ETIOLOGIFaktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan bukan infeksi.

Kelompok InfeksiPenyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan serotipe yang berbeda: Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika Serikat.GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit.GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus beta-hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka hepatitis A. Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes.

Kelompok Non-infeksiPenyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi: Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah. Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal. Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan pembuluh darah kecil dan penyakit kulit. Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit pada kristalisasi. Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri ginjal. Henoch-Schnlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan glomerulonefritis. Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan).

Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi: Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur. Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN sebagai akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG. GN proliferatif mesangial murni Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi: Sindrom Guillain-Barr Iradiasi tumor Wilms Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT) Serum sickness

DDM.K Lupus NefritisIProteinuria tanpa kelainan pada sedimen urinIIaProteinuria tanpa kelainan pada sedimen urinIIbHematuria mikroskopik dan atau proteinuria tanpa hipertensi dan tidak pernah terjadi sindrom nefrotik atau gangguan fungsi ginjalIIIHematuria dan proteinuria ditemukan pada seluruh pasien, sedangkan pada sebagian pasien ditemukan hipertensi, sindrom nefrotik, dan penurunan fungsi ginjal.IVHematuria dan proteinuria ditemukan pada seluruh pasien, sedangkan sindrom nefrotik, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ditemukan pada hampir seluruh pasienVSindrom nefrotik ditemukan pada seluruh pasien, sebagian dengan hematuri atau hipertensi akan tetapi fungsi ginjal masih normal atau sedikit menurunM.K Sindrom NefrotikGejala pertama yang muncul meliputi anorexia,rasa lemah, urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura), oligouri, arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen (ascites).GNA1. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.1. Hipoalbuminemia < 30 g/l.1. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.1. Anorexia1. Fatigue1. Nyeri abdomen1. Berat badan meningkat1. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.1. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

GNK Anemia Tekanan darah naik Edema Azotemia Anoreksia Fatigue

Penegakkan Diagnosis

ANAMNESISKebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan dengan komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai "coke," "teh," atau berwarna seperti asap. Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin konsekuensi masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis.Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati. Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang menunjukkan overload cairan atausakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi.Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar GNA.Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma.Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis:a) Periode laten Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul gejala. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.b) Urin berwarna gelap Merupakan gejala klinis pertama yang timbul Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.c) Edema periorbital Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat timbul. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

d) Gejala nonspesifik Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul pada 50% pasien. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan. Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti Wegners granulomatosis.Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-baru ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP.Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan temuan sesekali di HSP. Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.a) Sindrom Nefritis Akut Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis GNA PS. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi akut nefritik sindromb) Edema Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan terjadinya edema.c) Hipertensi Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat. Aktivitas renin dalam plasma rendah. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.d) Oliguria Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin