fisiologi-sistim-respirasi dan patofisiologi gagal napas.dr.eko
DESCRIPTION
gagal napasTRANSCRIPT
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI DAN PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS
Dr. Eko Setijanto,SpAn,KIC
RSUD Dr.MOEWARDI
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI DAN PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS
Dr. Eko Setijanto,SpAn,KIC
RSUD Dr.MOEWARDI
SISTEM RESPIRASISISTEM RESPIRASI
MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME SEL AKAN O2 DAN
MENGELUARKAN CO2 SEBAGAI SISA METABOLISME SEL
STRUKTUR ANATOMI
KONTROL RESPIRASI PERTUKARAN
GAS
VENTILASI PARUTRANSPORT
GAS
SISTEM RESPIRASISISTEM RESPIRASI
STRUKTUR ANATOMISTRUKTUR ANATOMI
Lubang hidung
Bronkus
Faring
Laring
Rongga hidung
Trakea
ORGAN2 SISTIM RESPIRASIORGAN2 SISTIM RESPIRASI
STRUKTUR ANATOMI
STRUKTUR ANATOMI
PLEURA DAN PARUPLEURA DAN PARU
PLEURA VISERAL
KAVITAS PLEURA +
CAIRAN PLEURA DIAFRAGMA
PLEURA PARIETAL
PARU
PARU
Trakea
Bronkus primer
Bronkus sekunder
Bronkiolus terminalis
Saccus alveolii
Zon
a
kon
du
ksi
Zon
a
resp
irasi
Bronkus tersier
Bronkiolus
Bronkiolus respiratori
area konduksi (penghantar): lubang hidungbronkiolus terminalisarea respirasi (tempat pertukaran gas): bronkiolus sampai alveoli
: bronkiolus br. Terminalis :banyak otot polos u/ regulasi aliran udara
Dari trake bronkiolus mengandung supporting cartilage (tlg rawan) : fungsi menjaga jalan nafas tetap terbuka
STRUKTUR ANATOMISTRUKTUR ANATOMI
CABANG BRONKUSCABANG
BRONKUS
PROSES RESPIRASI PROSES RESPIRASI
PROSES MEKANIK, KELUAR MASUKNYA UDARA DARI LUAR KE DALAM PARU DAN SEBALIKNYA YAITU BERNAFAS
TERJADI ANTARA UDARA DALAM ALVEOLUS DENGAN DARAH DALAM KAPILER, PROSESNYA DISEBUT DIFUSI
VENTILASI PARU
PERTUKARAN GAS
EKSTERNA
EKSTERNA
INTERNA INTERNA
UTILISASI O2
PERTUKARAN GAS
PEMAKAIAN OKSIGEN DALAM SEL PADA REAKSI PELEPASAN ENERGI
PERTUKARAN GAS ANTARA DARAH DENGAN SEL JARINGAN/TISUE
Ventilasi: proses keluar masuknya udara (gas) dari dan ke dalam paru.
Tidal Volume (VT): jumlah gas ekspirasi per kali nafas – biasanya 500 ml (5-10 ml/kgBB)
Minute Volume (VE):
RR X TIDAL VOLUME
DEFINISIDEFINISI
VENTILASI PARUVENTILASI PARU
HUKUM BOYLEHUKUM BOYLE PRESSURE DARI GAS BERBANDING TERBALIK DGN VOL CONTAINER
VOLUME
PRESSURE
VOLUME
PRESSURE
PERUBAHAN VOLUME MENYEBABKAN
PERUBAHAN PRESSURE
TABRAKAN PARTIKEL2 GAS
KE DINDING KONTAINER
MENIMBULKAN PRESSURE
VENTILASI PARUVENTILASI PARU
INSPIRASIINSPIRASI
MEKANISME INSPIRASI
KONTRAKSI DIAFRAGMA & INTERKOSTALIS EXTERNA
VOLUME INTRATORAKS MENINGKAT
INTRAPLEURAL PRESSURE JADI NEGATIF
PARU EKSPANSI (MENGEMBANG)
INTRAPULMONAL PRESSURE JADI NEGATIF
UDARA MENGALIR KE DALAM PARU
VENTILASI PARUVENTILASI PARU
VENTILASI PARUVENTILASI PARUINSPIRASIINSPIRASI
KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA IGA TERANGKAT
KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK INFERIOR
EKSPIRASIEKSPIRASI
RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA IGA KE POSISI SEMULA
RELAKSASI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK KE POSISI SEMULA
INTRATORAKVOLUME
PRESSURE
VOLUME
PRESSURE
INSERT
VENTILASI PARUVENTILASI PARU
INSPIRASIINSPIRASI
PERUBAHAN TEKANAN DALAM PLEURA (INTRAPLEURAL PRESSURE)
KONTRAKSI DINDING
DADA
PARU
VOLUME PARU MENJADI LEBIH
BESAR762
761
760
759
758
757
756
755
754
753
1
0
-2
-1
-3
-4
-5
-7
-6
0
0.5
INSPIRASI EKSPIRASI
5 DETIK
TIDAL VOLUME
Intra-pulmonaryPressure
Intrapleural Pressure
TEKANAN PLEURA LEBIH
NEGATIF
TRANSPULMONARY PRESSURE
INSPIRASI
ALVEOLUS
KAPILER PARU
UDARA BEBAS:
PiO2 : 20.9 % x 760 = 159 mmHg
PiCO2 : 0.04 % x 760 = 0.3 mmHg
PiN2 : 78.6 % x 760 = 597mmHg
PiH2O : 0.46 % x 760 = 3.5 mmHgN2 H2O
O2
PAO2:104 mmHg
CO2
PACO2:40 mmHg
O2
PaO2: 40 mmHg
O2
PaO2: 104 mmHg
CO2PaCO2: 45 mmHg
CO2PaCO2: 40 mmHg
PROSES DIFUSI
PAN2:573 mmHg
PAH2O:47 mmHg
RASIO VENTILASI DAN PERFUSIy
alveolus paru menerima sama ventilasi dan aliran darah kapiler paru, tapi tidak terjadi. Rata-2 ventilasi alveolar sekitar 4 L/min dan aliran darah kapiler paru sekitar 5 L/menit rasio
rata-rata ventilasi aliran darah = 4/5 atau 0,8. Hubungan ini disebut rasio ventilasi-perfusi. (Rasio V/Q) L
V = VENTILASI, UDARA MASUK KE ALVEOLIQ = PERFUSI, DARAH YANG MENGALIR DI
ALVEOLI
Perfusi paru ↓(Q menurun)ada bagian paru menerima aliran darah sedikit / tidak ada perfusi rasio V/Q ↑ Ventilasi alveolar terganggu : terbuang / (dead space ventilation). Saat rasio V/Q naik PAO2↑ dan PACO2 ↓
Rasio V/Q naik pada : •Emboli pulmonal•Obstruksi total/sebagian arteri pulmonari/arteriol (atherosclerosis, collagen disease)•Tekanan ekstrinsik pembuluh darah pulmonal (pneumothorax, hydrothorax, tumor)•Kerusakan pembuluh darah pulmonal (emphysema)•Penurunan cardiac output
Pada gangguan ventilasi paru ↓ bagian paru yang menerima lebih sedikit atau tidak ada ventilasi dalam aliran darah. Hal ini membuat rasio V/Q menurun. aliran darah paru tidak efektif secara fisiologis dalam pertukaran gas, disebut shunted blood
Rasio V/Q turun pada : •Gangguan paru obstruktif (emfisema,bronkitis, asma)•Gangguan paru restriktif (pneumonia,silikosis,fibrosis paru)
•Hipoventilasi apapun penyebabnya
Etiologi dan Patogenesis
Gagal napas akut dan kronis (tergantung kapan proses gagal napas tersebut muncul, beragam patogenitas, fisiologi)
Dibedakan dengan pemeriksaan analisis gas darah (AGD) arteri.
GAGAL NAPAS AKUTGAGAL NAPAS AKUT
Kehilangan kemampuan ventilasiKebutuhan oksigen darah & organ tergangguDisfungsi sistem respirasi
Diagnosis gagal napas akut jika ada dua dari empat kriteria :Sesak napas akut PaO2 kurang dari 50 mmHg dengan pernapasan di udara
ruangan PaCO2 lebih dari 50 mmHg PH sesuai dengan asidosis respiratorik. Perubahan status mental pasien.
KlasifikasiKlasifikasi
• Hipoksemia + HIPO kapnea (CO2↓)
→Kegagalan Oksigenasi
= Gagal Napas Tipe I
• Hipoksemia + HIPER kapnea (CO2↑)
→Kegagalan Ventilasi
= Gagal Napas Tipe II
Patofisiologi & EtiologiPatofisiologi & Etiologi
Kegagalan Ventilasi : - Paru normal dan tidak (penyakit paru)
Paru Normal : ~ mekanisme hipoventilasi
- Penyakit neuromuskuler (GBS/ trauma Spinal Cord)
- Abnormalitas dinding dada- Abnormalitas kontrol sistem
respirasi:
(Overdosis obat, CVA, infeksi atau trauma SSP)
Patofisiologi….Patofisiologi….
• Penyakit paru :
- Asma bronkiale, bronkitis kronis, emfisema ,PPOK
V/Q mismatching dead space (Q↓),PaCO2↑Ventilasi↑
Kegagalan Oksigenasi : Acute Lung Injury ↓ Membrana alveoli-kapiler rusak ↓ Infiltrasi cairan ke interstitial – alveoli ↓ Alveoli kolaps ↓ FRC ↓ V/Q imbalance Shunt