SISTEM RESPIRASIEma Dewanti, M.Si

Fungsi utama respirasi adalah :Memperoleh O2 agar dpt digunakan oleh

sel2Mengeliminasi CO2 yg dihasilkan oleh sel

Respirasi terbagi mjd 2 :Respirasi internalRespirasi eksternal

1. Respirasi internal yi respirasi yg mengacu pada proses metabolismedidalam sel yg ber-langsung didalammitokondria, yg menggu-nakan O2 danmenghasilkan CO2 selama penyerapanenergy dr molekul

2. Respirasi external yi respirasi yg mengacu pd seluruh proses yg terlibatdlm pertukaran O2 & CO2 antaralingkungan external & sel tubuh

4 langkah utama respirasi external :1. udara secara bergantian keluar masuk pulmo

shg tjd pertukaran antara atmosfer dg alveolus

2. O2 & CO2 dipertukarkan antara udara dlm alveolus dg kapiler pulmonalis scr difusi

3. O2 & CO2 diangkut oleh darah (pembuluh darah) dr paru menuju jaringan

4. pertukaran O2 & CO2 tjd antara jaringan & darah melalui proses difusi

Sistem respirasi hanya terlibat pd tahap 1 & 2 sdgkan tahap 3 & 4 dilakukan oleh sistim sirkulasi

Fungsi nonrespirasi pd sist. Respirasi :

1. Menyediakan jalan utk mengeluarkan air dan panas udara yg dihirup dilembab-kan & dihangatkan oleh jalan napas, pelembaban udara ini penting dilakukanagar dinding alveolus tdk kering karena O2 & CO2 tdk dpt berdifusi melintasimembran yg kering

2. Meningkatkan aliran balik vena akibataktivitas pernafasan, sist.vena ditung-kai & abdomen akan mengembalikandarah ke jantung (melawan gravitasi)

3. Berperan dlm memelihara keseimbangan asambasa normal dg mengubah jumlah CO2 penghasil asam (H+) yg dikeluarkan

4. Memungkinkan kita bicara, menyanyi danvokalisasi lain

5. Mempertahankan tubuh dr benda asing, (sepanjang sal.pernafasan dilapisi lapisanmukus dan adanya makrofag alveolus)

6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkanatau meginaktifkan berbagai bahan ygmelewati paru

Co: prostaglandin (suatu zat perantara) ygdikeluarkan oleh jaringan utk memperan-tarairespon ttt akan dinonaktifkan pd saat mele-wati paru shg zat tsb tdk menimbulkaanefek sistemik

paru dpt mengaktifkan angiotensin II yihormon yg berperan dlm mengaturkonsentrasi Na+ di CES

7. Hidung (bgn dr sist.respirasi) berfungsisbg indera penghiduo

Organ Sistem Pernafasan

Sist.pernafasan meliputi :1. Saluran pernafasan

Fungsi : mengangkut udara dr atmosfer ketempat pertukaran gas (alveolus)

Organ :

Saluran hidung (nasal)

Faring

Laring

Trakea

Alveolus

LaringTerletak di pintu masuk trakea, memiliki

penonjolan dibagian anterior membentuk jakun (Adams Apple)

Terdapat pita suara (yi 2 pita jar.elastik yg terentang dibukaan laring)

Pita suara dpt diregangkan dan diposisikan dlm berbagai bentuk oleh otot2 laring. Utk menghasilkan bermacam bunyi, pita suara akan bergetar dg bantuan udara yg masuk

Trakea, bercabang 2 mjd : bronkus kanan danbronkus kiri, masing2 akan masuk ke parukanan dan kiri

Didalam pulmo, bronkus akan bercbg2 mjdbronkiolus

Diujung bronkioulus akan tdpt kantung udara(alveolus) yi tempat pertukaran gas

Trakea dan bronkus mrpk suatu saluran ygdikelilingi oleh serangkaian cincin tulang rawan

Dinding bronkiolus mgd otot polos ygdipersarafi oleh sist.syaraf otonom dan pekathdp hormon dan zat kimia lokal ttt

Dg kontraksi otot polos mk bronkiolus mampumengatur jumlah udara yg mengalir

Alveolus adalah kantung udara berdindingtipis, berbentuk spt anggur & dptmengembang

Dinding alveolus t.d 1 lapis sel alveolus tipe I. Antara Kapiler paru & alveolus dipisahkan oleh ruang interstisium ygsangat tipis hal ini utk memudahkanproses pertukaran gas

Didalam paru terdapat 300 juta alveolus & masing2 alveolus dikelilingi oleh 1 lapisan kapiler utk memperluaspermukaan difusi

Pd alveolus juga tdpt sel alveolus tipe II

Pd dd. alveolus tdpt pori2 Kohn yg memung-kinkan aliran udara antara alveolus yg berdekatan (= ventilasi kolateral). Saluran ini penting utk mengalirkan udara segar ke suatu alveolus yg sal.nya tersumbat karena penyakit

PULMO

Terletak pd rongga thoraks, jumlah : 2, msg2 dibagi mjd bbrp lobus & masing2 dipasok oleh 1 bronkus

Jar.pulmo t.d: alveolus, pembuluh darah paru, jar.ikat elastis

Tdpt kantung pleura (kantung tertutup berdd ganda) yg memisahkan tiap pulmo dr dd.toraks dan struktur disekitarnya

Permukaan pleura akan mengeluarkan cairan intrapleura encer utk membasahi permu-kaan pleura sewaktu kedua permukaan saling bergeser pd

Mekanisme Respirasi

1 siklus pernafasan t.d : Inspirasi : tarikan nafas

Ekspirasi : pengeluaran nafas

Sebelum inspirasi dimulai : otot2 pernafasan melemas , tdk ada udara ygmengalir, tekanan intra-alveolus setaradgn tek.atmosfer

Awal inspirasi : otot2 inspirasi (diafragma &otot antariga external ) terangsang utk ber-kontraksi shg tjd pengembangan ronggatoraks

Diafragma : suatu lembaran otot rangka ygmembentuk dasar rongga toraks, ygdipersyarafi oleh sy.frenikus.

Diafragma melemas : membentuk kubahkeatas

Difragma berkontraksi : membentuk kubahkebawah vol rongga membesar

Otot antariga (interkostalis) eksternaldiaktifkan oleh syaraf.interkostalis pd saatberkontraksi iga terangkat keatas dankeluar memperbesar rongga toraks

Pada saat rongga toraks mengembang, pulmo juga dipaksa mengembang utk mengisi rongga toraks yg membesar

Pada saat pulmo mengembang tekanan intra alveolus shg tek didlm alveoli < tek.atmosfer udara mengalir masuk kedalam pulmo (mengikuti penurunan gardien tekanan)

Udara mengalir masuk kedlm pulmo smp tek intra alveoli setara dg tek.atmosfer (tdk ada perbedaan gradien)

Pd akhir Inspirasi :

Otot inspirasi melemas : diafragma kembali spt semula dan otot antariga external melemas (sangkar iga : turun ) dinding dada dan pulmo kembali ke ukuran pra inspirasi krn adanya sifat elastis

Sewaktu pulmo menciut keukuran semula vol berkurang tek.intraalveolus (lebih tinggi dr tek. atmosfer) shg udara keluar dr pulmo EKSPIRASI

Aliran keluar udara akan terhenti jk tek.intra.alveolus setara dg tek.atmosfer.

Dalam keadaan normal :

Ekspirasi adl suatu proses pasif akibatpenciutan pulmo saat otot2 inspirasimelemas tanpa memerlukan kontraksi ototatau pengeluaran energi

Inspirasi adl suatu proses aktif krn adanyakontraksi otot2 inspirasi dan menggunakanenergi

Dalam keadaan ttt, ekspirasi dpt menjadiaktif (ekspirasi paksa) utkmengosongkan pulmo scr lebih cepat dg cara tek.intra alveolus hrs semakinditingkatkan

Cara : otot ekspirasi hrs berkontraksi utk

Otot ekspirasi : otot abdomen dan otot antar iga interna

Otot abdomen berkontraksi : tek.intra abdomen diafragma terangkat ke rongga toraks ukuran rongga toraks

Otot antariga interna berkontraksi : menarik iga kebawah dan kedalam (meratakan dd. dada) ukuran rongga toraks

Pd saat rongga toraks berkurang vol.nya vol paru jg semakin berkurang tek intra alveolus meningkat

Peningkatan tek intra alveolus ini lebih besar jika dibandingkan dg ekspirasi pasif shg lebih byk udara keluar dan pengosongan pulmo lebih sempurna

KELAINAN PADA PULMO

Apabila saluran pernafasan menyempitmaka aliran udara terganggu :1. Pilek (hidung tersumbat)

Penyakit ringan yi sal.hidung menyempitakibat pembengkakan dan penimbunanmucus

2. PPOM (Penyakit paru obstruktifmenahun = chronis obtrictivepulmonary disease COPD) yi sekelompok penyakit paru yg di-tandaioleh pe resistensi sal pernafasan akibat penyempitan lumen sal

PPOM mencakup 3 penyakit yi :a. Asma : obstruksi sal.pernafasan krn spasme

yg disebabkan oleh :

Kontriksi berlebihan sal.pernafasan krnspasme otot polos di dinding sal.pernafasanyg diinduksi oleh alergi

Penyumbatan sal.pernaf oleh sekresiberlebihan mukus yg sgt kental

Penebalan dd sal pernaf akibat peradangandan edema yg diinduksi oleh histamine

b. Bronkitis kronik : peradangan kronik sal. pernaf bgn bwh yg umumnya dicetuskan oleh pajanan berulang asap rokok, polusi udara atau alergan sbg respon thd iritasi kronik ini sal. pernaf akan menyempit sbg akibat penebalan edematosa kronik bgn dlm sal pernaf., disertai produksi berlebihan mucus yg kental. Biasanya penderita sering batuk krn iritasi kronik, mukus penyumbat tdk bisadikeluarkan krn eskalator mucus siliaris lumpuh krn iritasi, sering tjd infeksi paru oleh bakteri krn timbunan mukus mrpk media yg baik utk pertumbuhan bakteri

c. Emfisema :ditandai oleh kolapsnya sal.perna-fasan halus & rusaknya dd.alveolus. keadaanirreversible ini dpt disebabkan oleh ;

Pengeluaran berlebihan enzim2 destruktif, ex: tripsin dr makrofag alveolus sbg responthdp pajanan berulang asap rokok atau zatkimiawi inhalan lain. Secara normal paruakan terlindung dr tripsin oleh enzim anti tripsin 1 (suatu protein yg menghambattripsin), tetapi sekresi tripsin yg berlebihanmenga-lahkan kemampuan protektifantitripsin 1. Shg tripsin tdk sajamenghancurkan benda asing ttp juga jar paru.

Hilangnya jar.paru menyebabkan dd.alveolusjebol & sal.nafas halus kolaps. Penyebabemfisema scr genetik adl ketidakmampuangenetic membentuk antitripsin 1 shgjar.paru tdk terlindungi.

Biasanya pd PPOM ,expirasi lebih sulitdilakukan drpd inspirasi, ex : pd penderitaasma, perbedaan antara inspirasi danekspirasi akan sgt terasa. Bunyi mengi (wheezing) disebabkan oleh kesulitanmengeluarkan nafas

PERTUKARAN GAS Proses pertukaran gas (O2 & CO2) tjd antara

pembuluh darah (kapiler darah) dg alveolusProses pertukaran ditingkat kapiler paru &

kapiler jaringan tjd melalui difusi pasifsederhana O2 dan CO2 mengikuti gradient tekanan parsial

Atmosfir normal yg kering mgd : 79% nitrogen (N2) & 21% O2 (oksigen), sdgkan molekul lain yiCO2, uap H2O, gas/polutan lain dpt diabaikan

Jumlah O2 yg diserap oleh paru sesuai dg jum-lah yg digunakan oleh jar. Apabila jar melaku-kan metabolisme scr aktif (mis: pd saat bero-lahraga) mk O2 ygdibutuhkan oleh jar akan lebih bykkonsumsi O2 jg akan meningkat

Jumlah CO2 dr darah yg dipindahkan kealveo-lus sesuai dg jumlah CO2 ygdikeluarkan jar.

Keadaan patologis yg menyebabkangangguan pertukaran gas adalah:Edema paru (suatu penimbunan cairan inter-stisium antara alveolus dg kapiler ygberlebihan)Fibrosis paru (penggantian jar paru oleh jar fibrosa yg tebal sbg akibat iritasi kronik ttt)Pneumonia (penimbuanan cairan peradangandidlm atau disekitar alveolus)

Akibat dr keadaan patologis tsb akanmenurunkan luas permukaan paru danakan meurunkan kecepatan pertukarangas

TRANSPORTASI GAS

Transportasi O2 & CO2 ini melibatkandarah

Dalam darah :

a. O2 tdpt dlm 2 bentuk yi : Larut scr fisik (1,5 %)

Terikat scr kimiawi pd Hb (98,5%) = oksihemoglobin

b. CO2 tdpt dlm 3 bentuk yi :Larut scr fisik (10%)

Terikat pd Hb (30 %) = karbaminohemoglobin (HbCO2)

Sbg bikarbonat (HCO ) (60%)

Hb (Hemoglobin : molekul protein yg mgd besi)

Hb + O2 HbO2(Hb tereduksi) (oksihemoglobin)

O2 dlm jaringan

O2 + nutrisi CO2 + H2O + energy

CO2 akan dikeluarkan ke sirkulasi

Hemoglobulin (Hb)Gas CO (Karbon monoksida) & O2 bersaing utk

menempati tempat pengikatan yg sama di HbAfinitas Hb thd CO 240 x lebih kuat drpd Hb +

O2 Ikatan Hb & CO disebut karboksihemoglobin

(HbCO)Shg keberadaan CO meskipun jumlahnya sedikit

dpt terikat dlm jumlah yg relatif besar shgtdk tersedia Hb yg mengangkut O2 sel2 akanmati krn kekurangan O2 CO mrpk gas beracun yg dihasilkan selama

pembakaran tdk sempurna produk2 karbon spt : bahan bakar mobil, batubara, kayu dantembakau.

Gas CO tdk spt dideteksi krn tdkberbau, tdk berwarna,tdk berasa dantdk mengiritasi

Hemoglobulin terbagi mjd 2 bgn : Hem berikatan dg O2 Globin berikatan dg CO2

Hb tereduksi mpy afinitas yg lebihbesar utk CO2 drpd O2 shg pembebasanO2 dr Hb di kapiler jar mempermudahHb menyerap CO2

60 % CO2 diangkut sbg HCO3-

(bikarbonat)

CO + H O H CO H+ + HCO -

Pembentukan as.karbonat dr CO2 dptberlangsung didalam plasma ataupundidlm eritrosit

Reaksi didalam plasma berlangsungsangat lambat ttp jika berlangsungdidalam eritrosit akan berlangsungcepat krn adanya enzim karbonatanhidrase

Bentuk HCO3 lebih mudah larut dlmdarah dibandingkan CO2

Hipoksia

adl suatu keadaan kekurangan O2ditingkat sel, ada 4 katagori hipoksia :a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan

darah dlm mengangkut O2, hal ini dapat ditimbulkan krn :

Penurunan sel drh merah dlm sirkulasi

Jumlah Hb yg tdk adekuat didlm eritrosit

Kercunan CO

b. Hipoksia hipoksik :tek parsial O2 darah arteri rendah disertai dg kurangnya saturasi Hb. Hal ini disebabkan oleh :

Malfungsi pernafasan yg melibatkangangguan pertukaran gas

Berada diketinggian atau di lingkungantersekap

c. Hipoksia sirkulasi : darah beroksigen ygsampai ke jaringan sgt sedikit, disebabkanoleh :

Spasme/sumbatan vaskuler local

Gagal jantung kongestif atau syok sirkulasi

d. Hipoksia histotoksik : penyaluran O2 ke jaringan normal tp sel tdk mampu menggu-nakan O2 yg tersedia dpt disebabkan oleh :

Keracunan sianida (sianida menghambat enzim utk respirasi internal)

KONTROL PERNAFASAN

Bernafas harus berlangsung dlm pola siklik dan kontinu. Otot2 pernafasan hrs scr ber-irama berkontraksi dan berelaksasi agar udara dpt masuk dan keluar paru

Otot2 pernafasan mrpk otot rangka shg memerlukan rangsangan saraf utk berkontraksi

Aktivitas pemacu yg menciptakan ritmisitas bernafas terletak dipusat kontrol pernafasan yi di otak

Kontrol saraf pernafasan melibatkan 3 komponen terpisah :Faktor2 yg bertanggungjawab utk meng-

hasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti2

Faktor yg mengatur kekuatan ventilassi yikecepatan dan kedalaman bernafas agar sesuai kebutuhan tubuh

Faktor2 yg memodifikasi aktivitaspernafasan utk memenuhi tujuan lain, co : kontrol bernafas saat bicara (volunter) ataupd saat batuk/bersin (involunter)

Pusat kontrol pernafasan yg terletak dibatang otak menghasilkan pola nafas yg berirama

Pusat control pernf.primer (pusat pernafasan medula) t.d bbrp neuron didlm medula yg menuju keotot pernafasan memperngaruhi : diafragma dan otot antariga