fibrilação atrial
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FIBRILAÇÃO ATRIAL
CARDIOLOGIA
3º ANO
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DEFINIÇÃO
• RÍTMO CARDÍACO CAÓTICO, GERADO NOS
ÁTRIOS, DEVIDO A FORMAÇÃO DE CORRENTE
ELÉTRICA ANORMAL , GERADA POR VÁRIOS
“ FOCOS ECTÓPICOS “ ATRIAIS , QUE CIRCULAM
NUMA VELOCIDADE ALTÍSSIMA ( 450 A 600 VEZES
POR MINUTO ) DENTRO DOS ÁTRIOS , QUE AO
INVÉS DE SE CONTRAIREM E RELAXAREM DE
ACORDO COM O CICLO CARDÍACO, FIBRILAM .
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CONSIDERAÇÕES
• ECG NÃO APRESENTA MAIS AS ONDAS P, REPRESENTATIVAS DA DESPOLARIZAÇAO DOS ÁTRIOS, QUE GERALMENTE SÃO SUBSTITUÍDAS PELAS ONDAS “ f “, E OS COMPLEXOS QRS TÊM RÍTMO IRREGULAR ( DEVIDO A PASSSAGEM DESTES ESTÍMULOS PELO NAV, QUE OS SELECIONAM DE ACORDO COM O SEU PERÍODO REFRATÁRIO ).
• ASSIM OCORRE REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA VENTRICULAR , EM RELAÇÃO A FREQUÊNCIA ATRIAL ( SITUAÇÃO BENÉFICA )
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• COM A F.A. INSTALADA, OCORRE A PERDA DA
CONTRAÇÃO ATRIAL E CONSEQUENTE REDUÇÃO
DO ENCHIMENTO VENTRICULAR, DURANTE A
DIÁSTOLE , GERANDO A REDUÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO E REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
SISTÊMICA ( COM OU SEM SINTOMAS )
• ALÉM DISSO, A AUSÊNCIA DE CONTRAÇÃO E
RELAXAMENTO ATRIAIS , OCORRE DIMINUIÇÃO
DA VELOCIDADE DO SANGUE DENTRO DOS
ÁTRIOS, CUJAS PAREDES TÊM SUPERFÍCIE
IRREGULAR, FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE
TROMBOS INTRA-MURAIS,QUE PODEM SE
DESPRENDER E GERAR EMBOLOS PARA
QUALQUER PARTE DO SISTEMA ARTERIAL
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EPIDEMIOLOGIA
• ARRITMIA MAIS FREQUENTE NAS CARDIOPATIAS
• É MAIS FREQUENTE NOS IDOSOS
• 6 A 8% DOS IDOSOS COM F.A. NÃO TÊM CARDIOPATIA
• PODE APARECER EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
• PODE SER MANIFESTAÇÃO DA DESCOMPENSAÇÃO DE CARDIOPATIAS
• ELEVADA MORBIDADE
• AUMENTA A MORTALIDADE NOS CARDIOPATAS, MESMO QUE RECEBAM TERAPIA ADEQUADA
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• PODE SER CONSIDERADA COMO UMA VERDADEIRA EPIDEMIA
• GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
• MAIOR NÚMERO DE INTERNAÇÕES NOS ÚLTIMOS ANOS
• CADA VEZ MAIS ESTUDOS SÃO REALIZADOS PARA ENTENDER A FIBRILAÇÃO ATRIAL
• ESTUDOS SÃO DIFICULTADOS PELA ALTA INCIDÊNCIA DE PACIENTES PORTADORES DE F.A. ASSINTOMÁTICOS ( EM MÉDIA 30 %, DEPENDENDO DA FONTE DE DADOS )
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• MAIOR INCIDÊNCIA :
- NOS MAIS IDOSOS ( DOBRA A CHANCE DE
APARECER A CADA 10 ANOS )
- MAIS FREQUENTE NOS HOMENS ABAIXO DOS
65 ANOS
- MAIS FREQUENTE NAS MULHERES ACIMA DOS
65 ANOS
- PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- PACIENTES SOBREVIVENTES PÓS INFARTO
DO MIOCÁRDIO
- HAS GRAVE TRATADA , COM CHANCES DE
PROVOCAR A MIOCARDIOPATIA
- OBESIDADE ( IMC ACIMA DE 30 )
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FATORES DE RISCO OU
ETIOLÓGICOS • ARRITMIA COMPLEXA E DIVERSA
TEM VÁRIOS FATORES PREDISPONENTES E DESENCADEANTES - IDADE AVANÇADA - CARDIOPATIA DESCOMPENSADA- DOENÇAS PULMONARES - ALTERAÇÕES HISTO-PATOLÓGICAS → FIBROSE ATRIAL → APOPTOSE DOS MIÓCITOS ATRIAIS → DILATAÇÃO ATRIAL→ HIPERTROFIA MUSCULAR
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- ALTERAÇÕES METABÓLICAS - ALTERAÇÕES TÓXICAS - ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS - ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS - ALTERAÇÕES GENÉTICAS - ALTERAÇÕES ELÉTRICAS :
→ PERÍODO REFRATÁRIO ATRIAL CURTO→ DISPERSÃO DA REFRATARIEDADE ATRIAL→ DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
DO ESTÍMULO ELÉTRICO→ GATILHOS ( EXTRA-SÍSTOLES )
- INFLAMAÇÃO
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CAUSAS ( SUBSTRATO )
• MECÂNICAS :
- DILATAÇÃO ATRIAL DEVIDO AO REMODELAMENTO
NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- FIBROSE DA PAREDE ATRIAL DECORRENTE DA
SEQUELA DA FEBRE REUMÁTICA
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• ELÉTRICAS :
- SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL COM
FIBRAS AUTONÔMICAS PARA-SIMPÁTICAS
EXACERBADAS, MAIS FREQUENTES NA
REGIÃO DAS VEIAS PULMONARES
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• IDIOPÁTICAS :
- SEM CAUSA CONHECIDA
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DESENCADEANTE
( GATILHO )• DISTÚRBIO ELETROLÍTICO
- HIPOCALEMIA - HIPOMAGNESEMIA
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA- MECANISMOS NEURO-HUMORAIS EXACERBADOS
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• PERICARDITES
• DISFUNÇÃO TIROIDEANA
• ESTRESSE FÍSICO
• ESTRESSE EMOCIONAL
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FISIOPATOLOGIA
• ARRITMIA COM CAUSA MULTIFATORIAL
GERALMENTE, TORNANDO SUA FISIOPATOLOGIA
COMPLEXA
• CADA CASO DEVE SER AVALIADO INDIVIDUALMENTE
• 2 EXEMPLOS BÁSICOS :
- DOENÇA DO NÓ SINUSAL
- DOENÇA NAS CÉLULAS ATRIAIS
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• DOENÇA DO NÓ SINUSAL
- N.S. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O
MARCA-PASSO DO CORAÇÃO( AUTOMATICIDADE )
- OCORRE BRADICARDIA SINUSAL , COM DISPERSÃO
DO PERÍODO REFRATÁRIO DAS CÉLULAS ATRIAIS,
QUE GERAM A CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL DA
FIBRILAÇÃO ATRIAL
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• DOENÇAS QUE ATINGEM AS CÉLULAS ATRIAIS,
COM MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO DO N. SINUSAL
- ESTAS CÉLULAS SOFREM MUDANÇAS
ESTRUTURAIS E ELÉTRICAS , GERANDO
CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL
- INIBIÇÃO DA ATIVIDADE DO NÓ SINUSAL
- APARECIMENTO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• ASSINTOMÁTICO
• SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- DISPNÉIA
- EDEMA
- SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
• DOR PRÉ-CORDIAL
• PALPITAÇÕES ARRÍTMICAS
• TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
• PRÉ-SÍNCOPE OU SÍNCOPE
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• SONOLÊNCIA
• CONFUSÃO MENTAL ( IDOSOS )
• SINTOMAS E SINAIS DE EMBOLIA ARTERIAL
- SISTEMA NERVOSO CENTRAL
- MEMBROS
- INTESTINOS
- RINS
- CORONÁRIAS
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EXAME FÍSICO
• HIPOTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
• PRESSÃO DE PERFUSÃO REDUZIDA
• PRESSÃO ARTERIAL “ PINÇADA “
• FREQUÊNCIA CARDÍACA VARIÁVEL
• PALIDEZ E SUDORESE FRIA
• PERFUSÃO PERIFÉRICA LENTA
• ESTASE JUGULAR A 45 °
• PULSO VENOSO SALIENTE ( SEM ONDAS A )
• PRESENÇA DE B3 , NA AUSCULTA
• BULHAS ARRÍTMICAS
• PULSOS IRREGULARES ( AMPLITUDE E FREQUÊNCIA )
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EXAMES COMPLENTARES• ECG :
- AUSÊNCIA DE ONDAS P- PRESENÇA DE ONDAS “ f “ ( NEM SEMPRE PRESENTES )- INTERVALOR R-R IRREGULARES
• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:- AVALIAÇÃO DAS DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO - AVALIA PRESENÇA DE TROMBOS NO ATRIO ESQUERDO - AVALIA FUNÇÃO MIOCÁRDICA - OUTRAS ALTERAÇÕES
• HOLTER ( ECG DE 24 HORAS )
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• BIOQUÍMICA:
- DOSAGEM DE ELETRÓLITOS ( POTÁSSIO E
MAGNÉSIO )
- HEMOGRAMA COM PLAQUETAS
- FUNÇÃO TIROIDEANA ( TSH E T4 LIVRE )
- PROVAS DE COAGULAÇÃO ( TP/AP )
- PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA ( PCR )
- MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
- PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
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CLASSIFICAÇÕES
• ANTIGA:
- F.A. AGUDA ( < 1 ANO DE DURAÇÃO )
→ COM INSTALAÇÃO < 48 HORAS
→ COM INSTALAÇÃO > 48 HORAS
- F.A. PAROXÍSTICA ( ATÉ 1 SEMANA DE DURAÇÃO,
COM REVERSÃO ESPONTÂNEA )
- F.A. CRÔNICA ( ACIMA DE 1 ANO DE DURAÇÃO OU
QUE NÃO FOI TENTADA OU NÃO FOI POSSÍVEL SUA
REVERSÃO)
- F.A. RECORRENTE ( FOI REVERTIDA COM TTO )
- F.A. ÚNICA OU 1º EPISÓDIO
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• MAIS RECENTE :
- F.A. 1º EPISÓDIO
- F.A. PAROXÍSTICA
- F.A. PERSISTENTE ( SEM PRAZO LIMITE DE
DURAÇÃO E QUE AINDA NÃO FOI TENTADA
REVERSÃO )
- F.A. PERMANENTE ( QUE SE OPTOU POR NÃO
REVERTER OU QUE NÃO RESPONDEU AO TTO)
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TRATAMENTO
• CONSERVADOR :
- F.A. CRÔNICA
- F.A. RECORRENTE ( ALGUMAS VEZES )
- OPÇÃO DO MÉDICO DIANTE DA IDADE E
COMORBIDADES
- UTILIZAM-SE :
→ MEDIDAS PARA REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA
CARDÍACA ( BB, BCA,DIGITÁLICOS, AMIODARONA)
→ TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
→ ANTICOAGULAÇÃO ORAL CONTÍNUA E
SEMPRE SOB CONTROLE DAS DOSES
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• TENTAR A REVERSÃO PARA O R. SINUSAL- TEORICAMENTE, TODOS DEVEM TER PELO MENOS UMA CHANCE DE MANTER O R. SINUSAL- SEMPRE SEGUIR OS PROTOCOLOS , PARA EVITAR RISCO DE EMBOLIAS DURANTE OS PROCEDIMENTOS - ANTICOAGUAÇÃO PRÉVIA → HEPARINA (IV) OU HPM (SC)→ WARFARINA ( ORAL )
- DETERMINAR O TEMPO DE INSTALAÇÃO DA ARRITMIA → HISTÓRIA CLÍNICA → ECG PRÉVIO AO DIAGNÓSTICO → PROCURAR POSSÍVEIS CAUSAS ( GATILHOS)
QUE POSSAM RECEBER TRATAMENTO
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• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
- VISUALIZAR TROMBOS ATRIAS
- CAUSA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
- DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO
- FUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO
• SE NÃO TIVER POSSIBILIDADE DE REALIZAR O
ECO TE, FAZER TRATAMENTO COMO SE
PACIENTE ESTIVESSSE EM F.A. HÁ MAIS DE 48
HORAS OU COM TROMBOS NO ÁTRIO ESQUERDO
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• REVERSÃO SEMPRE QUE POSSÍVEL, NO MOMENTO ADEQUADO - INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
→ HEPARINA 10.000 U ( IV ) → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA APÓS SEDAÇÃO
- ESTABILIDADE HEMODINÂMICA → AFASTAR TROMBOS NO A.E.→ ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA→ REVERSÃO QUÍMICA → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA E
COMEÇAR COM 200 J E CHEGAR ATÉ 360 J
• APÓS REVERSÃO - SE REVERTER → ANTICOAGULAÇÃO POR 3 A 4 SEMANAS → MANTER DROGA ANTIARRÍTMICA ADEQUADA
- SE NÃO REVERTER : TRATAMENTO CONSERVADOR
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• Colocar os slides de 3C a 6C
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![Page 30: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/31.jpg)
![Page 32: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/32.jpg)
FLUTTER ATRIAL
• ARRITMIA SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL ,
TANTO NA SSUA GÊNESE, MANIFESTAÇÕES ,
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
• DIFERENÇAS
- FLUTTER TEM ONDAS “ F “ , QUE SÃO MAIS
EVIDENTES E MAIS ORGANIZADAS QUE AS
ONDAS “ f “ DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
- FREQUÊNCIA ATRIAL EM TORNO DE 300 SPM E
NOS VENTRÍCULOS , DEPENDE DO NAV , MAS
GERALMENTE EM TORNO DE 150 SPM ( BAV 2:1)
![Page 33: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/33.jpg)
- ECG , ALÉM DAS ONDAS “ F “ , TEM DISCRETA
IRREGULARIDADE DO R-R, QUE MUITAS VEZES
NOS ENGANAM
- FLUTTER ATRIAL GERALMENTE É MENOS
TROMBOGÊNICO QUE A FIBRILAÇÃO , PORÉM
DEVEMOS SEMPRE SEGUIR OS MESMOS
PROTOCOLOS DA F.A.
- REVERSÃO QUÍMICA É POUCO EFICIENTE ( 15%
DOS CASOS REVERTEM )
- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA ESTÁ INDICADA ,
COM CARGA ELÉTRICA MENOR ( 50 A 100 J )
![Page 34: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/34.jpg)
• Colocar os slides 1 e 2C
![Page 35: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Fibrilação Atrial](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022050921/556bab31d8b42a207e8b4f0f/html5/thumbnails/36.jpg)
DICAS FINAIS
• EXAMINAR SEMPRE OS PACIENTES, MESMO QUE SEJAM ASSINTOMÁTICOS
• ECG BEM FEITO PARA DIAGNÓSTICO
• AVALIAR TEMPO DE INSTALAÇÃO
• AVALIAR ESTABILIDADE HEMODINÂMICA
• SEMPRE TENTAR REVERTER , PELO MENOS 1X
• < 48 HS DE INSTALAÇÃO : REVERSÃO IMEDIATA
• > 48 HS DE INSTALAÇÃO : ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA ANTES DA REVERSÃO
• SE REVERTER , ANTICOAGULAR POR PELO MENOS 30 DIAS
• SE FICAR CRÔNICA , TENTAR ANTICOAGULAR SEMPRE QUE POSSÍVEL OU DAR AAS