PUCMM - SANTIAGO, R.D. - 27/1/2011

RESPUESTA INFLAMATORIA

Vanessa Infante - Odette Guzmán- Elias Herrera - César Peralta - Frederick Campos

Respuesta Inflamatoria Que es la inflamación?

Fases de la inflamación

Mediadores

Tipos de inflamación

La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.

Una respuesta del sistema inmunológico.

Su finalidad es neutralizar agentes invasores.

Los signos cardinales de la inflamación son: rubor, tumor, dolor y calor.

Necrosis

Rotura Quemadura

Microorganismos

FACTORES.:Endógenos Exógenos

FASES

1. Vasoconstricción rápida y corta.

2. Vasodilatación.

3. Salida de líquido, proteínas, y elementos formes de la sangre.

4. Marginación, rodamiento, adhesión, y migración de neutrofilos.

5. Resolución completa, fibrosis, progresión a inflamación crónica.

Comienzo rápido (segundos o minutos).

Duración corta (minutos, pocas horas, pocos días).

Presencia de neutrófilos.

Tiene 3 patrones: seroso, fibrinoso, purulenta.

TIPOSAguda Crónica

Larga duración (meses o años).

Se asocia con presencia de linfocitos y macrófagos

Proliferación de vasos sanguíneos

Fibrosis

Necrosis

Inflamación AgudaElementos de la Respuesta Rápida:

Alteración en el calibre vascular para aumentar el flujo sanguíneo.

Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que los mediadores abandonen la circulación.

Migración de los leucocitos desde la microcirculación a su acumulación en el foco de la lesión, y su activación para eliminar el agente ofensor.

Exudación

Edema

Cambios VascularesVasodilatación - Extravasación - Estasis - Migración

Activación de Leucocitos - Fagocitosis

Permeabilidad del Tejido a la Inflamación

Formación de hiatos endoteliales en las vénulas

Lesión endotelial directa, que origina una necrosis y el desprendimiento de la célula endotelial

Extravasación prolongada retardada

Lesión endotelial mediada por leucocitos

Aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial

Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos

FAGOCITOSISLos receptores limpiadores se unen a muchos microbios

Esta partícula queda dentro de un fagosoma creado por la misma membrana plasmática

Muerte y degradación, esta es la última fase de la fagocitosis

Los microbios también pueden morir por la acción de sustancias en los gránulos del leucocito

Los leucocitos liberan microbicidas no solo dentro del fagosoma sino

también en el espacio extracelular

Tras la fagocitosis los neutrofilos sufren muerte celular apoptotica y

son ingeridos por macrófagos.

Lesión Tisular

Inflamación serosa

Inflamación supurativa o purulenta

Inflamación fibrinosa esta inflamación es característica de las meninges, pericardio y la pleura.

Ulcera: Es un defecto de la superficie de un

órgano o tejido que está producido por

desprendimiento de tejido necrótico

inflamatorio.

Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda y ulcera

Terminación y resultados de inflamación aguda

La restauración del sitio de la inflamación aguda a la normalidad

Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis): ocurre luego de una gran destrucción tisular

Progresión de la respuesta tisular a inflamación crónica.

Inflamación Crónica Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la cual hay destrucción tisular y hay un intento de reparación que sucede al mismo tiempo.

Causas:

Infecciones persistentes por cierto microorganismos

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos que pueden ser exógenos o endógenos.

Autoinmunidad (enfermedades autoinmune).

Características morfológicas

Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas).

Destrucción tisular

Intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo por fibrosis y angiogenesis

Infiltración por células mononucleares

En una inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos y esta mediada por distintos mecanismos:

Reclutamiento de monocitos de la circulación

Proliferación local de macrófagos después de su migración desde el torrente sanguíneo.

Inmovilización de macrófagos dentro del lugar de la.

Inflamación granulomatosa

Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología peculiar que consiste en el acúmulo de macrófagos modificados llamados

epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas

Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II), la

fosfatasa ácida y mucopolisacáridos

Efectos sistémicos de la inflamación

Fiebre

Proteínas plsmaticas

Leucocitosis

Aumento del pulso

Aumento de la presión sanguínea

Disminución del sudor

Mediadores químicos de la inflamación

Los mediadores se originan del plasma de o de células. Los mediadores derivados del plasma se encuentran en el plasma como precursores inactivos y deben ser activados por escisiones proteolíticas.

Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores por las mismas células diana. Los mediadores pueden tener efectos diferentes efectos sobre distintos tipos de células

Mediadores químicos de la inflamaciónHistamina.: se encuentra en los mastocitos, basofilos y plaquetas de la sangre. Produce dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas pero contrae las grandes arterias.

Serotonina.: se encuentra en plaquetas y células enterocromafines.

Citocinas.: producidas por linfocitos y macrófagos. Inducen a la síntesis de moléculas de adhesión endotelial y mediadores químicos. Inducen respuestas agudas sistémicas asociadas con la infección como la fiebre, perdida de apetito, liberación de neutrofilos a la circulación.

Quimiocinas.: actúan como quimio atrayentes para tipos específicos de leucocitos

Oxido nítrico.: es liberado por la células endoteliales y macrófagos y provoca vasodilatación relajando el musculo liso vascular

Sustancia P.: es un neuropeptido que estimula el aumento de la permeabilidad vascular y regula la presión sanguínea.

Otros factores químicos:

Quimiocinas: quimioatrayentes de leucocitos

Oxido nítrico: liberado por células endoteliales y macrofagos

Sustancia P: aumento de la permeabilidad vascular

Cicatrización

Es un tejido neo-formado que viene a ocupar el lugar de esa herida.

Tiene una retracción progresiva

Si tenemos una lesión-herida hay una muerte celular

Tipos de cicatrización:

Las heridas de 1ra intención permiten que quede una mínima cicatriz

1ER PERIODO: Común a toda herida:

2DO PERIODO: Aparición de los fibroblastos

3ER PERIODO: Aparece el colágeno y cierre de la herida.

Cicatrización por segunda intención:

Heridas con supuración y drenaje

Hay posibilidad de infección

Es un proceso lento

Hay perdida de tejidos

Cicatrización de tercera intención

Heridas profundas NO bien suturadas

Son más graves y contaminadas

La cicatriz es más profunda y amplia

Se enfrentan 2 tejidos de granulación

Migración Leucocitaria

 Moléculas que intervienen en la inflamación

Mediadores tisulares de la inflamación:

Mastocitos, plaquetas Y basófilos :

PAF

El óxido nítrico

Mediadores plasmaticos de la inflamacion: fartor XII

Manifestaciones sistemáticas de la inflamación

Proteína C reactiva

La alfa-2-macroglobulina y otras antiproteinasas

Fibrinógeno del sistema de la coagulación

Amiloide sérico A

La IL-1 o el TNF: PGI2

AUMENTAN.:Albúmina

Transferrina

DISMINUYEN.:

Reparación de la inflamación

Formación de nuevos vasos sanguíneos

Migración y proliferación de fibroblastos.

Depósito de matriz extracelular.

Maduración del tejido fibroso .

SemiologíaLocal

Tumor: aumenta el tamaño debido a la gran cantidad de salida de sustancias, exudado extravasal el cual hinchan el tejido.

Rubor: la zona se pone colorada, eritematosa, por el aumento del flujo sanguíneo, es decir hay más hematíes.

Calor: la zona se calienta por el flujo. También porque en el proceso hay un gran metabolismo.

Dolor: el dolor es producido por muchas sustancias, por ejemplo la bradicinina, la histamina, etc..

Impotencia funcional: es la falta de función del órgano inflamado.

Sistémico

Clínicamente hay una respuesta frente a la inflamación a nivel generalizado.

Aguda: fiebre, mal estado general, hay una sintomatología propia de la inflamación.

Crónica: falta de apetito. Se producen muchos trastornos que a su vez ponen en marcha muchos sistemas.

EvoluciónFavorable: la inflamación se resuelva y se produce una reparación del tejido inflamado

Desfavorable: puede que se de la muerte por algún fallo o también puede que pase a cronicidad.

Formación hacia un tejido conectivo redundante. Si se deja pasar tiempo en estas zonas se pueden calcificar.

Formación de granulomas. (estructuras donde el foco se ha rodeado por monocitos y macrófagos). A su vez esta zona está rodeada por linfocitos y células plasmáticas. Lo que se intenta es aislar lo más posible.

Abceso. Es una cavidad llena de pus, rodeada de células inflamatorias. La única solución consiste en el drenaje.

La inflamación crónica tiene 3 peligros:

Degeneración maligna: que degenera hacía un cáncer.

Producir fenómenos de autoinmunidad.

Amiloidosis: Cúmulo de sustancias, amiloides, en tejidos con inflamación crónica.

TratamientoSe hace generalmente mediante antiinflamatorios.

Aspirinas (AAS): inhiben a las cicloxigenasas que inhiben ciertos mediadores de la inflamación.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):

Indometacina. Este medicamento tiene problemas con efectos secundarios.

Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, ketoprofeno, etc.

Piroxican.

Diclofenaco.

Glucocorticoides: son potentes antiinflamatorios.

Fármacos inmunosupresores: se suelen aplicar en la autoinmunidad

GRACIASPREGUNTAS?