hormonal▫ Serologías▫ Ecografía pélvica▫ Seminograma▫ Histerosalpingografía
• Otras:▫ Cariotipo▫ Dx genético
preimplantacional▫ Histeroscopia▫ Laparoscopia dx (Hinselman)
• SEMINOGRAMA Normal:▫ Volumen 3-6 cc▫ pH: 7,5 – 8,3▫ 20-100 millones/ml
Oligo/Polizo▫ 50% móviles
Asteno▫ Hasta 30% Anormales
Terato▫ Fructosa 1,5-5g/l
![Page 71: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/71.jpg)
Tratamientos en Reproducción
• Etiológico• Inseminación artificial: 4-5
ciclos:▫ Homóloga / Heteróloga▫ Cervical / Intrauterina
• Fecundación in vitro (FIV) y Microinyección espermática (ICSI)▫ Causa tubárica irreversible▫ Riesgo de
Hiperestimulación ovárica Embarazo múltiple Abortos Ectópico
HIEPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
Aumento de permeabilidad vascular
Más riesgo a más folículosTras (+) ovulación con HCG
3er espacioPuede ser grave!
Tratamiento sintomático
Empeora si se queda embarazada
(se mantienen los cuerpos lúteos)
![Page 72: GINECOLOGÍA Irene Vico Zúñiga Curso MIR 2011 irenevicozuniga@gmail.com](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022052211/54a8054b497959eb6d8b4f18/html5/thumbnails/72.jpg)
Métodos anticonceptivos
Inflamación Aséptica
Contraindicado:Infección activaEmbarazoCáncerAlteraciones anatomicasHemorragia no filiadaEnf. Wilson (cobre)
Aumenta riesgo de ectópicoColinización por actinomices
Metrorragias y dismenorrea
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Anticonceptivos hormonalesMétodo AC más usado actualmenteEstrógenos (etinilestradiol) (-)FSHProgestágenos inhibe pico LHFallo: OLVIDOS
Solo progesterona:Madres lactantesContraindicación estrógenosAC postcoital de emergencia
Levonorgestrel 1500mgDesogestrel 75 mcgEtonogestrel 68 mg
Etinilestradiol Norelgestromina ,
Etinilestradiol + Etonogestrel
Contraindicaciones:Hipercoagulabilidad
OJO Interacciones!!
I. Estrógenos: • AUMENTAN RIESGO DE TEV• Aumentan HDL
II. Progestágenos: AterogénicosIII. Combinados 3ª: Balanceado
Además de anticonceptivos…
… Menos patología mama y ovario
… Menos cáncer de ovario y endometrio
… Adenoma hepático y colelitiasis
… Causan HIPERTENSIÓN… Protegen de EPI… Aumentan riesgo ca. Mama
premenopausico (No signf)… Espesan moco:
Menos ETS bacterianas… Spotting con bajas dosis
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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
1.Ca. mama/endometrio/cls claras
2.Metrorragia
3.Hepatopatías graves
4.Otoesclerosis severa
5.Melanoma
6.ACV/TE/Tromboflebitis
7.HTA grave, retinopatía
8.Diabetes con vasculopatía
Si hay ÚTERO con PROGESTERONA
Si hepatopatía o HTA Transdérmica OTRAS TERAPIAS
1.TIBOLONAEstrogénica en huesoProgestagénicaAndrogénica
2.RALOXIFENOSolo estrogénica al hueso
3.NO HORMONALES:a. Velaraprideb. Clonidinac. Tranquilizantesd. Antidepresivose. Calcitoninaf. Difosfonatosg. Fitoestrógenos
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