fisiologia do osso
TRANSCRIPT
Ana Raquel Silva
Ana Rita Costa
Felipa Guimarães
Joana Carmo
Madalena Cabral
Funções do osso
Estrutura do osso: anatomia
Componentes do tecido ósseo
Processos ósseos durante a vida
Massa e densidade óssea
Suporte e protecção de tecidos
Local de ligação dos músculos para possibilitar o movimento
Reservatório mineral (cálcio e fósforo)
Formação de células sanguíneas (hematopoiese)
Epífise
Diáfise
Metáfise
Cartilagem articular para absorção do choque e fricção
Cavidade medular
Endósteo
Periósteo que cobre o osso mas não a cartilagem
OSSO
67% 37% OSTEÓIDE
INORGÂNICO ORGÂNICO
28%
5%
COLAGÉNIO TIPO I
Proteoglicanas e glicoproteínas,proteinas específicas do osso:osteocalcina, osteonectina e sialoproteínas
HIDROXIAPATITEExiste algum
fosfato de cálcio amorfo
Dureza do osso: deve-se ao conteúdo mineral – hidroxiapatite (fosfato de cálcio) e carbonato de cálcio.
Fibras de colagénio: providenciam a flexibilidade óssea – força tensora resiste à torção e ao estiramento
Calcificação: é a deposição de cristais entre fibras de colagénio
Osso não é completamente sólido: tem vasos e medula óssea vermelha
- osso esponjoso tem mais espaços
- osso compacto tem poucos espaços
Células osteogénicas progenitoras: células indiferenciadas
podem dividir-se e tornarem-se osteoblastos
encontradas na camada mais interna do periósteo e endóstio
Osteoblastos: formação óssea, matriz e fibras de colagénio, mineralização e activação dos osteoclastos.
Osteócitos: células maduras que não conseguem secretar mais matriz.
Osteoclastos: células multinucleadas, com função na reabsorção óssea, degradação de proteínas por enzimas e acidificação degradando matriz óssea.
Crescimento ósseo
Formação óssea
Reabsorção óssea
Calcificação/mineralização
Níveis adequados de minerais e vitaminas:
Cálcio e fósforo para o crescimento do osso
Vitamina C para a formação do colagénio
Vitamina K e B12 para a síntese proteica
Vitamina D para a absorção do cálcio
Níveis suficientes de hormonas específicas:
Durante a infância é necessário o factor de crescimento insulin-like que promove a divisão celular no disco epifisário
Durante a poberdade são necessários esteróides sexuais
- fecho dos discos epifisários
- estrogénios promovem mudanças femininas
Ocorre quando o osso é danificado
Requer uma dieta rica em proteínas, vitaminas C, D e A, cálcio, fósforo, magnésio e manganésio
Fosfatase alcalina é essencial para a mineralização do osso
CONTROLADA POR: um mecanismo hormonal que mantém a homeostase do
cálcio no sangue.
Hormonas de crescimento
Estrogénio
Factores de crescimento
Calcitonina
Vitamina D
As forças mecânicas e gravitacionais que actuam no esqueleto aumentam a ACTIVIDADE OSTEOCLÁTICA
ACTIVAÇÃO
REABSORÇÃO
REVERSO
FORMAÇÃO
Ciclo de deposição e absorção
99% cálcio
Controlado atraves de duas vias:
-Hormonas:
A concentração de cálcio no sangue é mantida em equilíbrio com o conteúdo mineral ósseo
PTHCalcitoninaCitoquinas -
Mecanicamente
AUMENTO DA ACTIVIDADE OSTEOCLÁSTICA
Osteoblastos maduros e osteoclastos envolvidos no processo:Osteoblastos produzem factor OAF -> activam pré-
osteoclastos -> formação de osteoclastos maduros
Osteoclastos secretam localmente: •Enzimas lisossomais como a catepsina que actuam no colagénio a pH ácido e digerem a matriz orgânica
•Colagenase tipo IV
•Ácidos que transformam os sais de cálcio em formas solúveis
Zonas de reabsorção: depressões formadas pelos osteoclastos conforme degradam matriz óssea
Matriz dissolvida: sofre transcitose ao longo das células osteoclásticas no fluído intersticial e depois no sangue
SINTOMAS:
Espasmos musculares
Convulsões
Paragem respiratória
Edema da papila (na hipocalcémia de longa duração)
Irritabilidade, depressão, psicose.
Mal-absorção crónica
Prolongamento do intervalo QT no ECG
CAUSAS: PTH ausente (hipoparatiroidismo hereditário/adquirido, hipomagnesiemia; PTH ineficaz (insufi´ciência renal crónica, carência de vit D, malabsorção intestinal, pseudo-hipoparatiroidismo); PTH é ultrapassada (hiperfosfatemia agúda grave da lise tumoral, insuficiência renal agúda).TRATAMENTO: No caso de hipocalcemia sintomática - gluconato de cálcio por via intravenosa; hipocalcemia crónica – cálcio oral+vit D; o hipoparatiroidismo exige a administração de cálcio e vit D ou calcitriol.
SINTOMAS:
Fadiga, depressão, confusão mental
Anorexia, náuseas, obstipação
Defeitos tubulares renais e poliúria
Intervalo QT curto e arritmias
Hipercalcémia grave – coma e paragem cardíaca
CAUSAS: a mioria dos casos deve-se a hiperparatiroidismo e neoplasia maligna. Existem causas relaciondas com a vit D (intoxicação por vit D); associadas a turn over ósseo elevado (hipertiroidismo); associadas a insuficiência renal (hiperparatiroidismo secundário grave); entre outras causas.
TRATAMENTO: para a hipercalcemia grave – hidratação com soro, diurese forçada, pamidronato, zolendronato, calcitonina, glucocorticóides. Hiperparatiroidismo primário grave – paratiroidectomia cirúrigica.