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Dra. Sylvia Páez MoyaDr. Pedro V. Reyes PérezDr. Francisco O. Serrano VásquezDr. Iván Solarte Rodríguez

2CAPITULO

FISIOLOGIA PULMONAR

Dr. Jorge Restrepo Molina +Dr. Darío Maldonado GómezDr. Carlos Arturo Torres Duque

2. Símbolos y abreviaturas secundariasI InspiradoE EspiradoA Alveolara ArterialC CorrienteD Espacio muertoB BarométricaL Pulmónan Anatómicor RespiratorioSTPD Volumen de un gas corregido a tem-

peratura y presión estandarizadas yen seco; es decir 0°C y 760 mmHg

BTPS Volumen de un gas a temperaturacorporal, presión ambiental y satura-ción de vapor de agua

ATPS Volumen de un gas a temperatura ypresión ambiental y saturación devapor de agua

ATPD Volumen de un gas a temperatura ypresión ambiental en seco

EjemplosVC Volumen corrienteVA Volumen alveolarVA Ventilación alveolarPACO2 Presión parcial de CO2 en el aire

alveolarVE Volumen espiradoFIO

2Fracción parcial de oxígeno en el aireinspirado

fr Frecuencia respiratoria

Para abordar este capítulo es conveniente anotaralgunos símbolos y abreviaturas usadas en fisio-logía pulmonar; recomendamos al lector, un repa-so sobre las leyes de los gases.

PRINCIPALES SIMBOLOS Y ABREVIATURAS

Con algunas modificaciones, se utiliza la termino-logía recomendada por el Comité Conjunto delColegio Americano de Médicos del Tórax y de laSociedad Americana del Tórax.

En algunos casos se utilizan las mismas inicia-les, pero en el orden establecido en nuestro idio-ma; por ejemplo, CV para designar capacidad vitaly no VC como en el idioma inglés. Se abreviavolumen corriente como VC y no como VT (tidalvolume).

Un punto sobre un símbolo indica un valorderivado en función de tiempo; una raya sobre elsímbolo designa un valor medio.

1. Símbolos principales

P Presión de un gasV Volumen de un gasV Volumen de gas por unidad de tiem-

poF Concentración fraccional de un gasf FrecuenciaR Cociente respiratorioD Difusión

·

·

·

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3. Símbolos referentes a la sangreQ Volumen de sangreQ Volumen de sangre por unidad de

tiempo. Flujo sanguíneoC Concentración o contenidoS Saturacióna Arterialc Capilarc’ Capilar pulmonar finalv Venosov Venoso mixto

Ejemplos:

PaO2 Presión parcial de oxígeno en san-gre arterial

SaO2 Saturación de oxígeno de la hemo-globina en sangre arterial

PvO2 Presión parcial de oxígeno en san-gre venosa

P(A-a)O2 Diferencia de presión alvéolo arterialde oxígeno

Qc Flujo sanguíneo que por minuto atra-viesa los capilares pulmonares

C(a-v)O2 Diferencia arterio-venosa del con-tenido de oxígeno

4. Medidas de ventilación

VE Volumen espirado por minuto(BTPS)

VI Volumen inspirado por minuto(BTPS)

VCO2 Producción de CO2 por minuto(STPD)

VO2 Consumo de O2 por minuto (STPD)VA Ventilación alveolar por minuto

(BTPS)VD Ventilación del espacio muerto fi-

siológico por minuto (BTPS)VDan Ventilación del espacio muerto ana-

tómico por minuto (BTPS)VDA Ventilación del espacio muerto

alveolar por minuto (BTPS)

5. Unidades de medida

GasesVolúmenes ycapacidades L, mlPresión cmH2O o mmHgPresión parcial

en solución mmHg, cmH2O o kPaFlujo L/s o ml/s o L/min o ml/min

LíquidosVolúmenes ycapacidades cm3, cc, m3

Presión mmHg, opcional: cmH2OFlujo cm3/s o ml/s o cm3/min o

ml/minL/min o m3/s o m3/min

INTRODUCCION

La función principal del pulmón es el intercambiogaseoso, o sea, eliminar el CO2 producto final delmetabolismo celular e incorporar el O2 del medioambiente a la sangre, para ser transportado a lasmitocondrias de las células, sitio en donde severifican las reacciones de óxido-reducción.

En el cumplimiento de esta misión puedendistinguirse tres actividades que, a pesar de serdiferentes, funcionan simultánea e integradamente;ellas son:

- La ventilación, encargada de llevar el O2 delmedio ambiente a los alvéolos, a través de lasvías aéreas y eliminar el CO2 de los alvéolos almedio ambiente.

- La difusión, encargada del intercambio y equi-librio gaseoso a nivel de la membrana alvéolo-capilar, siempre del sitio de mayor presión alde menor presión.

- La circulación, encargada del transporte delO2 de los capilares alveolares a la células y delCO2 en sentido contrario.

VENTILACION

La ventilación puede ser definida como la acciónpor la cual el aire es llevado desde el exterior hastael interior de los pulmones, específicamente hastalos alvéolos, y posteriormente desde éstos, nue-vamente hasta el exterior.

La entrada y salida de aire al pulmón sucedecomo consecuencia de la integridad de ciertasacciones: una orden (control ventilatorio), encabe-zada en gran parte por el sistema nervioso central,y transmitida a los músculos respiratorios; unaacción muscular que produce aumento de capaci-dad de la cavidad torácica (inspiración) y, poste-

-

·

·

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riormente, un retorno de dicha capacidad al puntode partida (espiración).

Durante este ciclo de inspiración y espiración,el tórax y los pulmones cambian de tamaño. Enreposo el pulmón contiene una cantidad de airedeterminada. Dicho punto de reposo está determi-nado porque la fuerza de retroceso elástico quetiende a contraer el pulmón (desocuparlo) es con-trarrestada por una fuerza de igual magnitud quetiende a distenderlo (llenarlo) y que depende de lapared torácica. Al entrar en acción los músculosrespiratorios, el volumen de aire contenido en elpulmón cambia.

Es necesario definir estas cantidades de aire,en reposo y como consecuencia de la actividadmuscular, en términos de algunos puntos de refe-rencia como son la respiración normal, la espira-ción máxima y la inspiración máxima. Por conven-ción internacional, se ha decidido describir estasdiferentes posiciones que ocupan el tórax y lospulmones, en términos de volúmenes y capacida-des. Los volúmenes son medidas absolutas oprimarias (no compuestas) y las capacidades sonla suma de dos o más volúmenes (Figura 2-1).

Volúmenes y capacidades pulmonares

- Volumen residual (VR): Aire contenido en lospulmones después de una espiración máxi-ma.

- Volumen de reserva espiratoria (VRE): Can-tidad de aire total que se puede expulsarpartiendo de una espiración normal.

- Volumen corriente (VC): Aire que se movilizaen cada respiración normal.

- Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Can-tidad total de aire que se puede inhalar par-tiendo de una inspiración normal.

- Capacidad inspiratoria (CI): Cantidad de aireque se inhala partiendo de una espiraciónnormal. Es la suma del volumen corriente (VC)y del volumen de reserva inspiratoria (VRI).

- Capacidad espiratoria (CE): Cantidad deaire que se puede exhalar partiendo de unainspiración normal. Es la suma del volumencorriente (VC) y del volumen de reservaespiratoria (VRE).

- Capacidad vital (CV): Es la máxima cantidadde aire que se puede exhalar partiendo de unainspiración máxima, o también, la máximacantidad de aire que se puede inspirar des-pués de una espiración máxima, aunque eneste caso prefiere denominarse inspiratoria.Es la suma del volumen corriente (VC) y de losvolúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria(VRI y VRE).

- Capacidad vital inspiratoria (CVI): Es la máxi-ma cantidad de aire que se puede inhalarpartiendo de una espiración máxima.

- Capacidad funcional residual (CFR): Canti-dad de aire contenido en los pulmones des-pués de una espiración normal. Es la cantidadde aire contenida en el pulmón en el punto dereposo del sistema respiratorio que, como sedefinió, está determinado porque la fuerza deretroceso elástico que tiende a contraer el

Figura 2-1. CI: capacidad inspiratoria; CFR: capacidad funcional residual;CV: capacidad vital; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total.

CI CV CPT

CFR VR

Volumen de reserva�inspiratoria (VRI)

Volumen corriente (VC)

Volumen de reserva�espiratoria (VRE)

Volumen residual (VR)

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pulmón (desocuparlo) es contrarrestada poruna fuerza de igual magnitud que tiende adistenderlo (llenarlo) y que depende de lapared torácica. Es la suma del volumen dereserva espiratoria (VRE) y del volumen resi-dual (VR).La capacidad funcional residual CFR se utilizacon frecuencia como volumen de referencia,precisamente por corresponder al momentoen que las fuerzas elásticas del aparato respi-ratorio se encuentran en reposo.

- Capacidad pulmonar total (CPT): Cantidadtotal de aire que contienen los pulmones des-pués de una inspiración máxima; correspondea la suma de todos los volúmenes pulmonares(Figura 2-1).

Espacio muerto y ventilación alveolar

La contracción muscular expande la reja torácicay dilata el pulmón; cuando los pulmones sedistienden, la presión alveolar desciende por de-bajo de la atmosférica, lo que permite que entrenaproximadamente 500 ml de aire a las vías aé-reas; este es el denominado volumen corriente.De estos 500 ml, cerca de 150 ml permanecen enlas vías de conducción, aquella porción de las víasaéreas que no contiene alvéolos ni circulacióncapilar y por ende, no participa en el intercambiogaseoso y el cual se denomina espacio muertoanatómico. Los restantes 350 ml van al espacioalveolar y constituyen el volumen alveolar (VA)para el intercambio gaseoso. El término ventila-ción involucra la variable tiempo. Comúnmente seemplea el minuto como unidad de medida. Almultiplicar el volumen del espacio muerto y elvolumen alveolar por la frecuencia respiratoria en1 minuto se obtiene la ventilación del espaciomuerto y la ventilación alveolar.

Composición del aire alveolar: El aire inspiradocircula a gran velocidad hasta los bronquiolosterminales, pero más allá, la superficie transversade las vías aéreas aumenta a tal extremo, que lavelocidad del gas se reduce notablemente, y laventilación se efectúa por el mecanismo de difu-sión gaseosa de las moléculas, la cual es tanacelerada, y las distancias tan cortas que todadiferencia de concentraciones gaseosas dentrode la unidad respiratoria terminal desaparece enun segundo. En la zona alveolar la presión deloxígeno (PAO2) es mayor que en la sangre venosa

(PvO2), lo que permite la difusión del O2 del alvéoloa los glóbulos rojos a través de la membranaalvéolo-capilar. El recorrido del CO2 se hace ensentido contrario, gracias a que la PvCO2 es mayorque la PACO2.

La PO2 se deduce según la ley de Dalton o delas presiones parciales, la cual establece que lapresión de un gas en una mezcla gaseosa esproporcional a su concentración y que la suma delas presiones parciales de los gases constituyen-tes de la mezcla es igual a la presión total de dichamezcla gaseosa.

A nivel del mar hay una PB de 760 mmHg, conuna concentración de O2 del 21%, lo que nos daríauna presión parcial para el O2 en el aire ambientede:

PO2 = 760 x 21/100 = 160 mmHg

Al ser inspirado, el aire en su recorrido hacia elalvéolo es saturado con vapor de agua a 37 gradoscentígrados (PH2O = 47 mmHg), lo que hace quela PIO2 al final de la tráquea descienda a 150mmHg.

PIO2 = (760 - 47) x 21/100 = 150 mmHg

A nivel alveolar, el intercambio gaseoso origina unpaso constante de CO2 de la sangre al alvéolo y deO2 desde éste hacia el capilar, explicando el hechode que la PAO2 sea menor que la PO2 a nivel de latráquea. Esta reducción de la PAO

2 es inver-

samente proporcional al aumento de la PACO2,según lo expresa la ecuación del gas alveolar:

PAO2 = PIO2 - PACO2 /R + F = 100 mmHg aprox.

donde F es un pequeño factor de corrección(F = PACO2 x FIO2 x (1 - R) / R).

Como la PAO2 es de 100 mmHg y la PvO2 es de 40mmHg, el O2 difunde, a través de la membranaalvéolo-capilar, desde el alvéolo hacia la sangre,siempre en el sentido de mayor a menor presión.Por otro lado, la PvCO2 que llega al capilar alveolares de 45 mmHg y la PACO2 es de 40 mmHg, lo quepermite su difusión a través de la membranaalvéolo-capilar hacia el alvéolo y su eliminaciónhacia el medio ambiente mediante la ventilación.En consecuencia, a nivel del mar, la sangre arterialtiene unas presiones de O2 y de CO2 cercanas a100 y 40 mmHg respectivamente.

-

-

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Durante la espiración, los primeros 150 mlcorresponden al gas del espacio muerto anatómi-co y los 350 ml restantes provienen del gas alveolar.La concentración del O2 en el aire espirado esaproximadamente de un 17%, en contraposición ala del inspirado que es de 21%, lo que nos da unadiferencia cercana al 4% que corresponde al con-sumo de O2 (VO2). Ese 4% es, entonces, la canti-dad de oxígeno que se “queda” en el organismopara su uso. Aplicando este hecho, es fácil deducirque por cada 1.000 ml de aire inspirado pasan a lacirculación 40 ml de O2. En el caso del CO2, laconcentración inspirada para fines prácticos es0% y la espirada 4%, que corresponde al CO2

producido (VCO2), lo que equivale a decir que porcada litro de aire espirado se eliminan 40 ml deCO2.

Cociente respiratorio: La relación entre el volu-men del CO2 eliminado en un minuto y el volumende O2 consumido por minuto (VCO2/VO2) se cono-ce como cociente respiratorio (R); en el ejemploanterior R es igual a 1, pero generalmente elconsumo de O2 (VO2), supera la producción deldióxido de carbono (VCO2), y el R es igual a 0.8 enreposo y en condiciones normales

R = VCO2 / VO2 = 200 ml / 250 ml = 0.8

Ventilación alveolar: Las PAO2 y PACO2 norma-les significan un adecuado intercambio gaseoso,lo que a su vez nos indica una adecuada ventila-ción alveolar (VA). La VA representa la cantidadde aire disponible para el intercambio gaseoso anivel de la membrana alvéolo-capilar cada minuto.Hemos dicho que a un volumen corriente (VC) de500 ml le corresponden 150 ml de espacio muertoanatómico (Vdan) y 350 ml de volumen alveolar(VA).

VC = VA + VDan.

Si multiplicamos el VC por la frecuencia respirato-ria por minuto (16 en promedio en el adulto)tendríamos el volumen en un minuto o ventilaciónminuto (VE); y si le restamos la ventilación delespacio muerto anatómico obtenemos la ventila-ción alveolar (VA):

VE = VC x fr500 ml x 16 = 8.000 ml

VA = (VC - VDan) x fr(500 - 150 ml) x 16 = 5.600 ml

La VA depende, pues, del VC, de la fr y del VDan.El VC se obtiene fácilmente en un laboratorio defunción pulmonar al medir el volumen espiradodurante un minuto (VE) y la frecuencia respirato-ria:

VC = VE / fr 8.000 ml / 16 = 500 ml.

Espacio muerto alveolar: Corresponde a aquellaporción del gas inspirado que llega a los espaciosalveolares pero que no participa en el intercambiode gases. La causa de esto es la inadecuadaperfusión de esos espacios alveolares que síestán siendo ventilados. En sujetos sanos el es-pacio muerto alveolar es cercano a 0, pero tomagran importancia en algunos estados patológicos.

Espacio muerto fisiológico: (VD). Correspondea la parte del volumen corriente que no participa enel intercambio gaseoso, o sea, que es"funcional-mente" inefectiva. Resultaría de la suma del espa-cio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.Como acabamos de decir, en individuos sanos elespacio muerto alveolar es cercano a cero y, porlo tanto, el espacio muerto fisiológico es práctica-mente igual al anatómico. No obstante, en algunassituaciones fisiológicas y en muchas de las pato-lógicas, el espacio muerto alveolar aumenta y, porende, el espacio muerto fisiológico.

Puesto que el CO2 inspirado es prácticamente0, se puede asumir que todo el CO

2 espirado es

proveniente de la eliminación por la zona alveolarútil; y, dado que conocemos el volumen corriente,es posible inferir, a partir de la diferencia entre laPaCO2 y la PECO2, el volumen de la zona nofuncionante para el intercambio (espacio muertofisiológico). Esta es la base de la ecuación deBöhr.

Ecuación de Böhr: VD = VC x (PaCO2 - PECO2) PaCO2

Relación entre ventilación alveolar y PACO2:La PACO2 es determinada por el balance entre laproducción de CO2 y la ventilación alveolar. Recor-demos que la PACO2 es equivalente a la PaCO2.La relación entre el VCO2, la VA y la PaCO2 seentienden en la siguiente fórmula:

VA = VCO2 / PaCO2 x KK = 0.863 (factor de conversión de STPD a BTPS).

·

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··

··

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··

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La ecuación indica que a una constante produc-ción de CO2, la PaCO2 varía inversamente con laventilación alveolar (Figura 2-2). Es así como laPaCO2 es uno de los mejores indicadores de laventilación alveolar.

FACTORES MECANICOSDE LA VENTILACION

Cuando se establece una diferencia de presionesentre los extremos de un conducto permeable, elcontenido se dirige del extremo con mayor presiónhacia el de menor presión. En el caso del sistemarespiratorio, por acción de los músculos inspi-ratorios, el volumen del tórax aumenta creándoseuna presión intraalveolar inferior a la atmosférica(llamada inadecuadamente"negativa"), haciendoque el aire se dirija hacia los alvéolos; al cesar laacción de los músculos inspiratorios los tejidospulmonares y del tórax regresan a su posicióninicial, haciendo que la presión alveolar sea supe-rior a la atmosférica y, por lo tanto, que el aire sedirija de los alvéolos hacia el medio ambiente(Figura 2-3).

Para que los movimientos de la pared torácicaprovocados por la acción muscular se transmitanal pulmón y secundariamente generen la entraday salida del aire, se requiere de un aparato mecá-nico con propiedades elásticas que integre dichoscomponentes del sistema: pared torácica y pul-món. En este aparato los movimientos del pulmónpueden considerarse totalmente pasivos. Adicio-nalmente a la contracción muscular y a las fuerzaselásticas del sistema, el movimiento del aire (flujo)

debe enfrentar la resistencia que le ofrecen lasvías aéreas y el mismo tejido pulmonar.

En resumen, la ventilación depende de lainteracción de los siguientes factores mecánicos:

- Contracción de los músculos de la respiración.- Elasticidad de los tejidos del tórax y de los

pulmones.- Presiones resultantes de la actividad muscu-

lar, la elasticidad y la resistencia.- Resistencia al flujo del aire a través de las vías

aéreas y fricción de los tejidos del tórax y de lospulmones durante los movimientos respirato-rios.

Revisaremos seguidamente cada uno de estosfactores.

Músculos de la respiraciónLa contracción de los músculos respiratorios es lafuerza responsable de los movimientos inspiratoriosy espiratorios.

1. Músculos de la inspiración normal: Eldiafragma, los intercostales externos, los escalenosy los supracostales son los músculos que intervie-nen en la respiración normal.

Diafragma: Es el músculo más importante de lainspiración. Colocado en forma de cúpula entre eltórax y el abdomen; recibe su inervación de latercera a la quinta raíces cervicales a través delnervio frénico.

La posición del diafragma en forma de cúpulatiene gran importancia fisiológica, pues al con-

Figura 2-3. Cambios de presióninspiración - espiración.

Figura 2-2. Relación PACO2/VA aVCO2 constante.

Inspiración

Presión�alveolar

Espiración

Presión�alveolar

Presión dentro del tóraxinferior a la atmosférica

(-20 cmH2O)

Presión dentro del tóraxsuperior a la atmosférica

(+20 cmH2O)

05

25

50

75

100

125

150

10 15 20 25 30Ventilación alveolar (L/min)

PA

CO

2 (m

mH

g)

26

traerse no sólo aumenta hasta en 10 cm el diáme-tro vertical del tórax, sino que apoyado sobre lasvísceras abdominales eleva el borde externo delas costillas inferiores, con un movimiento pareci-do al de la manija de un balde, con lo cual tambiénaumenta el diámetro transverso del tórax (Figura2-4).

En el enfisema y otras enfermedades queocasionan sobredistensión pulmonar, el diafragmapierde su forma, aplanándose (inclusiveinvirtiéndose), con lo cual su contracción en lugarde elevar las costillas inferiores las tracciona,produciendo un movimiento opuesto a la inspira-ción.

La contracción del diafragma moviliza un 75%del aire inspirado y su parálisis bilateral compro-mete en forma importante la capacidad ventilatoriadel individuo. La parálisis de un hemidiafragma,que puede disminuir un 10 a 20% la capacidadventilatoria, no tiene mayor repercusión funcionalen una persona normal, pero sí en pacientes conalteraciones pulmonares concomitantes. En estoscasos de parálisis puede darse el movimientoparadójico por el cual el hemidiafragma paralizadose desplaza en sentido contrario al movimiento delhemidiafragma sano.

Los movimientos del diafragma movilizan lasvísceras y la pared del abdomen. Cuando estemovimiento es impedido por heridas extensas,vendajes apretados, obesidad extrema, ascitis,etc., la excursión respiratoria se altera, disminu-yendo por consiguiente la capacidad ventilatoria.

Músculos intercostales externos: Estáninervados por los nervios intercostales que se

originan en los segmentos dorsales primero aundécimo. Su contracción eleva el extremo ante-rior de cada costilla y lo desplaza hacia afuera,aumentando el diámetro anteroposterior del tórax.La contracción de estos músculos fija los espaciosintercostales evitando que se retraigan durante lainspiración.

Los músculos intercostales externos no con-tribuyen en más de un 20 a 30% del aire movilizadoen la inspiración y pueden paralizarse sin causargrandes trastornos en la capacidad ventilatoria delindividuo. Sin embargo, se han descrito casos dedisnea severa atribuible a paresia de estos múscu-los por poliomielitis.

2. Músculos de la inspiración forzada: Ademásde los anteriores intervienen los esterno-cleidomastoideos, los pectorales mayores, lospectorales menores y los serratos mayores. Losmúsculos de la faringe, laringe, alas de la nariz, losbuccinadores, intrínsecos de la lengua y el cutá-neo del cuello, no afectan el tamaño del tórax, peropueden facilitar la inspiración al aumentar el diá-metro de las vías aéreas superiores, con lo que sedisminuye la resistencia de las mismas al flujo delaire.

Estos músculos intervienen en la inspiracióncuando se requieren volúmenes mayores de 50 L/min, como en casos de ejercicio muscular intensoo durante maniobras de ventilación voluntaria máxi-ma.

En casos extremos también participan losmúsculos del cuello, la espalda y los trapecios. Lacontracción máxima de los músculos inspiratoriospuede disminuir la presión intratorácica 60 a 100mmHg por debajo de la presión atmosférica.

3. Músculos de la espiración forzada: La espira-ción en condiciones normales no requiere activi-dad muscular y se produce por el retroceso elás-tico de los tejidos del pulmón y del tórax, que aldistenderse durante la inspiración, almacenan laenergía necesaria para imprimir movimiento alaire en la espiración.

Con la tos o cuando se requiere de un nivel altode ventilación o hay obstrucción de las vías aé-reas, entran en juego los músculos espiratorios.Estos son: el mismo diafragma (diafragma crural),los intercostales internos, los serratos menoresposteroinferiores y posterosuperiores, los rectosmayores, la aponeurosis abdominal y los oblicuosmayores.

Figura 2-4. Efecto de la concentracióndel diafragma.

Diafragma

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Músculos de la pared abdominal: Los serratosmenores posteroinferiores y posterosuperiores,los rectos mayores, la aponeurosis abdominal ylos oblicuos mayores son inervados por raícesprovenientes de los seis últimos segmentos dor-sales y del primer lumbar; su contracción deprimelas últimas costillas, flexiona el tronco y aumentala presión intraabdominal, desplazando eldiafragma hacia arriba.

Músculos intercostales internos: Inervados porlos nervios intercostales, su contracción desplazalas costillas hacia abajo y adentro, fijando losespacios intercostales para evitar que protruyandurante la espiración. La contracción vigorosa delos músculos espiratorios, como en el caso de unesfuerzo tusivo intenso, puede producir presionesintratorácicas de 120 mmHg con aumento transito-rio hasta los 300 mmHg.

Propiedades elásticasdel sistema respiratorioComo hemos anotado, el funcionamiento de labomba respiratoria depende de una delicada inte-gración de las propiedades elásticas de dos com-ponentes: el pulmón y la pared torácica, los cualestienen características elásticas muy diferentes,pero al estar adosados, gracias a la presión pleuralnegativa, se comportan como un conjunto cuyaresultante es la suma algebraica de los compo-nentes torácico y pulmonar.

Elasticidad: es la propiedad que tienen los cuer-pos de volver a su forma inicial después de habersido deformados por una fuerza externa. Un cuer-po perfectamente elástico sigue la ley de Hooke, osea que aumenta una unidad de longitud, cuandose le aplica una unidad de fuerza, dos unidades delongitud al aplicar dos unidades de fuerza y asísucesivamente, hasta llegar a su límite de elastici-dad. La fuerza del retroceso elástico es la fuerzaque se opone al estiramiento o distensión de loscuerpos elásticos, o sea la fuerza que lleva elcuerpo elástico estirado a su posición inicial cuan-do desaparecen las fuerzas que lo estiraron. Elpulmón y el tórax se comportan como cuerposelásticos, que aumentan su volumen por acción dela fuerza de contracción de los músculosinspiratorios y vuelven a su posición de reposoinicial cuando se relajan los músculos inspiratoriosen la fase espiratoria, gracias a las fuerzas delretroceso elástico. La elasticidad aplicada al siste-

ma respiratorio puede expresarse comodistensibilidad que es la relación entre fuerzaaplicada (presión) y cambio de volumen (1/cmH2O).

Distensibilidad: (en inglés, compliance) es, en-tonces, el cambio de volumen por unidad de cam-bio de presión (DV/DP). La Figura 2-5 representala curva de presión-volumen del sistema respirato-rio (tórax solo, pulmón solo y la unión de ambos).Se relacionan cambios de volumen por cambiosde unidad de presión medidos en la boca.

Curva de presión-volumen: Representa granparte de las propiedades mecánicas del sistemarespiratorio y más concretamente de su comporta-miento elástico. En dicha curva (Figura 2-5) que-remos destacar tres posiciones, que explican lainteracción pulmón-pared torácica y, por lo tanto,el funcionamiento del sistema en general:

1. Final de la inspiración profunda. En estepunto el pulmón y el tórax están distendidos almáximo y sus fuerzas elásticas, que tienden adisminuir el volumen del sistema, tienen elmismo sentido y por lo tanto se suman. Estaposición corresponde a la capacidad pulmonartotal (CPT).

2. Posición intermedia o de reposo. Corres-ponde al final de una espiración normal, en elcual las fuerzas elásticas que tienden a disten-der el tórax o colapsar al pulmón son iguales yde sentido contrario y por lo tanto se anulan.La cantidad de aire contenido en el pulmón en

Figura 2-5. Curvas presión-volumen.

a. Tóraxb. Conjunto

tórax-pulmonesc. Pulmones

CPT

CPR

VR

-20

a

a

b

b

c

c

-10 0 10 20 30

Punto de reposo

Presión pulmonar (cmH2O)

Espiración

VR

Inspiración

VolumenCPT

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este punto corresponde a la capacidad funcio-nal residual (CFR).

3. Final de la espiración forzada. Posición en lacual los pulmones casi han llegado a su puntode deflación máxima y no ejercen por lo tantoninguna presión, pero el tórax se ha comprimi-do y tiende a distenderse y aumentar el volu-men del sistema. Corresponde esta posiciónal volumen residual (VR).

De la observación de estas curvas, llamadas cur-vas de presión-volumen del sistema respiratorio,podemos deducir que en su posición intermedia elconjunto de pulmones y tórax se comporta comoun cuerpo elástico casi perfecto. En esta parte dela curva, un centímetro tomado sobre el eje hori-zontal permite determinar el volumen resultantesobre el eje vertical. Esta relación corresponde ala distensibilidad del sistema respiratorio que seacepta es de 200 ml/cmH2O.

Histéresis: Es la diferencia del volumen pulmonarentre las curvas de inflación y deflación para unamisma presión en la curva presión volumen. Siem-pre habrá un mayor volumen durante la espiraciónque durante la inspiración para una misma presión(Figura 2-6). Representa la resistencia que ofreceel pulmón a aceptar un cambio de volumen y unavez ya hecho el cambio, su oposición a volver a suvolumen inicial. La histéresis es debida en parte alas fuerzas de tensión superficial.

Tensión superficial: Hasta ahora hemos asumi-do que las fuerzas de retroceso elástico del pul-món se deben a la composición particular de sustejidos. Von Neergard en 1929 demostró la impor-tancia de las fuerzas de superficie, al encontrarque la presión necesaria para mantener distendi-do un pulmón lleno de líquido, era bastante inferiora la requerida para distender este mismo pulmónlleno de aire.

Von Neergard atribuyó esta propiedad a laacción de las fuerzas de tensión superficial, lascuales resultan de la mayor atracción molecular delos líquidos con respecto al aire; están presentesen la interfase líquido-aire que se encuentra en losmillones de sacos alveolares, por lo cual la curvade retroceso elástico que se obtiene en un pulmónlleno de líquido, mide solamente el componenteelástico de los tejidos del pulmón, y la obtenida coneste lleno de aire determina la suma de las fuerzas

elásticas de los tejidos pulmonares y las de ten-sión superficial en los alvéolos (Figura 2-7).

Muchos años después del descubrimiento deVon Neergard se encontró que la película delíquido que tapiza los alvéolos posee unalipoproteína compleja, denominada sustanciatensoactiva o surfactante. Esta tiene la propiedadparticular de disminuir la tensión superficial amedida que el área de los alvéolos se reduce en laespiración, con lo cual evita que se colapsendurante ésta y se establece un equilibrio entrealvéolos de diferentes tamaños (Figura 2-8). Estasustancia particular se produce en los neumocitos

Figura 2-6. Fenómeno de histéresis.

Figura 2-7. Curvas de presión-volumen,pulmón lleno de líquido o de aire.

Espiración

Inspiración

Presión

VR

Volumen

Presión

Tensiónsuperficial

Líquido Aire

Vol

umen

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tipo II y tiene gran importancia fisiológica y clínica.

Variaciones de la distensibilidad pulmonar

Distensibilidad aumentada: Cuando variacio-nes pequeñas de la presión llevan a grandescambios del volumen pulmonar, se dice que ladistensibilidad está aumentada, situación obser-vada en el enfisema pulmonar (Figura 2-9).

Distensibilidad disminuida: Cuando son nece-sarios grandes cambios en la presión para obtenerun cambio en el volumen pulmonar, se dice que ladistensibilidad está disminuida y el pulmón se havuelto rígido (Figura 2-9). Este cambio, por ejem-plo, se presenta en el síndrome de dificultad res-piratoria aguda del adulto y en la fibrosis intersticial.

Distensibilidad estática: La distensibilidad medi-da durante una excursión respiratoria tan lentaque la velocidad del aire se acerca a cero, se llamaestática. En estas condiciones, la presión necesa-ria para desplazar determinado volumen se consi-dera bastante representativa de la fuerza necesa-ria para vencer la resistencia elástica del pulmón(Figura 2-10).

Distensibilidad dinámica: Por el contrario, si lasmediciones se realizan en condiciones de flujoaéreo normal o aumentado, los cambios de pre-sión necesarios para obtener modificaciones delvolumen, son representativos de la suma de las

fuerzas indispensables para vencer las fuerzaselásticas y la resistencia a la fricción que ofrecenlas vías aéreas y el tejido pulmonar (Figura 2-10).La distensibilidad medida en estas condiciones sellama dinámica, término que por razones semán-ticas se considera discutible, por cuanto por defi-nición las fuerzas elásticas sólo pueden medirseen condiciones estáticas.

Distensibilidad específica: Es aquella en la cualla medida obtenida de distensibilidad estática secorrelaciona con la CPT del sujeto.

Figura 2-8. Tensión superficial y área.Figura 2-9. Variaciones de la distensibilidad.

Figura 2-10. Distensibilidadestática y dinámica.

Presión

Dinámica

Fricción

Estática

VR

CPT

Vol

umen

Aumentada

Normal

Disminuida

Presión

VR

Vol

umen

CPT

Tensión superficial

Compresión

Distensión

Are

a

30

Distensibilidad efectiva: La utilización cada vezmás frecuente de los ventiladores mecánicos hadestacado la gran importancia que tiene el valorarlas condiciones del pulmón asistido. Esto se pue-de hacer relacionando la presión que se genera enel sistema, generalmente medida en la víainspiratoria y el volumen que se moviliza gracias aesta presión, medido con un respirómetro en la víaespiratoria.

La relación entre el volumen desplazado y lapresión producida en cmH2O, denominadadistensibilidad efectiva, se considera una buenamedida de las características de distensibilidaddel pulmón ventilado mecánicamente, siempre ycuando los tubos y conexiones no se encuentrenobstruidos o la resistencia de las vías aéreasaumentada.

Presiones responsables del flujo aéreoLa interacción entre las fuerzas elásticas del siste-ma respiratorio, la tensión superficial y la actividadmuscular resulta en la generación de una serie depresiones que son las responsables, en últimas,del movimiento de aire. Estas presiones son influi-das sustancialmente por la fuerza de gravedad y laposición del pulmón de tal forma que existe unadiferencia regional significativa de ventilación y deperfusión como veremos adelante.

En condiciones fisiológicas la presión quegenera las modificaciones de volumen pulmonar y

la ventilación es la presión intrapleural. En posi-ción de reposo (CFR) esta presión es subatmos-férica o negativa, aunque este último término noesté bien utilizado, ya que en valores absolutos noes realmente negativa. Sin embargo, por conve-niencia didáctica la llamaremos negativa. Estanegatividad resulta, fundamentalmente, de que elespacio pleural es cerrado y hermético y a travésde él se ejercen dos fuerzas de sentido contrario:una con tendencia a distender (pared torácica) yotra con tendencia a colapsar (pulmón). Ahorabien, la presión intrapleural no tiene la mismamagnitud en todas las zonas del pulmón, ni esigual, obviamente, a diferentes volúmenes. Estaes la razón de que la ventilación sea diferente endistintas zonas del pulmón al mismo volumenpulmonar como se explicará adelante bajo el títulode distribución de la ventilación.

La Figura 2-11 muestra las presiones másimportantes presentes en el sistema respiratorio.

Resistencia al flujo del aireEl flujo aéreo se dirige de una región de mayorpresión a una de menor presión. La velocidad conla que lo hace es función de la magnitud de ladiferencia de presión y de la resistencia al flujo(Figura 2-12). Esta resistencia puede ser definida,entonces, como la fuerza de sentido contrario quese opone a un flujo. En el aparato respiratorio laresistencia está determinada por las vías aéreas y

Figura 2-11. Representación esquemática de las presiones en el sistema respiratorio.

Presión apertura VAPao

Presión superficie corporalPbsPresión pleural: Ppl

Presión alveolar: Palv

Presión transtorácicaPrs(Palv–Pbs)

Presión transpulmonarPl(Palv–Ppl)

Presión de la pared tóraxPw(Ppl–Pbs)

Presión esofágica: Pes

Presión gástrica (abdominal): Pga

Presión transdiafragmáticaPdi = Pga – Pes o Pab – Ppl

31

por el mismo tejido pulmonar. Este último compo-nente, la resistencia del parénquima pulmonar,está dado por la fricción de sus estructuras anató-micas. No nos detendremos, sin embargo, en esteaspecto sino que nos referiremos más a profundi-dad acerca del componente determinado por lasvías aéreas.

Determinantes de laresistencia de las vías aéreasLas vías aéreas no son tubos simétricos e iguales,sino que por el contrario su luz es con frecuenciairregular, sus ramificaciones no siempre son simé-tricas y sus paredes no son rígidas sino elásticasy están sometidas, por tanto, a compresión odistensión, según varíe la presión intratorácica enel curso del ciclo respiratorio, o a consecuencia dediferentes procesos patológicos.

A continuación revisaremos cuáles son losfactores que determinan cambios en la resistenciaal flujo del aire:

1. Tipos de flujo aéreo (Figura 2-13)Hay dos tipos de flujo aéreo a través de las víasrespiratorias, laminar y turbulento. Cuando elflujo es laminar y las dimensiones del tubo semantienen estables, la velocidad del flujo es direc-tamente proporcional al gradiente de presión: (P =velocidad del flujo x K1 (donde K1 es la resistenciaal flujo)). La viscosidad es la única propiedad delgas que es relevante en condiciones de flujolaminar. Este tipo de flujo se observa más frecuen-temente en las vías aéreas pequeñas.

Cuando Poiseuille cambió el radio y la longitudde los tubos, manteniendo el flujo laminar, encon-

tró que la presión necesaria para producir determi-nado flujo variaba en forma directa con la longituddel tubo e inversamente con la cuarta potencia delradio, con lo cual estableció la gran importanciaque tiene el radio de un conducto en la determina-ción de su resistencia al flujo. Se sabe desdeentonces que si la longitud de un tubo se incrementacuatro veces, la presión debe aumentar las mis-mas veces para mantener el flujo constante, perosi el radio se reduce a la mitad, la presión debeaumentar dieciséis veces para mantener dichoflujo. Estas relaciones constituyen la Ley dePoiseuille para el flujo laminar, que tiene la si-guiente representación matemática:

r: radiol: longitudn: coeficiente de viscosidad

como: Resistencia =

Resistencia =

Siendo 8n constante para cada fluido (K), πentonces:

Resistencia = K

Cuando el flujo se hace turbulento o con remoli-nos, como en la bifurcación de la tráquea o losgrandes bronquios, la diferencia de presión nece-saria para generar un flujo determinado es muchomayor (debe ser proporcional al cuadrado delflujo) y es dependiente de la densidad e indepen-diente de la viscosidad del gas. Para el sistematraqueobronquial tendríamos que la fuerza o pre-sión necesaria para impartir velocidad al flujo delaire está dada por dos componentes: uno para elflujo laminar y otro para el flujo turbulento (Figura2-13): ∆P = (V x K1) + (V2 x K2)

El valor normal de la resistencia de las vías aéreasmedido mediante pletismografía es de 0,5 a 1,5cmH2O/L/s. Aunque el diámetro de las vías aéreasperiféricas es pequeño, su gran número genera

Figura 2-12. Concepto de resistenciade la vía aérea.

·∆P V

8 nlπ r4

l π r4

·V x 8 nlπ r4

AP =

· ·

Flujo del aire(Litros/seg)

Resistencia

∆ Presión (cmH2O)(∆P)

R = ∆P V

.

32

una enorme área y por ende una menor resisten-cia. La mayor resistencia al flujo aéreo, en condi-ciones fisiológicas, ocurre en las vías aéreas su-periores (Figura 2-14).

2. Retroceso elástico y presión transmuralDurante la espiración, la presión intraalveolar seincrementa por aumento de la presión intratorácica(que es la suma de las presiones que se producenpor acción de los músculos espiratorios que origi-na el tórax al regresar a su posición de reposo, y elretroceso elástico del tejido pulmonar distendidodurante la inspiración previa), permitiendo que el

aire fluya de los alvéolos hacia el exterior, graciasa que la presión en ellos es mayor que la atmosfé-rica.

Este aumento de presión intratorácica, ade-más de comprimir los alvéolos y generar unapresión alveolar supra atmosférica, comprime tam-bién las vías aéreas, especialmente las nocartilaginosas (distales a la generación 11) au-mentando así su resistencia. La presión"positiva"o de "conducción" producida dentro de la vía aérease va “gastando” a lo largo de ella, hasta llegar aun punto donde se iguala con la presión externa,punto llamado de presiones iguales, en el cual lapresión alrededor de las vías aéreas es igual a lade su interior (Figura 2-15). En este punto, laspequeñas vías aéreas permanecen permeablesgracias al retroceso elástico del pulmón o si ocurreen las vías aéreas más grandes, gracias al soportecartilaginoso. Distal a este punto la presióntransmural sobrepasa las fuerzas que mantienenlas vías aéreas abiertas, resultando en el colapsode estas últimas.

En condiciones normales, este punto de pre-siones iguales se sitúa en la tráquea a los grandesbronquios que están relativamente bien sosteni-dos por un esqueleto cartilaginoso que los defien-de del colapso. En algunas enfermedades, elenfisema, por ejemplo, la reducción de las fuerzasde retroceso elástico y, por tanto, de la presiónalveolar, determina que el "punto de presionesiguales" se sitúe en bronquios periféricos, conmenos protección cartilaginosa y, en consecuen-cia, más susceptibles al colapso. Por esta razón,

Figura 2-13. Tipos de flujo aéreo.

Figura 2-14. Distribución de la resistenciade las vías aéreas.

Figura 2-15. Retroceso elásticoy presión transmural.

Flujo laminar

Flujo tráqueo-bronquial(laminar y turbulento)

Flujo turbulento

P = K1V.

P = K1V + K2V2. .

P = K2V2.

.08

.06

.04

.02

0 5 10 15 20Generación de la vía aérea

Res

iste

ncia

VA

(cm

H2O

/L/s

)

Bronquioloterminal

Bronquiosegmentario +5

+ 5

+ 5

+ 5+ 5+ 5

+ 5

+ 5

+ 5

+ 2

+ 2 + 2

+ 7

+ 6

+ 5

+4

+ 5+ 5

+ 5+ 5

+ 5 + 5+ 5+ 5

Punto de�presiones iguales

Presión intratorácica + 5Presión de retroceso elástico + 2�Presión alveolar�(P. torácica + P. retroceso elástico) + 7�Presión transmural = presión torácica – presión endobronquial

33

el paciente enfisematoso para efectuar una espi-ración total debe evitar el aumento de la presiónintratorácica y en lugar de intentar espiracionesrápidas y forzadas debe entrenarse para realizarespiración en forma lenta y con el menor esfuerzoposible. En algunas condiciones patológicas, losbronquios pierden su soporte cartilaginoso y que-dan sometidos, como los bronquiolos, al juego dela presión transmural

3. Cambios dinámicos durante la inspiracióny la espiración (volumen pulmonar)

Durante la inspiración, la presión intratorácica sehace negativa, el volumen pulmonar aumentaprogresivamente, reduciéndose la resistencia alflujo aéreo. En la espiración, la presión intratorácicase hace positiva, el volumen pulmonar disminuye,el calibre de las vías aéreas se reduce, aumentan-do la resistencia al flujo aéreo (Figura 2-16).

Este aumento progresivo de la resistencia sedebe a que a partir del punto de presiones igualeshacia adelante las vías aéreas sufren un procesode compresión dinámica, dependiente del incre-mento de la presión intratorácica. Ya vimos cómoeste proceso se acentúa en la enfermedadpulmonar obstructiva crónica y constituye un fac-tor importante en la obstrucción espiratoria carac-terística de la misma.

4. Regulación fisiológica de laresistencia de las vías aéreas

a. Regulación nerviosa: Las vías aéreas, de latráquea a los conductos alveolares, contienenmúsculo liso sometido a impulsos parasimpáticosy simpáticos; los primeros, mediados por el vago,producen broncoconstricción y los segundos bron-

codilatación. La constricción de las vías aéreaspuede desencadenarse en forma refleja por lainhalación de humo, polvos inertes y ciertosirritantes químicos que actúan sobre receptoressubepiteliales, en los cuales se inicia también elreflejo de la tos.

La hipoxemia o la hipercapnia arterial, el frío oémbolos alojados en ciertos sitios de la circulaciónpulmonar, también pueden desencadenarbroncoconstricción. La histamina inhalada, inyec-tada en la arteria pulmonar o liberada localmenteen el curso de una reacción antígeno-anticuerpo,también produce broncoconstricción. Estos efec-tos podrían ejercerse, en parte, a través de las víasde regulación nerviosa del tono bronquial.

b. Regulación química: El O2, el CO2, la histaminay algunas drogas y sustancias químicas puedenactuar sobre el músculo liso bronquial en formadirecta o por vía refleja. Las aminas simpaticomi-méticas (orciprenalina, epinefrina, norepinefrina ysimilares) producen dilatación al estimular recep-tores simpáticos post-ganglionares, que a su vezinducen la formación de adenosín monofosfatocíclico (AMPc).

La acetilcolina, lo mismo que diversas sustan-cias inhibidoras de las colinesterasas cuya acciónpermite la acumulación de acetilcolina, provocanbroncoconstricción, posiblemente mediada poracumulación de guanosina monofosfato cíclico(GMPc); la atropina puede bloquear estos efectos.Las drogas del tipo del propranolol, al bloquear losreceptores simpáticos beta, pueden desencade-nar broncoconstricción.

Distribución de la ventilaciónPara comprender este aspecto vale la pena recor-dar las presiones que interactúan en la produccióndel flujo aéreo y que se expresan en la Figura 2-11.La distribución de la ventilación depende de dosfactores: la presión intrapleural y el cierre de la víaaérea. En el hombre la presión intrapleural(intratorácica) no es uniforme. Existe un gradientede presión vertical, atribuido a la acción de lafuerza de gravedad sobre el parénquima pulmonary las paredes del tórax y a la fuerza del retrocesoelástico, teniendo en cuenta que esta última seejerce con dirección al hilio pulmonar.

Este conjunto de fuerzas determina que en unindividuo en posición de pie, la presión intrapleuralen la base del pulmón es 7.5 cmH2O mayor que enel vértice. Así, la presión pleural más negativa en

Figura 2-16. Volumen pulmonar y resistencia delas vías aéreas.

Resistencia RVA

Vol

umen

pul

mon

ar

34

el vértice tiende a distender las vías aéreas y losalvéolos de esta zona y la menos negativa en labase a colapsar los localizados en tal región (Figu-ra 2-17).

Al estar los alvéolos apicales siempre parcial-mente distendidos, se localizan cerca de la parteplana de la curva presión-volumen, encontrándo-se en menor capacidad de distenderse más (Figu-ra 2-17); lo contrario sucede con los alvéolos de lasbases que al estar colapsados, se sitúan en laporción inicial del ascenso de la curva presión-volumen, haciendo que pequeños cambios depresión generen grandes cambios de volumen,permitiéndoles así un mayor volumen de ventila-ción. En conclusión, casi invariablemente, la ven-tilación se realiza en mayor proporción en lasbases con respecto a los vértices. Es evidente queen posición de decúbito, el gradiente de presión nose ejerce del vértice hacia la base del pulmón, sinodel punto situado en la posición más elevada haciala más declive.

Acción del volumen pulmonarsobre la distribución de la ventilación

1. Volúmenes pulmonares bajos: Cuando unainspiración se inicia a un volumen pulmonar bajo(VR), la presión intrapleural en las bases puedeser superior a la transmural en las vías aéreas, porlo cual se encuentran cerradas; por el contrario, enlos vértices las vías aéreas están abiertas y en unaporción favorable de la curva de presión-volumenfacilitándose la producción de cambios de volu-men con pequeños cambios de presión; al iniciaruna inspiración desde VR el gas se dirige inicial-mente hacia los vértices. Las vías aéreas de las

bases, por el contrario, permanecen cerradas has-ta que se alcanza una presión crítica (presión deapertura, cuando la presión intrapleural local sehace menor que la atmosférica), en la cual comien-zan a aumentar de volumen (Figura 2-18).

2. Volúmenes pulmonares medios: Cuando lainspiración se inicia a un volumen pulmonar me-dio, por ejemplo CFR, las bases se hallan en unaporción más inclinada y favorable de la curva depresión-volumen que los vértices y en ellas sepresenta, por tanto, un mayor aumento de volu-men por unidad de cambio de presión del que seproduce en los vértices, los cuales se encuentranen una porción ya más horizontal de la curva(Figura 2-19).

Figura 2-17. Presión intrapleural.

Figura 2-19. Distribución de la ventilación a volú-menes pulmonares medios: capacidad funcionalresidual.

Figura 2-18. Distribución de la ventilación avolúmenes bajos: volumen residual.

30 cm

Apice = –10 cmH2O

Base = –2.5 cmH2O

7.5 cmH2O

100

80

60

40

20

0403020100–10

Presión pleural- 4 cmH2O

+ 3.5 cm

Presión transpulmonar (cmH2O) Vol

umen

(%

cap

acid

ad p

ulm

onar

tota

l)

100

80

60

40

20

0403020100–10

Presión pleural-10 cmH2O

-2.5 cmH2O

Presión transpulmonar (cmH2O) Vol

umen

(%

cap

acid

ad p

ulm

onar

tota

l)

35

3. Volúmenes pulmonares altos: A volúmenespulmonares elevados (inspiración casi completa),tanto las regiones basales como las apicales,tienen sus vías aéreas abiertas, por lo cual seproducen muy pequeños aumentos de volumenpor cambio de presión, como lo indica su posiciónen el segmento francamente horizontal de la curva(Figura 2-20), pero siempre de mayor magnitud enlas bases.

Asincronía ventilatoria: Un aspecto importantedel funcionamiento pulmonar normal, es que to-dos los alvéolos se llenan y se vacian sincrónica-mente a frecuencias respiratorias fisiológicas. Lavelocidad por la cual un grupo de alvéolos cam-bian su volumen en respuesta a un cambio depresión, está determinada por una constante detiempo, la cual es el producto de la resistencia delas vías que conducen al alvéolo y de ladistensibilidad de éste. Si la constante tiempo escorta (resistencia baja o distensibilidad alta), elalvéolo responde rápidamente a un cambio depresión; si es prolongada, el alvéolo respondelentamente.

Si las constantes de tiempo de todos losalvéolos fueran iguales, éstos se abrirían y cerra-rían con simultaneidad completa. Esto probable-mente no es cierto, pero el sincronismo se cumpleen el pulmón normal, porque las constantes detiempo no son lo suficientemente desiguales paracausar asincronismo.

Los alvéolos distales a una vía pequeña par-cialmente obstruida, se vaciarán y llenarán máslentamente que los alvéolos con vías aéreas per-meables. Esta obstrucción puede no ser lo su-ficientemente grande para causar alteraciones enuna espirometría o en los volúmenes pulmonares,pero puede producir anomalías en la regulacióndel V/Q y resultar en un aumento del gradientealveolar arterial de O2. Si esto no sucede a fre-cuencias respiratorias lentas, sí puede presentar-se cuando la frecuencia respiratoria aumenta.

Ahora bien, cuando hay obstrucción de la víaaérea terminal, la presión en los alvéolos distalesaumenta ocasionando un flujo de gas a través decanales colaterales: los poros de Köhn. Este es unmecanismo homeostático, pero insuficiente, por-que la distribución de la ventilación y el intercam-bio gaseoso son anormales cuando porciones delpulmón son ventiladas por este sistema.

Trabajo respiratorioPara vencer las resistencias ofrecidas por el pul-món, la pared del tórax y el abdomen, los músculosrespiratorios deben realizar un trabajo mecánico,durante el cual consumen una cantidad de O2

proporcional a la magnitud del trabajo realizado.En la práctica la medición del trabajo respira-

torio se hace construyendo una curva de presión-volumen. El área del trapezoide OACD equivale altrabajo para vencer las resistencias elásticas. Elárea del asa ABCE corresponde al trabajo realiza-do para vencer las resistencias viscosas (fricción)(Figura 2-21).

Figura 2-21. Trabajo respiratorio.

Figura 2-20. Distribución de la ventilación a volú-menes pulmonares altos. Capacidad pulmonartotal.

100

80

60

40

20

0403020100-10

Presión transpulmonar (cmH2O)

-32.5 cmH2O

Presión pulmonar-40 cmH2O

Presión intrapleural (cmH2O)

Espiración

Inspiración

Volumen

A

D C

BE

-5

0

0.5

1

-10

36

aumento del bicarbonato, posiblemente por unmecanismo de transporte activo. La respuesta delquimiorreceptor y del centro respiratorio al aumen-to de la PaCO2 se altera por drogas como lamorfina, barbitúricos, enfermedades del sistemanervioso central y en pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva crónica (EPOC). La combi-nación de estos factores es particularmente grave,ya que ocasiona hipoventilación alveolar.

Quimiorreceptores periféricos: Carotídeos yaórticos, responden al incremento de la PaCO2

estimulando, igualmente, la respiración, aunquede una manera menos intensa que la desencade-nada a nivel central.

La hipoxemia estimula de manera refleja larespiración, a través de su acción sobre losquimiorreceptores periféricos, no sobre los centra-les; en condiciones normales se puede reducirapreciablemente la PaO2 sin provocar una res-puesta ventilatoria, pero ésta aparece cuando esinferior a los 60 mmHg. Esta acción aumenta sisimultáneamente se incrementa la PaCO2 y porello, en algunas personas con enfermedadpulmonar crónica, el estímulo hipoxémico es im-portante. Supóngase un paciente con EPOC yretención crónica de CO2; merced a los mecanis-mos renales compensatorios su pH sanguíneo ydel LCR están normales y por ende no hay estímu-los a la respiración proveniente del CO2. Su respi-ración está mantenida por el estímulo hipoxémicosobre los quimiorreceptores periféricos. Si se apli-ca O2 en concentraciones que bloqueen este estí-mulo, se deprime su respiración y puede entrar enfalla respiratoria aguda. Se ha visto que el cambioen el pH del LCR estimula la respiración por accióncentral. Los cambios en el pH sanguíneo tambiénlo hacen, por acción sobre los quimiorreceptoresperiféricos y centrales.

Esta acción es directa y no relacionada acambios en la PCO2. Se ha demostrado que unadisminución de 0.1 del valor pH, estimula la venti-lación alveolar.

DIFUSION

Es el proceso físico por el cual las moléculas de ungas se mueven de una parte de mayor presión aotra de presión inferior.

La difusión del O2 y del CO2 a través de lamembrana alvéolo-capilar está regulada por la

Control de la ventilaciónEn este complejo proceso intervienen los centrosrespiratorios, las conexiones nerviosas y losquimiorreceptores centrales y periféricos.

Los centros respiratorios están localizados enel bulbo y la protuberancia; en el llamado centrobulbar se han separado células inspiratorias yespiratorias que coordinan la ritmicidad de la res-piración al hacer conexión con las motoneuronasque gobiernan los músculos inspiratorios yespiratorios. Existen otros centros en la protube-rancia: el apnéusico y el neumotáxico; el primerotiende a prolongar la actividad inspiratoria delcentro bulbar; la función del segundo es inhibiresta acción y con el mismo fin, actuar directamen-te sobre la porción espiratoria del centro bulbar.Para que la respiración sea rítmica y regular debeexistir un mecanismo que coordine e integre estoscentros entre sí y con los impulsos provenientesde la corteza cerebral, hipotálamo, quimiorre-ceptores y otros.

El estímulo más importante de la ventilación,lo constituye la PaCO2. Si por aumento de lainhalación de CO2 se incrementa la PaCO2 en 1mmHg, manteniendo constante la PaO2, se au-mentará la ventilación en 2 a 3 litros por minuto. Sia la hipercapnia se suma la hipoxemia, el efecto esmayor. Esta acción del CO2 se ejerce a nivel de losquimiorreceptores, los cuales son órganos queresponden a cambios en la composición químicade la sangre o del líquido cefalorraquídeo que losrodea. Existen dos tipos centrales y periféricos.

Quimiorreceptores centrales: Están localizadosen la superficie ventral del bulbo a la salida de lospares IX y X, se encuentran bañados por el LCR yresponden básicamente a la concentración deiones H+; el LCR está separado de la sangre por labarrera hemato-encefálica, la cual es relativamen-te impermeable a los iones H+ y HCO3

- , pero el CO2

sí difunde con suma rapidez, de tal manera quecuando aumenta la PaCO2, el CO2 pasa de losvasos al LCR liberando iones H+, de acuerdo conla siguiente reacción:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-

El LCR no tiene la proteína amortiguadora que síposee la sangre, la hemoglobina, y por ello el pHdel LCR cambia con intensidad mayor que el pHsanguíneo; pero si esta situación se prolonga, elpH del LCR recupera su valor normal, merced a un

37

Ley de Fick, la cual establece que el volumen degas que se mueve por unidad de tiempo a travésde una membrana de tejido, es directamente pro-porcional a la superficie de esta membrana, a ladiferencia de presión entre un lado y otro, a ladifusibilidad del gas e inversamente proporcionalal espesor de la membrana.

V gas α A D x (P1 - P2) T

A: AreaT: Grosor membranaD: Difusibilidad

A nivel pulmonar la situación es ideal, pues lasuperficie es cercana a los 150 m2, el grosor de lamembrana de 0.5 µ y la diferencia de presionespara el O2 es de 60 mmHg y de 5 mmHg para elCO2.

La velocidad del movimiento gaseoso(difusibilidad) depende de la estructura de la mem-brana y del gas; para un tejido dado, la difusibilidades proporcional a la solubilidad del gas en el tejidoe inversamente proporcional a la raíz cuadrada desu peso molecular.

Solubilidad

Peso molecular

La solubilidad del CO2 es 24 veces mayor que ladel O2 a pesar de que su peso molecular no difierenotablemente, siendo de 44 para el CO2 y de 32para el O2.

Velocidad difusión CO2 0.545/ 44 = = 20.3

Velocidad difusión O2 0.023 / 32

Coeficiente de solubilidad del CO2 en agua a 38°C:0.545

Coeficiente de solubilidad del O2 en agua a 38°C:0.023

El resultado final es que la velocidad de difusióndel CO2 es 20 veces mayor que la del O2, perdien-do importancia la poca diferencia de presiones

para este gas: 45 mmHg en la sangre venosacontra 40 mmHg a nivel alveolar.

Una vez difundido el O2, éste debe ser tomadopor el capilar, lo cual puede representarse en undiagrama (Figura 2-22). La sangre venosa mixtacon PvO2 de 40 mmHg entra al capilar y encuentraque al otro lado de la membrana (lado alveolar) elO2 tiene una presión de 100 mmHg (a nivel delmar). La difusión es tan rápida que en menos de latercera parte del tiempo asignado, 0.25 s, seproduce un notable aumento de la PaO

2 equili-

brándose con la PAO2. Cuando se efectúa ejerci-cio, a pesar de que el tiempo de tránsito disminuyepor la taquicardia, la sangre se oxigena completa-mente en una persona normal, no así en individuoscon limitaciones en la difusión por alguna causa(en el diagrama, este caso está representado porla línea "anormal").

Capacidad de difusión (DL)Se expresa como el volumen de gas transferido delalvéolo al capilar por unidad de gradiente de pre-sión y por minuto (ml/min/mmHg); si la DL serelaciona a la ventilación alveolar, se obtiene elfactor de transferencia. Para el oxígeno la ecua-ción es:

VO2

VDLO2=

(PA-Pc)

PA: Presión alveolarPc : Presión capilar media

Figura 2-22. Difusión de O2 en los capilares.

·

·

DC =

100

75

50

25

25 50 75

Marcadamente anormal

Ejercicio

PO

2 mm

Hg

Anormal

Normal

Alveolar

0

38

Dado que la superficie y el grosor de la membranaalvéolo-capilar permanecen constantes durante elcálculo de la difusión en el laboratorio pulmonar,estos dos factores pueden omitirse en la Ley deFick. En la práctica, para evaluar la difusión seutiliza el monóxido de carbono (CO), que llena losrequerimientos exigidos a un gas para dicha me-dición, especialmente por su gran afinidad por laHb, lo cual hace que la PcCO permanezca muycercana a cero; de esta forma este valor tambiénpuede omitirse, simplificándose la fórmula:

DLCO =

Varios métodos son utilizados para medir ladifusión, los cuales se basan en el conocimientode las concentraciones inicial y final del CO respi-rado en una unidad de tiempo. El valor normal dela difusión es de 25 ml/min/mmHg (ver capítulo 4,métodos diagnósticos).

En términos generales, la DLCO disminuye endos categorías de enfermedades pulmonares. Laprimera obedece a una alteración de la membranaalvéolo-capilar caracterizada microscóspicamentepor engrosamiento y que dio origen al término debloqueo alvéolo-capilar, como por ejemplo lafibrosis intersticial, la asbestosis, la beriliosis, lasarcoidosis y otras. La segunda obedece a dismi-nución del área alveolar, por ejemplo, en el enfise-ma y en la enfermedad vascular pulmonar oclusiva.Se ha estimado que la capacidad de difusión debecaer a cifras inferiores al 20% de lo normal, paraque exista repercusión sobre la oxigenación arterial.

Transferencia del CO2La presión parcial del CO2 que llega al capilarpulmonar es de 45 mmHg y en el alvéolo es de 40mmHg a nivel del mar (36 y 32 a la altura deBogotá). La diferencia es poca, pero como ladifusibilidad del CO2 es alta, la transferencia seefectúa como en el caso del oxígeno en unatercera parte del tiempo de tránsito capilar. Es muyraro ver retención de CO

2 por limitaciones en la

difusión, pero sí puede suceder si el tiempo decirculación se reduce en más de 75%.

CIRCULACION

Una vez efectuada la difusión e incorporado el O2

a la hemoglobina, el lecho capilar pulmonar debe

transportarlo al ventrículo izquierdo, y de ahí a lostejidos. La cantidad de sangre que fluye por elventrículo derecho hacia la arteria pulmonar y, porlo tanto, hacia la circulación capilar pulmonar, espara una persona adulta normal de 5 L/min, igualal gasto cardíaco medido en el ventrículo izquier-do. El sistema vascular pulmonar es un sistema debaja resistencia con presión sistólica de 25,diastólica de 10 y media de 15 mmHg en la arteriapulmonar. Teniendo en cuenta que la presión de laaurícula izquierda es de 5 mmHg, la diferencia depresión en el sistema pulmonar es de 10 mmHg,notoriamente baja si se le compara con la de lacirculación sistémica de 98 mmHg.

15 mmHg - 5 mmHg __________________ 2 mmHg/L/min. 5 L/min.

RVP = Resistencia vascular pulmonar.PAP = Presión media arterial pulmonar.PAI = Presión en aurícula izquierda (presión en

cuña).

La circulación pulmonar es de baja resistencia yposee la característica de poder disminuirla aúnmás; el flujo puede aumentar hasta en 15 L sinincrementar la presión pulmonar y esto obedece ados mecanismos:

- En condiciones normales muchos capilaresestán cerrados y no contienen sangre, pero amedida que la presión asciende empiezan aconducirla de manera que la resistencia globaldisminuye. A este mecanismo se le llamareclutamiento.

- Igualmente, los capilares ya abiertos se dila-tan. Este mecanismo de distensión pareceser el más importante para disminuir la resis-tencia pulmonar a presiones elevadas.

La resistencia vascular pulmonar también depen-de de la compresión o distensión que los vasossufren según su localización (Figura 2-23). Loscapilares, contenidos dentro de las paredes intra-alveolares, están sometidos a la presión intra-

RVP = =

· VCO PACO

____________________________ ________ (flujo sanguíneo minuto) Q

(presión entrada - presión salida) PAP - PAIRVP = = ·

39

alveolar; si ésta aumenta, los comprime y aumentasu resistencia. Las arterias y venas pulmonaresde calibre medio están sometidas a la tensión otracción del parénquima que las rodea; al expan-dirse, el pulmón hala de ellas, las distiende ydisminuye su resistencia. A bajos volúmenes es-tán comprimidas.

El Cuadro 2-1 presenta los principales facto-res que afectan la resistencia vascular pulmonar.

Vasoconstricción hipóxicaLa respuesta vasoconstrictora más importante dellecho pulmonar es la observada localmente a nivelde arteriolas frente a la caída de la PAO2, fenóme-no que se presenta en el pulmón aislado, indepen-

dientemente de la acción del sistema nervioso ydel contenido del O2 de la sangre (ver cap. 17,hipertensión pulmonar). Esta constricción arteriolarlocalizada desvía el flujo de las zonas hipóxicashacia otros territorios mejor ventilados, disminu-yendo así las alteraciones del intercambio gaseo-so. Este es un mecanismo en principio diseñadopara reducir el impacto de las alteraciones V/Q,pero su exageración o perpetuación lo conviertenen el factor más importante en la génesis de lahipertensión pulmonar en las enfermedadespulmonares crónicas.

Existen entidades en las cuales este controlvasoactivo de regulación del flujo, falta. Una deellas es la cirrosis hepática, en la cual se hademostrado ausencia de la respuesta pulmonar ala hipoxia.

Distribución del flujo sanguíneoLa circulación pulmonar no es homogénea. Aligual que la ventilación, en el individuo en posiciónvertical, el flujo sanguíneo aumenta de los vérticesa las bases de una manera casi lineal. Si está endecúbito dorsal, aumenta igualmente, de la parteanterior a la posterior.

Esta distribución no uniforme obedece a dife-rencias, entre la presión hidrostática en los vasossanguíneos y a la presión alveolar. Si se consideraal sistema arterial pulmonar como una columna desangre continua con una distancia entre la partemás alta de pulmón a la más inferior de 30 cm, ladiferencia de presión entre el vértice y la base seráde 30 cmH2O o de 23 mmHg, magnitud que deacuerdo con las presiones venosa y alveolar de-terminará el calibre de los vasos pulmonares.

La Figura 2-24 esquematiza las posibles zo-nas pulmonares de acuerdo con la ventilación y laperfusión. En el vértice, la presión hidrostáticaarterial es muy baja. Si la presión alveolar esmayor, colapsará el vaso y no habrá flujo: zona 1.En realidad esta situación no se presenta encondiciones normales, pero sí cuando disminuyela presión arterial, por ejemplo en casos de hemo-rragia, si el paciente permanece en posición verti-cal.

En la base pulmonar la presión hidrostáticaarterial e incluso la venosa, son mayores que lapresión alveolar, luego el flujo dependerá de ladiferencia de presiones arterial y venosa: zona 3;en la zona 2 también es mayor la presiónhidrostática arterial que la venosa, pero dado quela presión alveolar es mayor que la venosa, el flujo

Figura 2-23. Resistencia vascular segúnvolumen pulmonar.

Cuadro 2-1. Factores que afectanla resistencia vascular pulmonar.

Factores activosHipoxia alveolarAcidemiaHipercapnia alveolarSustancias humorales: catecolaminas,prostaglandinas, endotelinas, angiotensina,acetilcolina, bradiquinina, prostaciclina y óxi-do nítrico.

Factores pasivosPresión auricular izquierdaPresión arterial pulmonarVolumen sanguíneo pulmonarViscosidad de la sangre

VR CRF CPT

Total

Vasosalveolares

Vasos extra-alveolares

Res

iste

ncia

vas

cula

r

Volumen pulmonar

40

depende de la diferencia de presiones arterial yalveolar. En la zona 4 las relaciones de presión soniguales a la zona 3, pero ocurre estrechamientovascular precapilar y aun colapso, influidos poraumento de la presión extravascular.

Cortocircuito fisiológicoEs el volumen de sangre que retorna al sistemaarterial periférico sin haber pasado por áreas ven-tiladas del pulmón, es decir, que hace un efecto demezcla venosa. En el pulmón normal depende deque parte de la sangre de las arterias bronquialesdrenan directamente a las venas pulmonares des-pués de haber perfundido a los bronquios y de lasvenas de Tebesio que llevan sangre venosacoronaria directamente al ventrículo izquierdo. Laconsecuencia de la mezcla con esta sangre maloxigenada es una disminución de la PaO2 y es elprincipal responsable de la diferencia de presiónde oxígeno que hay entre el alvéolo y la sangrearterial: Ð P(A-a)O2. La magnitud de la mezclavenosa puede calcularse de acuerdo con la fórmu-la expresada en la Figura 2-25.

Relación ventilación-perfusión (V/Q)Como se describió, tanto la circulación (perfusión)como la ventilación aumentan desde el vérticehasta las bases del pulmón. No obstante, esteaumento es más notorio para la perfusión que parala ventilación, de manera que al establecer unarelación entre la ventilación y la perfusión (relaciónV/Q), los vértices tendrán la relación V/Q alta, pormayor ventilación que perfusión, y las bases unarelación V/Q baja, por mayor perfusión que venti-lación. Esto se presenta esquemáticamente en laFigura 2-26 (los números son hipotéticos).

La relación V/Q es de crucial importanciaporque determina la magnitud del intercambiogaseoso que se verifica a nivel de una zona delpulmón. Si consideramos este aspecto a nivel deuna unidad pulmonar puede verse que la PaO2 delgas alveolar y, por tanto, al final del capilar, estádada por el balance entre la entrada de aire(ventilación) y su remoción por el flujo sanguíneo(perfusión).

Dos situaciones hipotéticas pueden presen-tarse con respecto a la V/Q:

- Si la ventilación se disminuye gradualmente yel flujo permanece constante, la PAO2 dismi-nuye progresivamente, alcanzando un límitecuando la ventilación cese por completo y enese momento la PAO2 será igual a la de lasangre venosa mixta. Este efecto se denomi-na cortocircuito o mezcla venosa.

- Si, por el contrario, se reduce la perfusión, laPAO

2 subirá progresivamente, alcanzando su

límite cuando la circulación cese por completo

Figura 2-24. Relaciones V/Q por zonas.

Figura 2-25. Mezcla venosa.

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

1. Colapso

2. Cascada

3. Distensión

4. Estrechamiento

=

Cc'O2

QS Cc'O2 – CaO2

.

Qt Cc'O2 – CvO2

.

CvO2

QsQt

CaO2

..

Qt.

Qt x CaO2 = (Qs x CvO2) + (Qt - Qs) Cc'O2

41

y entonces la PAO2 será igual a la presión deoxígeno inspirado. Este efecto es denomina-do de espacio muerto.

En condiciones normales la PAO2 del vértice esmás elevada que la de la base, pero la mayorcantidad de sangre que abandona el pulmón pro-viene de la región basal donde la PAO2 es másbaja, lo cual conlleva a una disminución de laPaO2. En otras palabras, las unidades con V/Qelevadas (vértice) aportan poco oxígeno adicionala la sangre, en comparación a la contaminacióncon sangre poco oxigenada que efectúan las uni-dades con V/Q bajas (bases); esto es debido a lamenor perfusión apical y a la forma no lineal de lacurva de disociación de la oxihemoglobina, que ensu parte plana, a pesar de que aumente la PO2, nose traduce por aumento del contenido de O2 de lasangre.

Como consecuencia de lo anterior, la PaO2 esnormalmente inferior a la PAO2 pero en cifrasmínimas, de unos 5 mmHg. Si en condicionesnormales el desequilibrio V/Q no tiene importan-cia, otra cosa sucede en las enfermedadespulmonares, donde esta alteración constituye lacausa más importante de hipoxemia y la PaO2

puede alcanzar valores de 50 mmHg o menos sinque la hiperventilación pueda corregirla. La PaCO2

puede ser controlada porque su aumento en lasangre estimula la ventilación y el exceso de CO2,es eliminado. La razón por la cual la hiperventilaciónno puede corregir la hipoxemia y sí la hipercapniaen caso de V/Q bajos, reside en que las curvas dedisociación de la oxihemoglobina y del CO2 sondiferentes. Como se anotará, la primera, en suparte plana, al incrementar la PO2 no aumenta lasaturación, en cambio la curva del CO2 es lineal y,un aumento de su presión significa incremento desu contenido, y viceversa.

Mediación del desequilibrio V/Q

1. Cálculo de la diferencia alvéolo-arterial de O2[P(A-a)O2]: Normalmente existe una diferenciaentre la PAO2 y la PaO2 que fluctúa entre 5 y 7mmHg; es debida a que un pequeño porcentajedel flujo sanguíneo no realiza intercambio gaseo-so produciéndose una mezcla venosa "fisiológi-ca"; corresponde a sangre proveniente de la circu-lación bronquial, coronaria, venas de Tebesio y dezonas pulmonares con relación V/Q baja. El incre-mento de la P(A-a)O2 es un índice de la magnituddel desequilibrio V/Q.

2. Cálculo de la mezcla venosa: Normalmentefluctúa entre el 2 y el 5%; se explica por la presen-cia de alvéolos con relaciones V/Q bajas,hiperperfundidos en relación con la ventilación.Valores superiores al 5% indican patologíapulmonar; elevaciones moderadas se presentanen la EPOC, enfermedades pulmonares infiltrati-vas, asma y otras. Puede alcanzar cifras superio-res al 40% en el SDRA. La ecuación para el cálculode la mezcla venosa utiliza los contenidos arterialy venoso de O2 (Figura 2-25).

3. Medición del espacio muerto alveolar: Lasunidades respiratorias V/Q altas alteran funda-mentalmente la eliminación de CO2. Sonhiperventiladas en relación a la circulación y equi-valen a un aumento del espacio muerto, que pordefinición no elimina CO

2.

Se calcula de acuerdo con la ecuación de Böhrque mide todo el espacio muerto alveolar. Aumen-ta el espacio muerto en los procesos tromboem-bólicos y en la EPOC, en la cual también aumentala mezcla venosa. Puede establecerse que entodas las enfermedades pulmonares existe undesequilibrio V/Q cuya magnitud y preponderan-cia es difícil de determinar.

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

· ·

V Q V/Q

2 1 > 1

3 3 1

4 5 < 1

. .

Figura 2-26. Relación V/Q del vértice a la base(los números son hipotéticos).

· ·

42

En general, las regiones mal ventiladas sontambién mal irrigadas, sea por el proceso patoló-gico mismo o por mecanismos reflejos, por ejem-plo, el discutido previamente de que la hipoxialocalizada reduce la ventilación en la zona com-prometida e igualmente el hecho de que la obs-trucción de una rama arterial disminuye la ventila-ción en la zona correspondiente, posiblemente poraumento de la resistencia de las pequeñas víasdebido a disminución de la tensión regional delCO2.

TRANSPORTE DE GASES

OxígenoUna vez llegado el oxígeno a la circulación capilarpulmonar, debe ser transportado por la sangre alos tejidos. La sangre transporta el O2 en dosformas:

- Disuelto- En combinación química con la hemoglobina

(Hb) como HbO2

Oxígeno disuelto: La cantidad de O2 disuelto enla sangre está en relación directa con la presiónparcial a la cual está expuesta, según lo expresala Ley de Henry; de acuerdo con ésta, por cadammHg de O2 el plasma contiene 0.003 ml de O2 porcada 100 ml.

En la sangre arterial normal a nivel del mar conuna PaO2 de 100 mmHg el oxígeno disuelto seráde 0.3 ml O2 /100 ml de sangre.

Como se ve, esta es una cifra muy baja einadecuada para los requerimientos del ser huma-no.

La medición del O2 disuelto se hace por gases

arteriales. La PaO2 y la PaCO2 miden la fracción delos gases libre o disuelta y no la combinada.

Hemoglobina: Con el fin de optimizar el transpor-te del O2 existe la hemoglobina (Hb) en los glóbu-los rojos. Un gramo de ella se combina con 1.39 mlde O2. Por cada 100 ml de sangre hay 15 g de Hb,por lo que la capacidad de transporte de oxígenoes de 20.8 ml de O2 /100 ml de sangre. La cantidadde O2 que se combina con la Hb depende de lapresión parcial del O2 en la sangre. La magnituddel O

2 combinado, sin embargo, no guarda una

relación lineal con la presión de O2, a diferencia delO2 disuelto; por lo tanto, la gráfica que relaciona el

contenido de O2 de la Hb (o % de saturación) conla presión, curva de disociación de la Hb (Figura2-27), no es una línea recta sino una curva quetiene una pendiente inicial pronunciada, entre 10 y50 mmHg, y una parte plana, por encima de 60mmHg.

La morfología de la curva de disociación de laHb se debe a la constitución química de ella. Estácompuesta de 2 cadenas alfa y 2 beta formando untetrámero; cada cadena tiene un grupo HEM quetiene la propiedad de fijar y liberar O2. Cadamolécula de Hb tiene 4 grupos HEM y por tantopuede ligar 4 moléculas de O2. La combinación dela primera molécula de O2 con un grupo HEM,altera la estructura de la Hb, incrementando laafinidad por las siguientes dos moléculas de O2.Cuando se oxigena el tercer HEM la estructura dela Hb cambia de la configuración de hemoglobinareducida (Hb+) a la de hemoglobina oxigenada(HbO2), disminuyendo luego la afinidad por lacuarta molécula; estos eventos moleculares expli-can que la curva de disociación de la Hb tengaforma sigmoidea.

Esto se traduce en ventajas para el hombrepor:

- Si la PO2 arterial desciende de 100 a 60 mmHga consecuencia de una enfermedad pulmonar,la Hb está saturada casi al máximo (92%) y nohabrá reducción importante del aporte de O2 .

Figura 2-27. Curva de disociaciónde la oxihemoglobina.

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

00 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

�PO2 �% Sat. �PO2 disuelto���� ml/100 ml.

� 10 � 13.5 � 0.03�� 20 � 35.0 � 0.06�� 30 � 57.0 � 0.09�� 40 � 75.0 � 0.12�� 50 � 83.5 � 0.15�� 60 � 89.0 � 0.18�� 70 � 92.7 � 0.21�� 80 � 94.5 � 0.24�

� 90 � 96.5 � 0.27�

�100 � 97.4 � 0.30�PO2 (mmHg)

P50

% s

atur

ació

n he

mog

lobi

na

43

- Cuando la sangre arterial pasa por los capila-res tisulares y se expone a una tensión cerca-na a los 40 mmHg, la Hb, merced a estadiferencia de presiones, suelta gran cantidadde O2 para su utilización por los tejidos.

Saturación de la hemoglobina: Es la relaciónentre la cantidad de O2 actualmente combinadacon la hemoglobina y la máxima cantidad de O2

que puede combinarse con ella (capacidad de O2).La saturación de la sangre arterial con PO2 de 100mmHg es de 97.5%.

% saturación =

El P50 corresponde a la PaO2 a la cual la Hb estásaturada en un 50%. Normalmente a 37ºC y pH de7.4 su valor es de 26 mmHg; su importancia radicaen indicar la posición de la curva de disociación dela Hb y por tanto la mayor o menor afinidad de laHb por el O2; una mayor afinidad implica unamenor capacidad de entrega.

Un P50 mayor de 26 indica una desviación dela curva a la derecha y, por lo tanto, una menorafinidad por el O2, pero a la vez una mayor capa-cidad de entrega; un P50 inferior a este valor indicauna desviación a la izquierda y una mayor afini-dad, pero a la vez una menor capacidad de entre-ga de O2.

La disminución del pH, el aumento de la PaCO2,el incremento de la temperatura y el aumento del2,3 difofosglicerato desvían la curva hacia la dere-cha; las situaciones contrarias producirán el efectoinverso.

El aumento del PCO2 disminuye la afinidad dela Hb por el O2. Este es el efecto Böhr, pero lamayor parte de esta acción es atribuible a la acciónsobre el pH. Si la concentración del H+ aumenta, elequilibrio Hb-/HbO2, cambia hacia Hb- desviandola curva a la derecha.

El 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG): Es una sustan-cia que resulta del metabolismo del eritrocito.Reduce la afinidad de la Hb por el O2 mediante dosmecanismos: el primero es debido a que se unepreferencialmente a la Hb a nivel de las cadenas

beta y altera el equilibrio entre el O2 y Hb. Elsegundo mecanismo es por alteración del pHintra-eritrocitario en relación con el plasma.

El 2,3 DFG se incrementa en la hipoxia de lasalturas, posiblemente en relación con la alcalosise hipoxemia. Aumenta igualmente en cardiopatíascongénitas con cortocircuito de derecha a izquier-da, anemia crónica, falla cardíaca con gasto dismi-nuido pero sin shock, uremia, cirrosis, tirotoxicosisy en ausencia de piruvato-quinasa. Se disminuyeen los enfermos con shock y oxigenación venosadisminuida, en hiperoxia hiperbárica, en policitemiay en la deficiencia de hexoquinasa.

Variaciones de la afinidad de la Hb por el O2:Puede variar en alteraciones del equilibrio ácidobásico. Estudios in vitro han demostrado que laacidosis disminuye los niveles de 2,3 DFG y que laalcalosis los aumenta. In vivo, el pH tiene dobleefecto sobre la curva de disociación. En la acidosis,el efecto directo de la concentración aumentadade H+ desvía la curva hacia la derecha, mientrasque el efecto indirecto a través de la disminucióndel 2,3 DFG la desvía a la izquierda. En la alcalosislos efectos son opuestos. El efecto dependientede la concentración de H+ es temprano y el relacio-nado con el 2,3 DFG se presenta más tardíamen-te, de 24 a 48 horas.

Así, en anomalías acidobásicas de corta dura-ción, la afinidad por el O2 es regulada por el efectoBöhr y pueden presentarse marcadas desviacio-nes de la curva. En los casos crónicos, las altera-ciones del 2,3 DFG tienden a mantener la curva enlo normal.

Un diabético con un pH disminuido porcetoacidosis puede tener una curva de disociaciónnormalmente situada por los efectos opuestos,pero si el pH es corregido muy rápidamente, elefecto de los niveles bajos de 2,3 DFG no seríacontrarrestado y la curva se desviaría hacia laizquierda.

Transfusión y 2,3 DFG: ̌ La sangre almacenaday vieja tiene mayor afinidad por O

2, por ende menor

P50. Se demostró que estos hechos obedecían ala disminución del 2,3 DFG debida al preservativotradicional de dextrosa-ácido cítrico. A la semanala sangre con este preservativo, tiene sólo latercera parte de los niveles previos de 2,3 DFG.Por lo demás, 24 a 48 horas después de la trans-fusión, los glóbulos transfundidos han alcanzadovalores normales.

O2 combinado a la Hb x 100Capacidad de O2

=HbO2 x 100

HbO2 + Hb

44

Contenido de oxígeno: Es la suma del O2 disuel-to más el combinado con la Hb y, por lo tanto, estáen función de la cantidad de Hb, la saturación deésta con O2 y la PaO2. Recordemos que 1 g de Hbse combina con 1.39 ml de O2 y que por cadammHg de PaO2 hay 0.003 ml de O2.

Contenido = O2 combinado + O2 disuelto de O2 con Hb

= (1.39 x Hb x % Sat.) + (PaO2 x 0.003).

Este contenido se expresa en ml O2/100 ml ovolúmenes (vol.) O2 /100 ml de sangre.Ejemplos:

- Persona con PaO2: 100 mmHg, Hb: 15 g/% ySaO2: 90%, el contenido de O2 será: (1.39 x 15x 0.90) + (100 x 0.003) = 19.1 ml (o vol.) O2 /100ml de sangre.

- Paciente anémico con Hb: 8 g%, pulmonesnormales con PaO2: 100 mmHg, SaO2 97.5%(aunque poca, la Hb en su casi totalidad estásaturada), el contenido será: (8 x 1.39 x 0.975)+ (100 x 0.003) = 11.14 ml O2/100 ml de sangre(o vol.%).

- Paciente bronquítico crónico, con desequili-brio V/Q, con efecto de mezcla venosa con 20g de Hb%, PaO2 de 50 mmHg y SaO2 de 80%;su contenido de O2 será: (20 x 1.39 x 0.80) +(50 x 0.003) = 22.4 ml O

2/100 ml de sangre

(vol.%)

Como se ve, la contribución del oxígeno disuelto alcontenido total de O2 es mínima.

Aporte de oxígeno: Es la cantidad de O2 transpor-

tada desde los pulmones al resto del organismo.Está en función del gasto cardíaco y del contenidodel O2.

Aporte O2 = Q (l) x contenido de O2 por litro

Aporte O2 = Q x [(Hb x 1.39 x SaO2) + (PaO2 x 0.003)] x 10

En reposo y en condiciones normales una personaadulta consume 250 ml de O2 por minuto, es decir,la cuarta parte del suministro total, lo cual hace quela sangre venosa mixta tenga una saturación del75%.

Consumo de oxígeno (VO2): Corresponde a lacantidad de O2 utilizada por los tejidos; es igual ala diferencia entre el O2 suministrado a los tejidospor vía arterial (CaO2) y el proveniente de ellos(CvO2) por vía venosa; se expresa mediante laecuación de Fick:

Es 13.9, ya que la fórmula está expresada envalores por litro y no por ciento.

De lo anterior tendremos que la hipoxemia(SaO2 baja), la anemia (Hb baja) o la disminucióndel gasto cardíaco pueden afectar el aporte de O2

a los tejidos.Agudamente, el organismo puede compensar

la anemia y la hipoxemia aumentando el gastocardíaco o la extracción tisular del O2 que semanifiesta por una disminución en el contenido(CvO2), la saturación (SvO2) o la presión de O2 dela sangre venosa mixta (PvO2). Cuando hay dismi-nución del gasto cardíaco el único mecanismocompensador de que dispone el organismo es elaumento de la extracción periférica de O2 con laconsiguiente disminución de la SvO2 y la PvO2;esta disminución tiene un límite (SvO2: 55% yPvO2: 28 mmHg), por debajo del cual hay metabo-lismo anaerobio con producción de ácido láctico.

En condiciones ideales, mediante la coloca-ción de un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) y con el equipo de termodilución, es posiblemedir el gasto cardíaco y obtener sangre venosamixta para calcular el VO2 mediante la ecuación deFick. Otro método directo de medir el consumo deO2 es el análisis de la presión de O2 en el gasespirado, el cual se puede recolectar en una bolsade Douglas. La determinación de la saturación opresión de O2 de la sangre venosa periférica no esun índice fidedigno de la oxigenación tisularsistémica.

Distribución del gasto cardíaco. Un control ner-vioso y humoral regula la resistencia vascular deuna zona anatómica u órgano dado. El aumentodel metabolismo local disminuye la resistenciahacia la región, aumentando el aporte de O2 porminuto. Simultáneamente se irrigan más capilaresy disminuye la distancia entre capilar y célulastisulares. La PvO2 es un medidor de la demandade O2.

-

--

--

·

-

-

·

·

···

VO2 = (Q x CaO2) - (Q x CvO2)VO2 = Q (CaO2 - CvO2)VO2 = 13.9 x Q x Hb x (SaO2 - SvO2)

--

-

··

45

PvO2 α O2 entregado O2 consumido

CaO2

(CaO2 - CvO2)

Cuando la PvO2 es 40 mmHg o más (correspon-diente a una Sv de 75%), la oxigenación delorganismo se considera normal. Si es menor de 30mmHg indica hipoxia. La PvO2 de los tejidos varíaampliamente de acuerdo con el O2 entregado yconsumido. La demanda de O2 de cada órganotambién es muy variable, siendo para el cerebrode 20%, corazón 9%, riñón 6% y pulmón 5% delconsumo total. Así, el cerebro para el 2% del pesocorporal gasta el 20% del VO2 y tiene un flujosanguíneo correspondiente al 14% de Q.

Las capacidades de cada órgano para satisfa-cer sus demandas de O2 es casi por completoautónoma, en virtud de que la hipoxemia originadilatación inmediata de las arteriolas de ese órga-no. Aún más, las respuestas locales y centralesestán coordinadas; por ejemplo: los vasos cere-brales se dilatan por la acción combinada de lahipoxia y la hipercapnia; una PaCO2 aumentada(que muy a menudo se asocia a PaO2 disminuida)es el mejor modo de prevenir la hipoxia cerebraldurante la respiración con el aire, porque no sólose dilatan los vasos cerebrales, sino que ademásse aumenta la presión arterial por la hipercapnia.

Entrega de oxígeno a los tejidos: Pocas célulasdistan más de 50 µ de un capilar. La ley de ladifusión de Fick señala la importancia del gradientede presión. La cantidad de O2 que se difunde de lasangre a la mitocondria varía directamente con ladiferencia de la PO2 entre estas dos regiones.Como la PO

2 en las mitocondrias es muy baja, la

PO2 capilar determina la difusión del O2. Comopuede verse en la Figura 2-28, en el extremoarterial del capilar la sangre tiene una PO2 más queadecuada para asegurar la difusión a las células auna velocidad igual al consumo de éstas. A medi-da que la sangre circula por el capilar entrega O

2

según las necesidades metabólicas.Si este consumo es constante a lo largo del

trayecto capilar, la SaO2 cae linealmente y en ellado venoso la PO2 puede ser insuficiente paramantener una adecuada oxigenación. En tal caso,una desviación hacia la derecha de la curva dedisociación de la Hb asegura un adecuado aportede O2.

Anhídrido carbónico (CO2)

El metabolismo celular produce CO2 y como supresión tisular es mayor que la PCO2 capilar, elCO2 difunde de las células a la sangre. El CO2 estransportado por la sangre en tres formas (Figura2-29):

1. Disuelto o libre2. Como bicarbonato (HCO3

-)3. Combinado en forma de compuestos

carbamínicos

El disuelto se encuentra en el plasma y glóbulosrojos; igual que el O2 obedece a la Ley de Henry,pero como el CO2 es veinte veces más soluble queel O2, el CO2 disuelto excede en mucho al O2 libre,e influye de manera importante en su transporte,ya que el 10% del total de CO

2 que la sangre lleva

al pulmón, viaja en esta forma.Otra fracción del CO2 del plasma reacciona

con grupos aminos de las proteínas formandocompuestos carbamínicos, o con el agua forman-do bicarbonato, pero por la falta de la enzimaanhidrasa carbónica esta reacción es muy lenta.

La mayoría del CO2 que pasa de las células alplasma continúa su camino hacia el glóbulo rojodonde se comporta de tres maneras (Figura 2-29).

1. Una fracción permanece libre.2. Otra se combina con grupos NH

2 de la Hb para

formar compuestos carbamínicos; la Hb- fijamás CO2 que la HbO2, por lo cual la descargade O2 en los capilares periféricos facilita lacarga de CO2 (efecto Haldane).

-

Figura 2-28. Entrega de O2 en los tejidos.

·x Q

--

PvO2 =-

··

PO2

PO2

400 a 40

PO2 95

Célulamuscular

PCO2

CO2

4646

PCO2 35

46

3. Otra fracción, la más importante, se combinacon agua para formar H2CO3 el cual se disociaen H+ y HCO3

-.Esta última reacción es muy rápida por la

presencia de anhidrasa carbónica dentro del eri-trocito. Esta reacción origina H+ que son amorti-guados por la Hb de acuerdo con la reacción H+ +HbO2 = Hb + O2. Esta reacción es facilitada porquela Hb- es menos ácida que la HbO2, siendo unamolécula aceptadora de hidrogeniones.

La reacción anterior también ocasiona un au-mento de iones bicarbonato dentro del eritrocito.Estos iones deben posteriormente pasar al plas-ma para restablecer el equilibrio de bicarbonatoentre los glóbulos rojos y el plasma.

Si esta difusión de aniones fuera acompañadade una difusión de igual número de cationes, laneutralidad eléctrica del eritrocito sería manteni-da, pero la membrana del glóbulo rojo es imper-meable a los cationes y por ello, aniones delplasma (Cl-) deben ingresar al eritrocito para con-servar la neutralidad. Esta migración de iones Cl-

se conoce como efecto Hamburger o desplaza-miento de cloruros.

En la Figura 2-30 se establecen las concentra-ciones relativas de las diversas formas de CO2. Enla sangre venosa total, un 60% corresponde alHCO3, 30% a los compuestos carbamínicos y 10%al CO2 libre. Todo lo inverso de las reaccionesanteriores ocurre en los capilares pulmonarescuando se carga O2 y se descarga CO2.

Curva de disociación del CO2. La curva del CO2

es más lineal e inclinada que la del O2; esto explicapor qué las alteraciones V/Q y los cortocircuitostienen menor efecto sobre la PaCO2.

De todo lo anterior algunos puntos debenrecalcarse:

Aunque la cantidad absoluta de CO2 en elplasma excede considerablemente a la cantidaden las células, el volumen de CO2 eliminado por elgas alveolar se divide casi igualmente entre elplasma y los glóbulos rojos.

El volumen de CO2 disuelto no es desprecia-ble.

La carbaminohemoglobina juega un papel im-portante en el intercambio de CO2.

El intercambio de CO2 concierne principal-mente a la forma bicarbonato y especialmente alcomponente plasmático. El aumento del bicarbo-nato plasmático es debido a su transferencia des-de los glóbulos rojos, donde la anhidrasa carbónicapermite la rápida hidratación de CO2 en ácidocarbónico, un paso esencial en la formación debicarbonato. La difusión de bicarbonato al plasmase acompaña de la migración de Cl- en direcciónopuesta.

La transferencia de iones entre el plasma y losglóbulos rojos conlleva un cambio pequeño en lapresión osmótica.

Los eritrocitos y la Hb juegan papel importanteen el transporte de CO2.

La transformación de HbO2 en Hb- es de granimportancia.

Los eventos de cargar CO2 y descargar O2 sonde ayuda mutua. Un aumento en la PCO2 capilar

Figura 2-29. Transporte del CO2.

Figura 2-30. Concentraciones relativasde CO

2.

· ·

CO2H_

00%

0%

5

5

Carbamino

Disuelto

Sangrearterial

Sangrevenosa

30

10

90

60

CO2 CO2 CO2

CO2 +H2O H2CO3

H+HHb

Hb_CL

_

K+CL

_

Na+

CO2

Tejido Plasma Glóbulo rojo

HbO2

O2 O2O2O2

H2O H2O

Carbamino Hb

HCO3 HCO3

DisueltoDisuelto

CA

47

y disminución del pH facilitan la descarga de O2

(efecto Böhr); el cambio de HbO2 a Hb- facilita lacarga de CO2 (efecto Haldane).

EQUILIBRIO ACIDO BASICO

La acidosis producida durante el metabolismocelular es atenuada mediante la acción de lassustancias llamadas "buffer" o tampones que ab-sorben los iones ácidos que son luego eliminadospor el pulmón y los riñones. Se denominan ácidoslas sustancias capaces de liberar iones hidrógenoy bases las que los aceptan. La acidez de loslíquidos corporales se define en términos de con-centración de H+ o de pH el cual es el logaritmonegativo de la concentración de H+ (pH = -log H+),o mejor aún de la actividad de H+ (pH = -log aH+).La concentración normal de H+ es de 40 nEq/l y elpH normal es de 7.40. La concentración de H+ o elpH se establecen por la relación que existe entreácidos representados por el ácido carbónico, quees igual al producto de la PCO2 por su coeficientede solubilidad (H2CO3 = PaCO2 x 0.03) y las basesrepresentadas por el HCO3, de acuerdo con laecuación de Henderson-Hasselbach modificadapor Kassirer.

H+ = 24 x

o por la ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH = pK + log.

lo que equivale a:pH = pK + log =

La relación tiene caracteres especiales por cuantoel denominador es regulado rápidamente por lospulmones mientras que su numerador lo es máslentamente por los riñones. El bicarbonato seajusta de una manera relativamente lenta (48 a 72horas).

Como el pK es constante (6.1), lo que estaecuación realmente significa es que el pH no esdeterminado por la cantidad total de bicarbonato odióxido de carbono, sino por la relación entre losdos. En una alteración ácido-básica el insultoinicial cambia la concentración normal de numera-dor (componente metabólico) o del denominador

(componente respiratorio) en la relación. Los pro-cesos compensatorios son reacciones secunda-rias de los tampones, pulmón o riñón, que tiendena llevar esta relación y por ende el pH hacia lonormal.

Es claro por lo anterior que para mantener laconcentración normal de H+ frente a circunstan-cias que modifiquen la tensión de CO2 el organis-mo tiene que manejar apropiadamente el HCO3

-

sérico, pero en los casos en que hay cambiosagudos en la concentración de H2CO3, la respues-ta primaria está dada por los tampones celulares;aunque el sistema tampón bicarbonato ácido car-bónico tiene papel clave en la defensa contra laacidosis y alcalosis metábolicas y aun cuando esimportantísimo en la respuesta a las alteracionesrespiratorias crónicas, no es crucial ni importanteen los disturbios respiratorios agudos. Las modifi-caciones agudas en la PaCO2 son amortiguadasprimariamente por los tampones celulares. Unaumento en la PaCO2 significa incremento en laconcentración del H2CO3 y, por lo tanto, en laactividad de iones H+. Este H+ entra a la célula enintercambio por Na+ y K+ y es amortiguado por lasproteínas celulares que liberan un ion HCO3

- allíquido extracelular (Figura 2-31).

Esta acción amortiguadora celular es la res-ponsable de la mitad del aumento del HCO3

- séri-co. Al mismo tiempo, alguna cantidad de CO2 entraa la célula roja donde es hidratado en presencia deanhidrasa carbónica formando ácido carbónicoque se disocia, liberando H+ y HCO

3- (Figura 2-32).

El ion H+ es amortiguado por la Hb y el HCO3-

entra al líquido extracelular en intercambio porCl-. Este evento explica un 30% del aumentoagudo del HCO3

-. En el hombre, la magnitud delincremento del HCO3

- sérico es pequeña, aumen-tando en menos de 6 mEq/l cuando la PaCO

2

aumenta agudamente de 40 a 80 mmHg.En resumen, en la hipercapnia aguda las

respuestas precoces del bicarbonato son debidasal sistema tampón celular y de poca magnitud,aunque las respuestas en concentración de H+

sean importantes y varíen linealmente de acuerdocon los aumentos de la PaCO2 en un promedio de0.74 nmol H+/mmHg de PaCO2.

Si la hipercapnia continúa la capacidadamortiguadora rápidamente se agota y, por lotanto, durante la hipercapnia crónica el organismodebe incrementar la excreción de iones H+ y au-mentar la producción y reabsorción de bicarbona-to por el riñón, para compensar la eliminación

PaCO2

HCO3

HCO3

H2CO3

HCO3 Riñón (20)

PaCO2 x 0,03 Pulmón (1)

48

disminuida de CO2 por los pulmones y llevar la

relación a cifras normales.Durante la hipocapnia aguda ocurren las si-

tuaciones inversas que resultan en liberación deH+ a partir de los amortiguadores intracelulares yel intercambio Cl- y HCO3

- en direcciones opues-tas a través de la membrana del glóbulo rojo. Elproceso ocasiona una disminución de la concen-tración extracelular de HCO3

- entre 7 y 8 mEq/lcuando la PaCO2 se reduce de 40 a 15 mmHg.

Los valores de pH y H+ tienen una relacióninversa, que es lineal entre 7.10 y 7.50, es decir,por cada 0.01 de cambio en el pH cambian 1 nEq/L los hidrogeniones. Los procesos patólogicosque modifican en forma inicial o primaria la PCO2

se llaman respiratorios: acidosis o alcalosis, y losque modifican inicialmente el HCO3

- se llamanmetábolicos: acidosis o alcalosis.

El término acidosis designa los procesos pato-lógicos o síndromes clínicos que tienden a dismi-nuir el pH y el término alcalosis los que tienden aaumentarlo, sin que necesariamente lo hayanmodificado en el momento de la medición. A niveldel mar, cuando el pH es menor de 7.36 se diceque hay acidemia y cuando es mayor de 7.45alcalemia. Se considera que hay un trastornosimple cuando sólo interviene la alteración prima-ria y la respuesta fisiológica esperada y un trastor-

no mixto cuando coexisten dos o más alteracionesprimarias.

A nivel de Bogotá, según los trabajos realiza-dos, la PaCO2 varía de 28 a 34 mmHg y el HCO3

-

de 17 a 22 mEq/l.

Papel del riñón. La concentración extracelulardel HCO3

- es regulada por el riñón. El HCO3- es

filtrado en el glomérulo y reabsorbido en 90% porel túbulo proximal; la reabsorción de bicarbonatose acompaña de una secreción activa de ion H+.Cada vez que se produce la secreción de este ion,se genera igualmente un ion HCO3

- para ser retor-nado al plasma. El HCO3

- no absorbido en el túbuloproximal, lo es en el distal por mecanismo similar.En condiciones normales el riñón reabsorbe másde 4.000 mEq de bicarbonato diariamente, perodebe además generar de 60 a 80 mEq pararemplazar el que se utiliza en la amortiguación delos ácidos no volátiles producidos por la dieta. Estose verifica a través de la excreción de iones H+

como iones amonio (NH4+) y ácidos titulables: si es

necesario excretar más de 60 a 80 mEq día por elriñón, éste aumenta la excreción de iones amonioy de ácidos titulables.

La producción de amonio es cuantitativamenteel proceso más importante para secretar H+, enrespuesta a la acidosis, pero hay un lapso de dos

Figura 2-31. Amortiguación intracelular.

Figura 2-32. Disociación de ácido carbónico.

CO2 + H2O

Proteínas tampones

H2CO H+ + HCO3: que permanece en el líquido extracelular.

H+ (Na+ + K+): intracelular.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3: intracelular glóbulo rojo

Cl

49

o tres días antes de que su producción sea total-mente efectiva.

En el hombre, con concentración de HCO3- de

24 a 26 mEq/l en el suero, todo el bicarbonatofiltrado es reabsorbido. Si la concentración séricadel HCO3

- se aumenta por una infusión del mismo,y la máxima capacidad de reabsorción tubular delHCO3

- se excede (Tm del HCO3-), el HCO3

- enexceso es eliminado apareciendo en la orina.

Brecha aniónica o delta de aniones. El plasmasanguíneo contiene aniones y cationes. Cuandosu concentración es expresada comomiliequivalentes por litro de plasma, el númerototal de cationes debe ser igual al de los aniones.El delta de aniones se obtiene sustrayendo lasuma del HCO3

- y Cl- de la concentración del Na+

sérico (Figura 2-31). Esta fracción denominadatambién brecha aniónica o anión gap es menor de15 mEq/l y comprende proteínas aniónicas,fosfatos, sulfatos y aniones de varios ácidos orgá-nicos. La mayoría son el producto de procesosmetabólicos que generan iones H+ y que usual-mente no se determinan. Un delta de anionesmenor de 5 mEq/l es muy raro y probablementesea debido a error de laboratorio. Un aumentousualmente indica exceso de H+ derivado de áci-dos no carbónicos y esto ocurre naturalmente enla acidosis metabólica, pero puede observarsecomo un aumento compensatorio en la produc-ción de ácido láctico en respuesta a una alcalosisrespiratoria, y no advertirse en la acidosismetabólica que se acompaña de hipercloremia,como en casos de diarrea, ingesta de aceta-zolamida, cloruro de arginina, cloruro de amonio,ureterosigmoidostomía y acidosis tubular renal.Mientras más elevado sea el valor delta, mayor lasospecha de producción aumentada de ácidosorgánicos. Valores por encima de 25 se observanusualmente en la cetoacidosis diabética, intoxica-ción por metanol, etilenglicol, salicilatos y acidosisláctica. En la acidosis respiratoria no aumentan,puesto que el exceso de H+ es el resultado deincremento de ácidos volátiles.

EL PULMON EN LAS GRANDES ALTURAS

La PB desciende a medida que se asciende desdeel nivel del mar; así, a este nivel la PB es de 760mmHg y a nivel de Bogotá de 560 mmHg (Figura2-33). El ascenso, por tanto, implica una disminu-

ción de la PAO2 y la PaO2, explicable si recorda-mos la ecuación del gas alveolar:

PAO2 = (PB - PH2O) FiO2 -

En la Figura 2-33, mofificada de West, podemosobservar la relación que guardan la altura, la PB yla PIO2. En nuestro laboratorio de fisiologíapulmonar a nivel de Bogotá (2.640 m) tenemosuna PIO2 de 107 mmHg y una PAO2 de 70.

En la Figura 2-34, tomada de English, pode-mos analizar la PIO2 y la PB a diferentes alturas,desde el aire ambiente hasta los tejidos. Losvalores obtenidos a nivel celular nos demuestranla gran repercusión que la hipoxia hipobáricaproduce. El sistema de entrega de O2 a los tejidos

Figura 2-34. Cascada de O2

a diferentesalturas.

Figura 2-33. Relación altura PB y PIO2.

PaCO2

R

MonteEverest

0

0

200 400Presión barométrica

600 760

15010069

PIO2

5042

2.640

5.4005.000

8.800

Máximaalturaresidencial Bogotá

10.000

Altura en mts.

760

523

Mar

Presiónbarométrica

3.000mts.

Aire

160

PO2

140

120

100

806040200

Tráquea Alvéolo Arteria Capilar Tejido

50

tiene varios componentes: ventilación, difusión,circulación, relación V/Q, difusión tisular y meta-bolismo celular. Los mecanismos de compensa-ción ocurren en cualquiera de los componentesmencionados.

Mecanismos de adaptación

1. Hiperventilación. Es la primera respuesta du-rante el ascenso rápido y ocurre por estimulaciónhipóxica de los quimiorreceptores periféricos. Laalcalosis respiratoria producida, se opone inicial-mente a la hiperventilación, por acción sobre re-ceptores centrales, posteriormente, la pérdida deHCO3

-, por compensación renal normaliza el pH yla hiperventilación se establece en forma perma-nente, a expensas de aumento, tanto del VC comode la fr. Factores que influyen en esta respuestahiperventilatoria son la susceptibilidad individual,la edad a la cual comienza la exposición y laduración de la misma. Con la residencia crónica agrandes alturas la ventilación tiende a disminuirligeramente.

2. Vasoconstricción pulmonar. Ocurre comouna respuesta a la hipoxia alveolar ocasionandouna distribución topográfica más uniforme del flujosanguíneo y una mejor perfusión de áreas quepreviamente estaban subperfundidas. Se han des-crito varios mediadores: histamina, serotonina,angiotensina II, catecolaminas, tromboxano A2,prostaglandina F2, bradiquinina y transporte deCa++ al músculo liso vascular. Si la exposiciónpersiste, se observa una elevación de la resisten-cia vascular pulmonar con posterior hipertensiónarterial pulmonar y aumento del trabajo del cora-zón derecho. En la Figura 2-35 vemos el efecto dela altura sobre la presión media de la arteriapulmonar.

3. Policitemia. La hipoxia induce la liberación dehemopoyetina por parte del riñón, la cual estimulaa la médula ósea. Su efecto benéfico radica enmantener el CaO2 dentro de límites normales; ladesventaja evidente es el aumento en la viscosi-dad sanguínea que incrementa el trabajo cardía-co. Se inicia en los primeros días del ascenso, peropuede tomar de uno a tres meses para establecer-se definitivamente.

4. Cambios en el intercambio gaseoso. Comose mencionó previamente, existe una redistribución

del flujo sanguíneo a áreas usualmente pobres enperfusión (ápices), produciendo una relación V/Qmás homogénea. La disminución del gradientealvéolo-arterial de O2 y el aumento del flujo sanguí-neo que disminuye el tiempo de tránsito del glóbu-lo rojo por el alvéolo, son factores limitantes parala transferencia de O2.

5. Cambios en los volúmenes pulmonares. Enel ascenso rápido se ha observado aumento delagua pulmonar intravascular e insterticial, lo cualse manifiesta por disminución de la CV y ladistensibilidad. Cuando la exposición es crónica,debido a la menor densidad del aire en las alturas,todos los volúmenes pulmonares aumentan.

6. Desviación de la curva de disociación de laHbO2. Existe una disminución de la afinidad de laHb por el O2, lo cual facilita la entrega de éste a lostejidos; este efecto es mediado por un incrementodel 2,3 DFG en el interior del glóbulo rojo comorespuesta a la hipoxia crónica.

7. Otros rasgos de la adaptación. Se ha compro-bado que la cantidad de capilares en los tejidosperiféricos es mayor y que se modifican las enzimasoxidativas dentro de las células. Esto lleva a me-jorar la capacidad de difusión del O2 a los tejidos ya mejorar la disposición bioquímica en lamitocondria.

A largo término parece que algunas alteracio-nes bioquímicas de la mioglobina producen des-ventajas en el metabolismo oxidativo.

Figura 2-35. Relación presión pulmonar/altura.

· ·

· ·

50PAP

40

30

20

10

01.000 3.000

Altura

Pre

sión

med

ia�

arte

ria p

ulm

onar

5.000

51

FISIOLOGIA DEL EJERCICIO Y PRUEBA DEESFUERZO CARDIOPULMONAR

Dr. Iván Solarte R. M.D.

Gran parte del estudio de la fisiología pulmonar seha desarrollado gracias a la realización de medi-das y evaluaciones a sujetos en reposo, las cualesno pueden ser extrapoladas a la valoración desíntomas como la disnea de esfuerzo o a la predic-ción del comportamiento de un paciente bajo con-diciones de estrés. La prueba de esfuerzocardiopulmonar nos permite realizar medidas dela función pulmonar en ejercicio y establecer surelación con la función cardíaca, la cual tradicio-nalmente se ha evaluado por separado, a pesar deque el sistema cardiopulmonar funciona como unórgano fisiológicamente unido.

La oxidación de la glucosa produce energía,bióxido de carbono (CO

2) y agua según la siguien-

te ecuación simplificada:

C6H12O6 + 6 O2 energía + 6 CO2 + 6 H2O

El organismo en general y el músculo en particularconsumen oxígeno (QO

2) para suplir las necesi-

dades de producción de energía, la cual en repo-so, se gasta primordialmente en el mantenimientode la estabilidad de las membranas celulares ydurante el ejercicio en la contracción y relajaciónde los músculos involucrados. La cantidad deoxígeno consumido a nivel celular no se puededeterminar de manera fácil, pero en condicionesestables el consumo de oxígeno celular es muysimilar al consumo de oxígeno medido con elanálisis de los gases espirados (VO2). Un aumentoen el requerimiento de oxígeno por los tejidosdebe ser suplido por una mayor entrega de oxíge-no a los mismos que se logra gracias a un incre-mento del gasto cardíaco (Q), producto de lafrecuencia cardíaca (FC) y volumen sistólico olatido (VS), y a un aumento en la extracciónperiférica de oxígeno, que se refleja en incrementoen la diferencia arteriovenosa de oxígeno D (a-v)O2. La diferencia arteriovenosa de oxígeno secalcula restando el CvO2 del CaO2. Los contenidosa su vez dependen de la hemoglobina y de lasaturación de oxígeno.

VO2 = Q (CaO2 - CvO2)

Q = VS * FC

A nivel pulmonar el consumo de oxígeno dependede la saturación de la sangre venosa mixta (CvO2)y del flujo capilar pulmonar (que es igual al gastocardíaco, Q) en íntima relación con la ventilaciónalveolar (VA). La ventilación alveolar depende de lafrecuencia respiratoria (FR), el volumen corriente(VT) y la ventilación del espacio muerto (VD).

VE = VT * FR

VA = VE - VD

El bióxido de carbono producido se debe eliminarde forma precisa para conservar el equilibrio áci-do-básico. A mayor consumo de oxígeno haymayor producción de CO2 que se eliminaincrementando la VA, manteniendo una PaCO2

relativamente constante de acuerdo a la siguienteecuación:

PaCO2 = VCO2/VA

La relación entre estos sistemas ha sidoesquematizada por Wasserman y se presenta enla Figura 2-36.

Teniendo en cuenta que en estado estable elVO2 medido en el pulmón es igual al consumo deoxígeno a nivel celular (QO2), al determinar el VO2

con el análisis de los gases espirados podemosaproximarnos a lo que sucede en el músculo enejercicio y analizar la respuesta del organismoque, como ya vimos, involucra tanto el sistemacardiovascular como el pulmonar.

El trabajo realizado por los músculos paramovilizar el cuerpo en una banda sinfín o paralograr vencer la resistencia de un ergómetro debicicleta a una velocidad determinada se puedecuantificar y expresar en unidades de trabajo(watts o kilopondios/m/min). Cada watt de trabajoconsume aproximadamente 12 ml/min de oxíge-no, de tal manera que podríamos construir unagráfica que en condiciones ideales sería comosigue (Figura 2-37).

El consumo de oxígeno en reposo es de aproxi-madamente 250 ml/min; se gastan 1.000 ml/minpara caminar rápido en lo plano y un atleta élitepuede consumir más de 6.000 ml/min para realizarel esfuerzo impuesto en la competencia. De acuer-do con las ecuaciones anteriores es fácil deducirque cualquier tipo de esfuerzo conlleva incremen-tos importantes en el gasto cardíaco que puedellegar a aumentar 5 ó 6 veces su valor en reposo

·

-

·

· ·

··

·

·

52

y en la ventilación minuto que puede llegar a 200litros por minuto.

Durante una prueba de ejercicio se somete alpaciente a realizar un trabajo que se incrementaen pequeñas cantidades cada minuto de tal formaque el consumo de oxígeno y la producción debióxido de carbono se incrementan proporcional-

Figura 2-37. Relación trabajo/VO2.

Figura 2-36. Relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2.

mente en forma linear. Dependiendo de la capaci-dad del sistema cardiovascular para entregar oxí-geno a los tejidos y de las características propiasdel tejido muscular, al alcanzar los sujetos norma-les aproximadamente el 40% de la capacidadmáxima de trabajo, la producción de energía ya nodepende sólo del metabolismo aerobio sino que seinicia el metabolismo anaerobio que produce can-tidades adicionales de fosfatos de alta energía,independientemente del consumo de oxígeno. Elmetabolismo anaerobio produce ácido láctico,como producto residual, que se amortigua por elsistema bicarbonato-ácido carbónico causandoun incremento extra en la producción de CO

2 que

debe ser eliminada por la ventilación para preser-var el equilibrio ácido básico. En pacientes que nopueden aumentar el gasto cardíaco para suplir lasnecesidades aumentadas de oxígeno durante unaprueba de ejercicio con incrementos progresivosde trabajo, el inicio del metabolismo anaerobio(denominado umbral anaerobio o de lactato) sepresenta precozmente. Esto se puede detectarpor el incremento desproporcionado del VCO2 conrespecto al VO2, cuando se inicia la amortiguacióndel ácido láctico o por medición directa del mismoen la sangre.

00 100 200 300

500

1.000

1.500

2.000

2.500

3.000

3.500

4.000

Trabajo (Watts)

VO

2 (M

L/m

in)

.

.

PulmónCélulaCorazón

QCO2

V.S.Cadena respiratoriaF.C.

VTF.R.

QS/QTVD/VT

QO2

.

.VO2

.

VCO2

.

. .D(a-v)O2

53

En la práctica, durante la prueba de ejerciciocardiopulmonar el paciente respira a través de unaválvula de doble vía, toma el aire del medio am-biente o de una bolsa con una fracción de oxígenoconocida y espira por otra vía en la cual se midenel VT y la fr y se toman muestras para análisis dela presión espirada de O2 y de CO2 que permiten ladeterminación de VO

2 y VCO

2. Se miden también

la frecuencia cardíaca y la presión arterial y sepuede añadir electrocardiografía para la detecciónde isquemia miocárdica. El análisis de gases san-guíneos nos permite medir qué tan adecuada es laoxigenación en estas condiciones y cómo se hacomportado el equilibrio ácido-básico.

De acuerdo con la edad, sexo, peso y estaturadel sujeto se determina el VO2 y la FC máximosesperados y de las mediciones basales de espi-rometría o de la medición de la ventilación volun-taria máxima en reposo, la ventilación máximaesperada durante el ejercicio.

De manera general se dice que una personatiene limitación para el ejercicio si no logra alcan-zar el 80% de su VO2 máximo esperado. Estalimitación podría deberse a falla del sistemacardiovascular, en cuyo caso encontraríamos unumbral anaerobio precoz (que se presenta antesdel 40% del VO2 máximo) acompañado de fre-cuencia cardíaca elevada en exceso al consumode oxígeno, con ventilación e intercambio gaseo-so dentro de lo normal. Un paciente se ve limitado

por la ventilación cuando su VE supera el 75% dela ventilación máxima esperada para él o cuandola diferencia entre su ventilación máxima al finaldel ejercicio y la esperada por las mediciones enreposo es menor de 12 litros; estos pacientesusualmente presentan mala oxigenación en elmomento del ejercicio máximo y no son capacesde eliminar el bióxido de carbono de manera eficazproduciendo desequilibrio ácido-básico. Esta faltade ventilación alveolar usualmente se acompañade incrementos en la ventilación del espacio muer-to.

Los pacientes con hipertensión pulmonar sepresentan con limitación cardiovascular (umbralanaerobio precoz y taquicardia excesiva) asocia-da a incremento en el espacio muerto y oxigena-ción inadecuada. En el estudio de la enfermedadintersticial se pueden detectar pacientes congasimetría y función pulmonar normal en reposo,quienes durante el ejercicio presentan hipoxemiay aumento de la P(A-a)O2 debido primordialmentea trastornos en la relación VA/Q y a la menordifusión inducida por el aumento del flujo pulmonardurante el ejercicio.

Utilizando el esquema de Wasserman pode-mos ilustrar fisiopatológicamente algunas de lasenfermedades que se acompañan de limitaciónpara el ejercicio (Figura 2-38).

La prueba de ejercicio cardiopulmonar se rea-liza entre otras indicaciones, en el estudio de

Figura 2-38. Ilustración fisiopatológica de enfermedades que se acompañan de limitaciónpara el ejercicio.

·

·

·

·

·

PulmónCélulaCorazón

Anemia

Hipertensiónpulmonar

E. miocardioE. coronariaE. valvularSedentario

ParénquimaCaja de tóraxVías aéreas

VO2

.

VCO2

.QO2

.

QCO2

.

54

pacientes con disnea de origen oscuro, en lavaloración prequirúrgica de pacientes programa-dos para resección pulmonar, en la valoraciónfuncional del paciente con falla cardíaca, en ladetección precoz de alteraciones del intersticiopulmonar y en la valoración funcional del pacientecon enfermedad pulmonar a quien se le iniciarárehabilitación pulmonar.

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··