fisiopatologia colecistitis
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Bilis Normal:
• Transforma los componentes liposolubles de la dieta. En sustancias hidrosolubles.
• Composición:- Agua 80%- Sales biliares 10 – 14%- Fosfolípidos y lecitina -5%- Colesterol, pigmentos biliares y electrolitos. - 4%
FISIOPATOLOGIA:
CALCULOS BILIARESCálculos de Colesterol. Cálculos
Pigmentados.
•De colesterol 60-80%. •Sales de Ca 10-20%. •Mixtos 10-20%.
FISIOPATOLOGIA:
CALCULOS BILIARES:1.- Sobresaturación de colesterol en la bilis.
2.- Hipomotilidad vesicular.
3.- Acelerada Nucleacion de colesterol.
4.- Hipersecreción de moco.
Influencias ambientales:
Ayuno prolongado
Embarazo
Perdida de peso rapida.
Nutricion parenteral y lesiones Medula E.
mezcla de sales de Ca.
BI Infección del tracto biliar Ascaris lumbricoides
Escherichia coli
β – Glucuronidasas
CALCULO
Hidrolizan los glucuronidos de la bilirrubina.
Patogenia de cálculos pigmentados.
CALCULOS DE COLESTEROL.
- CONSISTENCIA: solida y finamente granular.
- FORMA: redondos u ovales.
Puros - COLOR: amarillos.
- TAMAÑO: 1.5 a 3 cm.
- CANTIDAD: únicos.
CALCULOS PIGMENTADOS
- COLOR: negros.
- CONSISTENCIA: arenosa.
Bilirrubinato
De - SUPERFICIE: facetada.
calcio
- TAMAÑO: 1 a 1.5 cm.
- CANTIDAD: múltiples.
- COLOR: blanco – gris.
- SUPERFICIE: lisa facetada.
MIXTOS
- TAMAÑO: 1 A 1.5 cm
- CANTIDAD: múltiples
- SUPERFICIE: facetada.
- TAMAÑO: 1 cm.
Marrones - CONSISTENCIA: jabonosa.
- COLOR: marrón.
- CANTIDAD: múltiples
PATOGENIA DE COLECISTITIS CALCULOSA•Irritación química.
•Vesícula biliar obstruida.
•Fosfolipasas hidrolizan las lecitinas luminales. Convirtiéndolas en lisolecitinas.
•Desaparece la capa de glucoproteínas, que normalmente protege a la mucosa.
• Quedando expuesta la mucosa.
• La motilidad de la VB se altera.
• Aumento de la presión intraluminal.
•Estos acontecimientos se producen sin infección bacteriana.
•Si agrava puede haber infección, isquemia, necrosis, gangrena---ulceración----perforación.
COLECISTITIS ACALCULOSA
ETIOLOGIA: «Lesión Isquémica Directa» Art. Cística y no Irrigación colateral.
1.- Postoperatoria de una cirugía mayor no biliar.
2.- Traumatismos graves.
3.- Grandes Quemados.
4.- Fallo multiorganico.
5.- Sepsis.
6.- Hiperalimentacion parenteral prolongada.
7.- Puerperio.
Factores que contribuyen a su fisiopatología:
1.- Deshidratacion y multiples Transfusiones sanguíneas.
2.- Estasis vesicular.
3.- Acumulación de microcristales de colesterol.
4.- Inflamación y edema de la pared.
5.- Contaminación bacteriana y producción de lisolecetinas.
Macroscopicamente:
Tamaño: aumentado 12 a 14 cm
Color: rojo
Consistencia: Blanda.
Superficie: Regular, Brillante
Serosa: Parcialmente conservada.
Zonas de hemorragia.
Micróscopicamente:
Epitelio parcialmente conservado
Encontramos un infiltrado PMN
Así como edema.
Vasocongestion.
Exudado hemorrágico.
Colecistitis Cronica:
2 tipos:
Secuela de brotes repetidos de Colecistitis Aguda.
Sin antecedentes de C. Aguda.
MACROSCOPICAMENTE:
Tamaño: aumentado
Color: amarillo, negro, verde
Consistencia: Firme.
Superficie: Regular.
Serosa: Parcialmente conservada.
Al corte: Pared engrosadas,
con focos de necrosis.
Micróscopicamente
Epitelio parcialmente conservado.
Se presentan los senos de Aschoff- Rokitansky.
Infiltrado MN
Vasocongestion.
Vesícula en fresa
Patrones morfológicos.Vesícula en panal de
abeja
Vesicula en porcelanaHidrops vesicular.