follow-up

38
LAPORAN KASUS KEJANG DEMAM Oleh: YUNITA MUSTIKALATA (09.06.00032) Pembimbing: dr. REZA KURNIA, Sp.A, M.Kes DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOTA MATARAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM 2015 1

Upload: dwi-susanthi

Post on 05-Feb-2016

214 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

blnkersz

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUSKEJANG DEMAMOleh:YUNITA MUSTIKALATA(09.06.00032)

Pembimbing:dr. REZA KURNIA, Sp.A, M.Kes

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYADI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAKRSUD KOTA MATARAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM2015BAB ILAPORAN KASUS1. IDENTIFIKASINama: An. AYUmur: 1,8 tahunJenis kelamin: perempuan Berat badan: 10 kgTinggi badan: -Agama: islamBangsa: WNIAlamat: SekarbelaMRS: 17 januari 2015

2. ANAMNESA(Alloanamnesa dengan ibu penderita, januari 2015)Keluhan utama: sesak nafasKeluhan penyerta: demam naik turun, batukRiwayat Perjalanan PenyakitSejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami demam yang tidak terlalu tinggi, naik turun, dan tidak disertai kejang. Penderita mengalami batuk dan pilek, mual tidak ada, muntah tidak ada, dan penderita mengalami sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, posisi maupun aktivitas. Buang air besar dan buang air kecil biasa masih dalam batas normal, sebelumnya penderita tidak pernah dibawa berobat ke pelayanan kesehatan. Sejak 1 hari sebelum dibawa ke Rumah Sakit, penderita mengalami sesak yang semakin hebat, sesak tak dipengaruhi cuaca, posisi dan aktivitas. Penderita juga mengalami demam, naik turun, tidak disertai menggigil dan kejang. Pilek ada, mual tidak ada, muntah tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil biasa, lalu penderita dibawa berobat ke RSUD Kota Mataram dan dirawat untuk pertama kalinya.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sering gatal dan sering pilek disangkal Riwayat pernah sesak sebelumnya ada Riwayat MRS pada usia 1 tahun dan ini riwayat MRS yang ketiga kalinya dengan keluhan yang samaRiwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat sesak nafas dalam keluarga disangkal Riwayat batuk lama dalam keluarga disangkalRiwayat Kehamilan dan KelahiranGPA: G1P0A0Masa Kehamilan: AtermPartus: SpontanPenolong: BidanBerat badan: 3000 grKeadaan saat lahir: Langsung MenangisRiwayat Makanan0 bulan 6 bulan : ASI7 bulan Sekarang: PASI, bubur dan makanan lunakRiwayat Vaksinasi BCG: (+) Polio: (+) DPT: (+) Hepatitis B: (+) 1,2,3 Campak: (+)Kesan: imunisasi dasar lengkap di posyandu

Riwayat Sosial EkonomiPenderita merupakan anak pertama. Ayah penderita bekerja sebagai pengerajin emas. Ibu penderita seorang ibu rumah tangga.Kesan: sosioekonomi baik

3. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan UmumKesadaran: compos mentisNadi: 118 x/menitPernapasan: 45 x/menitSuhu: 38,3 0CBerat badan: 10 kgTinggi badan: -Lingkar kepala: -Anemis: tidak adaSianosis: tidak adaIkterus: tidak adaTurgor: baikEdema: tidak ada

Keadaan SpesifikKulitTurgor kulit normal

KepalaBentuk: bulat, simetris, normosepaliUbun-Ubun Besar: rata, tidak menonjolRambut: hitam, tidak mudah dicabutMata: mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokorHidung: sekret tidak ada, nafas cuping hidung adaTelinga: sekret tidak adaMulut: mukosa mulut keringTenggorokan: dinding faring tidak hiperemis, T1-T2 tidak hiperemisLeher: pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, JVP tidak meningkat

Thorax Paru-paruInspeksi: retraksi ada (epigastrium)Palpasi: stremfremitus kanan = kiri ()Perkusi: sonor pada kedua lapang paruAuskultasi: vesikuler +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-.Jantung Inspeksi: pulsasi, iktus cordis tidak terlihatPalpasi: thrill tidak terabaPerkusi: jantung dalam batas normalAuskultasi: HR = 118 x/menit, irama reguler, murmur dan gallop tidak adaAbdomenInspeksi: datarPalpasi: hepar dan lien tidak terabaPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+) normal

EkstremitasAkral dingin tidak ada, edema tidak ada, sianosis tidak ada.4. DIAGNOSIS BANDINGBronkopneumoniaBronkiolitis AkutPneumonia

5. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM (17 januari 2015)WBC: 14,8nilai rujukan 5,00-10,00RBC: 5,25nilai rujukan 4,00-5,50HGB: 10,9 g/dlnilai rujukan 12,0-17,4HCT: 33,9 %nilai rujukan 36,0-52,0PLT: 368nilai rujukan 150-400GDS: 120 mg/dlnilai rujukan 80-120

6. DIAGNOSIS KERJABronkopneumonia

7. RENCANA PEMERIKSAANRontgen Thorax

8. PENATALAKSANAAN O2 intranasal 2 liter/menit IVFD D5 NS 10 tetes/menit Sanmol syr 3 x 1 cth Ampicillin 4 x 500 mg (IV) Gentamicin 2 x 75 mg (IV) Nebul Farbiven ampul + NaCl 2 cc/8 jam ASI/PASI dan makanan lunak

9. PROGNOSISQuo ad vitam: bonamQuo ad functionam: bonamFOLLOW UP

TanggalKeterangan

16-03-2015Perawatan hari 1BB = 10,4 kgS/ Ibu pasien mengatakan anaknya kejang (+) 3x kurang lebih 5 menit , demam (+) , muntah (-), batuk (-), pilek (-), ASI (+), PASI (+)BAB /BAK (+)O/ TTV: HR = 135 x/menit RR = 36x/menit T = 37,10CKepala: NormosepaliMata: CA -/-, SI -/-, sekret (-)Hidung: pernafasan cuping hidung (+)Leher : pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)Thorax: simetris +/+, retraksi (-) Pulmo: Ves +/+, Rh +/+, Wh -/- Cor : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : distensi (-), BU (+) normalEktremitas : Akral hangat (+), edema (-)

A/ Kejang demam komplek

P/ O2 1 lpm Infus RL 15 TPM mikro Sanmol iv 3x 100 mg Fenitoin 2x 25 mg

17 -3- 2015Perawatan hari 2BB = 10,4 kgS// Ibu pasien mengatakan anaknya kejang (-), demam (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), ASI (+), PASI (+), BAB /BAK (+)O/ TTV: HR= 132 x/menit RR = 37x/menit T = 36,50CKepala: NormosepaliMata: CA -/-, SI -/-, sekret (-)Hidung: pernafasan cuping hidung (+)Leher : pembesaran KGB (-)Thorax: simetris +/+, retraksi (-)Pulmo: Ves +/+, Rh +/+, Wh -/-Cor : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : distensi (-), BU (+) normalEktremitas : Akral hangat (+), edema (-)

A/kejang demam komplekP/ O2 1 lpm Infus RL 15 TPM mikro Sanmol iv 3x 100 mg Fenitoin 2x25 mg

18 januari 2015 Perawatan hari 3BB=10,4 kgS/ demam (-), batuk (-), pilek (-), BAB (+), BAK (+), sesak (-), makan (+), minum/PASI (+)

O/ TTV: HR= 129 x/menit RR = 40 x/menit T = 36,50CKepala: NormosepaliMata: CA -/-, SI -/-, sekret (-)Hidung: pernafasan cuping hidung (-)Leher : pembesaran KGB (-)Thorax: simetris +/+, retraksi (-)Pulmo: Ves +/+, Rh +/+, Wh -/-Cor : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : distensi (-), BU (+) normalEktremitas : Akral hangat (+), edema (-)

A/ kejang demam komplekP/ Infus RL 15 TPM mikro Sanmol iv 3x 100 mg Fenitoin 2x25 mg

19 januari 2015Perawatan hari 4BB = 10 kgS/ Demam (-), Sesak (-), batuk (+) sudah jarang, pilek (-), BAB (+), BAK (+), makan (+), minum/PASI (+)

O/ TTV: HR= 132 x/menit RR = 30 x/menit T = 36,50CKepala: NormosepaliMata: CA -/-, SI -/-, sekret (-)Hidung: pernafasan cuping hidung (-)Leher : pembesaran KGB (-)Thorax: simetris +/+, retraksi (-)Pulmo: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Cor : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : distensi (-), BU (+) normalEktremitas : Akral hangat (+), edema (-)

A/ kejang demam kompleksp/ Infuse aff Sanmol iv 3x 100 mg stop Asam valproat 3x 50 mg

20 januari 2015Perawatan hari 5BB = 10 kgS/ Ibu pasien mengatakan anaknya kejang (-), demam (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), ASI (+), PASI (+), BAB /BAK (+)

O/ TTV: HR= 120 x/menit RR = 30 x/menit T = 36,50CKepala: NormosepaliMata: CA -/-, SI -/-, sekret (-)Hidung: pernafasan cuping hidung (-)Leher : pembesaran KGB (-)Thorax: simetris +/+, retraksi (-)Pulmo: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-Cor : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : distensi (-), BU (+) normalEktremitas : Akral hangat (+), edema (-) A/ kejang demam komplek

P/ asam valproat 3x 50 mg Pasien dibolehkan untuk pulang Kontrol ke poli Berikan Edukasi

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. PendahuluanPneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia (Kapita Selekta Kedokteran, 2000).Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru (Price SA, 2005). Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae (Soeparman, 1999).Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia (Price SA, 2005). 2.2. DefinisiBronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkusataubronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution)(Bennete, 2013).2.3. EpidemiologiInsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun(Bradley et.al., 2011).Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan inluenza. Insidensi pneumonia komuniti d Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotik secara empiris (IDAI, 2010).

2.4. EtiologiEtiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung:a) Usiab) Status imunologisc) Status lingkungand) Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)e) Status imunisasif) Faktor penjamu (penyakit penyerta, malnutrisi) (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, 2005).Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama pada spectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. Colli, pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, H. Influenzae, Streptococcus grup A, S. Aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak,, 2005):

UsiaEtiologi yang seringEtiologi yang jarang

Lahir 20 hariBakteriBakteri

E ColliBakteri Anaerob

Streptococcus grup BStreptococcus grup C

Listeria monocytogenesHaemophillus influenza

Streptococcus pneumoniae

Virus

CMV

HMV

3 minggu 3 bulanBakteriBakteri

Clamydia trachomatisBordetella pertusis

Streptococcus pneumoniaeHaemophillus influenza tipe B

VirusMoraxella catharalis

AdenovirusStaphylococcus aureus

InfluenzaVirus

Parainfluenza 1,2,3CMV

4 bulan 5 tahunBakteriBakteri

Clamydia pneumoniaeHaemophillus influenza tipe B

Mycoplasma pneumoniaMoraxella catharalis

Streptococcus pneumoniaStaphylococcus aureus

VirusNisseria meningitides

AdenovirusVirus

RinovirusVarisela Zoster

Influenza

Parainfluenza

5 tahun remajaBakteriBakteri

Clamydia pneumoniaeHaemophillus influenza

Mycoplasma pneumoniaLegionella sp

Streptococcus pneumoniaStaphylococcus aureus

Virus

Adenovirus

Epstein-Barr

Rinovirus

Varisela Zoster

Influenza

Parainfluenza

2.5. Manifestasi KlinisPneumoniakhususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif(Bennete, 2013).2.6. KlasifikasiPembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, 2005).a) Berdasarkan lokasi lesi di paruPneumonia lobarisPneumonia lobularis (bronkopneumonia)Pneumonia interstitialisb) Berdasarkan asal infeksiPneumonia yang didapat dari masyarakat (community acquired pneumoniae = CAP)Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)c) Berdasarkan mikroorganisme penyebabPneumonia bakteriPneumonia virusPneumonia mikroplasmaPneumonia jamurd) Berdasarkan karakteristik penyakitPneumonia tipikalPneumonia atipikale) Berdasarkan lama penyakitPneumonia akutPneumonia persisten2.6. PatogenesisIstilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus (Guyton, 2006).Pada keadaan normal, saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar, sekresi imunoglobulin A, dan batuk. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus, IgA sekretori, dan imunoglobulin lain (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, 2005).Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah poliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium revolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak,, 2005).Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius, menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak, sekresi abnormal, dan debris seluler. diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Atelektasis, edema interstitial, dan ventilation-perfution mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal penjamu, mengubah sekresi normal, dan memodifikasi flora bakterial (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak,, 2005).Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru, proses patologik bervariasi tegantung organisme yang menginvasi. M. Pneumoniae menempel pada epitel respiratorius, menghambat kerja silier, dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. Ketika infeksi berlanjut, debris seluler yang terlepas, sel-sel inflamasi, dan mukus menyebabkan obstruksi jalan nafas, dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial, seperti pada pneumonia viral. S. Pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu poliferasi mikroorganisme dan penyebaran ke bagian paru lain, biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru (PDPI, 2005; IDAI, 2010).Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstitial. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat, edema, dan perdarahan troklearis. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Pneumonia yang disebabkan S.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi, kecuali bila diobati lebih awal. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur (Behrman, 2000). 2.7. DiagnosisDiagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Akan tetapi, penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Tidak ada gejala distress pernafasan, takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. Terdapatnya retraksi epigastrik, interkosatal, dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Pada bronkopneumoni, bercak-bercak infiltrat didapat pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun (IDAI, 2005). Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut(Bradley et.al., 2011):1.Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada.2.Badan Panas3.Ronkhi basahhalus-sedang nyaring (crackles)4.Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus5.Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3neutrofil yang predominan)Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita, upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi, menetapkan klisifikasi penyakit, dan menentukan penatalaksanaan. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan sampai 5 tahun adalah tidak dapat minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, mengi, demam, atau menggigil (Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak,, 2005). Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut.Bayi dan anak berusia 2 bulan-5 tahun : Pneumonia berat- frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan 50 x/menit, usia 1-5 tahun 40 x/menit.- adanya retraksi- sianosis- anak tidak mau minum- tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi)- anak harus dirawat dan diterapi dengan antibiotik Pneumonia- frekuensi pernafasan pada anak usia 2-12 bulan 50 x/menit, usia 1-5 tahun 40 x/menit- adanya retraksi- anak perlu dirawat dan berikan terapi antibiotik.Bayi berusia dibawah 2 bulanPada bayi berusia dibawah 2 bulan, perjalanan penyakit lebih bervariasi. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut: Pneumonia- bila nafas cepat 60 x/menit atau sesak- harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia- tidak ada nafas cepat atau sesak- tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatik2.8. Penatalaksanaan1. Penatalaksanaan antibiotikaPemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit Pneumonia ringan- amoxicillin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikkan sampai 80-90 mg/kgBB.- kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari Pneumonia berat- kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam- seftriakson 50 mg/kgBB i.v setiap 12 jam- ampisilin 50 mg/kgBB i.m sehari 4 kali, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB sehari sekali- benzilpenisilin 50.000 U/kgBB setiap 6 jam, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB sehari sekali- pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi, sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik optimal.Pemberian antibiotik berdasarkan umur Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :- ampicillin + amioglikosid- amoksisillin + asam klavulanat- amoksisillin + aminoglikosid- sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia prasekolah (2 bulan-5 tahun)- beta laktam amoksisillin- amoksisillin-amoksisillin klavulanat- golongan sefalosporin- kotrimoksazol- makrolid (eritromisin) Anak usia sekolah (> 5 tahun)- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

2. Penatalaksanaan suportif- pemberian oksigen lembab 2-4 liter/menit sampai sesak nafas hilag atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr- pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.- asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg). Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0,5 x 2-3 mEq x BB (kg).- obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan menghamburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung.Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empysema, abses paru yang menyebabkan antibiotik tidak efektif) (IDAI, 2005).2.9. KomplikasiBila bronkopneumonia tidak ditangani secara tepat, maka komplikasinya adalah sebagai berikut (Behrman, 2000):1. Otitis media akut (OMA): terjadi bila tidak diobati, maka sputum yang berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius, sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara, kemudian gendang telinga akan tertarik ke dalam dan timbul efusi.2. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru3. Efusi pleura4. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura5. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak6. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.2.10. PrognosisDengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi (Behrman, 2000).

BAB IIIANALISA KASUS

Seorang anak perempuan berusia 1,8 tahun berat 10 kg datang dengan keluhan sesak nafas. Dari anamnesa didapatkan adanya riwayat batuk dan pilek disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan tidak disertai kejang sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit keadaan penderita semakin berat. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, dan cuaca. Dari anamnesis, didapatkan gejala-gejala yang mengarah pada diagnosis bronkopneumonia yaitu didapatkan adanya sesak nafas yang timbul setelah adanya batuk dan pilek yang disertai demam.Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, nadi 118 x/menit, pernafasan 45 x/menit, suhu 38,30C. Pada pemeriksaan khusus didapatkan nafas cuping hidung, pada isnpeksi thorax terlihat adanya retraksi pada epigastrik, pada palpasi didapatkan stermfremitus meningkat pada kedua lapang paru, pada perkusi didapatkan suara sonor pada kedua lapang paru, pada auskultasi vesikuler menguat di kedua lapang paru dan didapatkan rhonki dan wheezing tidak ada. Oleh karena itu, kesan yang menonjol pada pasien adalah terdapat peningkatan usaha pernapasan yang merupakan salah satu ciri khas pada bronkopneumoniaBerdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis pada penderita ini adalah bronkopneumonia. Maka penatalaksanaan pada penderita ini adalah dengan pemberian oksigen dengan O2 intranasal 2 liter/menit yang bertujuan untuk membantu memenuhi kebutuhan oksigen pada pasien yang mengalami sesak nafas, pemberian cairan dan elektrolit Dekstrose 5% dikombinasi dengan NS bertujuan untuk menjaga keseimbangan elektrolit dan asupan cairan tubuh pasien, terapi antibiotik yang diberikan pada pasien dengan bronkopneumonia berdasarkan terapi empirik yaitu berupa pengobatan kombinasi ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin yakni pada pasien ini diberikan Ampicillin 4 x 500 mg (IV) dan Gentamisin 2 x 75 mg (IV).Prognosis penderita ini adalah quo ad vitam dan quo ad functionam adalah bonam.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Richard E, dkk. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan I. Jakarta: EGC. Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia. http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview. Bradley J.S., et all. 2011. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 Months of Age : Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis. 53 (7): 617-630Guyton, Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 2. Jakarta: EGCKapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. 2000. Jakarta: Media Aesculapius FKUIPedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. 2005. Bandung: UNPADPerhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2005. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Bandung: PDPIIkatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid I. Jakarta: IDAIPrice SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGCSoeparman, Waspadji S. 1999. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 1