fracaso agudo del vd en cec

5/16/2018 Fracaso Agudo Del Vd en Cec - slidepdf.com

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FRACASO AGUDO DEL VD EN CEC

El FAVD en la cirugía cardiaca con CEC continúa siendo una causa importante demorbimortalidad perioperatoria. Aparece en el 0,1% de las cirugías con cardiotomía, en

un 2-3% de los trasplantes cardiacos y hasta un 20-30% de los pacientes que requieren undispositivo de asistencia ventricular. Se asocia además a una elevada tasa de mortalidadintrahospitalaria (70-75%).FISIOPATOLOGÍA:El FAVD postcardiotomía suele ser ocasionado por una mezcla de isquemia y depresiónmiocárdica después de la CEC; la HTP y la disfunción miocárdica tras CEC songeneralmente leves y no suelen precipitar el fracaso circulatorio, aunque en pacientes confactores de riesgo pueden favorecer el FAVD. En pacientes con asistencia del VI elvaciado del VI altera la forma y tamaño del VD, pudiendo favorecer el fracaso del mismo.En trasplante cardiaco, el tiempo de isquemia del injerto y la existencia de enfermedadvascular pulmonar previa aumentan el riesgo de FAVD postoperatorio.

Otros factores de riesgo para FAVD postoperatorio son:1. Protección miocárdica subóptima durante la cirugía2. Tiempo de bypass prolongado3. Infarto o isquemia miocárdica del VD por embolia coronaria u oclusión

del PAC.4. Arritmias auriculares o pérdida de la sincronía auriculoventricular.5. Lesión de reperfusión pulmonar con HTP secundaria.6. Embolia pulmonar postoperatoria.7. Enfermedad vascular pulmonar previa.8. HTP secundaria a la Protamina.9. Depresión miocárdica asociada a la sepsis.

Cuando el VD fracasa, la estabilidad hemodinámica depende de la contracción del VI, principalmente del septo, la contracción auricular, la sincronía auriculoventricular y la perfusión del VD. En estudios experimentales se observa que, en el caso de fracaso deVD, el septo es capaz de mantener la estabilidad circulatoria mientras que no se dilate elVD; aunque el volumen puede mejorar la función del VD, un exceso del mismo, por lainterdependencia ventricular, puede favorecer el bajo gasto cardiaco. La dilatación delVD causa un desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda, aumenta lacompresión pericárdica y modifica la geometría del VI, disminuyendo tanto ladistensibilidad como la contractilidad del VI y por tanto también el GC.El FAVD puede producir un fracaso circulatorio. La IT se asocia generalmente a este

fracaso como consecuencia de la HTP y la dilatación del VD.La hipoxemia es frecuente en el fracaso del VD, y se suele asociar a un aumento del shuntderecha-izquierda a través de un foramen oval permeable o un aumento de lasalteraciones de ventilación-perfusión asociadas al bajo gasto; también puede ser debida auna enfermedad pulmonar subyacente.FUNCIÓN DEL VD EN Cx CARDIACA:La importancia del VI en cirugía cardiaca ha sido bien demostrada durante las últimas tresdécadas; estudio de los últimos años parecen demostrar que la función del VD puedemejorar la estratificación del riesgo en pacientes operados de enfermedad coronaria,enfermedad valvular, cardiopatía congénita, trasplante cardiaco o con dispositivos deasistencia ventricular. La mayoría de los estudios son retrospectivos o prospectivos con

un tamaño muestral pequeño (tabla). Existen pocos índices de función cardiaca, ppalmente por la dificultad para conseguirlo; por esa razón no han sido incluidos en los



grandes modelos de estratificación del riesgo, como el Euroscore o la de Parsonnet. Enlos últimos tiempos han aparecido nuevos índices como el myocardial performanceindex(RVMPI), el tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) o el RV fractionalarea change (RVFAC).ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN Cx CORONARIA O VALVULAR

Maslow et al. observaron que la presencia de disfunción del VD en pacientes concardiopatía isquémica y disfunción severa del VI se asociaba a un aumento significativode la morbimortalidad a largo y corto plazo. L disfunción del VD se definía por uncambio de área fraccional < 35%. También se asoció a una mayor necesidad de inotropos

postoperatorios, soporte mecánico, mayores estancias en UVI y hospital y menores tasasde supervivencia a corto y largo plazo.HTP Y FUNCIÓN DEL VDLa HTP es un factor mayor de riesgo de mortalidad en cirugía cardiaca; está incluidatanto en el índice de Parsonnet como en el Euroscore. También en cirugía no cardiaca seasocia a peores resultados.La morbimortalidad asociada a la HTP parece asociada más a la capacidad de adaptación

del VD a la enfermedad vascular pulmonar que a el valor absoluto de la presión en arteria pulmonar. La disfunción del VD definida por un RVMPI >0.5 o un RVFAC<32% pareceser un mejor predictor de fracaso circulatorio postoperatorio que la presión en arteria

pulmonar. Lo mismo sucede en cirugía no cardiaca.TRASPLANTE CARDIACOSupone hasta un 20% de las complicaciones postoperatorias; los factores que favorecen elfracaso del VD son:

i. HTP previa o adquiridaii. Tiempo de isquemia prolongado y preservación marginal del injerto

iii. Obstrucción mecánica de la anastomosis pulmonar iv. Discordancia de tamaño donante-receptor (más del 20%)v. Rechazo agudo del injerto

vi. PVR>6 wood units y Gradiente Transpulmonar >15 mmHgASISTENCIAS VENTRICULARESEl fracaso del VD ocurre hasta en un 10-30% de las asistencias ventriculares izquierdas yse asocia a una elevada mortalidad. El factor precipitante más importante es la descargaaguda del corazón izquierdo, deformación del septo interventricular, alteración de lageometría y contractilidad del VD así como empeoramiento de la IT. Es especialmenteimportante en pacientes con disfunción previa del VD.INESTABILIDAD HEMODINÁMICA POSTOPERATORIAHasta en un 50% de los pacientes con compromiso hemodinámico postoperatorio

presentan disfunción del VD, definida por un RVFAC<25% o dilatación severa del VD.La disfunción del VD se asocia a una mayor mortalidad que la del VI, especialmente si es biventricular. La obstrucción dinámica del Tracto de salida del VD, definida por ungradiente >25mmHg, puede ser una causa potencial de dificultad de salida de bombadurante de la cirugía.PREVENCIÓN Y MANEJO DEL FAVD POSTOPERATORIODetección de pacientes de alto riesgo:

1. HTP previa2. Disfunción VD previa3. CEC previsible de larga duración4. Injerto con t. de isquemia prolongado o tamaño inadecuado

5. Asistencia ventricular Estrategias para reducir el riesgo de FAVD postoperatorio:



1. Elegir el momento adecuado para la Cirugía2. Optimizar la protección miocárdica3. Vasodilatadores Pulmonares Selectivos Perioperatorios4. Prevenir la HTP por PROTAMINA5. Evitar trasfusiones y productos sanguíneos viejos.

6. Evitar hipotensión7. Optimizar la precarga8. Ajustar el respirador, evitar hipoxia-hipercapnia

1. En cardiopatía congénita y valvular se debe operar antes del desarrollo dedisfunción severa del VD; en IAM del VD se debe esperar 4 semanas para que serecupere la contractilidad miocárdica (si no se puede conseguir con trombolisis ovía percutánea).

2. La cardioplegia caliente podría mejorar la protección miocárdica y los resultados postoperatorios. No hay estudios sobre cardioplegia y FEVD valorado por ecografía. En trasplante cardiaco, la perfusión continua del injerto podría reducir

el tiempo de isquemia y mejorar la protección miocárdica (Ensayo PROCEED)3. La mayoría de los estudios se centran en valores hemodinámicos, pocos en la

función del VD.Parece lógico que la administración de vasodilatadores pulmonarespodrían reducir los efectos de la lesión pulmonar por reperfusión. Parece demostrado que laProstaciclina inhalada, de forma profiláctica antes de la CEC, pero también laMilrinona, se asocian a un descenso de la HTP postoperatoria; también podríandisminuir la necesidad de drogas vasoactivas en el postoperatorio. El óxido nítricoinhalado también sería efectivo. Cuando se administran antes de la salida de CEC,frente a vasodilatadores iv, parece que se asocian a una reducción de la HTP,mejora del GC y FEVD, salida de CEC más fácil, menos drogas vasoactivas en el

postoperatorio y menores tiempos de estancia en UBVI y hospitalaria.4. Los vasodilatadores pulmonares inhalados también parecen eficaces a la hora de

disminuir la HTP inducida por PROTAMINA. La incidencia de este síndromedisminuye si se administra la protamina por vía periférica y lentamente.

TRATAMIENTO DEL FAVD TRAS CECUno de los objetivos principales es mantener la presión arterial sistémica al mismotiempo que se minimiza la dilatación del VD. También conservar el ritmo sinusal y lasincronía AV, evitando especialmente la FA y los BAV de alto grado, por sus

consecuencias hemodinámicas; el implante de cables epicárdicos auriculares estaríaindicado. Otros principios importantes serían: Reducir la postcarga del VD Minimizar las transfusiones, que podrían exacerbar la HTP Optimizar el respirador Ajustar el tratamiento a la etiología específica del FAVD

1. INOTROPOS Y VASOPRESORESHay que evitar el ciclo vicioso de hipotensión e isquemia de VD; existen pocosestudios que comparen la eficacia de los diferentes fármacos en FAVD y/o HTPtras cirugía cardiaca.En FAVD con hipotensión asociada y HTP crónica o aguda, la NA es útil paramantener presión sistémica, aumentar GC, y reducir presión pulmonar. Enestudios experimentales ha sido más útil que la FENILEFRINA.



En Disfunción del VD leve-moderada tras cirugía cardiaca, SIN Hipotensiónsevera, se recomienda DOBUTAMINA o MILRINONA, que podrían aumentar elGC y disminuir las presiones pulmonares.En FAVD severo, con fracaso circulatorio, la ADRENALINA estaría indicada sino responde a Noradrenalina, con o sin DOBUTAMINA.

En caso de Obstrucción Dinámica del Tracto de Salida del VD, con altas dosis defármacos vasoactivos, se aconseja disminuir las dosis de inotropos/vasopresores, para evitar un descenso paradójico del GC.Levosimendán parece apropiado para el FAVD, pero los estudios que existen son

pequeños o experimentales.2. OPTIMIZAR LA PRECARGA DEL VD

En FVD y bajas presiones de llenado (PAD<15 mmHg) se debe mejorar elvolumen para mejorar el GC; Un volumen excesivo puede producir unadisfunción del VI y disminuir la contracción del septo y su contribución a lafunción del VD.VASODILATADORES PULMONARES INHALADOS

Los más utilizados son el iNO, Prostaciclina inhalada, Iloprost, Milrinonainhalada; el Sildenafilo inhalado está en fase experimental. Tienen la ventaja demejorar la hemodinámica pulmonar sin aumentar las alteraciones de ventiolación-

perfusión y sin causar hipotensión sistémica.En estudios retrospectivos y ensayos randomizados pequeños, el iNO disminuyela incidencia de FAVD refractario postoperatorio en trasplante cardiaco,cardiopatía congénita, asistencias circulatorias. La Prostaciclina inhalada `parecetener una eficacia semejante, con un menor precio y sin producir metahemglobinemia.

3. VENTILACIÓN:La optimización de los parámetros ventilatorios en el FVD severo puedenincrementar la precarga del VD y disminuir la postcarga del VD; se debe evitar lahiperinflación de los pulmones(aumentan las RVP). Altos valores de PEEPestrechan los capilares en las áreas bien ventiladas y desvían el flujo hacia zonas

poco o nada ventiladas. Hipoxemia, Hipercarbia y acidosis agravan la HTP.4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

En caso de estenosis de la anastomosis pulmonar o compresión de un bypass,reparación quirúrgica.La mayoría de los fracasos refractarios de VD precisarán una asistencia mecánica.Durante los años 80 se utilizó con frecuencia el BIAC en arteria pulmonar, pero

por su escasa disponibilidad y corto periodo de uso, se dio preferencia a las

asistencias ventriculares (Thoratec system); aún así, la supervivencia hospitalariaes de un 25-30%, en comparación con un 40-60% de supervivencia en asistenciasizquierdas. Otra posibilidad, si no hay tiempo para una asistencia o en presenciade una lesión pulmonar por reperfusión

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