Dr. Mauricio Torres

Interpretación del EKG

Interpretación del ECG

Anotar en ECG:

1.Nombre completo

2.Cama y Servicio (Urg, Med. Int, etc.)

3.Sexo

4.Fecha

5.Hora y minuto (formato de 24 hrs)

6.No. de afiliación

7.Nombre de quien toma

Derivaciones bipolares de

extremidades (plano frontal):

•DI : Brazo Derecho BD

•DII: BD (-) a pierna izq. (+)

•DIII: BI (-) a Pierna Izq.PI (+)

Derivadas unipolares

aumentadas (plano frontal):

•D aVR:

•D aVL

•D aVF

Derivaciones Unipolares (+) en

pecho (plano horizontal ):

•Derivaciones V1, V2, V3:

(Posterior Anterior)

•Derivaciones V4, V5,

V6:(Derecha Izq. O lateral)

Derivaciones del ECG

Lead= derivación / electrodo

Derivaciones del EKG De los miembros Plano frontal

Bipolares .- dif. de potencial entre

dos puntos

•I •II •III Monopolares.- potencial en un

punto

•AVR

•AVL

•AVF

AVR / L / F = “Augmented Vector

Right”= Vector Aumentado Derecho

/ izquierdo / del pie (Foot)

Precordiales

(monopolares)

Del plano horizontal

V1 a V6

•V1

•V2

•V3

•V4

•V5

•V6

Derivaciones bipolares de

extremidades (plano frontal):

•DI Derivada (D) I: Brazo Derecho

BD(-) a Brazo Izq. BI (+) (der. Izq. ó

lateral

•DII: BD (-) a pierna izq. (+)

(Superior Inferior)

•DIII: BI (-) a Pierna Izq.PI (+)

(Superior Inferior)

Derivadas unipolares aumentadas

(plano frontal):

•D aVR: BD (+) a [BI y PI] (-)

•D aVL: BI (+) a [BD y PI] (-)

•D aVF: BI (+) a [BD y BI] (-)

Derivaciones Unipolares (+) en

pecho (plano horizontal ):

•Derivaciones V1, V2, V3:

(Posterior Anterior)

•Derivaciones V4, V5, V6:(Derecha

Izq. O lateral)

Derivaciones del ECG

Lead= derivación /

electrodo

FENÓMENOS ELÉCTRICOS

DEL CORAZÓN Y SU

CORRESPONDENCIA CON EL

EKG

FENÓMENOS ELÉCTRICOS DEL CORAZÓN

Y SU CORRESPONDENCIA CON EL EKG

ECG Interpretación

1)Frecuencia

2)Ritmo

3)Intervalos

4)Eje eléctrico

5)Hipertrofia

6)Isquemia

7)Infarto

Sugerencia

Tutorial en español sobre interpretación de ECG

http://www.virtual.unal.ed

u.co/cursos/medicina/200

5050/lecciones/capitulo3/l

eccion302.htm

Recordatorio Cuadro chico y cuadro grande

Chico 0.1 mV x 0.04 seg

Grande (5 cuadritos) 0.5 mv x 0.2 seg

Fuente Constanzo

Sinusal = Relacionado con el seno

(cardíaco)

Taquicardia/bradicardia sinusal= FC > o <

de normal pero mantiene P QRS y T

Ciclos por minuto

AUTOMATISMO por Nodo SA

NL de __ a ___, en adulto

Bradicardia sinusal < 60 latidos por minuto

Taquicardia sinusal > 100 latidos por minuto

La frecuencia la da el Nodo SA (marcapaso)

Frecuencia

Otros marcapasos

• Si falla nodo SA (urgencias, patologías)

otros marcapasos “ectópicos”

responden/disparan

• Ejem. Nodo AV, en ventrículos

• Disparan a frecuencias variables

• Nodo AV 60 lpm Patologías: 150-250

lpm

Marcapasos/ focos de automaticidad

Frecuencia: Caso 1.- latido rítmico

Inicio: R que coincida con raya gruesa, contar

hasta siguiente R

Use de preferencia la derivación mas larga (DII)

Caso 2..- Arritmia o bradicardia

Contar no. de complejos en 30 cuadros

grandes (6 seg.) Multiplicar por 10

Da la frecuencia promedio

a

a

Sugerencia

Usar la derivación aVR como

derivación de referencia,

pues mira los vectores desde

la parte superior y a la

derecha, por lo que siempre

es de morfología negativa

Hay que escuchar a la cabeza,

pero dejar hablar al corazón.

RITMO • Lo da el Nodo SA

•Ritmo normal = distancia igual entre

ondas

•Ritmo en el nodo AV= Ritmo nodal

• (ritmo nodal/ extrasístoles nodales =

nodo AV)

RITMO anormal 1. Se altera /desaparece el automatismo del Nodo

SA

2. Aparecen focos ectópicos, distancia irregular

3. Se nota en ECG

4. Hay Patológicos y…

5. Benignos

Marcapasos normal y ectópico (DII)

Ritmos variables

• Patológicos • Se mantiene orden P - QRS – T • Los intervalos entre ondas cambian

constantemente

Ejem. • Arritmia sinusal •Marcapaso migratorio • Fibrilación auricular

Criterios de ritmo sinusal: ¿Cuáles?

Criterios de ritmo sinusal: 1)Onda P siempre antes de cada QRS.

2)Frecuencia entre 60–100 por minuto.

3)Intervalo PR entre 0.12–0.20 seg.

4)La onda P siempre + en DI y DII, - en aVR.

Latidos cardíacos ectópicos

Cambios pequeños en un latido cardíaco normal,

causan latidos cardíacos extras o intermitentes.

A menudo no hay una causa clara para estos cambios

y en su mayoría son inofensivos.

Causas

A veces los latidos ectópicos se observan con:

• Cambios en la sangre, (ejem. hipocaliemia)

• Disminución en el riego sanguíneo al corazón

• Enfermedad del músculo cardíaco

(miocardiopatía)

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanis

h/ency/article/001100.htm

Un hombre de noble

corazón irá muy lejos,

guiado por la palabra

gentil de una mujer.

EJE ELÉCTRICO

Eje eléctrico:

1)Def.- Dirección de la despolarización (vector) que recorre

la repolarización para la contracción de los miocitos.

2)Es la suma de las despolarizaciones parciales de los

ventrículos

3)Lo da el vector QRS medio en DI y AVF

Eje Cardiaco normal y desviaciones Entre 0º y 90º, Eje normal.

Entre 0º y -90º, Eje desviado a la izq.

Entre 90º y 180º, Eje desviado a la der.

Entre -90º y -180º, Eje con desviación extrema.

Eje hexaxial

Lado superior

Todos negativos

Lado inferior

Todos positivos

Técnica 1

Buscar un QRS lo más

isobifásico posible,

Técnica 1

1º.- Buscar un QRS lo más isobifásico posible, ¿en qué

derivación está?

2º.- Buscar la perpendicular a esa derivación

(NEMOTECNIA FI LII RIII)

Técnica 1 para encontrar el eje

3º.- Hacer la suma algebráica de ambas derivaciones ( R =

S) solo buscar entre D1, D2, D3, aVR, aVL o aVF

y ver la polaridad (signo) de la perpendicular

El eje será la línea perpendicular a esa derivación

El ángulo de la derivación perpendicular

corresponde al ángulo del eje eléctrico del

corazón, su signo indica de que lado está.

Ejemplos de técnica 1, buscar

complejo isobifásico

Técnica 2 No hay

isobifásica, usar D1 y

AVF

Técnica 2 No hay isobifásica, usar

D1 y AVF, ver tabla.

D I aVF Cuadrante del

eje Ángulo entre Situación

+ + 1 0 y 90 Normal (ver textos)

+ - 2 -90 y 0 Desviado e hiperdesviado a la

izq.

- - 3 -90 y -180 indeterminado

- + 4 90 y 180 Desviado a la der.

Técnica 2 No hay isobifásica, usar D1 y AVF para

encontrar el eje, ver tabla.

III II

I

Derivaciones. Centro,

punto cero, origen del

vector del corazón

Sistema de referencia triaxial

de Bailey

III II

I

Eje normal y

anormal

Eje

normal

-30º a

+ 110º

1.Infarto al miocardio

postero inferior

2.Bloqueo fascicular

izq. Anterior

3.Ritmo ventricular

(ventricular pacing)

4.Enfisema

5.Hiperkalemia (K)

6.Síndrome de Wolff-

Parkinson-White (con

ruta accesoria del lado

derecho)

7.Atresia tricuspidea

8.Defecto del septum

atrial tipo Ostium

Primum

Desviación

izquierda

del eje

1.Normal en niños

2.Hipertrofia vent. izq.

3.EPOC

4.Inf. al mioc. anterolat. previo

5.Embolia pulmonar

6.ASD o VSD

7.Dextrocardia

8.Pectus excavatum

9.Sínd. de W-P-W (con ruta

accesoria del lado izq.)

10.Bloqueo fascicular Izq.

Post.

11.Electrodos del brazo al

revés

Desviación

derecha

del eje

1.Enfisema

2.hiperKalemia (K)

3.Transposición de electrodos

4.Ritmo ventricular (ventricular

pacing)

5.Arritmia ventricular

ny Desviación

extrema del eje

a la derecha

Cambios del eje

según la

complexión de la

persona

Obeso, eje

desviado a la izq.,

Delgado, eje más

a la DER.

(note posición del

corazón)

1.Infarto al miocardio

postero inferior

2.Bloqueo fascicular izq.

Anterior

3.Ritmo ventricular

(ventricular pacing)

4.Enfisema

5.Hiperkalemia (K)

6.WPW

Ondas e intervalos

Intervalos INTERVALOS Medido en PROMEDIO RANGO Indica

Intervalo PR Desde el inicio de

la onda P al inicio

del complejo QRS

0.18 s Se acorta conforme

aumenta la frecuencia

cardiaca, de un

promedio de 0.18 s a 70

latidos por minuto hasta

0.14 s a 130 latidos por

minuto.

0.12- 0.20 s Tiempo de

conducción

AV, Contrac.

auricular

Duración de QRS

Inicio de Q a final

de S

0.08 s Hasta 0.10 s Despolariz.

Y contrac.

ventricular

Intervalo QT Desde principio de

Q a final de T

0.40 s Puede ser menor (0.35)

según la frecuencia

cardiaca.

Hasta 0.43 s

QT corregido Fórmula: (QT medido) / (raíz2 de RR)

Intervalo ST

(QT-QRS) 0.32 s -------------

Normograma

para definir el

QTc sin usar

calculadora.

Valor de QT

medido

Intervalo RR en

segundos

Unir ambos

puntos, la línea

indica el eje

QRS 0.8 a 0.10 s

Int QT 0.40 a 0.43 s

Intervalo ST 0.32 s

Ondas e intervalos

Intervalo QT

a >FC <QT

Práctica

Calcula ritmo, eje, ondas e intervalos

EVITAR

1)Mala calidad del trazo, imposibilita interpretarlo.

2)No hacer la marca de estandarización.

3)Toma desordenada o repetida de las derivaciones.

4)Trazos incompletos.

5)Inversión de cables del brazo derecho con izq.

6) Colocar electrodos precordiales en espacios intercostales equivocados o intercambiarlos.

7)Exceso de gel conductor en el área precordial.

8)Temblor corporal por falta de colaboración del paciente o de explicación adecuadaa

Lo que hoy siente tu corazón,

mañana lo entenderá tu cabeza.

Anónimo

Errores en el EKG

1)Mala calidad del trazo, que imposibilita su

interpretación.

2)No hacer la marca de estandarización.

3)Toma desordenada de las derivaciones o

repetición de alguna de ellas.

4)Trazos incompletos.

5) Inversión de cables del brazo derecho, con el

brazo izquierdo: esto produce inversión de las

ondas en DI, es decir, se registra una onda P,

QRS y T negativos. No se debe confundir con una

dextrocardia. Las derivaciones precordiales no

presentan alteración.

Errores en el EKG

6) Inversión de cables de la pierna izquierda con el brazo

derecho: Esto produce una onda P negativa en DI, DII y

DIII.

7) Colocación del electrodo de V1 en el tercer espacio

intercostal derecho en vez del IV espacio intercostal: se

producirá una positividad terminal en (R').

8) Exceso de gel conductor en el área precordial: este

exceso produce una comunicación entre todos los

electrodos torácicos, por lo cual se obtendrá un

trazado similar en todas las derivaciones precordiales,

puesto que se forma un electrodo común.

9) Temblor corporal por falta de colaboración del paciente

o de explicación adecuada

Importante

NUNCA dar rcp a paciente vivo,

RIESGO DE MUERTE*

*Caso especial.- neonato con FC baja (se verá en curso de RCP)

http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

http://meds.queensu.ca/central/assets/modules/ECG/Normal_ECG.bmp

Hipertrofias

Hipertrofia CARD.- aumento de

tamaño de miocitos cardiacos

•Tipos :

Derecha e

izq.

•Auricular y

ventricular

Hipertrofia auricular

Buscar en onda P

Onda P normal: < a 2.5 mm de

ancho y alto

•< 2.5mm de ALTO Hipert. Auricular

DER.

•> 2.5 mm de LARGO Hipert.

Auricular IZQ.

•Puede haber hipertofia biauricular

Hipertrofia auricular

Onda P normal: < a 2.5 mm de ancho y alto

• < 2.5mm de ALTO Hipert. Auricular DER.

• > 2.5 mm de LARGO Hipert. Auricular IZQ.

“P Picuda pulmonar”

“P en melladura”/

pico hacia abajo

“P en melladura”/

pico hacia abajo

Hipertrofias

Ventriculares

Hipertrofia ventricular Derecha

Poco detectable en ECG

Hipertrofia ventricular Derecha

Poco detectable en ECG

Criterios

• Sospechar si Eje >110º , desvío a la der.

• R alta en AVR

• R mayor a S en V1

• S mayor a R en V5 o V6

• R en V1 + S en V5 o V6 mayor a 11mm

Hipertrofia ventricular Derecha

Poco detectable en ECG

Criterios

• Sospechar si Eje >110º , desvío a la der.

• R alta en AVR

• R mayor a S en V1

• S mayor a R en V5 o V6

• R en V1 + S en V5 o V6 mayor a 11mm

Hipertrofia ventricular IZQ.

Hipertrofia ventricular IZQ.

Criterios • R en V6 mayor que RV5(R en V5)

• Sumar la SV1 ó SV2 (la mayor) + RV5 ó RV6 (la mayor), su suma mayor a 35 mm • R mayor 11mm en AVL • R mayor a 20 mm en AVF

• R en D1 mayor a 15 mm • R en D1 + S en DIII mayor a 25 mm

Diagnóstico Electrocardiográfico de Hipertrofia

Ventricular Izquierda (HVI)

Índice de Sokolow-Lyon:

• Índice de Sokolow-Lyon: • Existen dos criterios ampliamente utilizados: • * La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6

>/= 3,5 mV (35 mm) • y/o • * Onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)

• Nota en personas jóvenes < 30 años, de raza negra

principalmente, éste índice puede ser normal hasta 50 mm

http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm, La alegría de leer el electrocardiograma, López Ramírez

Isquemia

infarto

Corazón sano

Corte transv., vista inferior

Isquemia infarto.- etiología común

Luego de la obstrucción

• Primeros minutos: Onda T invertida simétrica

(onda de isquemia). Cambios en onda T no solo

significan isquemia

Luego de la obstrucción

•Si la lesión persiste por minutos u

horas, ST con supradesnivel

mayor a 1mm (onda de lesión)

Luego de la obstrucción

• Si en horas no se restablece la perfusión

coronaria aparecen ondas Q (ondas de

necrosis). Q mayor al 25% de la R que le sigue

Isquemia infarto.- etiología común

Luego de la obstrucción

1. Primeros minutos: Onda T invertida simétrica (onda de isquemia). Cambios en onda T no solo significan isquemia

2. Si la lesión persiste por minutos u horas, ST con suprades nivel mayor a 1mm (onda de lesión)

3. Si en horas no se restablece la perfusión coronaria aparecen ondas Q (ondas de necrosis).

Q mayor al 25% de la R que le sigue

Infarto

Anterior Wall ST Elevation MI ECG

An anterior wall myocardial infarction (AWMI or anterior STEMI) occurs when anterior myocardial tissue

usually supplied by the left anterior descending coronary artery (LAD) suffers injury due to lack of blood

supply. When an AWMI extends to the septal and lateral regions as well, the culprit lesion is usually more

proximal in the LAD or even in the left main coronary artery. This large anterior myocardial infarction is

termed an "extensive anterior".

The ECG findings of an acute anterior wall myocardial infarction include:

1. ST segment elevation in the anterior leads (V3 and V4) at the J point and sometimes in septal or

lateral leads depending on the extent of the myocardial infarction. This ST elevation is concave

downward and frequently overwhelms the T wave. This is called "tombstoning" due to the similarity to the

shape of a tombstone.

2. Reciprocal ST segment depression in the inferior leads (II, III and aVF).

http://www.learntheheart.com/ecg-review/ecg-topic-reviews-and-criteria/anterior-wall-st-elevation-mi-review/

According to the ACC/AHA guidelines for STEMI, there must be “New ST

elevation at the J point in at least 2 contiguous leads of ≥ 2 mm (0.2 mV) in

men or 1.5 mm (0.15 mV) in women in leads V2–V3 and/or of ≥1 mm (0.1

mV) in other contiguous chest leads or the limb leads.” Thus, 1 mm in any

2 contiguous leads EXCEPT leads V2 or V3 where the elevation must be 2

mm in men or 1.5 mm in women.

Cambios en T

T invertida T picuda

• Isquemia subepicárdica

• Hipopotasemia

• Personas sanas

jóvenes (patrón juvenil

de T)

• Hemorragia

subaracnoidea

• Hipertrofia del

ventrículo izq.

• Miocarditis

• Periocarditis

• Embolismo pulmonar

• Isquemia

subendocárdica

• Hiperpotasemia

• Personas sanas

jóvenes (patrón de

repolarización precoz)

• Evento cerebral

vascular (EVC)

Cambios en ST

• Infarto en evolución

• Aneurisma ventricular

• Pericarditis

• Isuficiencia coronaria

• Consumo de digital

• Personas sanas jóvenes,

principalmente de raza negra

Caras del corazón •Diagragmática (inf.), •Esternocostal (anterior) y •Pulmonar (izq).

Caras del corazón. •Diagragmática (inf.), •Esternocostal (anterior) y •Pulmonar (izq).

Anormalidades

comúnmente identificadas

en el ECG

Anormalidades comúnmente identificadas en el ECG

También:

Hiper e hipo calcemia (Ca), magnesemia(Mg),

natremia (Na), potasemia (K)

a

Bibliografía

1)http://es.slideshare.net/venecia90210/interpretacion-electrocardiograma-

ekg?related=1

2)Castañedo Vera Fco., Manual de Electrocardiografía clínica, CECSA

3)López Ramírez Jorge, Cómo leer el electrocardiograma, CELSUS

4)http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/2005050/lecciones/capit

ulo3/leccion302.htm

5)http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-

corazon/miocardiopatia

FIN

Miocardiopatía

• La miocardiopatía es una enfermedad relativamente frecuente del musculo cardíaco en la que éste

pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente. A menudo aparece en personas jóvenes, y es

una de las principales razones para ser sometido a un trasplante de corazón.

• CAUSAS.- infecciones virales (principales causas). En algunos casos, la miocardiopatía es el resultado

de cardiopatías congénitas complejas; deficiencias de nutrición, ritmos cardíacos rápidos e

incontrolables, o a consecuencia de cierto tipo de quimioterapia cardiotóxica. También por una anomalía

genética. En otras situaciones su causa no es identificable.

• TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA

• Miocardiopatía dilatada

• Es la consecuencia del debilitamiento de la acción de bombeo del corazón. Provoca ritmos cardíacos

irregulares (arritmias), riesgo de coágulos de sangre e insuficiencia cardíaca congestiva.

• Causas: Se asocia con la enfermedad de las arterias coronarias. Una infección vírica (la más común es

ocasionada por el virus Coxsackie B), trastornos hormonales crónicos (ejem. Diabetes, enfermedad

tiroidea, consumo prolongado de algunas drogas (alcohol y cocaína) y de ciertos fármacos (algunos

antidepresivos), también pueden provocar su aparición. Raras veces por el embarazo o por ciertas

enfermedades del tejido conjuntivo, como la artritis reumatoide.

• Síntomas: Piel pálida o cenicienta, piel fría o sudorosa, frecuencia cardíaca rápida, frecuencia

respiratoria rápida, dificultad al respirar, fatiga, irritabilidad, dolor de pecho, poco apetito y/o crecimiento

lento.

• Tratamiento: quee el paciente incremente la productividad del ritmo cardíaco. Debe disminuir la carga

de trabajo del corazón, sus requisitos de oxígeno, evitar la formación de coágulos, disminuir la

inflamación y regular los latidos irregulares.

• Pronóstico: Alrededor del 70 % de las personas con miocardiopatía congestiva dilatada muere antes de

los cinco años de la aparición de los primeros síntomas; el pronóstico se agrava a medida que las

paredes del corazón se vuelven más delgadas y la función de bombeo cardíaco disminuye. Las

anomalías en el ritmo cardíaco indican también un pronóstico grave.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/miocardiopatia

• Miocardiopatía hipertrófica

• Es un grupo de trastornos cardíacos caracterizados por una hipertrófia ventricular. La enfermedad se

manifiesta cuando la masa muscular del ventrículo izquierdo es más grande de lo normal, o bien sucede

al agrandarse el tabique entre los dos ventrículos. Esta patología provoca la obstrucción del flujo

sanguíneo de salida del ventrículo izquierdo. El corazón aumenta de grosor y se vuelve más rígido de lo

normal, lo que provoca que haya mayor resistencia a la entrada de sangre que proviene de los

pulmones. Una de las consecuencias es un estancamiento de la sangre en las venas

pulmonares.

• Causas En muchos casos la patología se transmite por herencia. También puede producirse en

pacientes con acromegalia, una enfermedad que aparece por la presencia de una cantidad excesiva de

hormona del crecimiento en la sangre, o en personas con feocromocitoma, un tumor que produce

adrenalina. Los pacientes con neurofibromatosis, otra enfermedad hereditaria, también puede

desarrollar la patología.

• Síntomas La miocardiopatía hipertrofica se manifiesta por desvanecimientos, dolor torácico, disnea al

realizar un esfuerzo y palpitaciones producidas por los latidos cardíacos irregulares que pueden

provocar la muerte repentina.

• Tratamiento El tratamiento se orienta a reducir la resistencia que opone el corazón a llenarse de sangre

entre latido y latido. El principal tratamiento es la administración, conjunta o por separado, de

betabloqueantes y antagonistas del calcio.La intervención quirúrgica en la que se extirpa una parte del

músculo cardíaco aumenta la salida de sangre del corazón, pero sólo se lleva a cabo en pacientes que

presentan síntomas incapacitantes a pesar del tratamiento farmacológico. El tratamiento quirúrgico

puede incluir la colocación de un marcapasos, y en el peor de los casos, se procedería a realizar un

trasplante de corazón.

• Pronóstico Cada año muere aproximadamente un cuatro por ciento de las personas que sufren una

miocardiopatía hipertrófica. El fallecimiento suele sobrevenir de forma repentina; la muerte debido a una

insuficiencia cardíaca crónica es menos frecuente. Es recomendable el asesoramiento genético en caso

de que el trastorno sea hereditario y se desee tener descendencia.

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/miocardiopatia

• Miocardiopatía restrictiva

• Es un grupo de trastornos del músculo cardíaco que se caracteriza por la rigidez de las paredes

ventriculares, que ocasiona una resistencia al llenado normal de sangre entre latido y latido. Es la forma

menos frecuente de miocardiopatía y comparte muchos rasgos con la miocardipatía hipertrófica.

• Causas La causa es todavía desconocida. En uno de los dos tipos básicos, el musculo cardíaco es

gradualmente reemplazado por tejido cicatricial. En el otro tipo, el musculo es infiltrado por una

sustancia anómala, como la amiloidosis y la sarcoidosis. Otra infiltración se produce si el organismo

contiene mucho hierro, éste se acumula en el musculo cardíaco, provocando una sobrecarga

(hemocromatosis). Por ultimo, esta miocardiopatía podría ser consecuencia de un tumor que invade el

tejido cardíaco.

• Síntomas Causa insuficiencia cardíaca con disnea (dificultad respiratoria) e hinchazón de los tejidos

(edema). La angina de pecho y el desvanecimiento se producen menos frecuentemente que en la

miocardiopatía hipertrófica. En cambio, son habituales las arritmias y las palpitaciones.

• Tratamiento En la mayoría de los casos no existe un tratamiento eficaz. Los diuréticos, que

normalmente sirven para tratar la insuficiencia cardíaca, reducen el volumen de sangre que llega al

corazón y agravan la situación en vez de mejorarla. Los fármacos normalmente utilizados en la

insuficiencia cardíaca para reducir la sobrecarga del corazón no son útiles porque disminuyen

demasiado la presión arterial. A veces, la causa de la miocardiopatía restrictiva puede tratarse para

impedir que las lesiones cardíacas se agraven o incluso para que reviertan parcialmente. Por ejemplo, la

extracción de sangre a intervalos regulares reduce la cantidad de hierro almacenado en las personas

con hemocromatosis. En el caso de una sarcoidosis, es recomendable la administración de

corticosteroides.

• Pronóstico Cerca del 70% de los pacientes muere antes de 5 años de aparecer los primeros síntomas.

• DIAGNÓSTICOS

• La patología se detecta por sus síntomas, mediante un examen físico . Además las pruebas necesarias

pueden constar de un electrocardiograma, un ecocardiograma o una resonancia magnética que

confirmaría el diagnóstico. Si a pesar de estos procedimientos es aún dudoso, una evaluación más

precisa requiere introducir un catéter que permite medir presiones dentro del corazón, e incluso una

biopsia (tomar una muestra). http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-

corazon/miocardiopatia

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

una causa muy común de trastornos de

frecuencia cardíaca rápida en bebés y niños.

Etiología.- en estos pacientes, algunas de

las señales eléctricas del corazón bajan por

una ruta adicional o accesoria (marcapaso

ectópico), puede causar una frecuencia

cardíaca muy rápida (taquicardia

supraventricular).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síntomas.-

La frecuencia de los episodios de taquicardia varía.

Algunas personas presentan sólo unos cuantos

episodios de taquicardia, y otros la pueden

experimentar una o dos veces por semana o más.

Algunas veces, no hay síntomas y solo se detecta

cuando se hace un examen del corazón por otra

razón

a

a

http://www.learntheheart.com/assets/1/7/Normal1.jpg