format laporan pendahuluan icu
TRANSCRIPT
CATATAN KOREKSI PEMBIMBING
KOREKSI I
(…………………………………………………………)
KOREKSI II
(………………………..……...………………………….)
Laporan Pendahuluan Profesi KGD
Nama MahasiswaFikri Fadilah
Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMIJenis Kasus : Trauma / Non TraumaKasus ke : I
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANGPROGRAM STUDI PROFESI NERS
Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
LAPORAN PENDAHULUANKEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN
1. Definisi Penyakit
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk
miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi
(NSTEMI) atau angina tidak stabil
Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia
miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2
1.ST elevation myocard infarct (STEMI)
2.Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3.Unstable angina pectoris (UAP)
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis
rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas
angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST, dan
IMA tanpa elevasi segmen ST. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi
yang sama, yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi
trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi
pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak
stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang
menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus
inkomplit/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif.
Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. Penatalaksanaan
pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu penatalaksanaan
STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). Pada pasien STEMI, PCI primer merupakan
terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari
onset gejala 90-120 menit. Selain itu, terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen,
NTG, beta blocker, morfin, dan ASA, serta terapi sekunder berupa terapi platelet, beta blocker,
terapi penurun kadar lipid, ACE inhibitor, antagonis aldosteron, dan suplemen diet. Angiografi
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang
tidak mendapat terapi reperfusi. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS, terdapat empat kategori
terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan revaskularisasi koroner
2. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn
nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penanda nekrosis.
3. Manifestasi Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan
berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi
arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan
denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.
Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa
jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit
dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh
diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas
suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel
jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya
pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.
Faktor Risiko
1. Tidak dapat diubah
Umur seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit jantung akan
meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini terkait dengan
kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar, terkait dengan deposit
lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan
bertambahnya umur.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita.
Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah wanita menopause, insidensi
terjadinya hampir sama
Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis,
pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media.
2. Dapat diubah
Merokok zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri
merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh
darah. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas
maupun kesehatan dari jantung, yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu
pada umur.
Hipertensi dengan kondisi hipertensi, diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi
jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan
telah mengalami atherosclerosis. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di
perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner.
Diabetes mellitus individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis
karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya, terutama
di tingkat seluler, yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksi-
reaksi yang terjadi di dalamnya
Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol, yang
kemungkinan akan menempel di pembuluh darah
Dan lain-lain
4. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan )
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur
dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap
fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,
sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal
dari tempat penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive
oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan
terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel,
sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang
berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel
justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan
dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan
faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma
matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.
Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan
selubung fibrosa. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau
perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut
secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan
menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap
kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi
kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan
dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi
yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner
berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel.
Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.
Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah
menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran
sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh
monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel
(>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi
infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk
pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat
cepat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard
transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam
hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri
dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.
5. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung, Kanker, CKD, dll)
Berat - ringannya SKA
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
Klinis
Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
Kelas B: Primer.
Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA).
Intensitas terapi
d. Belum pernah diobati.e. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium )
f. Antiangina dan nitrogliserin intravena
6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan EKG
Exercise stress testing
Kateteritasi jantung
Positron emission tomography
Radionuclide ventriculography
Kolesterol dan lemak darah
Kogulasi darah dan hemoglobin
7. Pemeriksaan Penunjang
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
1. Pemeriksaan EKG
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.
menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI
2. Pemeriksaan Foto data
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada
CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4
jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa
aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri
dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan
penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan
diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk
mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.
8. Penatalaksanaan Medis/Operatif
Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi
koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan
arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi,
hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).
9. Terapi Farmakologis
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu
a. Terapi Antiiskemia
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
Nitrat ( ISDN )
Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
b. Terapi Antitrombotik
Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
LMWH (low Molekuler weight Heparin)
10. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan)
Airway, breathing, circulation (ABC)
Tanda vital,observasi umum
Ada tidaknya distensi vena jugularis
Ronkhi paru
Murmur dan gallop
Stroke
Pulsasi
Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin,lembab,pucat
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian.
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia
dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat
dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri
yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan
wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat
kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat
atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau
juga merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
11. Data Psikososial
1) Data Sosial
Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas
sosial yang dilakukan.
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
2) Data Psikologis
Menurut (Marilynn E. Doenges, 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita
hipertensi, riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia atau marah
kronis.
3) Data Spiritual
Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya, hubungan klien dengan
tuhannya, dan kepatuhan terhadap perintah agama
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
11. Patoflow
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner
Penyempitan pembuluh darah koroner
Iskemik pada arteri koroner
Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada
Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Merangsang
Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer
Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)
Cardiak output menurun
Tekanan jantung menningkat
Tekanan pada paru-paru
ANSIETASANSIETASANSIETASKurang pengetahuanKurang pengetahuanKurang pengetahuanKurang pengetahuanKurang pengetahuan
Sesak napas
Gangguan rasa nyaman nyeri
Penurunan curah jantung
Intoleransi aktifitas
Kurang pengetahuan
ANSIETAS
Reseptor saraf nyeri terangsang
Perubahan status
kekkkkkesehatan
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
12. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS :
- Klien mengatakan
nyeri di area dada
DO :
- Skala nyeri
meningkat (0-10)
- Klien tampak gelisah
- TTV meningkat
Aterosklerosis↓
Konstriksi arteri koronaria↓
Aliran darah ke jantung menurun↓
Oksigen dan nutrisi turun↓
Jaringan Miocard Iskemik↓
Nekrose lebih dari 30 menit↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
↓Supply Oksigen ke miocard turun
↓Nyeri
Nyeri
2 DS:
- Klien mengeluh
sesak nafas
DO :
- RR meningkat
- Saturasi O2 turun
Aterosklerosis↓
Konstriksi arteri koronaria↓
Aliran darah ke jantung menurun↓
Oksigen dan nutrisi turun↓
Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri
↓Kemampuan pompa ventrikel kiri
menurun↓
Tekanan dinding ventrikel kiri↓
Resistensi vaskuler sistemik↓
Aliran darah balik ke atrium kiri↓
Tekanan intratrium meningkat↓
Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard
↓
Gangguan pola
napas
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
Gangguan pola napas3 DS :
- Klien mengeluh
lemas
DO :
- Kondisi umum klien
tampak lemah
- Klien beraktivitas
minimal
- Kekuatan otot turun
Aterosklerosis↓
Konstriksi arteri koronaria↓
Aliran darah ke jantung menurun↓
Oksigen dan nutrisi turun↓
Jaringan Miocard Iskemik↓
Nekrose lebih dari 30 menit↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
↓Supply Oksigen ke miocard turun
↓Metabolisme anaerob
↓Penurunan fosforilasi energi tinggi
↓ATP dan asam laktat meningkat
↓Diassosiasi asam laktat menjadi ion
H+ dan laktat↓
Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler
↓Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat
↓Sintesis ATP terhambat
↓fatigue
↓Intoleransi aktivitas
Intoleransi
aktivitas
4 DS:
- Klien mengatakan
kurang paham
perawatan di rumah
DO:
- Klien menanyakan
tentang pantangan
Aterosklerosis↓
Aliran darah ke jantung menurun↓
Jaringan miocard iskemik↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
↓
Cemas
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
yang harus dihindari
- Klien menanyakan
kegunaan obat-obat
yang diminum
- Klien tampak bingung
Gagal jantung kiri↓
Timbul gejala: sesak, nyeri dada↓
Perawatan di rumah sakit↓
Klien dipulangkan↓
Kurang informasi tentang perawatan klien
↓Cemas
5 DS : -
DO :
- Urine kuning pekat
- Gambaran EKG
tidak normal
- TTV tidak stabil
Aterosklerosis
↓
Konstriksi arteri koronaria
↓
Aliran darah ke jantung menurun
↓
Oksigen dan nutrisi turun
↓
Jaringan Miocard Iskemik
↓
Nekrose lebih dari 30 menit
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Mmenurunnya kontraksi jantung
↓
Penurunan curah jantung
Risiko gangguan
perfusi jaringan
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
13. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa
a. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.
b. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan oksigen.
d. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
e. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan
DS:- Laporan secara verbal DO:- Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati- Gangguan tidur (mata sayu,
tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit
(penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan minum
NOC : Pain Level, pain control, comfort levelSetelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur
NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non
farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri
seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : - Hiperventilasi - Penurunan energi/kelelahan - Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan
DS:- Dyspnea- Nafas pendek DO: - Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi - Menggunakan otot
pernafasan tambahan - Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama - Penurunan kapasitas vital- Respirasi: 12 – 20 x /mnt
NOC:Respiratory status :
VentilationRespiratory status :
Airway patencyVital sign Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
NIC: Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan Berikan bronkodilator :
-…………………..…………………….
Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2Bersihkan mulut, hidung dan
secret trakeaPertahankan jalan nafas yang
patenObservasi adanya tanda tanda
hipoventilasiMonitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasiMonitor vital signInformasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
Ajarkan bagaimana batuk efektifMonitor pola nafas
Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau
imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
DS: Melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau kelemahan.
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO :
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergiSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
Kecemasan berhubungan dengan
Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi
DO/DS:
- Insomnia- Kontak mata kurang- Kurang istirahat- Berfokus pada diri sendiri- Iritabilitas- Takut- Nyeri perut- Penurunan TD dan denyut
nadi- Diare, mual, kelelahan- Gangguan tidur- Gemetar- Anoreksia, mulut kering
NOC :- Kontrol kecemasan- Koping Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil: Klien mampu
mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
Gunakan pendekatan yang menenangkan
Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas- Bingung- Bloking dalam pembicaraan- Sulit berkonsentrasi
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Pendidikan kesehatan
Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia
- Palpitasi, oedem- Kelelahan- Kulit dingin dan
lembab- Penurunan denyut nadi
perifer- Nafas pendek/ sesak
nafas- Perubahan warna kulit- Batuk, bunyi jantung
S3/S4- Kecemasan
NOC : Cardiac Pump
effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: periferSetelah dilakukan asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu,
tekipneu Anjurkan untuk menurunkan
stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung Monitor frekuensi dan irama
pernapasan Monitor pola pernapasan
abnormal Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
Minimalkan stress lingkunganPendidikan kesehatan
Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2012-2013
DAFTAR PUSTAKA
Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.
Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua.
Jakarta:Erlangga.
TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life
Support. Bukittinggi.
O’Grady, Eileen. 2007. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention
Patients.England.
Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau
Konservatif.http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?
IDNews=197. Diakses di Surabaya, tanggal 30 September 2010: Jam 19.01 WIB
Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI. Jakarta:
EGC
Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI