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FARMACOLOGIAFARMACOLOGIA
DA ISQUEMIADA ISQUEMIA
MIOCMIOCÁÁRDICARDICAProfa. Christianne Brêtas Vieira ScaramelloProfa. Christianne Brêtas Vieira Scaramello
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ISQUEMIA MIOCISQUEMIA MIOCÁÁRDICARDICA
Sintoma primário: ANGINA
ü Estável (esforço)
ü Instável (repouso)
ü Prinzmetal (primária)
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Pré-cargaRetorno venoso
Pós-cargaResistência Vascular
Periférica
FrequênciaCardíaca
Força decontraçãoCardíaca
Demanda deDemanda deoxigêniooxigênio
Tensão da paredeTensão da paredemiocmiocáárdicardica
ANGINA:Consumo O2 > Oferta O2
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Fatores mecânicos que afetam o fluxo coronariano: (1) Encurtamento da diástole por ?™fc;
(2) ?ÌPDVF; (3) ?ÌPD
ANGINA:Consumo O2 > Oferta O2
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Multifatorial
AteroscleroseAterosclerose
HipertensãoHipertensão
DiabetesDiabetes
TabagismoTabagismo
ObesidadeObesidadeSedentarismoSedentarismo
Dislipidemia
ANGINA:Consumo O2 > Oferta O2
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ANGINA:Consumo O2 > Oferta O2
TromboseArtéria
Necrose Isquêmia
TOMBOGÊNESE ≠ HEMOSTASE
TrombogêneseTrombogênese
Formação indesejada de um tampão hemostático
(condição patológica resultante de hipercoagulação)Create PDF with GO2PDF for free, if you wish to remove this line, click here to buy Virtual PDF Printer
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TratamentoTratamento
FarmacolFarmacolóógico X Não farmacolgico X Não farmacolóógicogico
ü Alívio dos sintomas
ü Melhora da capacidade funcional
ü ↓ isquemia miocárdica total
ü Prevenção do infarto e morte súbita
Objetivos:
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Tratamento não farmacolTratamento não farmacolóógicogico
ü Correção do estilo de vida
ü Intervenção sobre fatores de risco
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Estratégia:
?áConsumo O2
=
?áOferta O2
Tratamento FarmacolTratamento FarmacolóógicogicoCorreCorreçção da causa x controle dos sintomasão da causa x controle dos sintomas
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TratamentoTratamento
FarmacolFarmacolóógicogico
CorreCorreçção da causaão da causa
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Antitrombóticos
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AntidislipidêmicosAntidislipidêmicos
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Estatinas
Monitorar hepatite, miosite e rabdomiólise → CK ,ALT
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Fibratos
* Não associar com estatina
*
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TratamentoTratamento
FarmacolFarmacolóógicogico
Controle dos sintomasControle dos sintomas
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Sinalização celular em células de resposta rápica elentas do coração
Na+
Na+
++++++++
[Ca2+]c
Bomba Na+-K+ ATPase
Trocador Na+/Ca2+
2K+
3Na+
3Na+
Ca2+
VOCC
Ca2+
�1
GsAC
ATPAMPc
+PKA
Troponina C
5’AMPPDE III
M2
Ca2+
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Intervenções farmacológicas para tratamento daangina
[Ca2+]c
Bomba Na+-K+ ATPase
Trocador Na+/Ca2+
2K+
3Na+
3Na+
Ca2+
VOCC
Ca2+
�1
GsAC
ATPAMPc
+PKA
Troponina C
5’AMPPDE III
M2
Bloqueadores de canais deCa2+ não vasosseletivos
Ex: Verapamil, Diltiazem
Bloqueadores de receptores ßá1adrenérgicos
Ex: Propranolol, Atenolol
Ca2+
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Vasodilatação Normal Vasocontrição
Músculo liso
Vasodilatação Vasoconstrição
NO, ANP
PGI2, PGE2 EndotelinaACE
A II
A IEstresse HistaminaBradicinina
Acetilcolina
ATP
Endotélio
K+
α1�2
Ca+2
Sinalização celular em células vasculares
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CaMCa2+
PKGMLCK
Miosina-PActina
Miosina+
_
_MLCP
PDEs 2,3,5
+
_
SinalizaSinalizaççãoão
celularcelular
CaCa2+2+ e NOe NO
no vasono vaso
sangusanguííneoneo
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Intervenções farmacológicas para tratamento daangina
Doadores NO
Ex: Nitroglicerina,
(+)
Músculo liso
Vasodilatação Vasoconstrição
NO, ANP
PGI2, PGE2 EndotelinaACE
A II
A IEstresse HistaminaBradicinina
Acetilcolina
ATP
Endotélio
K+
α1�2
Ca+2
Bloqueadores de canais deCa2+ vasosseletivos enão vasosseletivosEx: Diidropiridinas
Verapamil, Diltiazem
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Efeito de vasodilatadores na circulação coronariana
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Bloqueadores de
receptores ߬1
adrenérgicos
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NA
NA(+)
�1 �2
�2
(+) (+)(+)
α
NA
NA
�1 �2
�2
Antagonista � não seletivo
α(+)
Antagonista �1 seletivo
NA
NA(+)
�1 �2
�2
(+)(+)
α(+)
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Fármaco Bloqueio ASI C.P. L/A F (VO) t1/2 (h)
Propranolol �1 e �2 0 3,65 0,25 3 - 5
Nadolol �1 e �2 0 0,7 0,35 10 – 20
Timolol �1 e �2 0 2,1 0,50 3 – 5
Pindolol �1 e �2 ++ 1,75 0,75 3 – 4
Labetalol α1, �1 e
�2
- - 0,20 4 – 6
Carvedilol α1, �1 e
�2
- - 0,30 2
Celiprolol �1 �2
Metoprolol �1 0 2,15 0,40 3 – 4
Atenolol �1 0 0,23 0,50 5 – 8
Esmolol �1 0 - 0,13
Acebutolol �1 + 1,9 0,40 2 - 4
Características farmacológicas dos antagonistas �
Legenda: ASI = Atividade simpatomimética intrínseca; C.P L/A = coeficiente de partição lipídeo / água; F (VO) = Fator de biodisponibilidade oralBiodisponibilidade pode aumentar com o uso prolongado, ingestão de alimentos ou com aumento da dose.
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Propriedades farmacológicasBloqueio �1
•Sistema cardiovascular (principal efeito terapêutico)
Redução inotropismo, cronotropismo e dromotropismo
Redução Dc
Melhora relação entre oferta e consumo de O2
Aumento RVP (reflexo ao aumento da PA)
• Redução da liberação de renina plasmática pelas células justaglomerulares
Bloqueio �2
• Redução da performance no exercício por redução do fluxo sanguíneo para o
músculo esquelético
• Redução do metabolismo da glicose e lipólise
• Aumento da atividade pressora da adrenalina
• Broncoconstrição (relevante em pacientes com asma ou doença pulmonar
obstrutiva crônica)
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Usos terapêuticosDoenças cardiovasculares
• Angina
•Hipertensão
•Síndromes coronarianas agudas
•Cardiomiopatia hipertrófica
•ICC ou infarto do miocárdio (apenas tratamento a longo prazo por diminuir a
mortalidade)
Outros usos
• Hipertireoidismo
• Redução da ação resultante do aumento dos receptores �
• Inibição da conversão de tiroxina em triiodotironina
• Profilaxia da enxaqueca (mecanismo desconhecido)
• Redução dos sintomas de pânico agudo e Síndrome de abstinência ao álcool
• Glaucoma
• Prevenção primária da hemorragia em pacientes com hipertensão portalCreate PDF with GO2PDF for free, if you wish to remove this line, click here to buy Virtual PDF Printer
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CARVEDILOL 6-7h_H 12,5 - 50 24++
**
*
*
Características farmacodinâmicas e farmacocinéticas dos ß”bloqueadores
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Efeitos indesejados
Pelo bloqueio �1
• ICC em pacientes susceptíveis
• Bradicardia
• Redução dos sintomas associados a hipoglicemia
Pelo bloqueio �2
•Aumento da resistência das vias aéreas em pacientes com doença broncoespástica
• Hipoglicemia
•Atraso da recuperação da hipoglicemia induzida pela insulina
Não resultantes de bloqueio �
• Pesadelos
• Insônia
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Interações medicamentosas
Farmacocinéticas Farmacodinâmicas
1) Colestiramina, sais de alumínio,
colestipol:
Redução da absorção
2) Cimetidina, furosemida,
clorpromazina:
Inibição da enzimas hepáticas
3) Barbitúricos, fenitoína, rifampicina:
Indução das enzimas hepáticas
1) Bloqueadores de canais de Ca2+,
digoxina e amiodarona:
Sinergismo na depressão nodal
2) Antihipertensivos:
Sinergismo
3) AINEs:
Antagonismo ao efeito antihipertensivo
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Bloqueadores de
canais de Ca2+
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Tipo decanal
Localização Corrente deCa2+
Bloqueadores
L Músculos,neurônios
Longa,grande, alto
limiar
Verapamil,Diltiazem,
diidropiridinasT Neurônios Curta,
pequena,baixo limiar
Succimidas
N Neurônios Curta, altolimiar
Flunarizina
P Neurônios dePurkinje
cerebelares
Longa, altolimiar
Conotoxina delesmas
marinhas
Características dos canais de Ca2+
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Músculo cardíaco Músculo liso vascular
Diidropiridinas: Nifedipina, anlodipina,
felodipina, nicardipina, nimodipina
Fenilalquilamina: Verapamil *
Benzotiazepina: Diltiazem *
Diarilaminopropilamina: Bepridil
Fenilalquilamina: Verapamil *
Benzotiazepina: Diltiazem *
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Bloqueador Vasodilatação
arteriolar
Inotropismo
negativo
Supressão do
automatismo
Supressão da
condução
fc
Nifedipina
(Adalat)
5 1 1 0 ?‚
Nimodipina
(Nimotop)
5 1 1 0 ?�
Diltiazem
(Cardizem)
3 2 5 4 ?�
Verapamil
(Dilacoron)
4 4 5 5 ?�
Propriedades farmacológicas
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Usos terapêuticos
• Angina de Prinzmetal – dilatação coronariana
• Angina de esforço
• Angina instável
• Antiarrítmico (verapamil)
• Antihipertensivo (diidropiridinas)
• Angina refratária (bepridil)
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Características farmacocinéticas dos bloqueadores decanais de Ca2+
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Efeitos indesejados
• Vasodilatação excessiva e hipotensão
• Constipação (Verapamil)
• Tontura
• Cefaléia e rubor
• Dromo, crono e inotropismo negativos (Verapamil e
diltiazem)
• Taquicardia reflexa (diidropiridinas)
OBS: Verapamil é contra-indicado com �-bloqueadorCreate PDF with GO2PDF for free, if you wish to remove this line, click here to buy Virtual PDF Printer
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Nitratos
Orgânicos
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Acetilcolina
HistaminaBradicinina
ATP
NONO
NONO NONO
NONO
NONONONO
NONO NONO
Guanilato ciclase
cGMP Relaxamento
L- argininaEndotélio
Músculo lisovascular
NONONONO
NONO
Nitratos orgânicosNitratos orgânicosNitroprussiatoNitroprussiato
NOS
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Propriedades farmacológicas
• Relaxamento de veias (?•RV, pressão enchimento, Vs)
• Relaxamento de arteríolas ( ?ÝRVP com pouca taquicardia)
• Aumento e redistribuição do fluxo sanguíneo coronariano
• Redução da demanda de O2
• Modesta inibição da agregação plaquetária
• Relaxamento de outros tipos de músculo liso
• altera farmacocinética da heparina, reduzindo sua ação
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Usos terapêuticos
• Angina – S.L.: crise (cada 5min, até 3x)
prevenção (exercício e estresse)
V.O.: profilaxia de episódios + frequentes
cutânea: angina noturna
• Angina instável (c/rutura de placa) – I.V.: ↓ vasoespasmo
(+ bloqueador canal de Ca2+)
• Angina de Prinzmetal – ↓ vasoespasmo (AP + bloqueador canal de Ca2+)
• Infarto do miocárdio – infusão de nitroglicerina
• ICC – congestão pulmonar (?\capacitância, ↓ pré-carga)
• Emergência hipertensiva - I.V.: nitroprussiato
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Efeito de 1ª. Passagem (↓ biodisponibilidade)Metabolismo hepático importante (exceto mononitrato)
Outros: Propatilnitrato, Tetranitrato de eritritil, Nitrito de amilo (líq.)
Vias de administração, doses e duração de ação dosnitratos
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Efeitos Indesejados
• cefaléia pulsátil
• rubor, tontura, palpitação
• hipotensão ortostática
• erupções, distúrbios TGI (VO)
• Tolerância
(administração em intervalos de 8-12h)
• Nitroprussiato: toxicidade com CN- ou SCN-
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Interação medicamentosa
inibidores de PDE5
(?ÑGMPc)
sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra), tadalafil (Cialis)
Hipotensão grave
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Abordagem Terapêutica da Angina InstAbordagem Terapêutica da Angina InstáávelvelQuadro grave com prognóstico imprevisível:
• ?�tônus vascular coronariano• Agregação plaquetária sobre a placa• Trombose intraluminal
1. Correção de fatores precipitantes (hipertensão, arritmias, etc)2. Sedação c/ BDZ (ppal/e se for emocional)3. Heparina (I.V. 5000UI), seguido 1000U/h, 2 a 4 dias4. Aspirina (ou clopidogrel) – 12 a 24h antes susp. heparina5. Nitrato (nitroglicerina I.V.) – (0,4mg/kg dil sôro) a cada 8hs.
→ Nas formas menos graves V.O.�. �-Bloqueadores – isquemia persistente ou taquicardia
(metoprolol V.O. 50-100 mg cada 12hs ou I.V. 5mg cada 5min)7. Se após 12hs não estabilizar- + antagonista de Ca2+ (diltiazem
60mg 3x/dia) , atenção a bradicardia e bloqueios indesejáveis8. Se não estabilizar em 24h → outros procedimentos (cirúrgicos)
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Terapia MecanofarmacolTerapia Mecanofarmacolóógicagica
Stents intracoronário + fármacos
• Terapia antiproliferativa local - ↓ restenose• Fármacos: paclitaxel, sirolimus
• Stent danifica endotélio → adm. antiagreganteClopidogrel (6 meses) + AAS (indefinida/e)
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