farmacologiai

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia Aristizabal

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Interfieren con el mecanismo de la transmisión entre la

terminación nerviosa motora y el músculo estriado. (receptor Colinérgico nicotínico). Se clasifican en :

1. No despolarizantes: antagonismo competitivo con la acetilcolina , no permiten la despolarización.

2. Despolarizantes

NO DESPOLARIZANTES DESPOLARIZANTES1. Tubocuronio (se une a los

canales iónicos)2. Pancuronio3. Vencuronio4. Atracuronio5. Roncuronio6. Mivacuronio

Relajación muscular de los músculos faciales, orofaringe, MI, MS, intercostales y diafragma.A otro nivel:

Ganglionar: 1. Liberan histamina: 1, 2, 4. Bloqueo Vagal: 2, 6. Metabolismo:

o Colinesterasa: 4, 6o Hepático: 1, 2 ,3 ,5

Eliminacion Orina: TodosUSOS: Relajantes musculares en anestesia general. Para facilitar la intubación endotraqueal, terapia electroconvulsiva.

Succinilcolina: Agonista parcial. Inicial / hay contracción pero no hay permanencia del efecto, agota la despolarización.

1. Fasciculaciones2. Relajación muscular

-Libera histamina-Es estimulante Vagal. -Tiene metabolismo por la colinesterasa, y se elimina por la orina.-Contraindicaciones: Síndrome. Miastenico. Preferible/ Rocuronico.USOS: Relajante en intubación endotraqueal, endoscopia y laringoscopia, en anestesia general y como relajante en terapia anticonvulsiva.

ANTIPSICOTICOS

Clasificación:1. FENOTIAZINAS :

ALIFATICAS: Poca potencia anitpsicotica y pocos efectos extra piramidales. Muy sedantes con fuertes efectos autónomos (bloqueantes alfa y anticolinergicos).

-Clorpromazina-Levomepromazina-Trifluopromazina

PIPERIDINICAS: Mediana potencia y muy pocos efectos extra piramidales. Fuertes efectos sedantes y moderados efectos cardiovasculares.

-Mesoridazina -Tioridazina

- Pipotiazian - Periciazina

PIPERAZINICAS: Muy potentes, muchos efectos extrapiramidales. Muy poco sedantes, con muy pocos efectos cardio vasculares.


-Perfenazina -Tioproperazina -Trifluoperazina -Flufenazina -Proclorperazina

2. TIOXANTENOS: No existe en el mercado Colombiano. -Clorprotixeno -Flupentixol

-Tiotixeno -Clapetixol

3. BUTIROFENONAS: Potentes, con fuertes efectos extra piramidales y mínimo sedantes cardiovasculares.

-Haloperidol-Espiperona-Droperidol -Trifluoperidol

4. DIFENILBUTILPIPERIDINAS: Son potentes, similar a butirofenonas, peor con efecto más prolongado (días o semanas).

-Pimozida-Penfluridol-Fluspirileno-Trizamida.

5. DIBENZODIAZEPINAS: Mínimos efectos extra piramidales, considerable sedaciòn, y efectos autonómicos, riesgo de toxicidad hematológica.

-Clozapina (Esquizofrenia resistente al tratamiento).

6. DIBENZOXAZEPINAS: Moderados efectos autonómicos, efectos sedantes intermedios, fuertes efectos extrapiramidales. –Loxapina.

7. OTROS:

Molindona y Risperidona (Efecto igual o superior al Haloperodol con menos efectos extrapiramidales.

ASPECTOS FARMACOLOGICOS Afinidad por los receptores de la dopamina en áreas mesolimbicas y mesocorticales. Bloquea los receptores de dopamina (D2-D3-D4-D5) en la vía nigroestriatal (extrapiramidalismo), vía tuberoinfundibular (endocrinos) y área postrema

(antihemetico). Potencia el efecto de otros analgésicos y anestésicos. Disminuyen el umbral convulsivo, pueden producir

hipotermia e hipertermia. Vía oral – intramuscular ( Pacientes agudos) - Intravenosa Pasan la barrera placentaria. Se metabolizan en el hígado ( Hidroxilación, oxidación y

conjugación). Se excretan por bilis y riño.

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalRAM SNA: *Acetil colina Cicloplejia – Xerostomia – Retención

urinaria – Estreñimiento. *Alfa 1 Hipotensión – Dificultad eyaculación -

Impotencia. SNC (Dopamina) Parkinson – Acatisia (inquietud motora) –

Distonias agudas (Espasmos) – Discinescias tardía - Extrapiramidalismo .

SISTEMA ENDOCRINO Hiperprolactinemia OTROS Cardiovascular (Fenotiazinas) - Leucopenia y

Agranulocitosis (Clozepina) – Ictericia Colestatica – Erucciones cuatanes – Sindrome oral (estomatitis, queilosis, trastornos de la lengua y dientes).

USOS Problemas del

comportamiento en niños Esquizofrenia Psicosis Senil Psicosis Involutiva Psicosis Toxica

Fase maniaca de la enfermedad bipolar

Autismo Antiemeticos S. de alcoholicos S. Guilles de la Tourettes

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOSBENZODIAZEPINASSedantes – Hipnóticos : Brotizolam, Diazepam, Estazolam, Flunitrazepam, Flurazepam, Lormetazepam, Medazepam, Midazolam, Nitrzepam, Triazolam.Ansioliticos : Alprazolam, Bromazepam, Clobazam, Clorazepato, Clordiazepoxido, Cloxazolam, Diazepam, Halazepam, Ketazolam, Lorazepam, Oxazepam, Prazepam, Temazepam.

ASPECTOS FARMACOLOGICOS Refuerzan la acción inhibidora del GABA. La activación del receptor del GABA produce la apertura de

canales de Cl, lo que hiperpolariza e inhibe la neurona postsinaptica.

Moderan la acción y calman SEDANTES Diminuye excitación y tensión TRANQUILIZANTES Deterioran memoria recienteAMNESIA ANTEROGRADA Relajación muscular sin deterioro de la actividad locomotora. Actividad anticonvulsivante: Diazepam – Clonazepam

Clobazeopam - Lorazepam. Reduce la duración de la etapa del sueño profundo. Vía oral. Metabolismo Hepático.

VIDAS MEDIAS DE LAS BENZODIAZEPINASLARGA MEDIA BREVE

Diazepam Flunitrazepam Flurazepam Medazepam Nitrazepam Cloabazam

Lormatazepam Midazolam Bromazepam Lorazepam Oxazepam Temazepam

Estazolam Triazolam Alprazolam

RAM Somnolencia – Fatiga – Ataxia – Mareo + Confusión – Vértigo – Ideas suicidas – Agitación – Agresividad –

Excitación –Alucinación – Demencia -

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalPRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

Diazepam IV Apnea – Hipotensión – Bradicardia – Falla Cardiaca (EPOC).

Intoxicación aguda Hipotermia – Hipotensión

Hiperreflexia – Confusión Depresión respiratoria.

USOS Ansiedad Aguda – Ataques de pánico – Generalizada. Fobia Social. Insomnio. Terrores nocturnos y Sonambulismo. Síndrome de abstinencia. Convulsiones. Espasmos musculares y espasticidad. Estados Espasticos Lesión de motoneurona superior

E.M- Lesión medular - Tétanos Anestesia.

BUSPIRONA ZOLPIDEMZOLPICLONA

ANTIDEPRESIVOS

PRIMERA GENERACIÓN: TRICICLICOS Amitriptilina Imipramina Nortriptilina Desipromina

ASPECTOS FARMACOLOGICOS Bloqueo de la recaptación de noradrenalina y serotonina

Aumento de la [ ] en la hendidura sináptica y bloqueo de receptores Alfa 1, 5-HT1 y 5HT2 Reducción de síntesis, liberación y recambio noradrenalina y serotonina.

Se metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón y la bilis.RAM

Efectos anticolinergicos: Xerostomia – estreñimiento – retención urinaria – visión borrosa – glaucoma.

SNC: Somnolencia – fatiga – letargo –agitación – excitación – insomnio – alteraciones de la memoria – confusión - alucinaciones.

Cardiovasculares: Hipotensión postural – taquicardia sinusal.USOS

Depresión mayor – Fase depresiva de le Enf. Maniaco depresiva – Trastornos distimicos – Ciclotimia – Estado de depresión dela esquizofrenia – depresión con rasgos psicoticos – Ansiedad Psiconeurotica – Alcoholismo – Fobias Pánico – Bulimia nerviosa.

INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA MAO TranilciprominaFenelzinaMadobemida

ASPECTOS FARMACOLOGICOS Producen en el SNC un aumento de aminas biogenas por el

bloqueo de su desaminación oxidativa. Aumenta [ ] de serotonina y norepinefrina en le cerebro.

RAM Crisis hipertensiva

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalSEGUNDA GENERACIÓN Fluoxetina

Sertralina Trazodone

Maprotilina

FLUOXETINA Inhibe la recaptación de serotonina. Efectos estimulantes sobre el SN Cefalea – Ansiedad Insomnio –

Nerviosismo – Nauseas – Vomito – Diarrea Rash.USOS

Desordenes obsesivo compulsivo y pánico.

SERTALINA Inhibe la recaptación de serotonina. Trastornos GI Incrementa el TPT (Warfarina).

USOS Desordenes obsesivo compulsivo.

TRAZODONE Bloquea la recaptación de serotonina por la membrana de la

neurona presinaptica. Efecto sedante, ansiolítico. Causa Cefalea – Ansiedad - Somnolencia – Nauseas. Taquicardia y Hipotensión

PRECAUCIONESTodo paciente con problemas hepáticos, renales, cardiovasculares, epilepticos y con tendencias suicidas.

ANTIDEPRESIVO SEDACIÓN EFECT. AChTICICLICOS

Amitriptilina Imipramina Nortriptilina Desipromina

++++

+++

+++

HETEROCICLICOS Trazodone Moprotilina

+++++

0

INH. DE RECEP SHT Fluoxetina Sertralina

++

0

INH. MAO Fenalacina Tranilcipramina Madobemida

MEDICAMENTOS ESTABILIZADORES DEL AFECTO

Carbonato de Litio Ácido Valproico Clonazepam ANTICONVULSIVANTES Carbamazepina

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalLITIOASPECTOS FARMACOLOGICOS

Intercambio Na – Na A nivel de los neurotrasmisores, disminuye el efecto de

noradrenalina y aumenta acetil colina. Interactua con segundo mensajeros y disminuye la actividad del

trifosfato de inositol y diacilglicerol.RAM

SNC Letargia , fatiga, debilidad muscular, tremor, cefalea, confusión, ataxia.

Riñón Diabetes insípida nefrogenica.USOS

Manía Profilaxis de la enfermedad bipolar y de la depresión.

FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Sistemas de NT implicados en la génesis de las crisis: -Disminución de la actividad de mecanismos inhibitorios (GABA)

-Sobreactivación de mecanismos excitatorios, principal/ el Glutamato que activa los receptores de NMDA (N-metil-D-Aspartato).

Los medicamentos Antiepilepticos modifican la actividad de los canales iónicos bien porque modulan o semejan la acción del GABA o antagonizan al Glutamato, o porque bloquean directa/ canales de Na y Ca.

Tipo de Convulsión Fármaco ÚtilI. Convulsiones Parciales o Focales

A. Parcial Simple (sin Conciencia)

B. Parcial Compleja (Conciencia)

C. Parcial Secundaria/ General

Fenitoina, carbamazepina, Fenobarbital, Primodona, Valproato, Gabapentin, Felbamato, Lamotrignina, Vigabatrin, Oxcarbazepina.

II. Convulsiones GeneralizadasA. Tónico-ClónicasB. Ausencia

Igual que a las parcialesValproato, Atosuximida, Clonazepam, Lamotrignina.

FENITOINAAspectos Farmacológico

Estabiliza las membranas celulares al conservar los canales de Na inactivos.

Metabolismo Hepático, Excreta por el hígado y el 10% inalterado por la orina.

RAM Nauseas, sedación, enlentecimiento Cognoscitivo, tremor,

nistagmus, diplopía, perdida de la coordinación motora. Hiperplasia Gingival , Hirtusismo, Rash (se suspende su uso *

S.Stevens-Jhonson) Alt en l Met del Colageno Raquitismo, Osteomalacia, anemia Megaloblastica Alt en el Met

de la Vit K. Sobredosis Arritmias Cardiacas, Colapso Cardiovascular,

depresión del SNC. TERATOGENICO

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalUSOS

Epilepsia Tónico-Clónica, Generalizadas y Parciales Status Epiléptico Crisis continua de mas de 30 min o mas sin

recuperación de la conciencia. (status Tónico-Clónicos). Elección las Benzodiacepinas. Fenitoina IV

Coadyuvante Analgésico Neuralgia del Trigémino.

CARBAMAZEPINAAspectos Farmacológicos

Bloquea la recuperación de los canales de Na desde el estado inactivo.

Absorción GI, Metabolismo Hepático, Excreción Renal.RAM

Uso Crónico Visión Borrosa o Doble, Nistagmus, Tremor, Ataxia, nauseas y letárgica.

Intoxicación Aguda Excitabilidad, Convulsiones, Depresión Respiratoria.

Hepatotoxicidad ictericia y hepatitis Discrasias Sanguineas- Granulocitopenia Mejora la función cognoscitiva, concentración, capacidad de

resolver problemas y función motora, que tenia Fenitoina.Precauciones

Control periódico del cuadro hemático y funcion hepatica.USOS

Epilepsia Coadyuvante analgesico Enfermedad Maniaco-Depresiva

OXCARBAZEPINAAspectos Farmacológicos

Absorción GI, Met Hepático se inactiva por conjugación y se excreta por la orina.

USOS Epilepsia Coadyuvante analgésico Enfermedad Bipolar

ACIDO VALPROICO Y DIVALPROATOAspectos Farmacológicos

Bloquea la recuperación de los canales de Na. Aumenta las [ ] cerebrales de GABA. Bloque de canales T de Ca en el tálamo Antiausencia. Absorción GI, Met. Hepático, Excreción por la Orina.

RAM Anorexia y Vomito después de alimentos Aumento de peso y de apetito Agresividad e hiperactividad niños. Somnolencia , tremor, trombocitopenia e inhibición de la

agregación plaquetaria. Rash , Alopecia, hepatopatia.

Precauciones Control periódico de recuento de plaquetas, función hepática y

tiempo de sangrado.USOS


Epilepsia Elección de en el tratamiento profiláctico de las epilepsias focales, tónico-clónicas, generalizadas y ausencias. Epilepsias mixtas.

Enfermedad Bipolar Discinesias Tardía

BARBITURICOS: FENOBARBITAL Y PRIMIDONAAspectos Farmacológicos

Incrementan la repuesta del GABA en el SNC. Fenobarbital: Se absorbe TGI, metabolismo Hepático, Excreción vía

Renal. Tiempo de vida media 100 horas Primidona: se absorbe en el TGI, Metaboliza en el Hígado

Lentamente a fenobarbital , se excreta por la orina como PEMA (fenoxi-etil-malonil-amida).

RAM Desordenes del comportamiento, hiperactividad, irritabilidad y

trastornos del sueño, memoria y comprensión Niños. Confusión mental Ancianos. Depresión Adolescentes.

Nistagmus, ataxia, mareos, visión borrosa, nauseas mas comunes.

Primidona S. de intoxicación: Trastornos GI, letragia, ataxia, alucinaciones.

Anemia Megaloblastica, hipovitaminosis K, osteomalacia.USOS

Epilepsias: Recurrencias de convulsiones febriles, Tónico-clónicas, generalizadas, crisis parciales simples y complejas. Crisis mioclonicas y atonicas

Status epiléptico desplazado por la fenitoina y benzodiacepinas. Temblor esencial Primidona

ETOSUXIMIDAAspectos Farmacológicos

Antiausencia , bloquean los canales T de Ca de las neuronas Talamicas .

Se absorbe en el TGI, metaboliza en el Hígado, se excreta por la orina en forma inalterada y como metabolitos.

RAM GI anorexia, hipo, nauseas, diarrea y cólicos. Sedacion, Cefalea, Fatiga, Mareos, ataxia, Euforia o depresión,

irritabilidad, pánicos nocturnos.USOS

Epilepsia: Elección en las ausencias.

BENZODIAZEPINASAspectos Farmacológicos

El receptor benzodiazepinico es un componente del complejo receptor GABA y que las benzodiazepinas facilitan la transmisión GABA-ergica.

Diazepam Vía IV – Vía Rectal de la solución parenteral. Control inicial de las crisis convulsivas Tiempo de vida media prolongado, duración de acción corta Profilaxis de convulsión febril en niños. Vía Rectal Ram: Depresión cardiorrespiratoria, hipotensión A.

Lorazepam


Vía IV. Duración de acción prolongada. Control inicial de las crisis convulsivas, de elección en status

epiléptico.Midazolam

Acción rápida y prolongada. Vía IV - IM

Clorazepam Absorción GI, metaboliza en el hígado se excreta por la orina. Ram: Sedacion, confusión ,ataxia , hipotonía, disartria, alt.

Conducta (agresividad e hipercinesia), sialorrea, rinorrea, aumento de secreciones bronco pulmonares, trastornos GI, eneuresis, Rx alérgicas.

Dependencia física y psíquica. Evaluación periódica de función hepática y cuadro hemático. Usos: Ausencias (alternativa), Crisis epiléptica (IV), profilaxis de

crisis mioclonicas y atonicas.Clobazam

Tiene alta eficacia con una baja tasa de Ram. Usos: Coadyuvante nocturno de convulsiones intratables o para

cubrir los cambios de medicamentos antiepilépticos.

GABAPENTINAspectos Farmacológicos

Aminoácido análogo del GABA que se une a la proteína de transporte de aminoácidos en la membrana presinaptica y de este modo incrementa la cantidad de GABA disponible para su neurotransmisión.

Absorción oral, Tiempo de vida media de 6 horas, no se metaboliza y se excreta inalterado por el Riñón.

RAM GI vomito, nauseas. SNC Somnolencia, mareos, ataxia, cefalea, tremor. Teratogeno

USOS Epilepsia Parcial Refractaria con o sin generalización secundaria.

FELBAMATO Mecanismo de acción:

1. Bloqueante de respuestas mediadas por el receptor NMDA del glutamato.

2. Potenciador de las respuestas GABA-ergicas. Se absorbe por Vía Oral, Metabolismo Hepático y excreción renal. Ram: Perdida de peso, cambios en el patrón del sueño, Anemia

Aplasica ( retirado del mercado Colombiano) USOS: Pacientes intratables con epilepsia parcial o tónico-

clónicas.

VIGABATRIN Inhibidor suicida de la transaminasa del GABA. Efectos inductores

e inhibidores no enzimáticos. Absorción oral, no sufre metabolismo, se excreta inalterado por la

orina.


Usos: Epilepsia parcial simple y compleja, Tónico-clónica primaria y secundaria generalizada.

Ram: Somnolencia, fatiga , mareo, aumento de peso , trastornos del afecto( depresión).

LAMOTRIGNINA No disponible en Colombia. Bloqueo de Canales de Na o inhibición de la liberación de

glutamato. Vía oral, metaboliza en el hígado, excreción por la orina. Ram: Somnolencia , mareo, cefaleas, vomito, ataxia, rash,

dermatológicas. Usos: Epilepsia Focal simple y compleja, Tónico-Clónicas primarias

y secundariamente generalizadas, ausencias.

SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción: VD reduce la isquemia cerebral o evita

el daño provocado por la isquemia. Vía IV. Ram: Inhibe la liberación de acetilcolina en la placa motora

(reflejos osteotendinosos), trastornos de conducción cardiaca. Usos: Prevención y control de la convulsiones en pacientes con

pre-eclampsia grave o Eclampsia.( elección)

ANTIPARKINSONIANOS

Parkinson: Destrucción progresiva y alta/ selectiva de las neuronas

Dopaminégicas de la vía nigro-estriada. Los mecanismos encargados de controlar el estrés oxidativo

funciona en forma deficiente y causa degeneración neuronal. Predomina los receptores D-2 inhibitorios de la dopamina. Síntomas Motores se dan por un desequilibrio de los

neurotransmisores Déficit de Dopamina en el cuerpo estriado. Sobre activación de las vías glutamatérgicas. Excitación del sistema colonérgico interneuronal del cuerpo estriado.

1. Estimulantes del sistema dopaminérgico central: a. Por estimulación del receptor como lo hacen : Bromocriptina, Pergolida. b. Por aumento de dopamina disponible para la neurotransmision, como lo hacen: Levodopa, Selegilina.2. Inhibidores del sistema Colinérgico central: Bipirideno, Trihexifenidilo.3.Inhibidores de la actividad del Glutamato en el Cuerpo Estriado : Amantadina.

LEVODOPA Aspectos Farmacológicos

Aumento de dopamina disponible para la neurotransmision. RAM

SNC Mov coreiformes, disquinesias, bradiquinesias. Fenómeno de On-Off, depresión , hipomanía, aumento de la Libido,

GI Anorexia- Vomito. CV Hipotensión ortostatica- arritmias.

USOS


Parkinsonismo Idiopatico, Postencefalico, sintomatico posterior por intoxicación con CO, Mn y aterosclerosis.

ANSTESICOS INHALADOS

1. Perdida de la conciencia Hipnosis2. Perdida de la sensibilidad Analgésica3. Perdida de la actividad refleja Protección neurovegetativa4. Perdida de la movilidad relajación muscular.

Mecanismos de Acción 1. Estructura química T. Liposolubilidad.2. AH permeabilidad celular3. AH cadena respiratoria4. Transmisión sináptica.

FARMACOCINÉTICA:*Presentación: Gases-Líquidos volátiles (liposolubles).FASES:

1. PulmonarAlveoloCapilar pulmonarSangreSNC Atmósfera

- Concertación de gas anestésico.- Perfusión alveolar.

2. Distribución: Coeficiente de partición Tej: sangre3. Eliminación: presión parcial de Ox. A nivel alveolar =04. Absorción: difusión pasiva. A > de gas >presión parcial ley de Dalton A > presión parcial >rapidez de difusión1°ley de Fick > Rapidez de difusión > disolución, solubilidad en sangre

ley de Henry. >Solubilidad en sangre >cantidad de tejido < Densidad >Velocidad de difusión Ley de GrahamCo de partición = de gas en sangre anestésico aire

CLASIFICACIÓN:GASES: * Oxido nitroso

*Ciclopropano – arritmias cardiacasVOLATILES: * Esteres

Simples Halogendos -Metoxifluorono -Isofluorono

-Einfluorono -Seniofluorono

-Pesfluorono *Hidrocarburos Halogenado: Halotano

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalOXDIDO NITROSOAF Gas incoloro, de olor agradable, e inerte en quirófano, poco saludable en sangre, rápida inducción y recuperación, poco potente, se requiere mayor concentración Hipoxia menor concentración alveolar de O2. Se utiliza como auxiliar, se combina con otros anestésicos, no relaja músculo esquelético, se elimina como gas espirado por el pulmón y < cantidad por la piel.Postoperatorio: Nauseas y vomito. Personal Anemia megaloblastica, neuropatía por deficiencia de vit. B12USOS Combinado en casi todos los procedimientos de anestesia general. Aumenta los halógenos y disminuye sus requerimientos.Odontológicos 1° periodo del parto. CICLO PROPANOAFincoloro, olor característico, inflamable y explosivo.Poco soluble en sangre. Inducción y recuperación rápida. Potente anestésico. Relajación muscular y analgesia.Deprime centro respiratorio. Irrita vías aéreas ( laringo y bronco espasmo).Sensibiliza el miocardio a la acción arrtimiogenica de catecolaminas. Vd periféricohemorragia quirúrgicaRecuperación Nauseas, vomito, delirios y cefaleas.

HALOTANOAFIncoloro, olor cloroformo, no inflamable ni explosivo, moderadamente soluble en sangre, velocidad de inducción y resuperación intermedia. Se logra cualquier nivel de anestesia, eficacia analgésica disminuida. De Se asocia con ON y opioides.Sensibiliza miocardio Catecolaminas, deprime centro respiratorio, no irrita vías aéreas, broncodilatador. Relaja músculos esquelético uterino (detiene partos)Metaboliza en el hígado.Excreta: Pulmón. Aumenta presión de LCRHepatotoxico.USOS Anestésico general único y asociado Inducción [ ] de 3% Mantenimiento 0.5 –2%

ENFLUORONO AF > Relajación muscular – miometrio <depresión cardiaca, no sensibiliza miocardio.

Nauseas y vomito. Arritmogenica en SNCConvulsiones por hiperventilación, cortas y autolimitadas

USOS Inducción 4% mantenimiento 1.5-3%

ISOFLUORANOAF No inflamable, Explosivo, potente anestésico Velocidad de inducción > Halotano y EnfluoronaRelajante muscular, deprime contracción cardiaca, VD, disminuye presión arterial, no sensibiliza miocardio. Se utiliza en Neurocirugía, produce tos aumenta secreciones laringoespasmo excreta pulmones.USOS Son los más utilizados.Inducción 3% mantenimiento 1.5-2.5 %

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalDESFLUORANOAFMuy potente, poco soluble cualquier nivel anestésico, inducción y recuperación rápida . Cirugía ambulatoriaAumenta presión de LCR . irritación de vías aéreas relajación muscular, eliminado sin biotransformación

SERVOFLUORANOAf anestésico fluorado mayor potencia. Baja solubilidad , cualquier nivel de anestesia, rápida recuperación y inducción, cirugía ambulatoria

METOXIFLURANOAFAltamente estable, muy poco soluble, inducción y recuperación lenta , muy potente, aumenta la relajación muscular, analgesia intensa y prolongada varias horas después de la cirugía Deprime miocardioMetabolismo en hígado – nefrotoxico.

ANESTESICO CVR TOXICIDAD GENERALESHalotano *Inotropismo –

*Cronotropismo- *Hipotesion*Depresión de Miocardio*Arritmias*Depresor respiratorio*Broncodilatador

Hepatotoxicidad PIC

Metabolitos en proteinas plasmáticas 7 dias.Hipertermia Maligna.

Enfluorano *Depresor cardiaco *VD

Toxicidad en SNC Convulsiones

Hipertermia Maligna.Se potencia con bloqueantes musculares no despolarizantes

Isofluorano *Depresor Cardiaco.* VD* Presión Arterial taquicardia refleja.*Laringo- espasmo

Desfluorano * Depresor Cardiaco,respiratorio.* Irritación de Vias Aereas.

PIC

Servofluorano * Depresor Cardiaco,respiratorio

Metoxifluorano *Deprime Miocardio.* GC* Presión Arterial.*Arritmogeno.

Nefrotoxicidad Buena Anestesia postoperatoria

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalOxido Nitrico *Presión Arterial

*Depresión del Centro respiratorio

Buena Anestesia postoperatoria

Complicaciones inmediatas Respiratorias –Broncoespasmo-Laringoespasmo-Apnea-Obs vias aeres Sup

Cardiovascular – Arritmia Cardiaca

- Rigidez muscular - Hipertermia Maligna

Complicaciones Tardías GI – Vomito – Ileo Paralítico Hepatotoxicidad Nefrotoxicidad

ANESTESICO ENDOVENOSOS

BARBITÚRICOS: Sedantes o hipnóticosDuración: Prolongada, media, corta y ultracorta ( Tiopental Sodico)

TIOPENTAL SODICOA.F Ultra corta, se difunde muy rápido en el SNC 30 seg: Perdida de conciencia, sin analgesia y poca relajación de músculo esquelético. Amnesia, disminución de gasto cardiaco y flujo sanguíneo cerebral, deprime centro respiratorio, metabolismo hepático, eliminación renal lenta, tiempo de vida 1/2 12 horas.RAM Depresión respiratoria y cardiaca, arritmias (acidosis), laringoespasmos, broncoespasmos, tos, estornudos e hipo.CIPorfiria intermitente aguda, shock hipovolemico, status asmático, enfermedad renal y hepática.USOS Anestésico en procedimientos cortos (10-20 min), inductor de anestesia, anticonvulsivante, anestésico PIC, prevención de edema cerebral.

KETAMINAAF Via IV 30 seg , anestesia ,analgesia, conservando los reflejos laringeos, corneal y reflejo luminoso.Anestesia disociativa 15 min Inconciencia . 40 min Analgesia. Inhibicion vías del dolor. (Talamo y neocorteza) GC FC Presión arterial. Elimina broncoespasmo, aumenta flujo sanguíneo cerebral y PIC. Aumenta el tono muscular (no es conveniente en odontología, cirugía abdominal, reducción de fracturas). Se metaboliza en el higado y se elimina por la orina.RAM Sueños vividos, delirio, excitación, confusión (Transoperatorio y postoperatorio inmediato). Arritmias aumenta secreciones, nauseas y vomito.CI HTA, IC, ECV, aumento de la PIC o intraocular.USOS inductor anestésico y anestésico en desbridamientos .

PROPOFOLAF Sedante Hipnótico y anestésico de corta duración (8 min de anestesia).Disminuye la PIC , amnesia, broncodilatador y anticonvulsivante, analgésicoRAMHipotensión (aumento de resistencia periférica), depresión de GC ( Bradicardia), excitación, hipo, anafilaxia, apnea, arritmias).

Carlos Fernando GiraldoClaudia Patricia AristizabalCIAncianos, pacientes debilitados, hipotensos, enfermedad cardiaca severa.USOS inductor de anestesia, anestésicos y sedantes (UCI)

BENZODIAZEPINAS Premedicación anestésica.

Daizepam: Periodo de recuperación prolongado. Midazolam: Periodo de recuperación rápida.

ANESTESIA BALANCEADA: ON inhalado + Tiopental IV + Analgésico opioide (Alfentanillo y

sulfentanilo) + Bloqueante neuromuscular (Succinil colina, vecuronio, rocuronio, mivacuronio ) anestesia general.

NEUROLEPTOANALGESIA:Neuroléptico (antipsicoticos , droperidol) + narcótico opiaceo (Fentanilo) anestesia IV.

farmacologiai

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