fisiopatologia gastrica
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FISIOPATOLOGIA GASTRICA
LAURA PAREDES, SHIRLEY
ESTRUCTURA, FUNCION Y CONTROL GASTROINTESTINALESTRUCTURAS:
- BOCA- ESTOMAGO- INTESTINO DELGADO(D-Y-I)- INTESTINO GRUESO (CI-CO)- RECTO Y ANO
FUNCIONES:• DIGESTION• ABSORCION• MOTILIDAD• SECRECION
TG: CONDUCTO ALIMENTARIO: ESTRUC.HUECA
MIDE: 4.57 – 5:40m
CONECTADO:- Glándulas Salivales- Páncreas- Vesícula Biliar
PARED DEL TRACTO GASTRO INTESTINAL
LUZ EXTERNA
LAMINA PROPIA SUB YACENTE
CELULAS EPITELIALES ESP.
MUCOSA MUSCULAR
CELULAS INMUNITARIAS, FIBRAS NERVISOSAS
VASOS LINFATICOS, SANG.
S.N.ENTERICO (C.SECREC.GI)
PLEXO NERVIOSO AUERBACH (MIENTERI)
INTESTINO DELGADO: Duodeno Yeyuno (Angulo de Treitz) Ileon Válvula Ileo-cecal INTESTINO GRUESO
Une el esófago con el duodeno Esfínter: cardias y pilórico Fondo Cuerpo Antro Células: mucosas, parietales, principales Células G, D Digestión: proteínas
DIGESTION* Degradación química y mecánica de los alimentos en unidades absorbibles.
* Proceso ordenado que implican: Procesos Físicos (masticación) y Químicos (enzimas digestivas).
1. Carbohidratos y grasas
2. Proteínas y grasas
1. Enzimas de Glándulas salivales2. Enzimas gástricas3. Enzimas de la porción exocrina del páncreas4. Enzimas en la membrana luminal y citoplasma5. Todas favorecidas por el acido clorhídrico y la bilis
3. Carbohidratos, proteínas, lípidos.
PH:1,6-3,2
PH:2-4,0 PH:6,5
glándulasExocrinas.
* La deficiencia de estas enzimas disacaridasas
Distensión abdominal Aumento de residuos de disacáridos en intestino y colon
* La deficiencia: a Dextrina y sacarasa
Diarrea
Aumento de oligosacáridos que permanecen en la luz intestinal
BOCA:a amilasa salival PH:6.7 (alc.) su acción se inhibe con el jugo gástrico.
* Amilasapancreática
* a amilasaSalival
a Dextrina
Hidrolisis de Polisacáridos
ALTERACIONES
DIGESTION DE CARBOHIDRATOS
Sustratos: Maltosa – Maltotriosa – a dextrina
ABSORCION DE CARBOHIDRATOS
Se absorben fácilmente en la pared del intestino delgado
GlucosaGalactosa
FructuosaEnergía
HEXOSAS PENTOSAS
El transporte se afecta de manera única por la cantidad de na+
Na+ Inhibe la entrada a las cel. epiteliales
La glucosa comparte el mismo SGLT (cotransportador)
SE LIBERA GLUCOSA EN LA CELULA
GLUT 2INTESRTICIO
CAPILAR
SE VA A LOS ESPACIOSINTERCELULARES
Cuando hay defectos congénitos (SGLT) = MalabsorciónDe glucosa/galactosa = Diarrea grave
Absorción de carbohidratos por el enterocito
glucosa
galactosa
Difusi
ón a
l ca
pila
r
fructuosa
Na
GLUT5 GLUT2
SGLT1
Na
DIGESTION DE PROTEINAS
PEPSINAS Hidrolizan enlaces peptídicos
PRECURSORES INACTIVOS
PROENZIMA
PEPSINOGENO (AC.CLORHID.)
Polipéptidos
PEPS. I = RG.SECRET.AC.CL
PEPS. II = SECRET. Y PILOR.
Su acción se inhibe conEl jugo pancreático
PH: 1,6-3,2
PH: 2,0-4,0
PH: 6,5PH: 6,5
Se digiere más con las enzimasDel páncreas y de la mucosa intest.Endopeptidasas: Enlaces interiores
1)Tripsina
2)Quimiotripsina3)Elastasa
Carboxipéptidasas: (Exopéptidasas)
Son especificas Hidrolizan extremo carboxilo y amino de los polipéptidos.
En la Mucosa Intestinal:
AMINOPEPTIDASAS
CARBOXIPEPTIDASAS
ENDOPEPTIDASAS
DIPEPTIDASAS
BORDE
CEPILLO
LIBERAN AMINOACIDOSLIBRES EN SUPERF.CELUL.
CAPILARES
Aminoácidos se forman en:
Luz intestinal
Borde en cepillo
Citoplasma de la célula
Absorción Proteínas - AA
en el enterocito - Transporte
TransportadorDipeptidotripéptido
Dipeptidotripeptido
AA
T. Na/AA
Transporte AA
péptidasa
Na/AA
7 Sistemas transporte:
5 Na+
Na+ + Cl-2
2 Sistemas: Indep. Na+
Un defecto congénito en el Transporte de AA básicos
CistinuriaDefecto en el transporte
Defecto en los túbulos renales
En altas concentraciones se precipita formando cálculos
DIGESTION DE GRASAS (Duodeno)
LIPASA LINGUAL P. ACTIVA EN EL ESTOMAGO DIGIERE 30% TRIGLIC.
GLANDULA DE EBNER
LIPASA GASTRICA
LIPASA PANCREATICA
COLIPASA
LIPASA ACTIVADAPOR SALES BILIARES
TRIGLICERIDO
COFACTOR NECESARIO ACTIV. OPTIMA DE LIPASA
PROCOLIPASA
TRIPSINA (ACTIVA)
UNIENDOSE A REGION TERMINAL DE LA LIPASA PANCREATICA
4% DE LA PROTEINA TOTAL DEL JUGO PANCREATICO
ACELERA LA HIDROLISIS DE LOS ESTERES DE COLESTEROLFOSFOLIPIDOS, TRIGLICERIDOS, ESTERES DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
Absorción de las grasas
Sales biliares facilitan la migración de micelas al enterocito
El enterocito re sintetiza triglicéridos a partir de AGL
Quilomicrones: formado por
Triglicéridos, esteres del colesterol, fosfolípidos y apoproteinas
Los quilomicrones pasan a los vasos linfáticos
glucocaliz
Estomago: Motilidad
MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GÁSTRICO
El fondo: se acomoda; permite ser llenado sin aumentar
mucho la presión intragástrica.
La velocidad de vaciado gástrico depende del estado físico-químico de los alimentos:
El agua se vacía rápidamente. Líquidos con nutrimentos lo hacen más lentos.
Las grasas demoran más en vaciarse.
Volumen: 2500 cc/día Pepsinas Lipasa Moco Factor Intrínseco (vit B12) Na, K, Mg, H Cl, HPO4, SO4
SECRECIÓN GÁSTRICAESTOMAGO Y
DUODENO
Células mucosas superficiales: Moco: glucoproteínas
(mucinas) Bicarbonato El HCL secretado cruza la
barrera (túneles) Deja intacta la capa
gelatinosa-bicarbonatada Prostaglandinas estimulan el
moco y la secreción de bicarbonato
AINES: son ulcerogénicos
ESTOMAGOBARRERA MUCOSA
Se forman canalículos
A partir de las vesículas y túbulos citoplasmáticos
Mayor actividad Bomba K/H
CELULA PARIETALSECRECIÓN HCL
PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES
Endocrinos: vía sanguínea 4-5
Paracrinos: en la mucosa, vía LECPueden actuar sobre células endocrinas
Neurocrinos: neurotransmisor liberado cerca de tejido blanco (sinapsis)
DISTRIBUCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOCRINAS
HORMONAS GASTROINTESTINALES
SECRETINA
GASTRINA
CCK- PZM
PIG Enterogastrona
MOTILINA
SECRECIÓN GÁSTRICA
REGULACIÓN
SECRECIÓN GÁSTRICA
ESTÍMULOS
HORMONAS PÉPTIDICAS
DIGESTIÓN
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
Mecanismos neurales y Humorales Neural: (Vago) e impulsos del SNC Vago > Ach > péptido Liberador de la gastrina >
Gastrina > HCL Humorales: Hormonas: Gastrina, Histamina,
Fases: Cefálica Gástrica Intestinal
Capa muscular longitudinal
Neuronas inhibitorias
Capa muscular circular
Ganglio paravertebral
Vago y n. pélvicos
Plexo Mientérico
(Auerbach)
Motilidad
P. Submucoso
(Meissner)
Secreción
MUCOSA
Sistema NerviosoEntérico
F. Aferente
SNC
VIP, NO
Hipotálamo y Sistema nervioso Entérico
ACCION DE LA TOXINAVibrio cholerae
GRACIAS