fisiologia y fisiopatologÍa cardiovascular
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FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
Rodrigo Andrés Viotti
Dpto De Ingeniería Biológica – Facultad de Ingeniería-UdelaR
Curso de Postgrado en Ingeniería Cardiovascular
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ORGANIZACIÓN
IMPORTANCIA DEL TEMA
ANATOMIA GENERAL
ANATOMIA MICROSCOPICA
SISTEMA CARDIONECTOR
CICLO CARDIACO
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA
ADAPTACIONES DEL SISTEMA A DISTINTAS SITUACIONES
MEDICIONES NO INVASIVAS DE LA FCV
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
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IMPORTANCIA DEL TEMA
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EVOLUCIÓN DE LA ECV SEGÚN
AVANCES TECNOLOGICOS
A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction. Elizabeth G. Nabel, M.D., Eugene Braunwald, N Engl J Med 2012;366:54-63
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570
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ANATOMÍA GENERAL
DEL CORAZON
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Posición: El corazón se encuentra en el mediastino. Dentro de
la caja torácica.
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Las diferencias anatómicas de los ventrículos se debe a la
resistencia y por ende a la presión que se ven sometidos en cada
ciclo cardíaco. El miocardio es un músculo adaptable a la carga
que debe soportar.
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Las valvas de las válvulas se
encuentran ancladas a un
sistema de cuerdas tendinosas y
músculos papilares que le dan
estabilidad y permiten un
funcionamiento mas eficiente.
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ANATOMIA
MICROSCÓPICA
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3 TIPOS DE CÉLULAS PRINCIPALES
MARCAPASOS
CONTRÁCTILES
CONDUCTORAS
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http://www.mozaweb.com/es/Sear
ch/global?search=MUSCULO
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SISTEMA
CARDIONECTOR
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POTENCIAL DE ACCIÓN DE UN CÉLULA
EXITABLE
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AD
VaT VaPu
A: aurícula
Ar: arteria
Ve: vena
C: capilar
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
CL
VD ArPu CPu VePu
VI
VaM
Ao
VaAo
CS
ACoCCoVeCoSCo
VeS AI
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
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CICLO CARDÍACO
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5 FASES BIEN DEFINIDAS
LLENADO AURICULAR
CONTRACCIÓN AURICULAR
CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA VENTRICULAR
EYECCIÓN
RELAJACIÓN ISOVILUMÉTRICA VENTRICULAR
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- PULMONAR
- SISTÉMICO
LA SANGRE CIRCULA A TRAVÉS DE DOS
SISTEMAS “MÍNIMAMENTE” CONECTADOS
ENTRE SI
2 CIRCUITOS
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DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN
CARDIACA
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Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
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Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíacaContractilidad
Postcarga
Precarga
El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga
y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga
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PRECARGA
DETERMINANTE PRINCIPAL DEL GASTO CARDIACO
GRADO DE ESTIRAMIENTO MAXIMO O TENSION DE LOS CARDIOMIOCITOS ANTES DE LA
CONTRACCIÓN VENTRICULAR
DETERMINADA POR LANGITUD MEDIA DE LOS SARCOMEROS AL FINAL DE LA DIASTOLE
( FASE DE LLENADO )
SE UTILIZAN VOLUMENES INTRACAVITARIOS O TELEDIASTÓLICOS COMO MEDIDA
ACCESIBLE
NO HAY UNA MEDIDA EXACTA DE LA ELONGACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES
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PRECARGA - DEPENDENCIA Según la ley de Frank-Starling, existe una relación positiva entre la precarga y el
volumen sistólico, de tal modo que, cuanto mayor es la precarga ventricular (y,
por lo tanto, el grado de estiramiento de sus fibras miocárdicas), mayor es el
volumen sistólico. Sin embargo, esta relación, como en la mayoría de los
fenómenos fisiológicos de nuestro organismo, no es lineal, sino curvilínea. Por lo
que, una vez alcanzado un valor concreto de precarga, incrementos posteriores
no tienen traducción significativa en el volumen sistólico.
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LEY DE FRANK STARLING CAPACIDAD INTRINSECA DEL CORAZÓN PARA RESPONDER ANTE AUMENTOS DE
VOLUMEN (FLUJO SANGUINEO), DETERMINANDO UN AUMENTO EN EL VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTÓLICO.
CUANTO MAS VOLUMEN, MAS FUERZA DE CONTRACCIÓN DEBIDO A LA RESPUESTA DE LOS CARDIOMIOCITOS A LOS AUMENTOS DE CARGA.
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La relación entre los cambios de precarga y volumen sistólico va a depender de la morfología y el grado de pendiente de la curva de Frank-Starling, estando determinada por la capacidad contráctil del corazón y la poscarga ventricular. Por lo que, para un mismo incremento de precarga, se producirá un aumento variable del volumen sistólico dependiendo de la morfología y la zona en la que funcionan ambos ventrículos en la curva de Frank-Starling.
Para considerar, por lo tanto, a
un paciente como precarga-
dependiente no debemos
conformarnos con estudiar tan
sólo el valor absoluto de la
precarga, sino que debemos
establecer en qué zona de la
curva de función ventricular
opera.
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LA PRECARGA ES DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL RADIO E INVERSAMENTE
PROPORCIONAL AL ESPESOR DE LA PARED
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POSTCARGA
TODA FUERZA QUE SE OPONE A LA EYECCIÓN VENTRICULAR EFECTIVA.
ES FUNDAMENTALMENTE, LA PRESIÓN QUE DEBE EJERCER EL VENTRICULO
PARA EXPULSAR LA SANGRE HACIA LA AORTA.
EN LA PRACTICA, CORRESPONDE A LA PRESIÓN AÓRTICA.
EJEMPLO: PAo; Estado de la válvula Ao, Viscosidad de la sangre, RVS,
PRECARGA EXCESIVA.
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Contractilidad - Inotropismo
CAPACIDAD INTRINSECA DEL MUSCULO CARDIACO PARA CONTRARSE Y
EJERCER UNA FUERZA OPUESTA A LA QUE ES SOMETIDO LUEGO DE SU
ACTIVACIÓN ELÉCTRICA.
ESTA PROPIEDAD PUEDE POTENCIARSE O DEPRMIRSE
FARMACOLOGICAMENTE SEGÚN TRATAMIENTOS ESPECIFICOS.
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Variables
).(
%)60(100 -
.
100
.
eyeccióndeFraccióneyecciónF
VNVFD
VFSVFDeyecciónF
licotelediastóvolumen
eyectadovolumeneyecciónF
FVSVFDeyectadoVolumen
=
=
=
−=
El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga
y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga.
-
Toda cámara con contractilidad disminuida se dilata.
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable VFD VFS Vey FEy
Precarga
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Referencias:
-: aumento - disminución
-: aumento marcado - disminución marcada
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La bomba suficiente:
1. CONTRACTILIDAD NORMAL
2. LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN SE MANTIENE EN REPOSO
Y AUMENTA EN EL EJERCICIO SIN ELEVAR LAS
PRESIONES DE LLENADO VENTRICULAR.
3. SIN TRASOTRNO EN LA RELAJACIÓN
4. PUEDE MODIFICAR LA FRECUENCUA CARDÍACA.
SUFICIENCIA CARDÍACA
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MEDICIÓNES NO INVASIVAS DE LA
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
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MEDICIÓNES NO INVASIVAS DE LA
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
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Adaptaciones de la bomba
Aumento de postcarga ventricular izquierda
Etiología:
Hipertensión arterial sistémica
Estenosis valvular aórtica
Patologías de aorta toráxica
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ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
HIPERTENSIVA
30% aprox de la población uruguaya padece HTA
80% de los pacientes con enfmerdad coronaria padecen HTA.
Los infartos de miocardio no reconocidos clínicamente son más comunes
entre personas hipertensas, comprendiendo hasta 35% de los mismos en
hombres y 50% en mujeres.
La HTA duplica la posibilidad de desarrollar insuficiencia cardíaca en
hombres y la triplica en mujeres. El riesgo de insuficiencia cardíaca se
incrementa en forma continua con el aumento de las cifras tensionales y
es evidente en todos los grupos etarios entre los 40 y los 70 años
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Hipertensión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Frec. cardíaca Volumen eyectado
y/o
Hipertrofia vascularVasoconstricción
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Resistencia periférica Volumen minuto
> Frec. cardíaca>Volumen eyectadoHipertrofia vascularVasoconstricción
disf. endotelial
obesidad > precarga
>contractilidad
> volemia:
>ingesta Na
retención Na
actividad simpática
> insulinemia
fact.endoteliales
alt. membranas
> renina-angiot
venoconstrición
alterac genética
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TENSIÓN Y PRESIÓN
Los vasos están sometidos a la deformación a causa de la PRESIÓN dentro
de ellos.
LINEAS DE FUERZA TENSIÓN
Presión: Fuerza sobre la superficie
Dirección diferente
a la de la presión
Ley de LAPLACE
T=P x r/2e
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Ondas de Pulso
PRESIÓN ARTERIAL: Fuerza de la sangre sobre las paredes de la arteria.
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ONDAS DE PRESIÓN
Con el envejecimiento, las arterias
pierden elastina
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ONDAS DE PRESIÓN
- Aumento de la carga sometida al corazón
- Aumento del consumo de O2 miocárdico
- Aumento de presión ventricular para la
apertura de la VM
- HIPERTROFIA VENTRICULAR
- FALLA CARDÍACA
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Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de
presión
Necesita: aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la
fracción de eyección (FEy). disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
Aumenta el espesor (hipertrofia):aumenta la fuerza: FEydisminuye el stress pero aumenta la rigidez
Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia
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Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda AUMENTADA
Aumento de precarga:
Etiología:
Insuficiencia valvular mitral
Insuficiencia valvular aórtica
Cardiopatías congénitas
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• Historia natural:
– postcarga → hipertrofia
– tardíamente: → isquemia → dilatación → descompensación: FEy
Adaptaciones cardíacas.
Aumento de postcarga: sobrecarga de
presión
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Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIA
• aumentan los componentes celulares
• pero no aumenta el número de vasos
• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y FEy• Historia natural:
– postcarga → hipertrofia
– tardíamente: → isquemia → dilatación → descompensación: FEy
Dr. Adrián D’Ovidio
Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de
presión
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Necesita:
acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
aumentan los diámetros, se dilata
disminuye la rigidez (se distiende)
Evitar que aumente el stress parietal:
leve hipertrofia
Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de
volumen
Adaptación a mayor precarga:
DILATACION
MENOR RIGIDEZ
LEVE HIPERTROFIA
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Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.
Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:
– precarga → dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia
– tardíamente: mayor dilatación con de stress → descompensación: FEy
Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de
volumen
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de precarga
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda
de precarga
![Page 56: FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012419/617430fb241b4565825d5b0f/html5/thumbnails/56.jpg)
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de postcarga
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda
de contractilidad
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Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo
de contractilidad
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ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
ISQUÉMICA
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TERAPIAS DE REPERFUSIÓN
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Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzima
convertidora