facultad de medicina y hospital universitario “dr. josé eleuterio gonzález”
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Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”. HEMATOLOGÍA. Dr. Fernando Pérez Chávez. Anemias Microcíticas. Deficiencia de hierro Anemia por enfermedad crónica Cuadros talasémicos Anemia sideroblástica. CAUSAS DE M ICROCITOSIS. Deficit de hierro - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Facultad de Medicina y Hospital Universitario
“Dr. José Eleuterio González”
HEMATOLOGÍADr. Fernando Pérez Chávez
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Anemias Microcíticas
• Deficiencia de hierro
• Anemia por enfermedad crónica
• Cuadros talasémicos
• Anemia sideroblástica
• Deficiencia de hierro
• Anemia por enfermedad crónica
• Cuadros talasémicos
• Anemia sideroblástica
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•Deficit de hierro
•Talasemia
•Anemia sideroblastica
•Enfermedades cronicas (algunos casos)
•Intoxicacion por Pb (Saturnismo)
•Intoxicacion por aluminio
•Hipertiroidismo
•hipogonadismos
•Escorbuto
•Deficit de cobre
CAUSAS DE MICROCITOSIS
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ANEMIA MICROCÍTICA
Hierro bajo E Hierro bajo H Hierro normal o alto
Ferritina baja Ferritina normal o alta Ferritina normal o alta
C F IAnemia Ferropénica Anemia de transtornos crónicos Talasemias/ Hbpatías
D G JInvestigar causa Investigar causa Dosificar Hb A2 y F
Electroforésis de Hb
Talasemias, Hb lepore,Hb C, D, E
PHHF
B
A
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HIERRO
Síntesis de hemoglobina.
Transporte de electrones para la respiración celular.
Síntesis del DNAReacciones enzimáticas
vitales
Síntesis de hemoglobina.
Transporte de electrones para la respiración celular.
Síntesis del DNAReacciones enzimáticas
vitales
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CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA
• Ingestión insuficiente: Lactantes, niños, embarazo.
• Disminución en la absorción: Gastrectomía parcial Síndrome de mala absorción
intestinal.• Sangrado crónico: vaginal,
urinario, tubo digestivo.
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CONTENIDO Y ABSORCIÓN DE HIERRO
• Hierro hem: Hígado y carnes = 10% de hierro ingerido. 40% del hierro absorbido.
• Hierro no hem: Leguminosas, huevo, trigo, maíz = 90% de la ingesta. Absorción 5%
• La fibra vegetal (celulosa), el café, el té y los fosfatos inhiben la absorción del hierro no hem.
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INGESTIÓN DE HIERRO EN LOS ALIMENTOS
10 a 20 miligramos diarios
5 a 7 miligramos por cada 1000 calorías
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ABSORCIÓN DE HIERRO
Normal 1 mg diario
Deficiencia de hierro 4 mg diarios
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PERDIDAS DE HIERRO
• Desprendimiento epitelial• Eliminación por orina y heces• Secreción de bilis• Sudor
Total por día 1 mg
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PERDIDA DE HIERRO
• Embarazo 500 a 1000 mg en total por transferirlo al producto.
• Menstruación 20-30 mg x periodo ( Aumenta en los requerimientos
un miligramo diario en promedio o mas en sangrado anormal )
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RESERVAS DE HIERRO
Células reticuloendoteliales
• Ferritina• Hemosiderina
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DISTRIBUCIÓN DE HIERRO
De 3 – 5 gramos
Hierro Funcional Hierro almacenado
Hemoglobina FerritinaMioglobinaEnzimas1.5 a 3.5 g 0.3 a 1.5
gramos
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ANEMIA FERROPRIVA
Anemia microcítica más frecuente.
SÍNTOMAS
• Síndrome anémico• Pica
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• alopecia
• coiloniquia
• insuficiencia cardiaca
• angina de pecho
• dispepsia
• membranas esofagicas (síndrome de Patterson-Kelly)
• disminucion de la libido,impotencia etc................
• Astenia
• palpitaciones
• disnea
• parestesias
• Irritabilidad
• pagofagia (ingesta de hielo)
• pica (ingesta de tierra,arcilla...)
• disfagia (Plummer-Vinson)
DATOS DATOS CLÍNICOSCLÍNICOS
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ETAPAS DE LA ANEMIA FERROPRIVA
1° Se agotan las reservas de hierro ( Ferritina )
2° Disminución del hierro sérico y transferrina
3° Aumento del RDW
4° Disminuye la síntesis de Hb, HCM y VCM
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DISMINUCIÓN DE LA FERRITINA EN LA DISMINUCIÓN DE LA FERRITINA EN LA FLEBOTOMÍAFLEBOTOMÍA
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ANEMIA FERROPRIVA
Alteraciones de laboratorio• Disminución de: Hb HCM ( 98% de sensibilidad) CMHbC (62% de sensibilidad) Hierro Ferritina• Aumento del RDW
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Anemia microcítica ( VCM < 83 fL)
ferritina sérica
bajanormal o alta
Deficiencia de hierro
¿Por qué?
SI + TIBC
oFEP
SI TIBCo
FEPAnemia de enfermedades crónicas
SI N o
TIBC N o FEP N
Hb A2, Hb F
Normal- Talasemia heterocigótica
Médula ósea
Sideroblastos anulares
Anemia Sideroblástica Hereditaria o adquirida
Normal
Rasgo de Alfa Talasemia ( por exclusión)
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Biometría HemáticaValores de referencia
para varones
Leucos x 103 4 -11 mm3
Eritros x 106 4.6 – 6.2 mm3
Hb 14 – 18 g/dL
Hto 40 – 54 %
VCM 80 – 97 fL
CMHbC 33 – 37 %
HCM 27 – 31 pg
Plaquetas x 103
130 – 400 mm3
Linfocitos 20 – 40 %
Monocitos 0 – 10 %
Eosinófilos 0 – 5 %
Basófilos 0 – 1 %
Neutrófilos 35 – 75 %
Mielocitos 0%
Metamielocitos
0%
N. Banda 0 – 10%
N. Segmentado
35 – 75 %
RDW 11-14%
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Biometría hemática
Leucos x 103
7.10 mm3
Eritros x 106
4.8 mm3
Hb 12.1 g/dL
Hto 36.9 %
VCM 76.9 fL
CMHbC 25.3 %
HCM RDW
32.9 pg28.6
Linfocitos 17 %
Monocitos 9 %
Eosinófilos 2 %
Basófilos 1 %
Neutrófilos 71 %
Mielocitos 0 %
Metamielocitos 0 %
N. Banda 0 %
N. Segmentado 71 %
Plaquetas x 103
264 mm3
Valores de referencia
VCM 80-94 fL RDW < 14 %
HCM 27 –31 pg
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Biometría hemática
Leucos x 103
7.10 mm3
Eritros x 106
3.2 mm3
Hb 8 g/dL
Hto 26.4 %
VCM 65 fL
CMHbC 30.3 %
HCM RDW
20 pg22%
Linfocitos 35 %
Monocitos 0 %
Eosinófilos 0 %
Basófilos 0 %
Neutrófilos 65 %
Mielocitos 0 %
Metamielocitos 0 %
N. Banda 0 %
N. Segmentado 65 %
Plaquetas x 103
264 mm3
Valores de referencia
VCM 80-94 fL RDW < 14 %
HCM 27 –31 pg
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Biometría HemáticaLeucos x 103 14.5 mm3
Eritros x 106 3.92 mm3
Hb 8.36 g/dL
Hto 28 %
VCM 70 fL
CMHbC 30 %
HCM 21
RDW 29 %
Linfocitos 34%
Monocitos 3 %
Eosinófilos 2 %
Basófilos 1 %
Neutrófilos 60 %
Mielocitos 0%
Metamielocitos
0%
N. Banda 0%
N. Segmentado
60 %
Plaquetas 223,000
Reticulocitos 12% Valores de referencia
VCM 80-94 fL RDW < 14 %
HCM 27 –31 pg
![Page 27: Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062423/5681466a550346895db38dff/html5/thumbnails/27.jpg)
TRATAMIENTO
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Sales de hierro ingeribles de uso
estándarPreparación Tamaño Contenido de hierro
unitario elemental (mg)
Sulfato de hierro en tabletas 325 65
en solución ( 5 mL ) 300 60
Gluconato de hierro en tabletas 325 39
en solución ( 5 mL ) 300 35
Fumarato ferroso en tabletas 325 107
200 66
en solución ( 5 mL ) 100 33
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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
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ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Son causadas por una disminución en la síntesis de los ácidos nucleicos, debido a
una deficiencia de ácido fólico o vitamina B12
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HISTORIA
• 1880 Ehrlich describe el término megaloblástica.
• 1926 Minot y Morphy reportan curación con dieta rica
en hígado.• 1929 Castle y cols describen el factor
intrínseco.• 1941 Lewis descubre el precursor de ácido
fólico en espinacas.
• 1948 Falker y Smith aislaron la vitamina B12
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INCIDENCIAINCIDENCIA
• Es un padecimiento poco frecuente en México
• 0.12% de admisión a Hospitales
• 1.0% de padecimientos hematológicos.
• En Europa 100 a 130 casos por 100,000 habitantes.
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ETIOPATOGENIA
El ácido fólico y la vitamina B12
son esenciales para la síntesis de ADN
• División y maduración celular, células hemáticas.
• La vitamina B12 se requiere para la síntesis de mielina
![Page 35: Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062423/5681466a550346895db38dff/html5/thumbnails/35.jpg)
ABSORCIÓN
Vitamina B12
• 1 a 5 microgramos de la dieta ingerida ( 5 a 30 microgramos)
• Proteína transportadora = Transcobalamina
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Acido Fólico
•Ácido pteroilmonoglutámico está constituido por la combinación de ácido ptérico y L – Glutámico .
•Están contenidos en vegetales verdes, frutas y cereales, 500 a 700 microgramos por dieta/día
•Requerimientos 50 a 200 microgramos ( en embarazo )
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DEFICIT DE FOLATOS
• Dieta escasa ( té y pan).• Ancianos, alcohólicos,
lactantes, hemodiálisis.• Alimentación parenteral.• Aumento de los
requerimientos.• Embarazos ( 8 a 10 veces)• Hemólisis
![Page 38: Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062423/5681466a550346895db38dff/html5/thumbnails/38.jpg)
Medicamentos que causan Anemia Megaloblástica
• Metotrexato• Trimetoprim• 6-MP• Aciclovir• Difenilhidantoina• Fenobarbital• Anticonceptivos orales
![Page 39: Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062423/5681466a550346895db38dff/html5/thumbnails/39.jpg)
ANEMIA PERNICIOSA
Es la variedad más común de deficiencia de vitamina B12.
Existe atrofia de las células parietales secundaria a anticuerpos antimucosa gástrica ( 90% de los casos), antifactor íntrinseco y en contra del complejo ( F1 +
B12.)
Asociados en: Tiroiditis, diabetes tipo I, colitis ulcerativa, grupo sanguíneo A y HLA A3, A7 y A12
![Page 40: Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González”](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062423/5681466a550346895db38dff/html5/thumbnails/40.jpg)
DIAGNÓSTICOA) Cuadro clínico B) Anemia macrocítica
C) Niveles de: Folatos < 4 mg / mL Vitamina B12 < 80 pg / mL
D) Endoscopia y biopsia en anemia perniciosa
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TRATAMIENTO
B12 intramuscular
Folatos vía oral
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ALTERACIONES DE LABORATORIO
•Hemoglobina baja ( 100% )•Hematócrito bajo ( 100% )•VCM alto ( 100 % )•HCM alto o normal •Leucocitos bajos ( 64% )•Plaquetas bajas ( 62% )•DHL elevada ( 90 % )•Bilirrubina alta ( 35 % )
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Biometría HemáticaLeucos x 103 3.0 mm3
Eritros x 106 1.6 mm3
Hb 7 g/dL
Hto 22 %
VCM 135 fL
CMHbC 34 %
HCM 31 pg
Plaquetas x 103
133 mm3
Linfocitos 47 %
Monocitos 4 %
Eosinófilos 2 %
Basófilos 0 %
Neutrófilos 47 %
Mielocitos 0%
Metamielocitos 0%
N. Banda 0%
N. Segmentado
47 %
Hallazgos morfológicos:Anisocitosis, macrocitosis.
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PRONÓSTICO
B U E N O