PERFIL CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DOS PORTADORES DE HANSENÍASE

MENORES DE 15 ANOS, NOTIFICADOS NO ESTADO DE PERNAMBUCO, 2007

A 2009.

VALÉRIA BENTO TOMAZ SILVA

RESUMO

A hanseníase é uma doença infecto-contagiosa, provocada pelo Mycobacterium leprae ou bacilo de hansen, podendo afetar a pele, os nervos periféricos, a mucosa do trato respiratório superior, os olhos e outras estruturas. A transmissão ocorre pelo contágio direto, através das vias aéreas superiores. O objetivo da pesquisa foi analisar o perfil epidemiológico dos portadores de hanseníase menores de 15 anos no estado de Pernambuco nos anos de 2007 a 2009. Este estudo foi descritivo através de uma abordagem quantitativa dos pacientes notificados, no período de janeiro de 2007 a Dezembro de 2009. Têm-se como resultados: faixa etária - No ano de 2007 prevaleceu à faixa etária de 7 a 8 anos, com 84 casos (22,8%). Em 2008, a faixa etária de 9 a10 anos prevaleceu com 90 casos (25,9%). Em 2009, a faixa etária 13 a 14 anos prevaleceu com 78 casos (25,3%); Sexo – Em 2007 a maior incidência foi o sexo feminino com 186 casos (50,5%), em 2008 prevaleceu o sexo masculino com 196 casos (56,1%) e em 2009 a maior incidência permaneceu no sexo masculino;Raça/cor – Incidência da cor parda. Em 2007, 205 casos (55,7%), em 2008, 200 casos (57,6%) e em 2009, 179 casos (58,1%);Escolaridade – Prevalência foi do 1ºao 5º ano do ensino fundamental. Em 2007, 143 casos (39,9%), em 2008, 124 casos (35,7%) e em 2009 obteve-se 96 casos (31,2%); Local de Residência – a região metropolitana do Recife teve a maior incidência. Em 2007, 265 casos (72,0%), em 2008, 259 casos (74,6%) e em 2009, 210 casos (68,2);Número de lesões – Prevalência de 1 a 5 lesões. Em 2007, 298 casos (81,0%), em 2008, 276 casos (79,5%), e em 2009, 254 casos (82,5%) notificados; Forma Clínica – Em 2007 a variável ignorada obteve o maior percentual 118 casos (31,1%), em 2008 a forma tuberculóide apresentou maior número de casos 115 casos (33,1%) e em 2009, 109 casos (35,4%) na forma tuberculóide; Classificação Operacional – Maior prevalência da paucibacilar (PB). Em 2007, 260 casos (70,7%), em 2008, 243 casos (70,0%) e em 2009, 238 casos (77,3%) notificados. Avaliação daincapacidade física no diagnóstico– Maior incidência foi no grau 0. Em 2007, 271 casos (73,6%), em 2008, 266 casos (76,7%) e em 2009, 246 casos (79,9%);Modo de Entrada–caso novo prevaleceu. Em 2007, 348 casos (94,6), em 2008, 316 casos (91,1%) e em 2009, 308 casos (100%). Esquema terapêutico inicial – o esquema paucibacilar prevaleceu. Em 2007, 256 casos (69,6%), em 2008, 236 casos (68,0%) e em 2009, 229 casos (74,4%) notificados; Tipo de Alta – Prevaleceu à cura. Em 2007, 319 casos (86.7%), em 2008, 270 casos (77,8%) e em 2009, 139 casos (45,1%); Em relação ao abandono, em 2007, foram 20 pacientes (5,4%), em 2008, 11 pacientes (3,2%) e em 2009,foram 6 pacientes (1,9%). Diante da alta incidência de casos de hanseníase em menores de 15 anos, conclui-se que a doença constitui, ainda, um sério problema de saúde pública para o estado.

Palavras-chave: Hanseníase. Infectologia. Epidemiologia.

ABSTRACT

Leprosy is an infectious disease caused by Mycobacterium leprae or Hansen's bacillus, can affect the skin, peripheral nerves, mucosa of upper respiratory tract, eyes and other structures. Transmission occurs by direct infection through the upper airways. The research objective was to analyze the epidemiological profile of leprosy patients under 15 years in the state of Pernambuco in the years 2007 to 2009. This was a descriptive study using a quantitative approach of the patients reported in the period from January 2007 to December 2009. Have as results: age - In 2007 the prevalent age group 7-8 years, with 84 cases (22.8%). In 2008, aged 9 to10 years prevailed in 90 cases (25.9%). In 2009, aged 13 to 14 years prevailed in 78 cases (25.3%) Gender - In 2007 the highest incidence was females with 186 cases (50.5%) prevailed in 2008 with 196 male cases (56.1%) and in 2009 remained the highest incidence among males, and Race / Color - Effect of mixed ethnicity. In 2007, 205 cases (55.7%) in 2008, 200 cases (57.6%) and in 2009, 179 cases (58.1%); Education - Prevalence was the 1st to the 5th year of elementary school. In 2007, 143 cases (39.9%) in 2008, 124 cases (35.7%) and in 2009 we obtained 96 cases (31.2%); place of residence - the metropolitan area of Recife had the highest incidence. In 2007, 265 cases (72.0%) in 2008, 259 cases (74.6%) and in 2009, 210 cases (68.2) Number of injuries - Prevalence 1-5 lesions. In 2007, 298 cases (81.0%) in 2008, 276 cases (79.5%), and in 2009, 254 cases (82.5%) reported; Form Clinic - In 2007 the unknown variable showed the highest percentage 118 cases (31.1%) in 2008 with the tuberculoid form the greatest number of cases 115 cases (33.1%) and in 2009, 109 cases (35.4%) in the tuberculoid; Operational Rating - Higher prevalence of paucibacillary (PB). In 2007, 260 cases (70.7%) in 2008, 243 cases (70.0%) and in 2009, 238 cases (77.3%) reported. Evaluation of disability at diagnosis - Increased incidence was in grade 0. In 2007, 271 cases (73.6%) in 2008, 266 cases (76.7%) and in 2009, 246 cases (79.9%); Input Mode - new case prevailed. In 2007, 348 cases (94.6) in 2008, 316 cases (91.1%) and in 2009, 308 cases (100%). Initial regimen - the scheme paucibacillary prevailed. In 2007, 256 cases (69.6%) in 2008, 236 cases (68.0%) and in 2009, 229 cases (74.4%) reported; Type High - prevailed healing. In 2007, 319 cases (86.7%) in 2008, 270 cases (77.8%) and in 2009, 139 cases (45.1%) In relation to abandonment, in 2007, there were 20 patients (5.4% ) in 2008, 11 patients (3.2%) and in 2009 were 6 patients (1.9%). Given the high incidence of leprosy in children under 15 years, it is concluded that the disease is still a serious public health problem for the state. Keywords: Hansen disease. Epidemiology. Infectious.

INTRODUÇÃO

A hanseníase é uma das doenças mais antigas da humanidade, há

relatos originários talvez da China e da Índia, de onde a infecção se propagou para o

restante do mundo. A moléstia chegou as Américas juntamente com os

colonizadores portugueses e os escravos (SOUZA, 2004).

Na idade média, os doentes foram considerados impuros pela igreja e

pela sociedade, sendo condenados a viver em leprosários (colônias) fora das

cidades. Considerada cólera divina, os cânones da igreja, os reis franceses e os

germânicos fizeram dispositivos para o isolamento dos doentes; estes passaram a

ser considerados mortos (sixmortus mundo, vivuseternumDeo) e excluídos da

sociedade, proibidos a compor a sociedade; deveriam vestir-se com véus pretos;

não poderiam usar as fontes de água. Esses aspectos deram origem ao estigma da

doença e ao preconceito contra o doente. (VERONESI, 2006).

Em 1940, porém, houve uma revolução no tratamento da hanseníase,

com utilização da dapsona e seus derivados. Com a evolução do tratamento, os

pacientes gradativamente passaram a serem tratados em regime ambulatorial,

tornando o tão estigmatizante isolamento em leprosários não mais necessários.

(BRASIL, 2002).

Sabe-se que a hanseníase é uma doença infecto-contagiosa crônica

causada pelo Microbacterium leprae, também conhecido como bacilo de hansen

(BH). Descoberto por Gerhard. H. A. Hansen (1841-1912), em 1968, na Noruega.

Apresenta uma maior prevalência em áreas economicamente desfavorecidas, onde

a população é submetida a fatores predisponentes como subalimentação, moléstias

debilitantes e superpopulação. E em determinadas fases da vida o individuo se torna

mais suscetível, como na gravidez, puberdade e puerpério. (HINRICHSEN, 2005).

A evolução da moléstia depende da resistência individual das pessoas

(imunidade celular específica contra o bacilo de Hansen-BH. Apesar de ser capaz de

infectar um grande número de pessoas (alta infectividade) apenas 5% à 10%

desenvolve a doença (baixa patogenicidade). (VERONESI, 2006).

O bacilo tem afinidade pelo tecido cutâneo e pelo sistema nervoso

periférico, o que torna elevado o potencial incapacitante da hanseníase. O modo de

transmissão embora não totalmente estabelecido, parece ser principalmente pelas

vias aéreas superiores e pele, por meio de solução de continuidade (HINRICHSEN,

2005).

A classificação clínica se dá em quatro formas distintas: indeterminada,

tuberculóide, dimorfa e virchowiana, que irão dividir-se em dois grupos: paucibacilar

ou multibacilar, as quais irão determinar o tratamento, quanto ao tipo e ao tempo.

(BRASIL, 2002).

O diagnóstico da hanseníase é baseado em uma ou mais das seguintes

características, lesão (ões) de pele com alteração de sensibilidade, acometimento de

nervo (s), com espessamento neural e baciloscopia positiva. O tratamento é

baseado no número de lesões, de acordo com o seguinte critério: paucibacilares

(PB) quando apresenta até cinco lesões de pele ou apenas um tronco acometido e

multibacilares (MB) quando há mais de cinco lesões de pele e/ou de um tronco

acometido. (TAVARES; MARINHO, 2005).

No Brasil, há predomínio dos doentes multibacilares (contagiantes), que

eleva a magnitude e transcendência da hanseníase, colocando-a como um grave

problema de saúde pública, situando-se na lista de doenças de notificação

compulsória em todo território nacional (SOUZA, 2004).

Pernambuco é considerado hiperendêmico em menores de 15 anos. No

ano de 2009, dos 2967 casos diagnosticados (dados provisórios), 289 foram na

população menor de 15 anos, representando o terceiro maior numero de casos

dentre os estados da Federação. Ressaltando-se que, dentre os casos

diagnosticados nessa faixa etária, 6% já apresentavam sequelas no momento do

diagnostico, resultante do diagnóstico tardio. (SESPE, 2009).

Diante do exposto por tratar-se de uma doença infecto-contagiosa

curável, e com alta incidência em crianças e adolescentes de ambos os sexos e de

varias procedências, faz-se necessário a realização da presente pesquisa, a fim de

traçar um perfil da população nessa faixa etária e propor esclarecimentos sobre a

patologia.

Cujo objetivo Geral: Analisar o perfil dos portadores de hanseníase

menores de 15 anos, no estado de Pernambuco nos anos 2007 a 2009.

Já os objetivos específicos:

Definir a patogenia da doença de acordo com suas manifestações clínicas.

Realizar levantamento de dados dos portadores de hanseníase menores de 15

anos pelo SINAN.

Identificar os fatores de risco e incidência da doença.

Sistematizar os dados para estabelecimentos do perfil epidemiológico.

1 MARCO TEÓRICO

1.1 Histórico

Conhecida desde a mais remota antiguidade, 4000 anos a.C., na China,

Egito e Índia, considerada inicialmente como castigo dos deuses aos infiéis, a lepra

(do grego lépra), nome dos tempos bíblicos, quando os doentes eram isolados,

queimados ou enterrados vivos, foi descrita como entidade clínica por Galeno (130-

200 d.C). O bacilo da hanseníase somente foi descrito em 1873 por Gerhard

Hansen, em Bergen na Noruega, onde existe um museu da hanseníase em sua

homenagem. A doença teve vários nomes populares entre os quais “morféia”, mal

da pele, doença Lazariana (de Lázaro, o leproso atendido por Cristo). (COURA,

2008).

Na Bíblia, há mais de uma referência ao “Mal de Lázaro” e aos “leprosos”,

como em Levítico capítulos 13 e 14. (TEIXEIRA, 2008).

Nos séculos XII e XIII a moléstia existia em expansão violenta. Era

verdadeira a pandemia em toda a Europa. A endemia foi se alastrando

especialmente através dos soldados das cruzadas e dos comerciantes. Voltaire

dizia: “de tudo que obtivemos e adquirimos nas Cruzadas, a lepra foi a única coisa

que conservamos”. Na Europa dessa época, só na França havia cerca de 2000

leprosários e 15000 doentes. (VERONESI, 2006).

O declínio da endemia na Europa ocorreu a partis do século XVI.

Inicialmente, atribui-se ao isolamento que fora imposto aos doentes; porém, hoje se

interpreta que a moléstia tenha entrado em franco declínio na maioria dos países

europeus devido à peste negra (originária da Índia) e outras que ceifaram a vida de

25 milhões de pessoas. De acordo coChausssinand (1949), o declínio da MH

ocorreu, principalmente, devido à tuberculose, muito mais contagiante e que matou

milhões de pessoas. Pode-se dizer que os sobreviventes à tuberculose adquiriram

imunidade celular e tornaram-se “resistentes”, ou vacinados (por reação cruzada) –

contra posteriores infecções pelo bacilo de Hansen. (VERONESI, 2006).

Acredita-se que a doença chegou ao Brasil em 1496 com os

colonizadores portugueses. Os primeiros casos apareceram no Rio de Janeiro (RJ),

em Salvador (BA) e Recife (PE). Em 1740, o Rei de Portugal, Dom João V, criou o

primeiro plano para conter a hansen em terras brasileiras. No ano de 1958, os

cientistas chegaram à conclusão de que a doença não era hereditária e poderia ser

curada com antibiótico. O médico Adolfo Lutz foi o pai dos estudos em medicina

tropical no Brasil. Em 1962, deu-se oficialmente a extinção do isolamento dos

doentes. No entanto, o isolamento compulsório funcionou desde a década de 20 até

1986. Em 1976, o país trocou o nome lepra por hanseníase, em homenagem ao

médico norueguês que descobriu o micróbio, Gerhard Hansen. Em 1982, a OMS

passou a usar a poliquimioterapia. Com o fim da Ditadura Militar, em 1986 os

leprosários foram transformados em hospitais gerais; os muros derrubados e os

portões abertos. (TEXEIRA, 2008).

No Brasil por força da lei nº 9.010 de março de 1995, a doença passou a

chamar-se “mal de Hansen” ou hanseníase, em homenagem ao descobridor do

bacilo, devido ao preconceito e à descriminação aos portadores de hanseníase.

(COURA, 2008)

O bacilo de Hansen (BH) foi a primeira microbactéria descrita como

causadora de doença no homem, nove anos antes de Koch evidenciar o bacilo da

tuberculose. (VERONESI, 2006).

1.2 Conceito

A hanseníase (lepra; doença de Hansen) é uma infecção crônica

causada pelo Mycobacterium leprae, um bacilo álcool-acidorresistente de

crescimento lento que ainda hoje não pode ser cultivado in vitro. A hanseníase é

encontrada em todo o mundo, embora nove países de alta prevalência atualmente

se responsabilizem por mais de 80% dos casos notificados. As principais

manifestações da infecção por M. leprae ocorrem na pele e nos nervos periféricos.

(AUSIELLO;GOLDMAN,2009).

Normalmente as lesões cutâneas da hanseníase são

hipopigmentadas, hipostésicas ou anestésicas, e não pruríticas. (AUSIELLO;

GOLDMAN, 2009).

O comprometimento dos nervos periféricos é a característica principal da

doença, dando-lhe um grande potencial para provocar incapacidades físicas que

podem, inclusive, evoluir para deformidades. Estas incapacidades e deformidades

podem acarretar alguns problemas, tais como diminuição da capacidade de trabalho,

limitação da vida social e problemas psicológicos. São responsáveis, também, pelo

estigma e preconceito contra a doença. (BRASIL, 2002)

Em portadores das formas caracterizadas como multibacilares, a

doença pode comprometer vários outros órgãos e sistemas, quais sejam a mucosa

do trato respiratório superior, articulações, olhos, fígados, testículos, músculos e

ossos. (FIGUEIRA, 2007).

A doença pode acometer pessoas de todas as idades e ambos os sexos,

havendo discreto aumento de prevalência no sexo masculino. (ROTTA, 2008).

Na atualidade, com o diagnóstico precoce e a instituição de tratamento

antimicrobiano adequado e efetivo, os pacientes podem viver de forma produtiva na

comunidade, e as deformidades e outras manifestações visíveis podem ser em

grande parte, evitadas. (BRAUNWALDet al, 2009).

Ainda que o termo lepra (leprosy) seja adotado na maioria dos países, no

Brasil, pelo seu teor estigmatizante, foisubstituído por hanseníase.

(SAMPAIO,RIVITTI, 2008).

1.3 Epidemiologia

A hanseníase é amplamente distribuída nos países da África, Ásia,

America Latina e Caribe, mas somente considerada endêmica em seis países, onde

a prevalência é superior a um caso por 10 mil habitantes: Brasil (4,5), Madagascar

(4), Moçambique (3,6), Índia (3,2), Nepal (3) e Tanzânia (2,1). Estima-se a

prevalência de 12 milhões de casos de hanseníase no mundo, com uma incidência

anual próxima de 700 mil novos casos, apesar de uma tendência à redução após a

introdução da poliquimioterapia. (COURA, 2008).

Nas Américas, aproximadamente 94% dos casos novos de hanseníase

são notificados no Brasil, cujos níveis de prevalência são variáveis, atingindo níveis

altos nas Regiões Centro-Oeste (11,7 casos/10.000 habitantes), Norte (8,7

casos/10.000 hab.), e no Nordeste (6 casos/10.000 hab.), com maiores índices no

Piauí (16,6 casos/10.000 hab.) e Pernambuco (8,5 casos/10.000 hab., conforme

dados do Ministério da Saúde do ano de 2002. (FIGUEIRA, 2007).

O Brasil é considerado, pela OMS, como de alta endemicidade. Em

2003, a OMS (World Health OrganizationLeprosyElimination Project: Status Report

2003) refere que o Brasil ultrapassou a Índia e assumiu o primeiro lugar, com a

maior taxa de prevalência (4,4 por 10.000/hab.) os números oficiais demonstram que

entre os doentes brasileiros, 51% são multibacilares (contagiantes); enquanto na

Índia, que tem prevalência (3,2 por 10.000/hab.), apenas 36% dos doentes são

multibacilares. (VERONESI, 2006).

No Brasil, os grandes focos estão em alguns estados do Norte, Nordeste

e Centro-Oeste. Em todo o pais, os casos ocorrem em maior número onde se

identifica a área mais pobre e, em Recife, observou-se a maior detecção de casos

dentre todas as metrópoles do país, no ano de 2004, resultado de ação em área

prioritária do Programa de Saúde da Família e Comunidade (PSF). (FIGUEIRA,

2007).

Pernambuco é considerado hiperendêmico entre menores de 15 anos e

tem taxas muito altas, quase hiperendêmicas, no quadro geral dos pacientes de

todas as idades. O recife lidera o ranking das capitais com maior taxa de pacientes

por residência. Está ainda no topo da lista de capitais com o maior numero absoluto

de casos novos entre menores de quinze anos (a taxa de pacientes por habitantes

também é alta). (TEIXEIRA, 2008).

1.4 Agente Etiológico

O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-resistente (BAAR) e cora-se

em vermelho pela fucsina. É um parasita intracelular obrigatório, sua multiplicação é

lenta. Apesar de ser capaz de infectar um grande número de pessoas (alta

infectividade), apenas 5% a 10% desenvolvem a doença (baixa patogenicidade).

(HINRICHSEN, 2005).

O bacilo reproduz-se em aproximadamente 13 dias, e pode permanecer

viável no meio ambiente não mais que nove dias. Sua lenta reprodução permite

doses baixas de medicamentos; em contrapartida, a duração do tratamento é muito

longa. (SOUZA, 2004).

1.5 Fonte de infecção

O homem é considerado a única fonte de infecção da hanseníase. O

contágio dá-seatravés de uma pessoa doente, portadora do bacilo de Hansen, não

tratada, que o eliminapara o meio exterior, contagiando pessoas susceptíveis.

(BRASIL, 2002).

O homem com formas multibacilares sem tratamento representa a

principal fonte de infecção. Porém, dois outros fatores são importantes para haver

contágio; a suscetibilidade do contactante é a forma clínica apresentada pelo foco

infeccioso, com destaque para as formas virchowianas. Na prática, a maioria dos

pacientes ignora a fonte de contagio, possivelmente devido ao longo período de

incubação, que é de três a cinco anos. (HINRICHSEN, 2005).

1.6 Transmissão

A principal via de eliminação do bacilo, pelo indivíduo doente de

hanseníase, e amais provável porta de entrada no organismo passível de ser

infectado são as vias aéreas superiores, o trato respiratório. No entanto, para que a

transmissão do bacilo ocorra, é necessário um contato direto com a pessoa doente

não tratada. (BRASIL, 2002).

Dentre as pessoas que adoecem, algumas apresentam resistência ao

bacilo,constituindo os casos Paucibacilares (PB), que abrigam um pequeno número

de bacilos noorganismo, insuficiente para infectar outras pessoas. Os casos

Paucibacilares, portanto, não são considerados importantes fontes de transmissão

da doença devido à sua baixa carga bacilar. Algumas pessoas podem até curar-se

espontaneamente. (BRASIL, 2002).

Um número menor de pessoas não apresenta resistência ao bacilo, que

se multiplicano seu organismo passando a ser eliminado para o meio exterior,

podendo infectar outraspessoas. Estas pessoas constituem os casos Multibacilares

(MB), que são a fonte de infecção e manutenção da cadeia epidemiológica da

doença. (BRASIL, 2002).

As secreções nasais das pessoas com hanseníase lepromatosa podem

conter 10 bacilos viáveis por mililitro. (AUSIELLO;GOLDMAN, 2009).

Segundo Shaffer, um doente multibacilar (dimorfos eu vichowianos) pode

eliminar cerca de 180.000 bacilos numa fala de 10 minutos. A importância dessa via

de eliminação foi demonstrada não só pela contagem de bacilos em lâminas como

também com camundongos infectados por perdigotos eliminados de doentes

contagiantes. (VERONESI, 2006).

Quanto mais intimo e prolongado for o contato, maior será a possibilidade

de adquirir a infecção. No meio familiar, o contágio ocorre cinco a oito vezes mais

freqüentes que no extrafamiliar. No foco familiar promíscuo, o risco de contágio é de

um doente para três contatos. Benjamin (1950) relata que 29% dos contatos que

conviviam no mesmo leito ficaram doentes, enquanto apenas 4% dos contatos que

habitavam a mesma casa contraíram hanseníase. (VERONESI, 2006).

É considerada de alta infectividade e baixa patogenicidade, pois, em

média, apenas 10% de uma população adoecem. Porém, esse comportamento está

na dependência de características epidemiológicas e sócio-ambientais, havendo

correlação entre a endemia e o desenvolvimento sócio-econômico da população

estudada. Os fatores nutricionais são considerados importantes como determinantes

da doença, e o maior número de pessoas acometidas concentra-se nas áreas mais

pobres, cuja população situa-se abaixo do índice de pobreza. Nessas áreas, a

população comumente sobrevive em aglomerados sendo maiores, portanto, as

chances de exposição. (FIGUEIRA, 2007).

Quando a pessoa doente inicia o tratamento quimioterápico, ela deixa de

sertransmissora da doença, pois as primeiras doses da medicação matam os

bacilos, torna-osincapazes de infectar outras pessoas. (BRASIL,2002).

1.7 Período de incubação

O período de incubação da hanseníase é variável, em média, de três a

cinco anos, de acordo com a intensidade de exposição e da resistência individual. A

maioria da população é resistente ao bacilo. (VERONESI, 2006).

SegundoCoura (2008), descreve que o período de incubação da doença é

muito longo, média de três a dez anos, podendo atingir trinta anos.

Para RivittieSampaioo período de incubação da hanseníase é de 2 a 5

anos.

Entretanto, o Ministério da saúdeeRotta(2008)concordam que o

aparecimento da doença na pessoa infectada pelo bacilo, e suas diferentes

manifestações clínicas, dependem dentre outros fatores, da relação parasita /

hospedeiro e pode ocorrer após um longo período de incubação, de 2 a 7 anos.

1.8 Manifestações clínicas 1.8.1 Sinais e Sintomas Neurológicos

Na maioria dos doentes, as lesões e manifestações neurais antecedem os

sinais cutâneos. Estão presentes nas várias, manifestações do espectro clínico da

moléstia e ocorrem exclusivamente, no sistema nervoso periférico (SNP), porque o

bacilo de Hansen tem extrema predileção pelas células de Schwann que envolvem

os axônios dos nervos periféricos. (VERONESI, 2006).

Quando o comprometimento é ramuscular, as alterações são

essencialmente sensitivas e a primeira sensibilidade a ser alterada é a térmica,

seguida pela sensibilidade dolorosa e finalmente a tátil. Após a lesão dos

ramusculos nervosos, que são as primeiras estruturas anatômicas a serem

alteradas, a doença progride em direção proximal afetando ramos secundários e

depois os troncos neurais periféricos. Estes podem tornar-se espessados e

dolorosos à palpação e/ou percussão. Quando o local do nervo é percutido, o doente

tem sensação de choque que se irradia para o território correspondente ao mesmo

(Sinal de Tinel). Entre os distúrbios mais importantes estão os sensitivos que

impedem que o paciente se defenda das agressões sofridas pelas suas mãos e pés

durante a vida diária. (SAMPAIO;RIVITTI, 2008).

Os mais importantes nervos mistos (sensitivo- motores) dos membros que

mais frequentemente encontram-se afetados são:

Nos membros superiores; nervo ulnar (diminuição da massa muscular do antebraço e dos interósseos; garra ulnar; hipo ou anestesia nos IV e V quirodáctilos); nervo mediano (redução da massa muscular da eminência tênar, garra do mediano; hipo ou anestesia no I, II e III quirodáctilos); e (raramente) o nervo radial (mão caída, hipo ou anestesia na face dorsal dos quirodáctilos I, II e III). Nos membros inferiores: o nervo fibular (pé caído, hipoestesia na face dorsal do pé, e o nervo tibial (amiotrofias dos interósseos podais; hipo ou anestesia plantar); os dois fatores sensitivo e motor conjugam-se na fisiopatologia da úlcera plantar. (VERONESI, 2006).

No segmento cefálico, os nervos comprometidos são o trigêmeo,

responsável pela sensibilidade da córnea e da face, e o facial, ao qual está

subordinada toda a musculatura da mímica da face. As lesões do facial podem ser

completas, unilaterais ou bilaterais ou somente provocarem lesões do músculo

orbicular das pálpebras levando ao lagoftalmo. (SAMPAIO; RIVITTI, 2008).

1.8.2 Sinais e Sintomas Dermatológicos

A primeira manifestação da doença é caracterizada pelo aparecimento de

máculas ou áreas circunscritas com distúrbios da sensibilidade, sudorese e

vasomotores. Podem apresentar alopecia total ou parcial. As máculas podem ser

hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas com eritema marginal ou difuso. O aspecto

geral das lesões pode sugerir a evolução que o caso terá. Assim, se o número

dessas lesões for pequeno e as alterações sensitivas forem bem acentuadas, é bem

possível que o indivíduo portador das mesmas tenha resistência à doença e irá

curar-se espontaneamente ou evoluirá para a forma tuberculóide. Se, ao contrário,

ele apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas quais os

distúrbios de sensibilidade não são muito intensos, a sua resistência provavelmente

é baixa ou nula e irá evoluir se não tratado, para as dimorfa ou virchowiana.

(SAMPAIO; RIVITTI, 2008).

De acordo com o Ministério da Saúde (2002), as lesões mais comuns são:

Manchas pigmentares ou discrômicas: resultam da ausência,

diminuição ou aumento de melanina ou depósito de outros pigmentos ou

substâncias na pele.

Placa: é lesão que se estende em superfície por vários centímetros. Pode

ser individual ou constituir aglomerado de placas.

Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor

evidência dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema

discreto. Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite. Resulta da presença

na derme de infiltrado celular, às vezes com edema e vasodilatação.

Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a3 cm de

tamanho. É processo patológico que localiza-se na epiderme, derme e/ou

hipoderme. Pode ser lesão mais palpável que visível.

Essas lesões podem estar localizadas em qualquer região do corpo e

podem, também, acometer a mucosa nasal e a cavidade oral. Ocorrem, porém, com

maior freqüência, na face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas. (BRASIL,

2002).

Figura 1. Tipos de lesões. Fonte: BRASIL (2002, p.15).

1.9 Forma Clínica

1) Hanseníase Indeterminada: É a forma inicial da doença na qual, depois de um

longo período de incubação, aparece uma mancha hipocrômica ou eritematosa na

pele, com bordas irregulares, discreto comprometimento neural e consequentemente

hipoestesia. A mancha que aparece em qualquer parte do corpo, principalmente nas

áreas cobertas pela roupa, pode permanecer por longo tempo, regredir ou evoluir

para outra forma de acordo com a imunidade do hospedeiro. Em geral as lesões são

únicas e isoladas e a sua busca pelo médico é uma parte importante no exame

clínico de qualquer paciente, suspeito ou não de hanseníase. Pode haver perda de

pêlos na área lesada (alopecia), bem como diminuição ou abolição da sudorese.

(COURA, 2008; ROTTA, 2008).

Não há comprometimento de troncos nervosos e, por isso, não ocorrem

alterações motoras ou sensitivas que possam causar incapacidades.

O exame baciloscópico, é negativo; já o exame histopatológico demonstra

infiltrado linfomonocitário discreto na derme superficial e profunda, com distribuição

perivascular e perineural, sendo que, geralmente, há ausência de bacilos. A

intradermorreação de Mitsuda pode ser positiva ou negativa, pois, via de regra,

todos iniciaram a doença por essa forma clínica. (ROTTA, 2008).

Figura 2. Hanseníase Indeterminada Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.13)

2) Hanseníase tuberculóide:caracteriza-se por placas eritematosas, castanhas

ou castanho-violáceas de formas variáveis. O limite das lesões tuberculóides com a

pele normal é bem nítido, sendo normalmente pouco numerosas e restritas a uma

área do corpo. Há perda de sensibilidade local, excetuando-se, eventualmente

lesões da face. Ocorre espessamento assimétrico e precoce de nervos periféricos,

especialmente aqueles próximos às lesões cutâneas. (ROTTA, 2008).

Embora qualquer nervo periférico possa estar aumentado (incluindo os

pequenos nervos digitais e o supraclavicular), aqueles mais comumente acometidos

são os nervos ulnar, auricular posterior, fibular e tibial posterior, com hipoestesia e

miopatia associadas. (BRAUNWALDet al, 2009).

Na hanseníase tuberculóide, as células T rompem o perineuro, e a

destruição das células de Schwann e os axônios podem ser evidentes, resultando

em fibrose do epineuro, substituição do endoneuro por granulomas epiteliais e, em

certas ocasiões, necrose caseosa. Essa invasão e destruição dos nervos na derme

pelas células T são patognomônicas da hanseníase. (BRAUNWALDet al, 2009).

O exame baciloscópico é negativo; já o exame histopatológico demonstra

granulomas de tipo tuberculóide com distribuição perivascular e perineural, sendo

que, habitualmente, há ausência de bacilos. A intradermorreação de Mitsuda é

positiva. (ROTTA, 2008).

Figura 3. Hanseníase tuberculóide Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.18)

3) Hanseníase Virchowiana: A hanseníase virchowiana é caracterizada do “pólo

imune negativo” de baixa resistência e multibacilar, apresentando lesões simétricas

infiltrativas difusas da pele e mucosas, iniciando-se pela mucosa nasal, vias

respiratórias superiores e olhos, podendo disseminar-se pelos linfonodos, vísceras

abdominais, principalmente fígado e baço, ovários e testículos. É a forma com

grande capacidade de transmissão e disseminação. (COURA, 2008).

A infiltração da face e dos lóbulos de orelhas com perda de sobrancelhas

(madarose) confere o aspecto conhecido como “face leonina”. (FIGUEIRA, 2007).

Existem duas variedades da forma virchowiana que merecem destaque:

Forma Virchowiana Históide; recebe essa denominação pelo aspecto

histológico, que apresenta histiócitos espumosos. Caracteriza-se por lesões

tuberosas e/ou nodulares, bem delimitadas, de tamanhos variados, redondos ou

ovulares, de coloração rósea. Essas lesões são ricas em bacilos e normalmente

estão associadas à resistência a sulfona. (FIGUEIRA, 2007).

Forma difusa de Lúcio e alvarado; também chamada hanseníase bonita

porque confere aspecto rosado à pele. É mais freqüente no México e rara em outros

locais. Caracteriza-se por infiltração difusa da pele; comprometimento da

sensibilidade, que se inicia em mãos e pés; queda das sobrancelhas e

telangiectasias em face e tronco. (FIGUEIRA, 2007).

O exame histopatológico é característico, mostrando macrófagos

xantomizados, com aspecto espumoso, denominados células de Virchow. Estes

macrófagos encontram-se agrupados na derme poupando pequena faixa de

colágeno na interface dermoepidérmica (faixa de Unna). A pesquisa de bacilos no

tecido também é positiva. A reação de Mitsuda é sempre negativa. A baciloscopia de

lesões, lóbulos de orelhas, cotovelos e joelhos é positiva, observando-se bacilos

isolados ou agrupados (globais) pela coloração de Ziehl-Neelsen. (ROTTA, 2008).

.

Figura 4. Hanseníase Virchowiana Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.18)

Figura 5. Face leonina-madarose. Fonte: (OPROMOLLA, 2002, p. 07).

4) Hanseníase dimorfo ou bivalente: evolui, geralmente, da forma indeterminada e

divide-se em dimorfatuberculóide, dimorfadimorfa e dimorfavirchowiana, na

dependência da imunidade do hospedeiro. É comum o surgimento de quadros

reacionais nessa forma da doença, dado o estado de imunidade indefinido. As

reações podem levar a uma definição da clínica para o pólo tuberculóide, se houver

predomínio da imunidade celular, ou virchowiana, se houver predomínio da

multiplicação bacilar, em decorrência da falha dessa imunidade, com exacerbação

da imunidade humoral. (FIGUEIRA, 2007).

Apresenta lesões eritematosas ou hipocrômicas, com bordas infiltradas e

coloração vinhosa dando à pele um aspecto “rendilhado” e assimétrico, com lesões

difusas e acometimento neural precoce. (COURA, 2008).

O exame histopatológico pode demonstrar granuloma do tipo

tuberculóide. Assim como a intradermorreação de Mitsuda, a baciloscopia pode ser

positiva ou negativa. (ROTTA, 2008).

Figura 6. Hanseníase Dimorfa Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.30)

1.10 Classificação

Segundo Coura (2008), as classificações da hanseníase podem ser

sumariadas em três conjuntos:

a) Classificação polar de Rabello, baseada no quadro clínico, na

baciloscopia, na histopatologia e na intradermorreação à lepromina de

Mitsuda, que classifica a hanseníase em dois pólos estáveis - imune

positivo para a hanseníase tuberculóide (HT) e imune negativo para a

hanseníase virchowiana (HV) e dois pólos instáveis – respectivamente

para a hanseníase indeterminada (HI) e hanseníase dimorfa (HD);

b) A classificação de Ridley e Jopling que se baseia na histopatologia do

granuloma, no índice baciloscópico e na resposta imune do hospedeiro,

classificando a hanseníase em seis formas ou estágios: hanseníase

indeterminada (HI) inicial, hanseníase tuberculóide-tuberculóide (HTT),

altamente resistente e a hanseníase virchowiana-virchowiana (HVV)

altamente suscetível e a hanseníase dimorfa subdividida em três estágios:

dimorfa-tuberculóide (DT), dimorfa-dimorfa (DD) e dimorfa-

virchowiana(DV); e

c) A classificação da OMS baseada no número e tipo das lesões, visando

a facilitar a poliquimioterapia, em hanseníase Paucibacilar (PB) com

menos de cinco lesões cutâneas e um tronco nervoso comprometido,

correspondendo às formas indeterminada e tuberculóide, e multibacilar

(MB) com mais de cinco lesões e/ou mais de um tronco nervoso

comprometido, correspondendo às formas virchowiana e dimorfa.

1.11 Classificação operacional para fins de tratamento quimioterápico

Segundo Ministério da Saúde (2002), um caso de hanseníase deve ser

classificado, operacionalmente, para fins de tratamento. Esta classificação, também

é feita com base nos sinais e sintomas da doença:

Paucibacilares: pacientes que apresentam até cinco lesões de pele e um

tronco nervoso comprometido.

Multibacilares: pacientes que apresentam mais de cinco lesões de pele e/ou mais

de um tronco nervoso comprometido.

O diagnóstico da doença e a classificação operacional do paciente em

Pauci ou em Multibacilaré importante para que possa ser selecionado o esquema de

tratamento quimioterápico adequado ao caso. (BRASIL, 2002).

Quando houver dúvida na classificação do doente, recomenda-se que o

caso seja classificado como multibacilar. (BRASIL, 2002).

A identificação do comprometimento neural e da eventual incapacidade

física do paciente são importantes para a orientação de uma prática regular de auto

cuidados, pelo paciente e para que possam ser tomadas medidas preventivas e de

tratamento de incapacidades e deformidades. (BRASIL, 2002).

1.12 Diagnóstico clínico

O Diagnóstico Clínico Segundo Ministério da Saúde (2002):

O diagnóstico clínico é realizado através do exame físico, procedendo-se

com uma avaliação dermatoneurológica, buscando-se identificar sinais clínicos da

doença. Inicialmente, deve-se fazer a anamnese colhendo dados da sua história

clínica, verificando a presença de sinais e sintomas dermatoneurológicos

característicos da doença e, também, a história epidemiológica sobre a sua fonte de

infecção.

O diagnóstico clínico constitui-se das seguintes atividades:

Anamnese – Obtenção da história clínica e epidemiológica;

Avaliação Dermatológica – Identificação de lesões de pele com alteração de

sensibilidade;

Avaliação Neurológica – Identificação de neurites, incapacidade e deformidades;

Diagnóstico dos estados reacionais;

Diagnóstico diferencial;

Classificação do grau de incapacidade física.

1.12.1 Anamnese

A anamnese realiza-se, conversando com o paciente a respeito dos sinais e

sintomas da doença e possíveis vínculos epidemiológicos;

Deve-se ouvir a pessoa com muita atenção, esclarecendo suas dúvidas, e

procurando reforçar a relação de confiança existente entre o indivíduo e os

profissionais de saúde;

Deve-se registrar no prontuário todas as informações obtidas, uma vez que serão

úteis para o diagnóstico da doença, para o tratamento e para o acompanhamento

do paciente;

É importante que seja detalhada a ocupação da pessoa e suas atividades diárias;

Além das questões rotineiras da anamnese, é necessário que seja identificada as

seguintes questões: alguma alteração na sua pele – manchas, placas,

infiltrações, tubérculos, nódulos, e há quanto tempo elas apareceram; possíveis

alterações de sensibilidade em alguma área do seu corpo; a presença de dores

nos nervos, ou a fraqueza nas mãos e nos pés e se usou algum medicamento

para tais problemas e quais os resultados.

O indivíduo que tem hanseníase, geralmente, queixa-se de manchas

dormentes na pele, dores, câimbras, formigamento, dormência e fraqueza nas mãos

e nos pés. A investigação epidemiológica é muito importante para se descobrir à

origem da doença e para o diagnóstico precoce de novos casos de hanseníase.

A anamnese e o exame físico cuidadoso permitem quase sempre o

diagnóstico da hanseníase. Entre os principais exames que auxiliam o diagnóstico,

estão os descritos a seguir:

1.12.2 Avaliação dermatológica

A avaliação dermatológica visa identificar as lesões de pele própria da

hanseníase, verificando a sensibilidade nas mesmas. A alteração de sensibilidade

nas lesões de pele é uma característica típica da hanseníase.

Deve-se inspecionar toda a superfície corporal, no sentido crânio-caudal,

seguimento por segmento, procurando identificar as áreas acometidas por lesões de

pele. As áreas onde as lesões ocorrem com maior freqüência são: face, orelhas,

nádegas, braços, pernas e costas, podendo acometer, também, a mucosa nasal.

Deve-se realizar nas lesões de pele, as pesquisas de sensibilidade

térmica, dolorosa, e tátil, que se complementam. Esta pesquisa é um recurso

fundamental no diagnóstico da hanseníase e deve ser executada com paciência e

precisão.

1.12.3 Pesquisa de sensibilidade

A sensibilidade normal depende da integridade dos troncos nervosos e

das terminações nervosas que se encontram sob a pele: quando há alteração, o

paciente perde sua capacidade normal de perceber as sensações de pressão, tato,

calor, dor e frio. Portanto, para fins de prevenção, é importante, a detecção

precocemente, dessas lesões, de modo que a perda de sensibilidade, ainda que em

pequena área, pode significar um agravo para o paciente.

Para realização da pesquisa de sensibilidade, são necessárias algumas

considerações:

Explicar ao paciente o exame a ser realizado, certificando-se de sua

compreensão para obter maior colaboração;

Concentração do examinador e do paciente;

Demonstrar a técnica, primeiramente, com os olhos do paciente abertos e em

pele sã;

Ocluir, então, o campo de visão do paciente;

Selecionar aleatoriamente, a sequência de pontos a serem testados. Tocar a

pele deixando tempo suficiente para o paciente responder. Repetir o teste

para confirmar os resultados em cada ponto;

Realizar o teste em área próxima dentro do mesmo território específico,

Quando na presença de calosidades, cicatrizes ou úlceras.

A pesquisa de sensibilidade térmica nas lesões e nas áreas suspeitas

deve ser realizada, sempre que possível, com dois tubos de vidro, um contendo

água fria e no outro, água aquecida: deve-se ter o cuidado da temperatura da água

não ser muito elevada (acima de 45ºC), pois neste caso poderá despertar da

sensação de dor, e não de calor. (Na prática utiliza-se um algodão embebido em

éter como procedimento alternativo. Neste caso, a pele sã e a área suspeita devem

ser tocadas, alternadamente, com um pedaço de algodão embebido em éter e, ao

paciente deve-se solicitar que diga quando tem sensação de frio, sendo comparados

os resultados dos toques na pele sã e na área suspeita).

Em relação, a pesquisa de sensibilidade tátil nas lesões e nas áreas

suspeitas é apenas com uma mecha fina de algodão seco. Da mesma forma, deve

ser explicado para a pessoa examinada antes de sua realização.

A pele sã e a área suspeita devem ser tratadas, alternadamente com uma

mecha de algodão seco e, ao indivíduo examinado, perguntar-se-á se sente o toque.

Após comparação dos resultados dos toques, pode-se concluir sobre a alteração de

sensibilidade tátil nas lesões ou nas áreas suspeitas.

Enfim, a pesquisa da sensibilidade protetora é realizada nas lesões, nos

membros superiores e inferiores utilizando a ponta de uma caneta esferográfica.

Esta pesquisa é a mais importante para prevenir incapacidades, pois detecta

precocemente diminuição ou ausência de sensibilidade protetora do paciente.

Figura 7.Pesquisa da sensibilidade termica com tubo de ensaio

Fonte: BRASIL (2002, p.27).

Figura 8. Pesquisa de sensibilidade protetora com uso de caneta esferográfica

Fonte: BRASIL (2002, p.27).

Figura 9. Pesquisa da sensibilidade tátil com algodão seco.

Fonte: BRASIL (2002, p. 27).

1.12.4 Avaliação neurológica

O processo inflamatório dos nervos periféricos, as chamadas neurites, é

um aspecto importante da hanseníase. Clinicamente, a neurite pode ser silenciosa,

sem sinais e sintomas, ou pode ser evidente, aguda, apresentando dor intensa,

hipersensibilidade, edema, perda de sensibilidade e paralisia dos músculos.

Inicialmente, a neurite hansênica não apresenta um dano neural

demonstrado, com tudo, sem tratamento adequado, a neurite torna-se crônica e

evolui, passando a evidenciar o comprometimento dos nervos periféricos: a perda da

capacidade de suar (anidrose), a perda dos pêlos (alopecia), a perda das

sensibilidades térmicas, dolorosa e tátil, e a paralisia muscular.

Os processos inflamatórios podem ser causados tanto pela ação do bacilo

nos nervos, quanto pela resposta do organismo, à presença do bacilo, ou por

ambos, provocando lesões neurais, que quando não tratadas, podem causa dor e

espessamento dos nervos periféricos, alteração de sensibilidade e perda de força

nos músculos inervados por estes nervos, principalmente nas pálpebras e nos

membros superiores e inferiores, originando as incapacidades e deformidades.

Por isso é importante que a avaliação neurológica do paciente com

hanseníase seja feita freqüentemente para que as medidas adequadas de

prevenção e tratamento das deformidades físicas sejam realidades precocemente.

Assim sendo, a avaliação neurológica deve ser realizada no momento do

diagnóstico, semestralmente e na alta do tratamento, na ocorrência de neurites e

reações ou quando houver suspeitas das mesmas, durante ou após o tratamento

PQT e sempre que houver queixas.

Os principais nervos periféricos acometidos na hanseníase são os

localizados na região:

Da face – trigêmeo e facial, que podem causar alteração na face, nos

olhos e no nariz.

Dos braços – radial, Unar e mediano, que podem causar alterações nos

braços e nas mãos.

Das pernas – fibular comum e tibial posterior, que podem causar

alterações nas pernas e nos pés.

Figura 10. Nervos Periféricos Fonte: BRASIL (2002, p. 31)

A identificação das lesões neurológicas é feita através da avaliação

neurológica e é constituída pela inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés, palpação

dos troncos nervosos periféricos, avaliação da força muscular e avaliação da

sensibilidade nos olhos, membros superiores e inferiores.

1.13 Diagnóstico Laboratorial

O exame histopatológico, o teste de Mitsuda (resposta imunológica celular

ao M. leprae) e a baciloscopia já não são solicitados de rotina e não são

indispensáveis para o diagnóstico e tratamento, conforme descrito no manual do

Ministério da Saúde de 2002. Essas características são observadas apenas em

algumas pesquisas. (FIGUEIRA, 2007).

Estudos demonstram que a especificidade da baciloscopia é de quase

100%; entretanto, sua sensibilidade é de cerca de 50%. A baciloscopia também

depende da adequada coleta e leitura. E descrito que cerca de 12% dos

verdadeiros multibacilares são perdidos na classificação OMS. (FIGUEIRA, 2007).

Recentemente, novas técnicas diagnósticas vêm sendo aprimoradas,

dentre elas a pesquisa de anticorpos anti-PLG-1 e o PCR. (FIGUEIRA, 2007).

1.13.1 Baciloscopia

Deve-se colher a linfa dos lóbulos das orelhas, cotovelos, joelhos e das

lesões cutâneas e fazer lâminas para coloração pela técnica de Ziehl-Neelsen,

podendo-se encontrar o bacilo álcool-ácido resistente na hanseníase virchowiana e

dimorfa e raramente na indeterminada e tuberculóide. (COURA, 2008).

1.13.2 Histopatológico

É um exame fundamental para classificação da hanseníase e seu seu

potencia evolutivo.O material da biópsia deve ser corado pela hemotoxina-eosina ,

pelo Ziehl-Neelsen e pelo Sudam III quando se quer identificar as células de

Virchow. A imumo-histoquímica em geral é utilizada em trabalhos de pesquiza. Na

forma indeterminada o infiltrado linfo-histiocitário não é conclusivo, mas quando

penetra os filetes nervosos é indicativo da doença inicial. A forma tuberculoíde

apresenta granulomas bem definidos com células gigantes multinucleadas do tipo de

Langhans circundadas por células Epilteloíde;como na forma indeterminada,

raramente se encontra e M. leprae. Na hanseníase virchowiana o infiltrado é

linfoplasmocitárioemacrofágico, com citoplasma espumoso e vacuolado. Na

coloração pelo Ziehl-Neelsen o citoplasma está cheio de bacilos isolados ou em

células de virchow (globais) vistas principalmente pela coloração pelo Sudam III,

localizando-se principalmente nos filetes nervosos, no endotélio e parede dos vasos.

A forma dimorfa mostra granulomas formados por células epitelioídes e

macrofagicas , com infiltrado em torno dos filetes nervosos e anexos. (COURA,

2008).

1.13.3 Exames sorológicos

Há uma reação que ocorre na hanseníase, mais freqüentemente na forma

virchowiana, conhecida como Reação de Rubino. Há uma sedimentação de

hemácias formoladas de carneiro pelo soro do doente, fato que não ocorre na

grande maioria das patologias.

O PGL-1 (glicolipídio fenólico) é um constituinte da parede do

mycobacteriumleprae. É espécie-específico detectado por reação de aglutinação

com anticorpos da classe IgM. A especificidade da reação é de 98% e a

sensibilidade de 80 a 90% em pacientes multibacilares e de 30 a 60% em

paucibacilares. Essa reação tem grande importância para a possível aplicação na

diagnose, investigação de infecção subclínica, controle da infecção multibacilar e

detecção de recidivas. (SAMPAIO; RIVITTI, 2008).

1.13.4 Reação em cadeia de polimerase – PCR

Pode ser usada para a detecção de amplificações do DNA do ML, ou

sequências repetidas, é altamente sensível e específica, pois detecta DNA do ML

em 95% dos doentes multibacilares e em 55% dos paucibacilares. (VERONESI,

2006).

1.13.5 Teste de Mitsuda

É uma reação que avalia a integridade da imunidade celular específica de

um individuo ao bacilo de Hansen. O teste utiliza o antígeno de Mitsuda integral,

preparado PA partir de módulos virchowianos triturados e filtrados. Durante o

preparo, os bacilos são mortos por autoclavagem, injetando-se

intradermicamente0,1ml, haverá uma reação localizada em 48-72h, denominada

reação de Fernandez, que revela a integridade da imunidade celular e, portanto é

inespecífica. Após 21-30 dias, pode ocorrer uma segunda reação, também chamada

de tardia ou de Mitsuda, que se caracteriza, quando positiva, pelo aparecimento no

local da injeção, de lesão que varia de um nódulo igual ou superior a 5mm até a

ulceração. De acordo com a OMS, se a pápula medir entre 1-3mm, o resultado é

considerado duvidoso; entre 3-5mm é fracamente positivo(+); entre 5-10mm é

positivo (++); e maior que 10mm, positivo forte (+++). Dez a 20% da população são

anérgicos e não apresentam positividade ao teste de Mitsuda. Esse teste não serve

para diagnosticar hanseníase e, sim, para avaliar o grau de imunidade do individuo

contra o M.leprae. Quando exposto a um paciente multibacilar, qualquer individuo

poderá desenvolver MH, independente de ser Mitsuda-positivo ou negativo. Porém,

o risco é menor nos Mitsuda-positivos, que, caso adoeçam, geralmente evoluirão

para as formas benignas – MHT; já os pacientes Mitsuda-negativos tem maior

probabilidade de adoecer e desenvolver MHV ou MHD.

Resultado do Mitsuda de acordo com as formas clínicas:

MHI – positivo ou negativo

MHT- positivo (++.+++ ou necrose)

MHTD – positivo (+,++)

MHDD e MHDV – duvidoso (+) ou negativo

MHV – negativo

(FIGUEIRA, 2007).

1.13.6 Prova da pilocarpina

Por ser a anidrose comum nas lesões, procurou-se diagnosticá-la

mediante provas da sudorese. Enjetam-se 0,2mL de nitrato ou cloridrato de

pilocarpina a 1% por via intradérmica na lesão suspeita e na sua vizinhança. Passa-

se tintura de iodo na pele antes da injeção e, depois desta, polvilha-se com amido.

Havendo sudorese, observa-se características cor azulada depois de cinco minutos,

o que não ocorre nas lesões lepróticas. A prova da pilocarpina é útil no diagnóstico

de qualquer lesão cutânea leprótica, principalmente na de bacterioscopia negativa.

(HINRICHSEN, 2005).

1.13.7 Prova da histamina

Em uma macula ou acrômica pinga-se uma gota de histamina e sobre ela

faz-se de duas a quatro punturas bem próximas, quase superpostas. Também faz-se

em uma área próxima. Na área comprometida ira formar apenas o eritema inicial e a

pápula (resposta incompleta), enquanto na área sadia irá se formar a tríade de Lewis

com o eritema reflexo. (HINRICHSEN, 2005).

1.14 Definição de caso de hanseníase

Segundo o Ministério da saúde 2002;

Um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta uma ou mais de

uma das seguintes características e que requer quimioterapia:

lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;

acometimento de nervo(s) com espessamento neural;

baciloscopia positiva

1.15 Diagnóstico Diferencial

A hanseníase pode ser confundida com outras doenças de pele e com

outras doenças neurológicas que apresentam sinais e sintomas semelhantes aos

seus. Portanto, deve ser feito diagnóstico diferencial em relação a essas doenças.

(BRASIL, 2002).

Existem doenças que provocam lesões de pele semelhantes às lesões

características da hanseníase, e que podem ser confundidas com as mesmas.

A principal diferença entre a hanseníase e outras doenças dermatológicas

é que as lesões de pele da hanseníase sempre apresentam alteração de

sensibilidade. As demais doenças não apresentam essa alteração. (SAMPAIO;

RIVITTI, 2008).

As lesões de pele características da hanseníase são: manchas

esbranquiçadas ou avermelhadas, lesões em placa, infiltrações e nódulos. As

principais doenças de pele que fazem diagnóstico diferencial com hanseníase são:

Pitiríase Versicolor (pano branco) - micose superficial que acomete a pele, e é causada pelo fungo Ptirosporum ovale. Sua lesão muda de cor quando exposta ao sol ou calor (versicolor). Ao exame dermatológico há descamação furfurácea (lembrando farinha fina). Sensibilidade preservada. Eczemátide - doença comum de causa desconhecida, ainda é associada à dermatite seborreica, parasitoses intestinais, falta de vitamina A, e alguns processos alérgicos (asma, rinite, etc). No local da lesão, a pele fica parecida com pele de pato (pele anserina: são as pápulas foliculares que acometem cada folículo piloso). Sensibilidade preservada. Tinha do corpo - micose superficial, com lesão hipocrômica ou eritematosa, de bordos elevados. Pode acometer várias partes do tegumento e é pruriginosa. Sensibilidade preservada. Vitiligo - doença de causa desconhecida, com lesões acrômicas. Sensibilidade preservada. (BRASIL, 2002).

1.16 Tratamento

O tratamento do paciente com hanseníase é fundamental para curá-lo,

fechar a fonte de infecção interrompendo a cadeia de transmissão da doença,

sendo, portanto estratégico no controle da endemia e para eliminar a hanseníase

enquanto problema de saúde pública. (BRASIL, 2002).

Na tomada mensal de medicamentos é feita uma avaliação do paciente

para acompanhar a evolução de suas lesões de pele, do seu comprometimento

neural, verificando se há presença de neurites ou de estados reacionais. Quando

necessárias, são orientadas técnicas de prevenção de incapacidades e

deformidades. São dadas orientações sobre os autocuidado que ela deverá realizar

diariamente para evitar as complicações da doença, sendo verificada sua correta

realização. (BRASIL, 2002).

1.16.1 Tratamento Poliquimioterápico

O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo

Ministério da Saúde, é a poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de

Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. A PQT

mata o bacilo tornando-o inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as

incapacidades e deformidades causadas por ela. (BRASIL, 2002).

A poliquimioterapia é constituída pelo conjunto dos seguintes

medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração

associada.Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo que ocorre

com freqüência quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura

da doença. (BRASIL, 2002).

É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a

classificação operacional do doente em Pauci ou Multibacilar. A informação sobre a

classificação do doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento

adequado ao seu caso. (BRASIL, 2002).

Para crianças com hanseníase, a dose dos medicamentos do esquema-

padrão é ajustada, de acordo com a sua idade. Já no caso de pessoas com

intolerância a um dos medicamentos do esquema-padrão, são indicados esquemas

alternativos. (BRASIL, 2002).

A alta por cura é dada após a administração do número de doses

preconizadas pelo esquema terapêutico. (BRASIL, 2002).

- Dapsona: Droga quimicamente relacionada com as sulfonamidas. Todas as

sulfonas de uso clínico são derivadas da dianinodifenil-sulfona. É ainda a melhor

droga no tratamento da hanseníase. É bem tolerada e tem reduzidos efeitos

colaterais graves. (HINRICHSEN, 2005).

Os principais efeitos colaterais são:

Hemólise - Na dose de 100mg, ocorre com baixa intensidade e tende a melhorar no decorrer do tratamento. Metemoglobinemia - Caracteriza-se por cianose das semimucosas labiais e dos leitos ungueais. Os indivíduos com deficiências genéticas da enzima glicose 6-fostato-desidrogenase têm graves crises de metemoglobinemia com doses bem pequenas, pois o organismo não consegue metabolizar a droga. Nos casos graves de metemoglobinemia impõem-se a internação hospitalar e a administração parenteral de azul-de-metileno na dose de 1 a 2mg/kg de peso em solução a 1% durante cinco minutos. Quando a cianose não desaparece em uma hora, deve-se repetir a medição na mesma proporção. Manifestações gastrointestinais - Dores epigástricas, anorexia, náusea e vômitos. Complicações neuropsíquicas - Cefaléia, fadiga, psicoses. Neuropatias periféricas - São raras. Complicações cutâneas - Fotodermatite, urticária, eritema polimorfo, eritema pigmentar fixo, necrólise epidérmica tóxica e eritrodermia. Manifestações hepáticas - Icterícia do tipo colestática ou alterações da função hepática. Efeitos teratogênicos - Não foram relatados. (HINRICHSEN, 2005).

- Rifampicina: Antibiótico semi-sintético do Streptomycesmediterranei primariamente

de ação bacteriostática. Não deve ser administrada isoladamente, pois o risco do

aparecimento de resistência parece ser maior. A sua utilização é feita sempre em

associação com outra droga, a sulfona ou a clofazimina. Deve ser administrada em

jejum ou nos intervalos das refeições para uma melhor absorção.

Os principais efeitos colaterais são:

Hepatotoxicidade - Icterícia, hepatomegalia dolorosa, provas da função hepática alteradas. Manifestações gastrointestinais - Anorexia, náuseas, dores abdominais. Manifestações cutâneas - Manchas eritematosas, lesões de acne, além de outras manifestações como febre, adenomegalia, leucopenia, anemia, trombocitopenia, calafrios e fraqueza muscular. É importante ressaltar que a rifampicina pode inibir o efeito dos anticonceptivos. (HINRICHSEN, 2005).

- Clofazimina

É um corante fenazínico com importante ação anti-inflamatória e eleição

para o sistema reticuloendotelial. Sua ação é semelhante à da sulfona. Deve ser

sempre evitada nos três primeiros meses de gravidez e é aconselhável administrá-la

junto com as refeições ou com leite.

O principal efeito colateral é a pigmentação cutânea vermelho-escura, que é aumentada com a exposição solar e involui com a retirada da droga. Pode também ocorrer pigmentação da conjuntiva e alteração da cor, do suor, das fezes, do escarro e da urina. Xerodermia, isto é, pele seca e ictiósica,, ocorre em todos os pacientes. Hipersensibilidade lumínica e manifestações gastrentéricas são também relatadas. (HINRICHSEN, 2005).

1.16.2 Esquema Terapêutico Adulto

O esquema terapêutico adulto segundo MS, 2002:

1.16.2.1Esquema Paucibacilar (Pb) – Pacientes com até cinco Lesões de Pele.

Na classificação paucibacilar, utiliza-se uma combinação de rifampicina e

dapsona, acondicionados numa cartela, no seguinte esquema.

1.16.2.2 Medicação

Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300mg) com

administração supervisionada.

Dapsona: uma dose mensal de 100 mg supervisionada e uma dose diária

auto-administrada.

.

Figura 11. Cartela PB (adulto) Fonte: BRASIL (2002, p. 32)

1.16.2.3 Duração do Tratamento

Seis doses mensais supervisionadas de rifampicina.

1.16.2.4 Critério de alta

Seis doses supervisionadas em até nove meses.

1.16.3 Esquema Multicibacilar (MB) – Pacientes com mais de cinco lesões de

Pele

Na classificação multibacilar, utiliza-se uma combinação de rifampicina,

dapsona e de clofazimina acondicionados numa cartela com o seguinte esquema:

1.16.3.1 Medicação

Rifampicina: uma dose mensal de 600mg (2 cápsulas de 300mg) com

administração supervisionada.

Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária auto-

administrada.

Clofazimina: uma dose mensal de 300mg (3 cápsulas de 100mg) com

administração supervisionada e uma diária de 50mgauto-administrada.

Figura 12. Cartela MB (adulto) Fonte: BRASIL (2002, p. 33).

1.16.3.2 Duração do tratamento

Doze doses mensais supervisionadas de rifampicina.

1.16.3.3 Critérios de Alta

Doze doses supervisionadas em até dezoito meses (BRASIL, 2002).

1.17 Esquema de Tratamento para Crianças1

O esquema terapêutico adulto segundo Ministério da Saúde (2002), para

crianças com hanseníase, as doses de medicamentos dos esquemas Paucibacilar e

multibacilar, são ajustadas do seguinte modo:

Quadro 1 Paucibacilar

Fonte: BRASIL (2002, p.33).

Figura 13 - Cartela (PB) para crianças Fonte: BRASIL, 2002. Pag. 34

1 Informações coletadas a partir do Ministério da Saúde no Guia para Controle da Hanseníase.

(BRASIL, 2002)

Quadro 2 Multibacilar

Fonte: BRASIL (2002, p.34).

Figura 14. Cartela (MB) para crianças Fonte: BRASIL (2002, p.34).

1.19 Tratamento de Gestantes

Apesar de se procurar restringir a ingestão de drogas no primeiro

trimestre da gravidez, a Rifampicina, a Clofazimina e a Dapsona têm sido usadas

notratamento da Hanseníase, sem relatos conclusivos acerca de complicações para

o feto e a gestante. (SAMPAIO; RIVITTI, 2008).

1.20 Duração do Tratamento e Critérios de Alta

O esquema de administração da dose supervisionada deve ser o mais

regular possível – de 28 em 28 dias.

A duração do tratamento PQT deve obedecer aos prazos estabelecidos:

de seis doses mensais supervisionadas de rifampicina tomadas em até nove meses

para os casos paucibacilares e doze doses mensais supervisionadas de rifampicina

tomadas em ate dezoito meses para os casos multibacilares.

A assistência regular ao paciente com hanseníase paucibacilares na

unidade de saúde ou no domicílio é fundamental para completar o tratamento em

seis meses. Se houver a interrupção da medicação, esta poderá ser retomada em

ate três meses, visando completar o tratamento no prazo de até nove meses.

Em relação ao doente multibacilar que mantiver regularidade no

tratamento segundo o esquema preconizado, este completar-se-á em doze meses.

Existindo a interrupção da medicação está indicado o prazo de seis meses para dar

continuidade ao tratamento podendo ser completado em até dezoito meses.

Quadro 3. Critério de alta por cura

Fonte: Brasil (2002, p.36).

Completado o tratamento PQT, o doente não deverá mais ser

considerado como um caso de hanseníase, mesmo que permaneça com alguma

seqüela da doença. Este deverá ser assistido pelos profissionais da Unidade de

Saúde nos casos de intercorrências pós-alta: reações e acometimento neural. Em

caso de reações pós-alta, o tratamento PTQ não deve ser reiniciado.

Considera-se uma pessoa de alta, por cura, aquela que completa o esquema de

tratamento PQT, nos seguintes prazos:

Esquema PB: seis doses mensais supervisionadas de rifampicina em até

nove meses; mais a sulfona auto-administrada.

Esquema MB: doze doses mensais supervisionadas de rifampicina, em

até dezoito meses, mais a sulfonaauto-administrada e a clofazinaauto-

administrada e supervisionada.

No caso de intercorrências, o paciente deverá ser encaminhado à unidade

de referência para receber o tratamento adequado. A internação somente está

indicada em intercorrências graves, assim como nos efeitos colaterais graves dos

medicamentos e estados racionais graves. Esta deverá ser realizada em hospitais

gerais, e após alta hospitalar, o tratamento deverá ser feito na unidade de saúde, à

qual o paciente está vinculado (BRASIL, 2002).

1.21 Hanseníase e situações Especiais

1.21.1 Hanseníase na infância2

A hanseníase na criança é um grave problema de saúde pública, pois

reflete o aumento da transmissão dentro de uma comunidade. A diminuição da

detecção de casos nas crianças está relacionada à eficiência do programa. A

contaminação precoce ocorre mais frequentemente em zonas hiperendêmicas. Nas

zonas de baixa endemia, o contágio domiciliar é da maior importância. Os pais e

avós são os contatos mais freqüentes.

Embora a doença possa ocorrer em todas as faixas etárias, os casos em

menores de 3 anos são excepcionais, graças ao longo período de incubação.

A lesão única como manifestação da hanseníase é o quadro mais

frequente.

A hanseníase tuberculóide nodular da infância ocorre entre 1 à 4 anos de

idade e caracteriza-se pela presença de placa, nódulos ou pápulas eritematosas em

áreas expostas, principalmente face e membros superiores. As lesões são em

pequeno número e evoluem benignamente com regressão espontânea em cinco a

seis meses. Não há comprometimento de troncos e a pesquisa de bacilos é em geral

negativa. Essa forma particular da hanseníase corresponde ao inoculo (vacina)

provocado por pais bacilíferos.

Analisando-se a idade das crianças acometidas, quanto maior a idade

maior a incidência de formas multibacilares, ou seja, há um deslocamento do pólo

tuberculóide para o pólo virchowiano. A positividade da baciloscopia também

aumenta com a idade.

2 Item desenvolvido a partir de Carvalho (2007).

Nas crianças as deformidades decorrentes do comprometimento neural

são raras graças à boa resposta à terapêutica especifica à maior adesão aos

programas de controle sanitário, entretanto, em países endêmicos a ocorrência de

incapacidade tem aumentado juntamente com manifestações como abscessos

neurais.

1.21.2 Hanseníase e gestação

As alterações orgânicas que ocorrem na gestação influenciam não só o

desencadeamento como também a evolução da hanseníase. Níveis elevados de

esteróides, hormônios tireoidianos e estrógenos que ocorrem na gestação causam

depleção na imunidade celular, fundamental na defesa contra o M. leprae. Essa

imunossupressão reverte em torno da sexta semana pós-parto, alterando

novamente o equilíbrio imunológico. O período critico para a gestante com

hanseníase é compreendido entre o último trimestre da gestação e o primeiro

trimestre da lactação, quando a imunossupressão atinge seu ápice. É freqüente o

aparecimento dos primeiros sinais de hanseníase durante a gestação. Esse estado

também induz recidivas, exacerbações e um aumento na tendência de passagem

para o pólo virchowiano em doentes que apresentam grandes cargas bacilares sem

tratamento adequado. A incidência de estados reacionais também está aumentada

no período perigestacional, surgindo em cerca de 32% das pacientes ativas em

tratamento. Acometimento neural também é mais freqüente e cerca de 45% das

mulheres têm perda sensitiva ou motora durante a gestação ou lactação. Recém-

nascidos de mães com hanseníase têm menor peso, mas não há maior incidência

de abortos ou malformações apesar da terapêutica específica clássica, a qual deve

ser mantida normalmente durante a gestação. (FIGUEIRA, 2007).

A hanseníase não contra-indica a amamentação, que ao contrário, deve

ser incentivada. A poliquimioterapia é segura durante a gravidez. Pequena

quantidade dos medicamentos é excretada no leite materno, porém não existem

relatos de reações adversas. Os recém-nascidos poderão apresentar a pele

hiperpigmentadapela clofazimina, ocorrendo à regressão gradual desta

pigmentação, após o termino da PQT. (FIGUEIRA, 2007; BRASIL, 2002).

1.21.3 Hanseníase e tuberculose

Existe uma alta incidência de tuberculose no país, por isso recomenda-se

especial atenção aos sinais e sintomas da mesma, antes e durante o tratamento de

hanseníase, a fim de evitar cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes à

rifampicina.

Na vigência de tuberculose e hanseníase, a rifampicina deve ser

administrada na dose requerida para tratar tuberculose, ou seja, 600 mg/dia.

(BRASIL, 2002).

1.21.4 Hanseníase e HIV/AIDS (SIDA)

Vários estudos têm procurado discutir as possíveis relações clínicas e/ou

epidemiológicas entre a hanseníase e a infecção pelo HIV. Dentre os casos de co-

infecção estudados, não se observou uma interação clínica do HIV-1 que

modificasse o padrão evolutivo da hanseníase. Já foram descritos vários casos de

quadros reacionais desencadeados durante a síndrome de recuperação imune,

quando pacientes com imunidade muito baixa iniciam o tratamento anti-retroviral e

há aumento da contagem de linfócitos CD4. Nesses casos, pode haver reações do

tipo 1 justificadas pela melhora da imunidade do paciente, e, assim, podem ocorrer

exacerbações ou mesmo surgimento de lesões dermatológicas de hanseníase. O

esquema de tratamento com a poliquimioterapia será o mesmo. (FIGUEIRA, 2007).

1.22 Prevenção e tratamento de incapacidades físicas3

As atividades de prevenção e tratamento de incapacidades físicas não

devem serdissociadas do tratamento PQT. Serão desenvolvidas durante o

acompanhamento de cadacaso e devem ser integradas na rotina dos serviços da

unidade de saúde, de acordo com oseu grau de complexidade.

A adoção de atividades de prevenção e tratamento de incapacidades será

baseada nasinformações obtidas através da avaliação neurológica, no diagnóstico

da hanseníase. Estasinformações referem-se ao comprometimento neural ou às

3Segundo Ministério da Saúde (2002).

incapacidades físicasidentificadas, as quais merecem especial atenção, tendo em

vista suas conseqüências navida econômica e social de pacientes com hanseníase,

ou mesmo suas eventuais seqüelasnaqueles já curados.

Durante o tratamento PQT, e em alguns casos após a alta, o profissional

de saúdedeve ter uma atitude de vigilância em relação ao potencial incapacitante da

doença, visandodiagnosticar precocemente e tratar adequadamente as neurites e

reações, a fim de prevenirincapacidades e evitar que as mesmas evoluam para

deformidades.

Deve haver um acompanhamento da evolução do comprometimento

neurológicodo indivíduo, através da avaliação neurológica, durante a consulta para

administração dadose supervisionada do tratamento PQT. Serão adotadas técnicas

simples e condutas deprevenção e tratamento de incapacidades adequadas ao

caso.

Os profissionais devem alertar ao paciente para que ele também tenha

essa atitude devigilância, orientando-o na realização e para a realização de alguns

auto cuidados para evitar-sea instalação de incapacidades, suas complicações e

para evitar-se que elas se agravem e evoluampara deformidades.

No caso de identificação das neurites e reações, devem ser tomadas as

medidas adequadas a cada caso, na própria unidade de saúde, ou, quando

necessário, encaminhar a pessoa em tratamento a uma unidade de referência a fim

de receber cuidados especiais.

Ações simples de prevenção e de tratamento de incapacidades físicas por

técnicassimples devem ser executadas na própria unidade de saúde, inclusive por

pessoal auxiliar,devidamente treinado e sob supervisão técnica adequada.

Casos que necessitem de cuidados mais complexos devem ser

encaminhados àunidade de referência, onde haja fisioterapeuta ou outros

profissionais especializados.

Cirurgias e atividades de readaptação profissional, serão executadas em

hospitais gerais ou em unidades de referência especializadas em

reabilitação.

Para a prevenção de incapacidades físicas, e para evitar complicações

causadas pelas incapacidades, o paciente deve ser orientado para realizar

regularmente certos auto cuidadosapropriados ao seu caso.

Auto cuidados são procedimentos e exercícios que a própria pessoa,

devidamenteorientada e supervisionada, pode e deve realizar, para prevenir

incapacidades edeformidades.

Aqueles que apresentam perda de sensibilidade protetora nos olhos, nas

mãos e nos pés, e incapacidades devem ser orientados a observar-se diariamente, e

a realizar auto cuidados específicos ao seu caso.

Pacientes com hanseníase que não apresentam comprometimento neural

ou

incapacidades devem ser também alertados para a possibilidade de

ocorrência dos mesmos e orientados para observar-se diariamente e para procurar a

unidade de saúde ao notar qualquer alteração neurológica, tais como dor ou

espessamento nos nervos.

A seguir serão apresentados alguns procedimentos de auto cuidados:

1.22.1 Auto cuidado com o nariz

Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural

deincapacidades no nariz são: ressecamento da mucosa, aumento da secreção

nasal,secreção sanguinolenta, crostas ou úlceras.

Ao identificá-los, deve ser orientada a utilização tópica de soro

fisiológicono nariz, ou a aspiração de pequenas porções do mesmo. Na falta de

soro, deve-seutilizar água. O líquido deve ser mantido dentro do nariz por alguns

instantes eem seguida deixando escorrer espontaneamente.

1.22.2 Auto cuidados com os olhos

Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural ou de

incapacidades nosso lhos são: ressecamento, alteração de sensibilidade, alteração

da força muscular das pálpebrasprovocando uma dificuldade em fechar os olhos -

fenda palpebral, e a inversão dos cílios -triquíase. Ao identificá-los, seu portador

deve ser orientado a realizar os auto cuidadosespecíficos a cada caso.

Deve ser orientado a lubrificar o olho com colírio ou lágrima artificial (1

gota, 5 oumais vezes ao dia). Já na alteração da sensibilidade, deve ser orientado a

piscar freqüentementee a realizar auto-inspeção dos olhos, diariamente. Identificada

a alteração da força musculardas pálpebras provocando lagoftalmo (aumento do

espaço da fenda palpebral), realizarexercícios com as pálpebras, fechando e abrindo

fortemente os olhos várias vezes, repetindotrês vezes ao dia.

A lubrificação e o uso de proteção diurna (óculos) e noturna (vendas)

devem serorientados. Quando a triquíase (cílios invertidos) for evidenciada, a

retirada manual (compinça de retirar sobrancelhas) dos cílios invertidos deve ser

realizada e orientada a lubrificaçãocom colírio 3 a 4 vezes ao dia. Na presença de

algum corpo estranho conjuntival, é importante que seja orientada a lavagem do olho

com bastante soro fisiológico, ou água limpa, e a retiradado corpo estranho com um

cotonete umedecido, quando for de fácil remoção. Deve-se procurarauxílio de

profissional especializado, quando necessário.

1.22.3 Auto cuidados com as mãos

Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural ou de

incapacidades edeformidades nas mãos são: ressecamento, perda de sensibilidade

protetora e fraquezamuscular, fissuras, encurtamento ou retração de tecidos moles,

úlceras e feridas.

No caso de ressecamento, a hidratação e a lubrificação das mãos,

diariamente, devemser realizadas. Indica-se deixar as mãos mergulhadas durante

15 minutos em água limpa,à temperatura ambiente, e, em seguida, enxugá-las

levemente, pingando algumas gotas deóleo mineral ou um pouco de vaselina,

espalhando bem.

Já na existência de ressecamento e fissuras, deve ser orientada a

hidratação dasmãos. Em seguida, é importante que a mão seja lubrificada com

algumas gotas de óleomineral ou vaselina.

Na presença de encurtamento ou retração de tecidos moles, está

indicado, além dahidratação e lubrificação da mão, os exercícios passivos assistidos

(Manual de Prevençãode Incapacidades/MS, disponível na sua unidade de

referência).

Identificadas úlceras e feridas, o paciente deve limpar e hidratar as mãos,

lixar asbordas das úlceras, cobrir e colocar a mão em repouso.

Já no caso da perda da sensibilidade protetora, deve ser orientado a

proteger asmãos e a condicionar o uso da visão ao movimento das mesmas, para

evitar feridas equeimaduras. A adaptação dos instrumentos de trabalho, evitando

ferimentos, é defundamental importância.

1.22.4 Auto cuidados com os pés

Os principais sinais e sintomas de comprometimento neural, de

incapacidades oude deformidades nos pés são: calos, ressecamento, perda de

sensibilidade protetora, fissuras,úlceras e feridas nos pés, encurtamento ou retração

de tecidos moles, fraqueza muscularprovocando dificuldade em levantar o pé e garra

de artelhos.

Quando houver calos deve ser orientada a hidratação dos pés colocando-

os numabacia com água, à temperatura ambiente, durante cerca de quinze minutos.

Os calos devemser lixados, após a hidratação, e em seguida lubrificados com gotas

de óleo mineral ouvaselina, diariamente. É importante que a adaptação de calçados

seja realizada, aliviandoa pressão sobre a área afetada.

Na presença de ressecamento, fissuras, calos, encurtamentos, úlceras e

feridas nos pés, devem ser realizados os mesmos procedimentos recomendados

para as mãos.

Quando for evidenciada a perda da sensibilidade protetora dos pés, é

importante que seu portador seja orientado a examinar seus pés diariamente, a não

andar descalço e ausar calçados confortáveis, não lhe machucando nem causando

ferimentos - sapatos debico largo, de salto baixo, com solado confortável, colados ou

costurados e sem pregos.Oriente-o a andar com passos curtos e lentos, evitando

longas caminhadas que possamcausar desconforto ou ferimentos.

1.23 Estados Reacionais

Os estados reacionais ou reações hansênicas são exacerbações

inflamatórias agudas no curso da doença ou após a “cura” decorrente da

poliquimioterapia ou de outros fatores como vacinações, infecções intercorrentes,

gestação e puerpério, uso de medicamentos iodados, estresse físico e emocional.

Estas reações podem ocorrer nas formas paucibacilares ou multibacilares e alguns

pacientes já iniciam a doença com esse estado reacional. (COURA, 2008).

Os estados reacionais são a principal causa de lesões dos nervos e de

incapacidades provocadas pela hanseníase. Portanto, é importante que o

diagnóstico dos mesmos seja feito precocemente, para se dar início imediato ao

tratamento, visando prevenir essas incapacidades. (BRASIL, 2002).

A identificação dos mesmos não contra-indica o início do tratamento

(PQT). Se os estados reacionais aparecerem durante o tratamento (PQT), este não

deve ser interrompido, mesmo porque o tratamento reduz significativamente a

freqüência e a gravidade dos mesmos. Se forem observados após o tratamento

(PQT), não é necessário reiniciá-lo. (BRASIL, 2002).

Deve-se ficar atento para que os estados reacionais pós-alta, comuns nos

esquemas de tratamento quimioterápico de curta duração, não sejam confundidos

com os casos de recidiva da doença. (BRASIL, 2002).

Os estados reacionais, ou reações hansênicas, podem ser de dois tipos:

Reação tipo 1, ou reação reversa;

Reação tipo 2.

1.23.1 Reação Tipo 1

Caracteriza-se por reagudização de lesões antigas de hanseníase

tuberculóide ou dimorfa e aparecimento de novas lesões que se transformam em

eritematosas e edematosas disseminadas, acompanhada de neurite com dor

espontânea, aumento das áreas anestésicas, edema dos pés e das mãos, podendo

subitamente ocorrer a mão em garra pela exacerbação da neurite. (COURA, 2008).

A reação tipo I pode ser do tipo ascendente ou descendente. A reação

ascendente ocorre geralmente nos 6 primeiros meses de tratamento, quando há

diminuição do número de bacilos e da carga antigênica e melhora da imunidade

celular (upgrading); a reação descendente ocorre naqueles pacientes sem

tratamento, com mudança em direção ao pólovirchowiano (downgrading).

(FIGUEIRA, 2007).

As lesões têm tendência a regressão espontânea em poucos dias,

deixando pigmentação residual. O envolvimento sistêmico é variado e compreende

desde sintomas gerais, como febre, prostração, astenia, perda de peso, cefaléia,

mialgia e edema, até quadro inflamatório tipo ENH nos olhos (irite, iridociclite,

fotofobia, dor ocular, glaucoma), nariz (epistaxe), sistema músculo-esquelético

(osteíte, tendinite, miosite, artralgia), testículos (orquiepididimite), rins

(glomerulonefrite, insuficiência Renal crônica) e, principalmente, nervos periféricos

(neurites). Podem ocorrer ainda amiloidose, hepatoesplenomegalia e adenomegalia

dolorosa. (FIGUEIRA, 2007).

Figura 15.Reação Tipo 1

Fonte: SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDTAION (2003, p.30)

1.23.2 Reação Tipo 2

Quadro clínico manifestado principalmente como Eritema Nodoso

Hansênico (ENH) que se caracteriza por apresentar nódulos vermelhos e dolorosos,

febre, doresarticulares, dor e espessamento nos nervos e mal-estar generalizado.

Geralmente as lesõesantigas permanecem sem alteração. (BRASIL, 2002).

Ocorre na maioria dos casos em portadores da hanseníase virchowiana

ou dimorfa-virchowiana, após cinco a seis meses de poliquimioterapia e mais

raramente no início da doença, quando surge um tipo de eritema nodoso, com

lesões papulares nodosas que podem ulcerar-se por necrose. O paciente apresenta

manifestações gerais como febre, astenia, mal-estar, artralgia, podendo evoluir para

neurite, linfadenite, orquite e epidimite, hepatoesplenomegalia dolorosa com

icterícia, simulando hepatite a vírus. Eventualmente ocorre o "mal reacional" com

surtos subentrantes, tornando a reação muito grave. (COURA, 2008).

Figura 16.Reação tipo 2 Fonte: (OPROMOLLA, 2002, p.8)

1.24 Medidas Recomendadas para Tratamento das Reações Hansênicas,

segundo Ministério da Saúde (2002):

Tipo I – Reação Reversa

Caso o doente esteja sobre tratamento quimioterápico, mantenha-o sem

modificação, exceto se apresentar efeitos colaterais graves;

Prescrever corticosteróide: prednisona – 1 a 2 mg/kg/dia, conforme avaliação

clínica;

Manter a dose inicial da prednisona até a regressão clínica do quadro racional;

Retornar à dose imediatamente anterior em caso de agravamento do quadro

clínico;

Reduzir a dose do medicamento em intervalos fixos e quantidade

predeterminada, conforme avaliação clínica.

Quadro 4. Exemplo da utilização de prednisona para tratamento de estados

reacionais em doente com 60 Kg e com estado reacional

Fonte: BRASIL (2002).

Salienta-se que devem ser tomadas precauções que devem ser tomadas no

uso da prednisona: registrar o peso, a pressão arterial e a taxa de glicose no

sangue para o controle e observação dos efeitos colaterais do medicamento;

Fazer o tratamento antiparasitário com medicamento específico para

strongiloydesstercralis prevenindo a disseminação sistêmica desse parasita.

Exemplo: tiabendazol na dose 50mg/g/dia durante 2 dias, ou 1,5 g/dose

única.

Reação Tipo II – Eritema Nodoso Hansênico (ENH)

Sabe-se que está proibida a utilização da talidomida em mulheres em

idade fértil, devido aos efeitos teratogênicos (má formação fetal). Essa

recomendação deve obedecer às normas específicas expedidas pelo Ministério da

Saúde.

Se o doente estiver sobre tratamento quimioterápico, mantenha-o sem

modificação, exceto se estiver apresentando efeitos colaterais graves;

Prescrever talidomida: de 10 a 400 mg/dia, conforme a intensidade do

quadro;

Manter a dose inicial até a regressão clínica do quadro reacional;

60 mg/dia.................................................................. Até a regressão clínica

50 mg/dia..................................................................15 dias

40 mg/dia................................................................. 15 dias

30 mg/dia................................................................. 15 dias

25 mg/dia..................................................................15 dias

20 mg/dia................................................................. 15 dias

15 mg/dia ................................................................. 15 dias

10 mg/dia ................................................................. 15 dias

05 mg/dia ................................................................. 15 dias

Em casos com comprometimento neural, introduzir corticosteróide, segundo o

esquema já referido, imobilizar o seguimento afetado, e programar ações de

prevenção de incapacidades;

Nos casos de reação Tipo II (mulheres em idade fértil, comprometimento

neural, irite ou irridocilite, orquiepididimite, mãos e pés reacionais, nefrite,

eritema nodoso necrotizante, vasculite - Fenômeno de Lúcio), deverá ser

indicado à utilização da prednisona, no mesmo esquema estabelecido na

reação Tipo I;

Casos de cronicidade da reação Tipo II, subintrante com complicações graves

devem ser encaminhados para um centro de referência;

Deve-se levar em consideração a gravidade intrínseca de cada quadro clínico

e a necessidade de outras medidas terapêuticas, como o encaminhamento

para cirurgia.

1.25 Efeitos Colaterais dos Medicamentos Utilizados nos Estados Reacionais

1.25.1 Efeitos Colaterais da Talidomida

Teratogenicidade;

Sonolência, edema unilateral de membros inferiores, constipação intestinal,

secura de mucosas e, mais raramente, linfopenia;

Neuropatia periférica, que não é comum, podendo ocorrer em doses

acumuladas acima de 40g, sendo mais freqüente em pacientes acima de 65

anos de idade.

1.25.2 Efeitos Colaterais dos corticosteroides

Hipertensão arterial;

Disseminação de infestação por Strongiloydesstercralis;

Disseminação de tuberculose pulmonar;

Distúrbios metabólicos: redução de sódio e depleção de potássio, aumento

das taxas de glicose no sangue, alteração no metabolismo do cálcio, levando

à osteoporose e à síndrome de Cushing;

Gastrointestinais: gastrite e úlcera péptica;

Outros efeitos: agravamento de infecções latentes, acne cortisônica e

psicoses.

1.26 Recidivas

Pode haver recidivas após o esquema terapêutico preconizado pela

Organização Mundial de Saúde (OMS). E, quando ocorrem, este deve ser repetido.

Nos paucibacilares, as recidivas são raras. Para alta são aconselháveis dois anos de

seguimentos após o término do tratamento. Nos multibacilares as recidivas são

menos raras, inclusive tardias. Por esta razão, é aconselhável um seguimento de 10

anos pós-tratamento. (HINRICHSEN, 2005).

1.27 Profilaxia

A profilaxia da hanseníase visa ao controle da doença. Obtém-se a

profilaxia por meio do diagnóstico precoce e do tratamento, além de medidas de

educação sanitária. Para a realização do diagnóstico precoce algumas atitudes

devem ser tomadas, como:

Exame dos contatos intradomiciliares dos casos detectados,

independentemente da forma clínica;

Investigação epidemiológica;

Exame de grupos populacionais em áreas endêmicas;

Preparo de pessoal médico e de equipes de saúde;

Atendimento da demanda. (FIGUEIRA, 2007).

A imunoprofilaxia/imunoterapia na hanseníase pode ser feita com a BCG

(bacilo Calmette-Guérin) que, em geral, tem um pequeno efeito protetor, podendo

ser indicada como rotina no programa de controle da doença para todos os

comunicantes intradomiciliares. (HINRICHSEN, 2005).

Existem vacinas experimentais derivadas de micobactérias cultiváveis

(Mycobacterium "W" bacilos mortos por irradiação gama e Mycobacterium habana),

assim como as compostas por Corynebacteriumparvum. (HINRICHSEN, 2005).

Nos países endêmicos, o contato com doentes multibacilares ativos é

fator de risco e a profilaxia terapêutica com drogas bactericidas, para os contatos

íntimos de doentes multibacilares, têm sido recomendada por vários especialistas.

Smith administrou rifampicina mensal - 15mg/kg, durante seis meses, para contatos

íntimos, menos de 12 anos, de doentes MB. (VERONESI, 2006).

1.28 Prognóstico

A quimioterapia com múltiplas drogas cura uma alta proporção das

pessoas com hanseníase paucibacilar e multibacilar. Os esquemas recomendados

hoje em dia produzem altas taxas de resposta, com taxas de recaída de

aproximadamente, 0,1% por ano nos casos paubacilares e até 5% por ano nos

casos multibacilares. Alguns casos de hanseníase paubacilar podem entrar em

remissão ou mesmo se curar espontaneamente, mas todos os casos de hanseníase

multibacilar são progressivos. Em virtude de sua eficácia e baixa toxicidade, a

quimioterapia com múltiplas drogas deve ser usada em todas as pessoas nas quais

hanseníase for diagnosticada, a fim de reduzir ao mínimo a morbidade em longo

prazo. (AUSIELLO;GOLDMAN, 2009).

É importante saber que o tratamento da hanseníase promove a cura, e

que os cuidados profiláticos previnem a ocorrência de deformidades. É fundamental

trabalhar o preconceito e o estigma que ainda existem, para que o doente não se

sinta excluído. (HINRICHSEN, 2005).

2 METODOLOGIA

2.1 Tipologia do Estudo

O estudo foi do tipo descritivo, retrospectivo de caráter quantitativo.

O estudo descritivoé caracterizado pela necessidade de se explorar uma

situação não conhecida, da qual tem necessidade de maiores informações. Explorar

uma realidade significa identificarcaracterísticas, sua mudança ou sua regularidade.

Os seus resultados, como em toda a investigação formal, são sempre aproveitáveis,

no futuro, na alteração efetiva de certas práticas inoperantes. (LEOPARDI, 2002).

A pesquisa retrospectiva refere-se ao estudo que busca informações em

documentos e registros de eventos já acontecidos no passado. Delineia-se o período

que será estudado, o instrumento necessário para a coleta de dados e se determina

a amostra necessária para a obtenção dos dados, supondo-se que já tenha sido

feita a escolha do local. (SANTOS, 1999).

Pesquisa quantitativa: considera que tudo pode ser quantificável, o que

significa traduzir em números opiniões para classificá-los e analisá-los. Requer o uso

de recursos e técnicas estatísticas (percentagem, média, moda, mediana, desvio

padrão, coeficiente de correção, análise de regressão, etc.). (GIL, 1999).

O presente estudo analisou as seguintes variáveis: faixa etária, sexo,

raça, escolaridade, município de residência, número de lesões, forma clínica,

classificação operacional, avaliação da incapacidade física no diagnostico, modo de

entrada, esquema terapêutico inicial, tipo de alta.

2.2 Local do Estudo

O estudo foi realizado na SECRETÁRIA DE SAÚDE DE PERNAMBUCO

– SESPE, Coordenação do Programa de Prevenção da Hanseníase, localizada na

Praça Osvaldo Cruz, s/n, Boa Vista, CEP: 50050-210 – Recife-PE. Fones:

3181.6253/3181.6345.

2.3 População e Amostra

A população foi composta pelos portadores de hanseníase menores de 15

anos, notificados no Estado de Pernambuco nos anos 2007, 2008 e 2009.

Tendo em vista uma população finita e com perfil intencional previamente

definido, não se fez necessária à seleção de um processo amostral dos sujeitos

participantes da pesquisa, visto que, os mesmos estarão representados através das

fichas de notificação pelo (SINAN- Sistema de Informação de Agravos de

Notificação).

2.4 Instrumento e Coleta de dados

Os dados utilizados para elaboração pesquisa foram coletados através do

levantamento de informações dos índices de prevalência e incidência registrados

nas fichas de notificação - SINAN (Sistema de Informação de Agravos

de Notificação).

Tendo em vista que o estudo foi realizado através do banco de dados do

SINAN, dados secundários, não se fez necessário o TCLE (Termo de

Consentimento Livre e Esclarecido).

A coleta de dados foi realizada nos meses de Setembro e Outubro de

2010.

2.5 Análise dos dados

Para a análise e interpretação dos dados foram considerados os dados e

informações constantes nas fichas de notificação pelo SINAN, a partir das variáveis

mencionadas, possibilitando a organização estatística de variação percentual

representada através de tabelas e gráficos.

2.6 Critérios de Inclusão e Exclusão

Estão inclusos na pesquisa todos os portadores de hanseníase menores

de 15 anos, notificados no Estado de Pernambuco nos anos de 2007, 2008 e 2009.

Exclusos todos os portadores de hanseníase maiores de 15 anos e, ou

diagnosticados em outros Estados da Federação.

2.7 Aspectos Bioéticos

Foram obedecidas, no presente estudo as normas registradas na

Resolução 196/96 do Conselho Nacional de Saúde do Ministério da Saúde (BRASIL,

1996), sobre a pesquisa envolvendo seres humanos.

A pesquisa não trouxe riscos para os sujeitos envolvidos, uma vez que os

dados foram coletados através da análise do SINAN - Sistema de Informação

de Agravos de Notificação, inclusive foi mantido sigilo a respeito da sua identidade.

A pesquisa trará benefício aos portadores de Hanseníase, uma vez que

auxiliará no planejamento de melhores estratégias de cuidados e ações aos

pacientes.

Os orientadores nortearam os estudantes em toda a etapa do trabalho de

pesquisa, conjuntamente com a FUNESO/UNESF.

3 RESULTADOS E DISCUSSÕES

Gráfico 01. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15anos segundo faixa etária, no estado de Pernambuco, 2007 à 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

Neste estudo, foi observado que a cada ano houve uma faixa etária de

maior destaque acometida diferente. Em 2007, foram notificados 84 casos (22,8%)

na faixa etária de 7 a 8 anos, no ano de 2008 foram 90 casos (25,9%) na faixa etária

de 9 à 10 anos e em 2009 foram 78 casos (25,3%) na faixa etária de 13 à 14 anos.

Carvalho et al (2007); afirmam que embora a doença possa ocorrer em

todas as faixas etárias, os casos em menores de 3 anos são excepcionais, graças

ao longo período de incubação.

Teixeira (2008), SESPE (2009) concordam que Pernambuco é

considerado hiperendêmico entre menores de 15 anos e tem taxas muito altas, e

quase hiperendêmicas, no quadro geral dos pacientes de todas as idades.

A secretária estadual de saúde no ano de 2009, afirma que Pernambuco

tem o terceiro maior número de casos dentre os estados da federação nesta faixa

etária.

Diante dos dados, observa-se que a faixa etária mais atingida é a partir

dos 5 anos.

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%0

% 1,9

% 5,7

%

15

,2%

22

,8%

21

,5%

14

,7% 18

,2%

0%

0%

8,4

%

13

,5%

13

,0%

25

,9%

18

,2%

21

,0%

0% 0,6

% 5,2

%

12

,0%

14

,9%

18

,2% 2

3,7

%

25

,3%

2007 2008 2009

Gráfico 02. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo sexo, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

O estudo demonstrou que o sexo mais acometido no ano de 2007 foi o

feminino com 186 casos (50,5%), em 2008 foi o sexo masculino com 196 casos

(56,1%) e em 2009 novamente prevaleceu o masculino com 158 casos

(51,6%)notificados.

Segundo o Ministério da Saúde (2002) e Veronesi (2006), a hanseníase

compromete ambos os sexos. Porém, prevalece mais o sexo masculino, na maioria

das regiões do mundo.

Em concordância, Rotta(2008) constata uma prevalência discreta no sexo

masculino.

Diante do exposto percebe-se que a hanseníase acomete ambos os

sexos.

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

FEMININO MASCULINO

50

,5%

49

,5%

43

,9% 5

6,1

%

48

,4%

51

,6%

2007 2008 2009

Gráfico 03 - Distribuição do número de casos de Hanseníase em menores de 15 anos segundo raça e cor, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

A pesquisa apresentou tanto no ano de 2007 quanto no ano de 2008 e

2009à incidência da cor parda. Em 2007 foram 205 casos (55,7%), em 2008 obteve-

se 200 casos (57,6%) notificados, e em 2009 foram 179 casos (58,1%).

Souza et al (2005) dispõe com relação ao grupo étnico, dos 37 pacientes

diagnosticados, 21 (56,75%) eram pardos, 08 (21,62%) brancos e 08 (21,62%)

negros.

Possivelmente, devido ao processo de miscigenação (cruzamento do

branco, índio e negro) o qual originou a população brasileira. Diante disto, tem-se

maior freqüência da cor parda.

Entretanto, Veronesi (2006), relata não haver relação de maior

prevalência no fator raça.

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

AMARELA BRANCA PRETA

1,9

%

55

,7%

18

,5%

0,5

%

10

,3%

13

,0%

1,4

%

57

,6%

16

,1%

0,3

%

12

,4%

12

,1%

1,6

%

58

,1%

15

,6%

0,3

%

12

,3%

12

,0%

2007 2008 2009

Gráfico 04. Distribuição do número de casos de Hanseníase em menores de 15 anos segundo escolaridade, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

O estudo apresentou tanto no ano de 2007, 2008 e 2009, em relação à

escolaridade, prevalência de 1º ao 5° ano do ensino fundamental. Em 2007, foram

de 143 casos (38,9%), no ano de 2008 124 casos (35,7%), e no ano de 2009

obteve-se 96 casos (31,2%) notificados.

O estudo demonstrou que a população estudada tem baixa escolaridade,

fato justificado pela faixa etária pesquisada.

Nas literaturas pesquisadas, não houve referência a escolaridade

relacionada à hanseníase.

0,0%5,0%

10,0%15,0%20,0%25,0%30,0%35,0%40,0%

1,1

%

38

,9%

20

,1%

1,6

%

20

,9%

17

,4%

0,6

%

35

,7%

23

,3%

0,9

%

19

,0%

20

,5%

0,3

%

31

,2%

28

,2%

3,2

%

17

,5%

19

,5%

2007 2008 2009

Gráfico 05. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos segundo regiões de residência, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

A pesquisa demonstrou que a região metropolitana do Recife apresentou

nos três anos o maior percentual, no ano de 2007 foram 265casos (72%), no ano de

2008 foram 259 casos (74,6%), e no ano 2009 foram 210casos (68,2%).

Teixeira (2008) diz que, Recife está no topo da lista das capitais com

maior número absoluto de casos novos entre menores de 15 anos.

Provavelmente, a região metropolitana destaca-se das outras regiões

devido ao fato de ter maior concentração de pessoas, onde alguns indivíduos vivem

em condições precárias de moradia e muitas famílias vivem em um único cômodo,

fato este que predispõe a transmissão da doença.

Está ainda no topo da lista das capitais com o maior número absoluto de casos novos entre menores

de

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

80,0%

REGIÃO METROPOLITANA

SERTÃO AGRESTE ZONA DA MATA

72

,0%

15

,8%

3,3

% 9,0

%

74

,6%

15

,3%

2,9

% 7,2

%

68

,2%

16

,9%

5,5

%

9,4

%

2007 2008 2009

Gráfico 06. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15anos, segundo número de lesões, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009 Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

A pesquisa demonstrou que nos anos três anos estudados, os pacientes

mais acometidos no momento da notificação, apresentavam de 1 a 5 lesões. Em

2007 foram 298 casos (81,0%), 2008 apresentou 276 casos (79,5%) e em 2009

foram 254notificados (82,5%).

Carvalho et al (2007), afirma que as primeiras manifestações são

cutâneas , com presença de maculas hipocrômicas podendo ou não ser anestésicas.

Segundo o Ministério da Saúde (2002) As áreas onde as lesões ocorrem

com maior freqüência são: face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas,

podendo acometer, também, a mucosa nasal.

Portanto verifica-se que de acordo com a pesquisa a maioria dos

pacientes apresentava lesões no momento do diagnóstico.

0,0%

20,0%

40,0%

60,0%

80,0%

100,0%

1,6

%

81

,0%

12

,5%

4,6

%

0,3

%

0%

0%1,2

%

79

,5%

10

,4%

6,9

%

1,4

%

0% 0,6

%

1,6

%

82

,5%

7,8

%

4,5

%

1,3

%

0,6

%

1,6

%

2007 2008 2009

Gráfico 07- Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo forma clínica, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

O estudo apresentou que no ano de 2007 o maior percentual foi da

variável ignorada com 118 casos (31,1%), em 2008 a forma tuberculóide apresentou

o maior número de casos 115 (33,1%) e no ano 2009 foram 109 casos (35,4%) da

forma tuberculóide.

Rodrigues, Lyra e Falcão (2005), afirmam que a forma clínica dimorfa é a

de maior prevalência.

Segundo a Secretaria de Saúde do Recife (2005), em relação à forma

clínica, observou-se no período de 05 anos (2000 – 2004), a maior prevalência da

forma tuberculóide, com um percentual médio de (41,37%).

Possivelmente, esta divergência entre os autores, a respeito da forma

clínica, está relacionada com a resposta imune do individuo ao bacilo, que determina

o tipo da forma clínica.

0,0%

5,0%

10,0%

15,0%

20,0%

25,0%

30,0%

35,0%

40,0%

14

,1%

23

,9%

24

,5%

2,2

%

3,3

%

32

,1%

16

,7% 2

5,4

%

33

,1%

4,6

%

7,2

% 13

,0%

13

,3%

33

,1%

35

,4%

3,9

%

4,9

% 9,4

%

2007 2008 2009

Gráfico 08. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos segundo classificação operacional, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

A pesquisa demonstrou que nos anos de 2007 a 2009 à classificação

operacional com maior prevalência foi a paucibacilar (PB). Em 2007 foram 260

casos (70,7%), no ano 2008 foram 243 casos (70,0%) e em 2009 obteve-se 238

(77,3%) notificados.

O Ministério da Saúde (2002), afirma que os casos Paucibacilares (PB),

não são considerados importantes fontes de transmissão da doença devido à sua

baixacarga bacilar. No entanto, os casos multibacilares (MB) são considerados a

fonte de infecçãoe manutenção da cadeia epidemiológica da doença.

Veronesi(2006), relata o predomínio multibacilares contagiante no Brasil.

De acordo com a Secretaria de Saúde do Recife (2005), no período de

2000 a2004, a classificação operacional com maior prevalência foi a Paucibacilar

(PB), com 2579 casos (54,06%) notificados.

Conclui-se que de 2007 a 2009, a classificação que prevaleceu foi a

Paucibacilar.

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

80,0%

MB PB IGNORADO

29

,3%

70

,7%

0%

30

,0%

70

,0%

0%

22

,1%

77

,3%

0,6

%

2007 2008 2009MB: MultibacilarPB: Paucibacilar

Gráfico 9. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de15 anos, segundo a avaliação de incapacidade física no diagnóstico, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

A pesquisa demonstrou que em relação à avaliação do grau de

incapacidade o grau 0, foi que teve o maior índice nos anos estudados. Em 2007

foram 271 notificados (73,6%), no ano de 2008 obteve-se 266 casos (76,7%) e 2009

foram 246 casos (79,9%).

Segundo O ministério da saúde (2002), a presença de incapacidades,

causadas pela hanseníase em um paciente curado, é um indicador de que o

diagnóstico foi tardio ou de que o tratamento foi inadequado.

Rivitti (2008) e Veronesi (2006) concordam que sempre haverá alterações

sensitivas precedendo as outras manifestações neurológicas.

Portanto verifica-se que de acordo com a pesquisa é essencial que o

diagnóstico seja precoce para que as taxas de invalidez diminuam gradualmente.

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

80,0%

GRAU 0 GRAU 1 GRAU 2 NÃO AVALIADO

IGNORADO

73

,6%

16

,8%

3,0

%

3,5

%

3,0

%

76

,7%

9,5

%

4,0

%

6,3

%

3,5

%

79

,9%

11

,0%

1,9

%

2,6

%

4,5

%

2007 2008 2009

Gráfico 10. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo modo de entrada, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

O estudo apresentou que o modo de entrada caso novo obteve o

maioríndice de 2007 à 2009. Em 2007 foram 348 notificados (94,6%), em 2008

foram 316 casos (91,1%) e no ano 2009 apresentou 308 casos(100%).

Nas literaturas pesquisadas, não houve referência ao modo de entrada.

Gráfico 11. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, esquema terapêutico inicial, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

0,0%10,0%20,0%30,0%40,0%50,0%60,0%70,0%80,0%90,0%

100,0% 94

,6%

1,4

%

0,8

%

0,5

%

2,7

%

0%

91

,1%

1,7

%

0%

0,9

%

5,2

%

1,2

%

10

0,0

%

0%

0%

0%

0%

0%

2007 2008 2009

MB: Multibacilar PB: Paucibacilar

Em relação ao esquema terapêutico inicial nos anos estudados houve

prevalência do esquema para paucibacilar. No ano de 2007 obteve-se 256 casos

(69,6%),em 2008 foram 236 notificados com (68%) e no ano de 2009 foram 229

casos (74,4%).

Segundo oMinistério da Saúde (2002), quando houver dúvida na

classificação do doente, recomenda-se que o caso seja classificadoe tratado como

multibacilar.

Souza (2004) cita que para crianças com hanseníase, a dose dos

medicamentos do esquema-padrão é ajustada, de acordo com a idade.

Ressalta-se que para o tratamento obter êxito é importante que o paciente

seja sensibilizado da importância de seguir o esquema recomendado.

Gráfico 12. Distribuição do número de casos de hanseníase em menores de 15 anos, segundo tipo de alta, no estado de Pernambuco, 2007 a 2009. Fonte: Coleta de dados durante a pesquisa com base nos arquivos do SINAN.

A pesquisa demonstrou que nos anos de 2007 e 2008, em relação ao tipo

de alta, obteve-se freqüência maior na cura. Em 2007, foram 319 pacientes (86,7%),

no ano de 2008 foram 270 pacientes (77,8%)tiveram alta por cura. Em 2009 foram

156 casos (50,6%) foram ignorados.

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

70,0%

80,0%

90,0%

5,4

%

86

,7%

0% 2,2

%

2,4

%

3,3

%

0%

0%

0%3

,2%

77

,8%

0%

1,2

%

0,3

%

2,9

%

0,9

%

0%

13

,8%

1,9

%

45

,1%

0,3

%

0% 0,6

%

0,6

%

0,3

%

0,3

%

50

,6%

2007 2008 2009

É importante destacar que em relação ao abandono do tratamento, no

ano de 2007, 20 pacientes (5,4%),no ano de 2008 foram 11 pacientes (3,2%)e em

2009 foram 6 pacientes (1,9%) abandonaram o tratamento.

De acordo com os parâmetros estabelecidos pelo Ministério da Saúde, no

Plano de Eliminação da Hanseníase, 2006 – 2010, determina que o percentual de

cura deve ser superior a 90% e o índice de abandono inferior a 5%, em todos os

estados do país.

Portanto, verifica-se, de acordo com a pesquisa que tanto no percentual

de cura, quanto no percentual de abandono, não se atingiu as metas estabelecidas

pelo Ministério da Saúde.

CONCLUSÃO

A hanseníase é considerada um importante problema de saúde pública,

no estado de Pernambuco.

Na avaliação da faixa etária, evidenciou-se que os indivíduos mais

acometidos pela doença em 2008 tinham 9 a 10 anos obteve oíndice com (25,9%)

sugerindo o contágio nos primeiros anos de vida, comum em regiões onde a

transmissão ocorre de forma intensa.

O sexo masculino destacou-se no estudo no ano de 2008 foram (56,1%),

diante do exposto percebe-se que é o sexo mais atingido.

No tocante à cor, os resultados verificaram o predomínio da cor parda nos

três anos pesquisados, em 2009 obteve (58,1%), Deve-se levar em consideração

que no Nordeste brasileiro a cor parda tem predomínio em relação as demais,

devido à forte miscigenação.

Em relação à escolaridade, nos três anos estudados os maiores índice

foram do 1° ao 5° ano, em 2007 com (38,9%) dos casos, observou-se um

predomínio de pacientes com grau de escolaridade.

Quanto à residência dos pacientes, observou-se que a região

metropolitana do Recife apresentou nos três anos o maior percentual, em 2008 com

(74,6%). Fato que se explica pelo maior aglomerado de pessoas.

No presente estudo observou-se que, nos três anos os maiores índices

foram dos pacientes, que apresentavam de 1 a 5 lesões no momento do diagnostico,

destacando-se o ano de 2009 com (82,5%) dos casos.

Na análiseem relação às formas clínicas, o maior percentual foi de

pacientes portadores da forma tuberculóide em 2009 com (35,45%). Ao agrupá-las

por classificação operacional, os resultados apontaram para um predomínio durante

os três anos de paucibacilares, apontando o ano de 2009 com (77,3%) dos casos.

Na avaliação do grau de incapacidades, constatou-se, através do exame

físico, que a maioria dos pacientes não apresentava grau de incapacidade física no

momento do diagnóstico. Destacando-se o ano de 2009 com (79,9%),

caracterizando o diagnóstico precoce.

A pesquisa identificou que em relação ao tipo de alta em 2007 houve o

predomínio da cura com (86,7%) dos casos. É importante destacar que houve no

ano de 2009 um descaso em relação ao preenchimento da ficha de notificação em

relação ao tipo de alta.

A situação de hiperendemicidadeda hanseníase em menores de 15 anos

indica um aumento na cadeia de transmissão do bacilo, assim como deficiência na

vigilância e falha no controle da doença. Há necessidade urgente de medidas que

revelem o lado oculto do "iceberg epidemiológico" da doença, a fim de que se reduza

a morbidade e as incapacidades físicas decorrentes da mesma. Para isso se faz

necessário um maior investimento em literaturas especifica e artigos científicos

sobre hanseníase na infância e adolescência.

Ressalta-se, também, que os programas de tratamento da hanseníase

devem ser apropriados ao perfil desta população, como forma de evitar a

irregularidade e o abandono do tratamento.

RECOMENDAÇÕES

A partir desta pesquisa, recomenda-se o seguinte:

É importante o treinamento dos profissionais que fazem o preenchimento

da ficha de notificação para que os dados sejam melhor avaliados;

Faz-se necessário o envolvimento da equipe de saúde e da coordenação,

na busca ativa de casos novos, uma vez que Pernambuco é um estado

hiperendêmico em casos de hanseníase em menores de 15 anos;

É de extrema importância que o médico ou o enfermeiro do programa de

Hanseníase realizem o exame clínico dos contatos intradomiciliares de portadores

de hanseníase, orientando-os a respeito da vacina BCG (Bacilo Calmette – Guérin);

Investir em pesquisas científicas para aprimorar os conhecimentos sobre

a patologia, buscando a melhoria da assistência prestada aos pacientes de

hanseníase;

Medidas efetivas de controle da doença devem ser adotadas pelos

programas de combate a hanseníase, visando a eliminação da doença;

Investimento em campanhas educativas para a população em geral sobre

a hanseníase, informando a respeito da patologia, visando combater o preconceito e

o estigma da doença.

REFERÊNCIAS

AUSIELLO, Dennis; GOLDMAN, Lee. Cecil Medicina. 23 ed. Rio de Janeiro. Elsevier/Medicina Nacionais. 2009. BRASIL, Ministério da Saúde. Guia para o controle da hanseníase. Caderno de atenção básica, n. 10, DF: Brasília, 2002.

BRAUNWALD, Eugene et al, Harrison Medicina Interna. 17 ed., São Paulo: Mcgraw-hill Interamericana, 2009, v. 01. CARVALHO, Luiza Helena Faleiros Rodrigues; FARHAT, Calil Kairalla; SUCCI, Regina Céliade Menezes. Infectologia pediátrica,3 ed. São Paulo: Atheneu, 2007 COURA, José Rodrigues. Síntese das doenças infecciosas e parasitárias. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. FIGUEIRA, Norma Arteiro. Condutas em Clínica médica. 4 ed. São Paulo. Medsi. 2007. GIL, Antônio Carlos. Métodos e técnicas de pesquisa social. 5 ed. São Paulo: Atlas, 1999. HINRICHSEN, Sylvia Lemos. DIP – Doenças infecciosas e parasitárias. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. OPROMOLLA, Diltor Vladimir Araújo. URA, Somej. Atlas de hanseníase. Bauru: Instituto Lauro de Souza Lima, 2002.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Um guia para eliminar a hanseníase como problema de saúde pública. Genebra, 1995. RODRIGUES, J.A.L.; LYRA, E.V.V.; FALCÃO, I.V. Perfil da população em situação irregular e em abandono de tratamento da hanseníase.HansenologiaInternationalis. Sociedade Brasileira de Hansenologia. v. 30, n. 01, Jan – Jun., 2005. ROTTA, Osmar. Guia de Dermatologia-Clínica, Cirúrgica e Cosmiátrica. SP: Barueri: Manole, 2008. SAMPAIO, Sebastião; RIVITTI, Evandro. Dermatologia. 3 ed., São Paulo. Artes Medicinais. 2007. SANTOS, Raimundo. Metodologia Científica: a construção do conhecimento. Rio de janeiro: DPL&L, 1999. SASAKAWA MEMORIAL HELTHFOUNDATION.Tokio, Japãp, 2003. A. ColinMcDougallYoYuasa. O Novo Atlas de Hanseníase.Tradução Jane e WaolfgangHippke. Um manual fofográfico para auxiliar os Agentes da Saúde e Voluntários na detecção, diagnóstico e tratamento da Hanseníase. SOUZA, Eulina Pires de; SETEM, Odila. MORAES, Rute. Hanseníase. (cap. 18). In: SOUZA, Marcia de. Assistência de enfermagem em infectologia. São Paulo: Atheneu, 2004. TAVARES, Walter; MARINHO, Luiz Alberto Carneiro. Rotinas de diagnóstico e tratamento das doenças infecciosas e parasitárias. São Paulo: Atheneu, 2005. TEIXEIRA, Marcionila; BESSA, Silvia. Hanseníase. JornalDiário de Pernambuco, Caderno Especial. Recife, 18 de Maio. 2008. Disponível em: http://www.pernambuco.com/diario/especiais/hanseniase/index.shtml> Acesso em: 18, set., 2010. VERONESI, R. Tratado de infectologia. 6 ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2006.v.1 Bibliografia Consultada BATISTA, R. S... et al. Medicina Tropical: abordagem atual das doenças infecciosas e parasitárias. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2001. BRASIL, Ministério da Saúde. Hanseníase: atividades de controle e manual de procedimentos, DF: Brasília, 2001. _____, Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica. 6 ed., DF: Brasília, 2007. _____, Ministério da Saúde. Vigilância em saúde. Caderno de Atenção Básica, n. 21, DF: Brasília, 2008.

_____, Ministério da Saúde. Vigilância em saúde: situação epidemiológica da hanseníase no Brasil.. DF: Brasília, 2008. _____, Epidemiologia e Serviço de Saúde. Revista Do Sistema Único De Saúde. v. 16, n. 2, p. 75-83, abr./jun., 2007. MELO, H. R. L et al. Condutas em doenças infecciosas. Rio de Janeiro: MEDSI, 2004. ROUQUAYROL, M. Z; FILHO, N. A. Epidemiologia e saúde. 6ª ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 2003.