facultad de ciencias mÉdicas carrera de medicina tesis previa a la...
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO:
MÉDICO – CIRUJANO
Tema:
“ESTRATEGIA MÉDICA PARA IDENTIFICAR LAS ALTERACIONES DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZADAS ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE
GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL IESS-AMBATO”
Autor:
ISRAEL EDUARDO TIRADO SÁNCHEZ
Asesor:
Dr. YULEXIS PORTAL GONZÁLEZ
AMBATO - ECUADOR
2016
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
Dr. YULEXIS PORTAL GONZÁLEZ, en calidad de Asesor de Tesis asignado por
disposición de la Dra. Corona Gómez de Álvarez, Rectora de la Universidad
Regional Autónoma de los Andes (UNIANDES), CERTIFICA: Que el Sr. Israel
Eduardo Tirado Sánchez, estudiante de la Carrera de Medicina, ha concluido el
trabajo de Tesis con el tema:
“ESTRATEGIA MÉDICA PARA IDENTIFICAR LAS ALTERACIONES DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZADAS ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE
GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL IESS-AMBATO”
La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas y reúne los requisitos
suficientes, por tanto autorizo la presentación para los fines legales pertinentes,
ya que es original y cumple con los requisitos de fondo y forma exigidos por la
Universidad.
Ambato, 2016.
----------------------------------------
Dr. Yulexis Portal González.
ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
Yo, Israel Eduardo Tirado Sánchez, con CI: 180463355-8, estudiante de la
Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Regional Autónoma de los Andes
“UNIANDES”, declaro que soy el autor del trabajo de Tesis de Grado, Titulado:
“ESTRATEGIA MÉDICA PARA IDENTIFICAR LAS ALTERACIONES DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZADAS ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE
GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL IESS-AMBATO”
……………………………………
Sr. Israel Eduardo Tirado Sánchez.
AUTOR
DEDICATORIA
Dedico esta tesis primero a Dios, luego a mis padres y hermanos, además a mi
novia y su familia. A Dios porque con su bendición todo lo puedo lograr, a mis
padres y hermanos quienes a lo largo de mi vida han velado por mi bienestar y
educación siendo mi apoyo en todo momento, a mi novia y su familia quienes han
sabido comprenderme y apoyarme en estos últimos años. Todos ellos han
depositado su confianza de manera plena y sin dudar por ningún instante de mis
capacidades. Los amó con mi vida entera.
.
AGRADECIMIENTO
Mi especial agradecimiento a Dios por darme salud, sabiduría y fuerza para lograr
cada triunfo.
Agradezco infinitamente a mis PADRES Carlos Tirado y Alcira Sánchez que han
demostrado todo su amor mediante su apoyo incondicional y formarme como un
hombre de bien, a mis HERMANOS por darme ánimos y apoyo durante todo
momento.
Mi eterno reconocimiento y gratitud al Dr. Yulexis Portal González por haber
aceptado la asignación de asesor de mi trabajo de pregrado y de igual manera por
brindarme parte de su tiempo para la elaboración del mismo.
A todos los maestros quienes con dedicación y entrega fueron participes de mi
formación profesional.
Al personal del servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital IESS Ambato
por facilitarme la información necesaria para la elaboración este trabajo.
DE TODO CORAZÓN GRACIAS TOTALES.
ÍNDICE GENERAL
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
ÍNDICE DE GRÁFICOS
ÍNIDICE DE ILUSTRACIONES
RESUMEN
ABSTRACT
INTRODUCCION ................................................................................................... 1
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 8
1.1 ANTECEDENTES. ........................................................................................ 8
1.2 INTRODUCCIÓN. ....................................................................................... 13
1.3 GLÁNDULA TIROIDES. .............................................................................. 14
1.3.1 Generalidades. ..................................................................................... 14
1.3.2. Desarrollo de la glándula. .................................................................... 14
1.3.3 Anatomía de la glándula tiroides. .......................................................... 17
1.3.4 Vascularización. ................................................................................... 18
1.3.5. Fisiología de las hormonas tiroideas. ................................................... 19
1.3.6. Acción de las hormonas tiroideas. ....................................................... 24
1.4. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL
EMBARAZO. .................................................................................................... 25
1.4.1. Cambios en las concentraciones séricas de la globulina transportadora
de hormonas tiroideas (TBG). ....................................................................... 25
1.4.2. Efecto tirotrópico de la gonadotropina coriónica humana (HCG). ........ 26
1.4.3. Alteraciones en los requerimientos y en la depuración del yodo durante
el embarazo. ................................................................................................. 27
1.4.4. Modificaciones en la regulación autoinmune. ...................................... 29
1.4.5. Papel de la placenta en la deyodinación de las hormonas tiroideas. ... 29
1.5. DESORDENES TIROIDEOS EN EL EMBARAZO. .................................... 30
1.5.1. Hipotiroidismo. ..................................................................................... 30
1.5.2. Hipertiroidismo..................................................................................... 33
1.6. VALORES DE REFERENCIA .................................................................... 36
Conclusiones parciales del capítulo ..................................................................... 37
CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO ................................................................................. 38
2.1. PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN. ........................... 38
2.1.1. Cuantitativa: ........................................................................................ 38
2.1.2. Cualitativa: ........................................................................................... 38
2.2. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN. ............................................. 38
2.2.1. No experimental con estudio transversal: ............................................ 38
2.3 TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE. ....................................... 39
2.3.1. Exploratoria: ........................................................................................ 39
2.3.2. Correlacional: ...................................................................................... 39
2.3.3. Descriptiva: .......................................................................................... 39
2.4 POBLACIÓN Y MUESTRA. ........................................................................ 40
2.4.1. Muestra. .................................................................................................. 40
2.5 MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS. ............................................ 40
2.5.1. Métodos del nivel teórico del conocimiento. ......................................... 40
2.5.2. Métodos del nivel empírico del conocimiento. ...................................... 41
2.5.3 Instrumentos de la investigación. .......................................................... 42
2.5.4 Recolección de la información. ............................................................. 42
2.5.4.1. Criterios de inclusión. ........................................................................... 42
2.6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE INSTRUMENTOS APLICADOS ... 43
2.6.1. Procedimiento de la aplicación de los resultados de la investigación... 43
2.6.2. Análisis de resultados .......................................................................... 43
2.6.3. Análisis e interpretación de resultados ................................................ 43
2.7. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS FINALES DE LA INVESTIGACIÓN .... 44
Conclusiones parciales del capítulo ..................................................................... 62
CAPÍTULO III
MARCO PROPOSITIVO ...................................................................................... 63
3.1. PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA................................................... 63
TEMA: .............................................................................................................. 63
3.1.1. Introducción: ........................................................................................ 63
3.1.3. Justificación: ........................................................................................ 65
3.2. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ........................................................ 65
3.2.1. Identificación del problema, patología a resolver: ................................ 65
3.2.2. Tipo de sujeto: ..................................................................................... 66
3.2.4. Metodología empleada: ....................................................................... 66
3.3. HISTORIA CLINICA A MUJERES GESTANTES SOBRE PATOLOGIA
TIROIDEA. ....................................................................................................... 66
3.4. PRUEBAS DE RUTINA DE LA FUNCION TIROIDEA................................ 67
CONCLUSIONES GENERALES ......................................................................... 69
RECOMENDACIONES ........................................................................................ 70
BIBLIOGRAFÍA
ANEXOS
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1: Pacientes gestantes con antecedentes familiares en primer grado de
patología tiroidea. ................................................................................................ 44
Tabla 2: Pacientes gestantes con antecedentes personales de patología tiroidea.
............................................................................................................................ 46
Tabla 3: Determinación de TSH de pacientes en el primer trimestre de gestación.
............................................................................................................................ 48
Tabla 4: Determinación de T4L de pacientes en el primer trimestre de gestación.
............................................................................................................................ 50
Tabla 5: Patología tiroidea de pacientes en el primer trimestre de gestación. ...... 52
Tabla 6: Signos y síntomas asociados. ................................................................ 54
Tabla 7: Relación entre la edad y la presencia de disfunción tiroidea en
embarazadas. ...................................................................................................... 56
Tabla 8: Relación entre la semana de gestación y la presencia de disfunción
tiroidea en embarazadas...................................................................................... 58
Tabla 9: Antecedente de complicaciones en el primer trimestre de embarazo en
pacientes con patología tiroidea........................................................................... 60
Tabla 10: Seguimiento de patología tiroidea. ....................................................... 68
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Pacientes gestantes con antecedentes familiares en primer grado de
patología tiroidea. ................................................................................................ 44
Gráfico 2: Pacientes gestantes con antecedentes personales de patología tiroidea.
............................................................................................................................ 46
Gráfico 3: Determinación de TSH de pacientes en el primer trimestre de
gestación. ............................................................................................................ 48
Gráfico 4: Determinación de T4L de pacientes en el primer trimestre de gestación.
............................................................................................................................ 50
Gráfico 5: Patología tiroidea de pacientes en el primer trimestre de gestación. ... 52
Gráfico 6: Signos y síntomas asociados. ............................................................. 54
Gráfico 7: Relación entre la edad y la presencia de disfunción tiroidea en
embarazadas. ...................................................................................................... 56
Gráfico 8: Relación entre la semana de gestación y la presencia de disfunción
tiroidea en embarazadas...................................................................................... 58
Gráfico 9: Antecedente de complicaciones en el primer trimestre de embarazo en
pacientes con patología tiroidea........................................................................... 60
ÍNIDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1: Desarrollo Embrionario de la Glándula Tiroides. ............................. 15
Ilustración 2: Descenso Embrionario de la Glándula Tiroides. ............................. 16
Ilustración 3: Lóbulo piramidal de la Glándula Tiroides ........................................ 16
Ilustración 4: Glándula Tiroides Forma y Localización. ........................................ 17
Ilustración 5: Arterias de la Glándula Tiroides. ..................................................... 18
Ilustración 6: Venas de la Glándula Tiroides. ....................................................... 19
Ilustración 7: Estructura molecular de las hormonas tiroideas. ............................. 19
Ilustración 8: Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides. .................................................. 21
RESUMEN
Objetivo: Elaborar una estrategia médica para identificar las alteraciones de la
función tiroidea en las mujeres en etapa temprana del embarazo para mejorar la
prevención y control de complicaciones materno-fetales.
Método: Se realizó un estudio en una población de 436 pacientes gestantes de
los cuales 266 cursaban por el primer trimestre de embarazo y fueron sometidas a
pruebas serológicas de la función tiroidea entre Septiembre 2014 – Junio 2015 en
el servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital IESS Ambato.
Resultados: Sobre los antecedentes familiares, el de mayor porcentaje fue el
hipotiroidismo con el 14.68%. De los antecedentes personales, el más relevante
fue el hipotiroidismo con el 4.13%. La TSH durante el primer trimestre de
embarazo en el 16.92% presento títulos elevados. La T4L durante el primer
trimestre de embarazo en el 4.89% presentan valores bajos (< 0.89 ng/dl) y el
0.75% presentan T4L elevado (> 1.76 ng/dl). El 12.03% presentaron
Hipotiroidismo subclínico. Los signos y síntomas más frecuentes fueron: bocio en
el 57.45%, sequedad cutánea en el 31.91%, caída del cabello en el 19,15%,
constipación en el 14.89%, astenia en el 10.64%, insomnio en el 10.64%. La edad
de las pacientes con disfunción tiroidea que registraron mayor porcentaje fue
entre las edades de 31 a 35 años con el 31.91%. El 47.55% de las pacientes con
edad gestacional entre la semana décimo primera y décimo segunda, presentaron
alteración de la función tiroidea. La amenaza de aborto con el 48.94% y el aborto
espontaneo con el 31.91%, son las complicaciones prenatales del primer trimestre
del embarazo más relevantes.
Conclusión: El cribado universal de la función tiroidea en gestantes durante el
primer trimestre, se considera una estrategia médica efectiva para la identificación
de patologías tiroideas y con esto nos permite tomar las medidas preventivas y
de control más adecuadas ante las complicaciones materno-fetales que puedan
suscitarse.
Palabras claves: tiroides, embarazo, estrategia médica, cribado universal.
ABSTRACT
Objective: Develop a strategy to identify medical disorders of thyroid function in
women in early pregnancy to improve the prevention and control of fetal-maternal
complications
Method: A study was conducted in a population of 436 pregnant patients of whom
266 were enrolled for the first trimester of pregnancy and were subjected to
serological tests of thyroid function between September 2014 - June 2015 in the
service of Gynecology and Obstetrics Hospital IESS Ambato.
Results: About family history, the highest percentage was hypothyroidism with
14.68%. Personal history, the most important was hypothyroidism with 4.13%.
TSH during the first trimester of pregnancy in 16.92% showed high titers. FT4
during the first trimester of pregnancy at 4.89% have low values (<0.89 ng / dl) and
0.75% have FT4 high (> 1.76 ng / dl). 12.03% had subclinical hypothyroidism. The
most common signs and symptoms were: goiter in 57.45%, dry skin at 31.91%,
hair loss in 19.15%, 14.89% in constipation, asthenia 10.64%, and insomnia
10.64%. The age of the patients with thyroid dysfunction highest percentage
recorded was between the ages of 31 to 35 years with 31.91%. The 47.55% of
patients with gestational age between the eleventh and twelfth week, showed
altered thyroid function. Threatened abortion with 48.94% and spontaneous
abortion with 31.91%, are prenatal complications in the first quarter of the most
relevant pregnancy.
Conclusion: The universal screening of thyroid function in pregnant women
during the first trimester, it is considered an effective health strategy for identifying
thyroid pathologies and this allows us to make the right to the fetal-maternal
complications preventive and control measures that may arise.
Keywords: thyroid, pregnancy, medical strategy, universal screening.
1
INTRODUCCION
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACION
Las hormonas tiroideas tienen un papel importante en el organismo, ya que
cumplen con varias funciones metabólicas. Estas hormonas aumentan en el
embarazo, principalmente en las primeras semanas de gestación, debido a que el
feto en este periodo depende exclusivamente de las hormonas que produce la
madre, porque él no puede producir sus propias hormonas hasta el tercer mes de
gestación.
La gestación implica cambios fisiológicos adaptivos en varios órganos y sistemas,
incluyendo el tiroideo, favoreciendo el paso de las hormonas tiroideas en sentido
materno-fetal; la gestación puede alterar el curso de las funciones tiroideas y, a su
vez, producir enfermedades tiroideas que van afectar el desarrollo y desenlace de
la gestación, comprometiendo a la madre y al feto. (1)
La enfermedad tiroidea es el segundo trastorno endocrino más común (después
de la diabetes mellitus) que afecta a las mujeres en edad reproductiva. La
incidencia del hipotiroidismo durante el embarazo se estima en un 0,3% a un
0,5% para el hipotiroidismo evidente y en un 3% a un 5% para el hipotiroidismo
subclínico. (2)
El hipotiroidismo en el embarazo se da con una prevalencia de 2.5% a 3% en el
mundo, y este porcentaje varía en los diferentes países. Mientras que el
hipertiroidismo se da en un 0.2% a nivel mundial igual varia en los diferentes
países. (3)
En el Ecuador, se han realizado estudios sobre la determinación sérica de la
hormona Tirotropina (TSH) y Tetrayodotironina Libre (T4L) en mujeres embarazas
que cursan el primer trimestre de gestación, se detectó alteración en la
concentración de TSH en un 10% de las pacientes embarazadas, mientras que la
concentración de T4L solo estuvo disminuida en una de ellas. (4)
La mayoría de las alteraciones tiroideas, pasan desapercibidas por lo que no son
tratadas a tiempo, ocasionando serias complicaciones en un futuro.
2
El curso de la gestación, parto y puerperio pueden ser alterados por las
enfermedades tiroideas es por ello que se insiste en que toda mujer con patología
tiroidea consulte antes y al momento de la gestación, para que lleve un estricto
control con el Obstetra, Endocrinólogo, y nutricionista.
En la actualidad los exámenes de laboratorio principales que se efectúan en el
control Obstétrico son: biometría hemática completa, tiempos de coagulación,
grupo sanguíneo y factor Rh, urea, creatinina, glucosa, VDRL y VIH, elemental y
microscópico de orina, proteinuria en tirilla, Inmunoglobulinas M y G, STORCH,
en los que podemos ver que no son incluidas las pruebas de función tiroidea
como exámenes del control prenatal, siendo esta de interés, para poder prevenir
complicaciones maternas y fetales. (5)
Durante los últimos diez años, hubo un incremento en el conocimiento sobre la
morbilidad considerable de la disfunción tiroidea, especialmente sobre la
deficiencia tiroidea. (6)
Aunque la asociación entre el hipotiroidismo materno y el aumento de la
morbilidad y la mortalidad perinatal se ha descrito durante más de un siglo, los
estudios de cohortes prospectivos han resaltado este problema de forma
considerable. (7)
Las pruebas crecientes sobre el deterioro del desarrollo neuropsicológico en los
hijos de las mujeres con hipotiroidismo definido de varias maneras han incitado el
resurgimiento del interés.
En 2007, se creó un grupo de estudio internacional para desarrollar guías
basadas en las pruebas para el tratamiento de la disfunción tiroidea. Las
organizaciones profesionales dieron inicio al debate al demandar la prueba de
detección universal para el hipotiroidismo materno (8), y algunos recomendaban
el reemplazo de tiroxina para las mujeres con hipotiroidismo subclínico,
posiblemente sin una gran cantidad de pruebas. (7)
3
Hasta el momento no ha habido una revisión sistemática de la eficacia y la
seguridad de las intervenciones de tratamiento conocidas para el hipotiroidismo y
el hipotiroidismo subclínico durante el embarazo.
Las Endocrine Society Clinical Practice Guidelines (Guías para la Práctica Clínica
de la Sociedad Endocrina) (6) establecen la conclusión de que existe un beneficio
probable del tratamiento y una incidencia baja probable de resultados adversos a
partir de la intervención.
La falta general de pruebas impidió la recomendación de la prueba de detección
universal. En las mujeres con deficiencia tiroidea en edad reproductiva, la
justificación del tratamiento es el alivio de los síntomas, la reducción de los
resultados adversos obstétricos y neonatales y el mantenimiento normal del
crecimiento y del desarrollo intelectual de la descendencia. (9)
El hipotiroidismo bien controlado generalmente no plantea problemas importantes
durante el embarazo y puede haber pruebas convincentes de que los beneficios
de las intervenciones apropiadas superan en gran parte los riesgos potenciales
asociados con el tratamiento. Debe establecerse si un programa con pruebas de
detección para la deficiencia tiroidea durante el embarazo quizá sea apropiado y
coste-efectivo. (8)
SITUACION PROBLEMICA
La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo se estima en 0,3-0,5% para
hipotiroidismo franco y de 2 a 3% para hipotiroidismo subclínico. Se han
encontrado autoanticuerpos tiroideos entre el 5 y el 15 por ciento de las mujeres
en edad fértil, y en la actualidad se considera que la tiroiditis crónica autoinmune
es la principal causa de hipotiroidismo durante el embarazo.
La prevalencia y la etiología en Latinoamérica son desconocida, pero existen
escasos estudios como por ejemplo, en Argentina Sobre Hipotiroidismo
gestacional realizado en el Hospital “José de San Martín” de la ciudad de La
Plata, durante el año en estudio, 39 pacientes hipotiroideas cursaron un
embarazo. Ello corresponde al 5% de las pacientes hipotiroideas y al 2% del total
4
de las consultas por tiroideopatías. La tiroiditis autoinmune fue la causa del
hipotiroidismo en el 85% de las pacientes, en países del África Central la primera
causa es el déficit de yodo. (10)
En nuestro país se ha realizado un estudio en el 2013 sobre la determinación
sérica de la hormona Tirotropina (TSH) y Tetrayodotironina Libre (T4L) en mujeres
embarazas que cursan el primer trimestre de gestación hormonas tiroideas en
gestantes, se detectó alteración en la concentración de TSH en un 10 % de las
pacientes embarazadas, mientras que la concentración de T4L solo estuvo
disminuida en una de ellas, a pesar de eso no se cuenta con un panorama
estadístico de prevalencia confiable. (4)
Desde hace dos décadas ha adquirido importancia el estudio de los cambios
fisiológicos de la glándula tiroides en el embarazo, y se han presentado muchas
discusiones en cuanto a su manejo. En la actualidad crece la importancia de
hacer una vigilancia cercana con una restitución adecuada de la hormona tiroidea
en casos de deficiencia, tratando de evitar complicaciones maternas y fetales. El
buen funcionamiento del eje tiroideo es indispensable el desarrollo normal del
sistema nervioso fetal, sobre todo en el primer trimestre del embarazo, en el cual
la concentración de hormonas tiroideas fetales depende directamente del aporte
hormonal de la madre a través de la placenta. Varios estudios han mostrado que
las mujeres embarazadas con hipotiroidismo manifiesto presentan un mayor
riesgo de preeclampsia, desprendimiento de placenta y hemorragia posparto,
mientras que existe controversia acerca de si el hipotiroidismo subclínico lleva a
un aumento del riesgo de abortos y partos prematuros. (7)
PROBLEMA CIENTIFICO
¿Elaborar una estrategia médica para identificar las alteraciones de la función
tiroidea en las mujeres en etapa temprana del embarazo, permitirá un mejor
control prenatal y prevención de las complicaciones materno-fetales causadas por
la disfunción tiroidea?
5
OBJETO DE INVESTIGACION Y CAMPO DE ACCION
OBJETO DE INVESTIGACION
La estrategia médica para identificar las alteraciones de la función tiroidea en la
etapa temprana del embarazo.
CAMPO DE ACCION
El control prenatal y la prevención de las complicaciones materno-fetales
causadas por la disfunción tiroidea.
IDENTIFICACION DE LA LINEA DE INVESTIGACION
Maternidad y atención a la infancia.
Promoción y prevención en salud.
OBJETIVO GENERAL
Elaborar una estrategia médica para identificar las alteraciones de la
función tiroidea en las mujeres en etapa temprana del embarazo para
mejorar el control prenatal y la prevención de complicación materno-fetales.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Identificar los antecedentes patológicos personales y familiares
relacionados con disfunción tiroidea en el embarazo, los síntomas y signos
clínicos sugestivos de alteración tiroidea.
Determinar las principales alteraciones en los resultados de exámenes
complementarios.
Identificar las complicaciones materno-fetales asociadas.
Determinar las mejores acciones para diseñar una estrategia médica que
permita identificar las alteraciones tiroideas en el embarazo.
6
IDEA A DEFENDER
La elaboración de una estrategia médica para identificar alteraciones de la
función tiroidea de mujeres en etapa temprana de gestación, permitirá un
mejor control prenatal y prevención de las complicaciones materno fetales.
VARIABLES DE LA INVESTIGACION
Variable independiente: estrategia médica para identificar alteraciones de la
función tiroidea en embarazadas.
Variable dependiente: control prenatal y prevención de las complicaciones
materno-fetales.
METODOLOGIA A EMPLEAR:
Modalidad
La investigación será cuali-cuantitativa. Cualitativa porque ayudará a entender el
fenómeno social y sus características. Cuantitativa porque para la investigación
de campo se utilizará la estadística descriptiva.
Tipo de Investigación:
Es descriptivo para analizar cómo es y cómo se manifiesta un fenómeno y sus
componentes.
Es correlacional para pretender ver como se relaciona o vincula diversos
fenómenos entre sí.
De corte transversal de período, porque el estudio se realizará en el estado
actual.
Método Teórico:
Inductivo, deductivo que nos permitirán lograr los objetivos propuestos y ayudarán
a verificar las variables planteadas.
7
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS
Capítulo I: Corresponde al marco teórico donde se describe toda la
fundamentación científica que orienta a la investigación.
Capítulo II: Corresponde al marco metodológico en el cual se detalla la
metodología e instrumentos empleados para la obtención de los datos.
Capítulo III: Corresponde al marco propositivo el cual consiste en diseñar un
plan de estrategia médica para identificar las alteraciones de la función tiroidea en
embarazadas atendidas en el servicio de gineco-obstetricia del Hospital IESS-
Ambato”.
APORTE TEORICO
La investigación se realizara en base a la información aportada por estudios
anteriores para poder brindar una información más concreta y tener como fin un
mejor conocimiento de la utilidad que brinda el realizar una estrategia médica para
identificar alteraciones de la función tiroidea en la mujer gestante.
SIGNIFICACION PRÁCTICA
Al culminar la investigación se contara con un argumento en la práctica médica
ya que al elaborar una estrategia médica para identificar alteraciones de la función
tiroidea en la mujer gestante nos permitirá brindar un mejor control y prevenir las
complicaciones del hipotiroidismo gestacional, que en la práctica médica será de
vital ayuda.
NOVEDAD CIENTIFICA
Este trabajo será científicamente novedoso ya que en el país existen pocos
antecedentes investigativos, abordando el tema en dos trabajos desde distintos
ángulos y llamará la atención de los profesionales de la salud para tomarlo como
referencia científica.
8
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
1.1 ANTECEDENTES.
EFECTO DE LAS TIROIDEOPATIAS DURANTE EL EMBARAZO, Yanina
Onocko, Mariela Onocko, Dra. Mirta Alejandra Elizalde Cremonte Ortiz.
Septiembre 2005.
Las tiroideopatías no son raras durante el embarazo, observándose hipotiroidismo
en el 2,5 % de las embarazadas e hipertiroidismo en el 0,2%.
METODOS: En esta revisión se analizaron múltiples estudios clínicos que incluían
a gestantes con hipotiroidismo e hipertiroidismo con el objetivo de establecer las
complicaciones materno-fetales de las mismas y la importancia de su diagnóstico
temprano.
CONCLUSION: Se observó que las disfunciones tiroideas se asocian a
complicaciones durante la gestación y alteraciones en el desarrollo neurológico
fetal y que un diagnóstico y tratamiento precoz puede disminuir drásticamente la
morbimortalidad fetal.
DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO, JUAN CARLOS GALOFRÉ,
TERRY F DAVIES; Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica
Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona. España. Department of
Medicine. Mount Sinai School of Medicine. The Mount Sinai Hospital and the
James J. Peters VA Medical Center. New York. New York. USA. Department
of Medicine. Mount Sinai School of Medicine. The Mount Sinai Hospital and
the James J. Peters VA Medical Center. New York. New York. USA. 2007.
El embarazo comporta una serie de cambios hormonales e inmunológicos que
dan lugar a modificaciones en la fisiología normal del tiroides. Por tanto, la
evaluación de la función tiroidea durante el embarazo debe interpretarse teniendo
en cuenta estos cambios. En nuestra opinión, la gran prevalencia de trastornos
tiroideos asociados al embarazo y las graves consecuencias que pueden causar a
9
la madre y el feto apoyan la necesidad de realizar pruebas de cribado de
disfunción tiroidea de manera sistemática, tanto antes como durante el embarazo.
Una vez se ha diagnosticado una disfunción tiroidea será necesario realizar una
monitorización frecuente para ajustar el tratamiento de forma precisa. El objetivo
del tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos es lograr que la
concentración de tiroxina sérica (T4) se mantenga en el límite alto del rango
normal (T4 libre, 2 2,5 ng/dl; T4 total, 12-18 µg/dl) con la mínima dosis posible,
mientras que, en el caso del hipotiroidismo, el objetivo es conseguir que la
concentración de tirotropina se mantenga entre 0,5 y 2,5 mU/l.
GUÍA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DE LA
DISFUNCIÓN TIROIDEA SUBCLÍNICA EN LA GESTACIÓN; JUAN CARLOS
GALOFRÉ FERRATER, JUAN JOSÉ CORRALES HERNÁNDEZ, BEGOÑA
PÉREZ CORRAL, ANA CANTÓN BLANCO, NÚRIA ALONSO PEDROLE,
ANTONIO PÉREZ PÉREZ, TERESA LAJO MORALES Y FREDERIC TORTOSA
HENZI. ESPAÑA 2009.
La disfunción tiroidea subclínica es de diagnóstico bioquímico y es una entidad
frecuente durante la gestación. Los cambios hormonales fisiológicos que
acontecen durante la gestación, junto con la falta de valores de referencia de las
hormonas tiroideas en este periodo, hacen que la disfunción tiroidea subclínica
sea de difícil interpretación.
Mientras el hipertiroidismo subclínico en la gestación carece de repercusión
clínica y no requiere una actuación específica, el hipotiroidismo subclínico, en ese
periodo, parece beneficiarse del tratamiento sustitutivo con tiroxina. Los
suplementos de yodo en la gestación y lactación son necesarios incluso en zonas
de yodosuficiencia.
DISFUNCIÓN TIROIDEA EN LAS PACIENTES ABORTADORAS. ¿EXISTEN
ARGUMENTOS PARA EL CRIBADO? Jesús Joaquín Hijona Elósegui,
Francisco Javier Frutos Arenas, Juan Antonio Maldonado Jurado , Manuel
García Morillas, Juan Manuel Torres Martí. 2010.
10
Objetivos: La normal función tiroidea es esencial para el adecuado desarrollo
maternofetal durante el embarazo. Existe una sólida evidencia científica en
relación con los efectos indeseables de la disfunción tiroidea sobre el embarazo,
la madre y el feto. Uno de ellos es el padecimiento de aborto espontáneo y
pérdidas gestacionales recurrentes. Aun así, no existe acuerdo sobre la
conveniencia de cribar estas alteraciones en la embarazada, incluso cuando
existe historia previa de los efectos adversos referidos.
En el presente trabajo hemos intentado determinar la prevalencia de disfunción
tiroidea (incluyendo autoinmunidad sin anormalidad en las determinaciones de
T3/T4/TSH), en pacientes afectadas por aborto espontáneo.
Sujetos y métodos: Se determinó T3-T4-TSH y anticuerpos anti-
tiroglobulina/tiroperoxidasa en el momento del diagnóstico a 132 pacientes
consecutivas con aborto espontáneo.
Resultados: Casi un 25% de las pacientes padecían una disfunción tiroidea,
desconocida y no tratada.
Conclusión: Parece existir una mayor prevalencia de disfunción tiroidea entre las
pacientes que padecen aborto espontáneo en nuestro medio, respecto de lo
previamente comunicado.
DETECCIÓN DE LA DISFUNCIÓN TIROIDEA EN LA POBLACIÓN GESTANTE:
ESTÁ JUSTIFICADO EL CRIBADO UNIVERSAL. Lluís Vila, Inés Velasco,
Stella González, Francisco Morales, Emilia Sánchez, José María Lailla,
Txanton Martinez-Astorquiza, Manel Puig-Domingo. España 2012.
Existe una conocida controversia entre distintas sociedades científicas respecto a
la recomendación o no de que se realice un cribado universal para la detección de
disfunción tiroidea (DT) durante la gestación. Aunque varios estudios asocian el
hipotiroidismo subclínico o la hipotiroxinemia con problemas obstétricos y/o con
alteraciones neurocognitivas de la prole, no hay evidencia sobre los posibles
efectos positivos de su tratamiento con tiroxina. Sin embargo, existe un acuerdo
generalizado sobre la necesidad del tratamiento del hipotiroidismo clínico durante
la gestación y los riesgos que podría ocasionar la abstención terapéutica. Por
11
tratarse de una enfermedad frecuente, de fácil diagnóstico y para la que se
dispone de un tratamiento efectivo y exento de riesgos, la Sociedad Española de
Endocrinología y Nutrición (Grupo de Trabajo de Trastornos por Deficiencia de
Yodo y Disfunción Tiroidea) y la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
recomiendan que se evalúe precozmente (antes de la semana 10) la función
tiroidea a todas las mujeres embarazadas. Dada la compleja fisiología de la
función tiroidea durante la gestación, la valoración de las hormonas debe
realizarse utilizando valores de referencia para cada trimestre y para cada zona
con las técnicas de laboratorio propias. Para el cribado, bastaría con la
determinación de tirotropina y solo si esta está alterada, debería analizarse
también la tiroxina libre o total. Debe recordarse también que una adecuada
nutrición de yodo desde antes y durante el embarazo es fundamental para
contribuir a la normalidad de la función tiroidea materno-fetal.
CRIBADO DEL HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO. Inmaculada Ruiz
Arcos, Mª Helena Hurtado Campos, MªCarmen Cruz Moya; Hospital
Torrecárdenas; Almería, España; 2013.
La normal función del tiroides durante el embarazo es esencial para el adecuado
desarrollo del feto y para la salud de la madre. Existe una sólida evidencia
científica sobre cómo las disfunciones tiroideas pueden afectar la fertilidad de la
mujer, el curso del embarazo, la salud fetal y el estado materno y del recién
nacido en el postparto.
Entre las complicaciones obstétricas asociadas al hipotiroidismo se encuentran:
infertilidad, aborto/muerte fetal intraútero, crecimiento intrauterino restringido,
estados hipertensivos del embarazo, desprendimiento de placenta normalmente
inserta y prematuridad. Entre las repercusiones del hipotiroidismo en la
descendencia, Haddow et al., en 1999, observaron que los hijos de aquellas
mujeres con hipotiroidismo no diagnosticado durante la gestación presentaban, a
los 9 años de edad, puntuaciones significativamente más bajas en test
relacionados con la inteligencia, la atención, el lenguaje, la habilidad de lectura,
los resultados escolares y el rendimiento visomotor.
12
Otros estudios han relacionado el hipotiroidismo subclínico, la hipotiroxinemia o
autoinmunidad tiroidea de las madres con peores resultados en los test de
inteligencia y psicomotricidad de los hijos.
FACTORES DE RIESGOS MATERNOS Y FETALES EN GESTANTES CON
ENFERMEDAD TIROIDEA”- HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C.
SOTOMAYOR DE SEPTIEMBRE 2012 A FEBRERO DEL 2013. Cano
Montesdeoca María Vicenta. Universidad de Guayaquil.
En la actualidad, la determinación de Hormonas Tiroideas no está incluida en el
control prenatal. Siendo esta de gran interés en el primer trimestre de gestación,
ya que el feto depende estrictamente de las hormonas que produce la madre,
porque aún no sintetiza sus propias hormonas hasta la 11ava y 12ava semanas
de gestación. El consumo de yodo recomendado por la OMS es de 200μg de
yodo/día. Siendo el objetivo principal de este trabajo, identificar los factores de
riesgo materno-fetal en gestantes que estén afectadas con Hipo e Hipertiroidismo
en el Hospital Gineco-Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” durante el periodo
comprendido entre septiembre del 2012 y febrero del 2013 y no habiendo
encontrado en las historias clínicas ningún dato de laboratorio relacionado con la
determinación de la hormona tiroidea como TSH, T4 libre, T4 total, T3 total, se
tomaron otros parámetros como: la identificación de los antecedentes patológicos
personales y familiares, identificando las complicaciones maternas y
caracterizando la edad cronológica de las pacientes que estén afectadas con
enfermedad tiroidea. Cuyo universo fueron las usuarias gestantes atendidas en el
hospital Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor entre septiembre del 2012 y
febrero del 2013, este estudio es de carácter descriptivo, retrospectivo el cual se
tomó una muestra de 22 pacientes gestantes, que estaban afectadas con hipo re
hipertiroidismo. A pesar de contar con pocos casos clínicos y datos insuficiente de
la patología a estudio logramos obtener los siguientes resultados: que entre las
pacientes que presentaban enfermedad tiroidea: el 36% presentaron como riesgo
fetal la prematuridad, los riesgo maternos el 59% presento Hipertensión arterial
gestacional, en los antecedentes patológicos familiares el 50% presentaron
Hipertensión Arterial, los antecedentes patológicos personales el 55% presento
13
Hipotiroidismo, y la edad materna en la que se presentó el 32% está en el grupo
de 30 a 34 años de edad.
1.2 INTRODUCCIÓN.
Las enfermedades tiroideas son cada día más comunes en la edad reproductiva
de la mujer, constituyendo en frecuencia la segunda patología endocrinológica
después de la diabetes mellitus.
Por tal motivo, hoy encontramos que la asociación de hipofunción tiroidea
concomitante al embarazo se ha ido incrementando con mayor frecuencia en la
última década. (11)
El conocimiento y el correcto manejo de esta entidad en la embarazada es de la
mayor importancia, ya que se acumula evidencia en la literatura de los efectos y
las repercusiones que sobre el área reproductiva pudiera llegar a ocasionar. Se
ha comunicado un riesgo aumentado de falla reproductiva en la fertilización in
vitro (FIV), subfertilidad o infertilidad, abortos espontáneos, desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), preeclampsia, parto pretérmino, así
como un menor desarrollo neurológico, cognitivo y psicomotor, principalmente
durante los primeros años de vida. (12)
Sin embargo en la comunidad internacional existe una gran controversia sobre la
utilidad de realizar screening de función tiroidea a toda mujer con deseos de
embarazo y al inicio de la gestación.
Por tal motivo y debido a la falta de evidencia sobre su posible utilidad, la ACOG
(American College of Obstetricians and Gynecologist) recomienda realizar un
perfil tiroideo que incluya mediciones séricas de hormona estimulante del tiroides
(TSH) y tiroxina libre (T4L) en mujeres con antecedentes personales de
enfermedad tiroidea, enfermedades autoinmunes (principalmente diabetes
mellitus tipo 1) y signos clínicos sugerentes de patología del tiroides.
Actualmente se acumula evidencia de que un diagnóstico oportuno, así como un
buen manejo y control de la gestante portadora de un hipotiroidismo previo y con
14
terapia de sustitución, redundará en un óptimo crecimiento y desarrollo del
producto de la concepción durante y después del embarazo. (13)
1.3 GLÁNDULA TIROIDES.
1.3.1 Generalidades.
La glándula tiroides recibe su nombre del griego thureos que significa escudo o
protector, es un órgano con un peso total de 15 a 20 gramos (la mayor parte de él
es aportado por el coloide). Posee dos lóbulos principales, uno a cada lado del
tercio inferior de la tráquea.
La glándula es ricamente irrigada por cuatro arterias tiroideas, dos superiores y
dos inferiores y tiene un flujo de aproximadamente 4-6 mL/minuto/gramo de tejido.
La glándula posee, además, una doble inervación autonómica, adrenérgica de los
ganglios cervicales y colinérgica de los nervios vagos. Esta inervación cumple
básicamente una función regulatoria del flujo sanguíneo, lo que modula el aporte
de la hormona tiroestimulante (TSH), el yodo y otros sustratos metabólicos para la
tiroides. En cada tirocito o unidad funcional celular del folículo, se cumplen
diferentes funciones que conducen a la replicación celular y a la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas. Este proceso se inicia con la captación de yodo
inorgánico (I-) y se le denomina hormogénesis intratiroidea. (14) (15)
1.3.2. Desarrollo de la glándula.
La glándula tiroides es la primera glándula endócrina que se desarrolla en el
embrión. Aparece alrededor de 24 días después de la fecundación a partir de un
engrosamiento endodérmico medial en el suelo de la faringe primitiva (ilustración
1) que a continuación forma una pequeña evaginación, el primordio tiroideo.
Cuando el embrión y la lengua crecen, la glándula tiroides en desarrollo
desciende por el cuello, hasta ocupar una posición ventral al hueso hioides y a los
cartílagos laríngeos en desarrollo. (16) (17)
Durante un corto tiempo, la glándula tiroides permanece unida a la lengua por un
estrecho tubo, el conducto tirogloso (ilustración 1 B y C). Al principio, el primordio
tiroideo es hueco, pero pronto se convierte en una masa sólida de células y se
15
divide en lóbulos derecho e izquierdo conectados por el istmo de la glándula
tiroides (figura 2), que se encuentra por delante del segundo y tercer anillos
traqueales en desarrollo. (16) (17) (18)
Hacia la séptima semana, la glándula tiroides tiene ya su forma definitiva y suele
estar situada en su localización final en el cuello (ilustración 2). En ese momento,
y en condiciones normales, el conducto tirogloso ha degenerado y desaparecido.
La abertura proximal del conducto persiste como una pequeña depresión en el
dorso (superficie posterior) de la lengua, el llamado agujero ciego. En alrededor
de 50% de las personas, la glándula tiroides tiene un lóbulo piramidal que se
extiende en sentido craneal desde el istmo. El lóbulo piramidal se diferencia a
partir del extremo distal del conducto tirogloso y se fija al hueso hioides mediante
tejido fibroso o músculo liso, el músculo elevador de la glándula tiroides
(ilustración 3). (16) (17) (18)
Ilustración 1: Desarrollo Embrionario de la Glándula Tiroides.
16
Ilustración 2: Descenso Embrionario de la Glándula Tiroides.
Ilustración 3: Lóbulo piramidal de la Glándula Tiroides
17
1.3.3 Anatomía de la glándula tiroides.
La tiroides es una glándula de secreción interna situada en la región anterior e
inferior del cuello, por delante de los primeros anillos traqueales y de las partes
laterales del cartílago tiroides. Su cuerpo es una masa glandular, de superficie
lisa, color pardo rojizo y consistencia blanda, formado por dos lóbulos laterales
cuyas dimensiones aproximadas son: 5cm de alto, 2cm de ancho y de 2-3 cm
antero posterior. Ambos lóbulos están unidos, a la altura de los dos primeros
anillos traqueales, por una porción estrechada o istmo, que mide 1-2 cm de alto y
menos de 0.5 cm de espesor. En la línea media, se desprende desde el borde
superior del istmo o del lóbulo izquierdo, una estructura cónica o cilíndrica que se
dirige por delante de la laringe hasta niveles del hueso hioides, (ilustración 4). (16)
(20)
Ilustración 4: Glándula Tiroides Forma y Localización.
18
1.3.4 Vascularización.
1.3.4.1 Arterias.
Desde el punto de vista de su irrigación, esta nutrida por 4 arterias principales,
dos denominadas tiroideas superiores que nacen de la arteria carótida interna, y
las 2 arterias tiroideas inferiores las cuales lo hacen a través de las arterias
subclavias, encargadas sobretodo de la irrigación de las glándulas paratiroides,
(ilustración 5). (15) (19)
Ilustración 5: Arterias de la Glándula Tiroides.
1.3.4.2. Venas.
La glándula tiroides es drenada por tres pares de sistemas venosos, (ilustración
6): (15) (19)
Las venas tiroideas superiores.
Las venas tiroideas medias existen en más de la mitad de los pacientes.
Las venas tiroideas inferiores.
19
Ilustración 6: Venas de la Glándula Tiroides.
1.3.5. Fisiología de las hormonas tiroideas.
1.3.5.1. Eje hipotálamo hipófisis tiroideo.
La función primaria de la glándula tiroides es la síntesis y liberación de dos
hormonas, la T4 (tiroxina,3,5,3’,5’-tetrayodo-L-tironina) y la T3 (3,5,3’-triyodo-L
tironina). Esta función es regulada por mecanismos extrínsecos donde interviene
la hormona estimulante de la tiroides (TSH), y por mecanismos intrínsecos,
básicamente por un mecanismo de autorregulación. (20)
Ilustración 7: Estructura molecular de las hormonas tiroideas.
20
1.3.5.2. Control extrínseco de la glándula tiroides.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una hormona glucoproteica que
se produce en las células tirotrópicas de la glándula hipófisis. Esta hormona
cumple varias funciones sumamente importantes en la glándula tiroides, entre
ellas, aumenta la captación de yoduro y la síntesis de tiroglobulina, su yodación y
acoplamiento, la endocitosis de la tiroglobulina yodada y su proteólisis; inclusive
una estimulación crónica por TSH aumenta la actividad de transcripción y
traducción, con el resultado final de hiperplasia y bocio.
La producción de TSH por las células tirotropas de la adenohipófisis está regulada
por factores supresores y estimuladores. (21)
1.3.5.2.1. Factores supresores de control de la TSH.
Es ejercido por las hormonas tiroideas mediante un mecanismo de
retroalimentación negativo (fundamentalmente la T3 inhibe la expresión del gen
de la TSH). La T3 también actúa en el núcleo de las células hipotalámicas
productoras de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) mediante un
mecanismo de retroalimentación negativo, inhibiendo su secreción. (22)
1.3.5.2.2. Factores estimuladores de control de la TSH.
La TRH es el factor hipotalámico más importante de liberación de TSH. La TRH es
producida por las neuronas hipotalámicas de los núcleos supraóptico y
paraventricular, ésta llega a la hipófisis anterior a través del sistema porta
hipotálamo-hipofisiario. En la hipófisis actúa sobre receptores de membrana de
las células tirotrópicas, estimulando tanto la síntesis como la secreción de TSH.
Existen otros factores hipotalámicos como la dopamina, noradrenalina, serotonina
y la somatostatina que pueden inhibir la secreción de TSH, pero de menor efecto
que la TRH. Los glucocorticoides también pueden afectar la secreción inhibiendo
la TSH. (23)
21
1.3.5.3 Control intrínseco de la glándula tiroides.
La glándula tiroides es capaz de regular la cantidad de yodo que capta y la
cantidad de hormonas que sintetiza independientemente de la TSH. Si se
administra cantidades elevadas de yodo, por encima de las cifras habituales, se
reduce la formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) dentro del
citosol, en respuesta a la TSH, entonces disminuye la síntesis de hormonas
tiroideas; este fenómeno se conoce como efecto de “Wolff-Chaikoff”. Este efecto
generalmente es transitorio, porque la glándula tiroidea normalmente dispone de
un mecanismo de escape, consistente en la reducción del transporte activo de
yodo, a los pocos días de la sobrecarga yodada. Por este mecanismo, la glándula
tiroidea, ante una sobrecarga de yodo evita primero el hipertiroidismo y
posteriormente por el mecanismo de escape evita el hipotiroidismo que podría
resultar de un bloqueo prolongado. (24)
Ilustración 8: Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides.
22
1.3.5.4 Aspectos generales de la biosíntesis de hormonas tiroideas.
La biosíntesis de hormonas tiroideas (T3 y T4) se realiza en la interfase célula-
coloide, en la membrana apical de la célula tiroidea, sobre una proteína
estructural que es la tiroglobulina (TG) con la intervención de una enzima
microsomal, la peroxidasa tiroidea (TPO) y en presencia de una fuente de H2O2.
La biosíntesis de las hormonas tiroideas abarca un gran número de procesos e
implica diversos componentes:
Transporte activo de yodo al lumen de las células tiroideas
Sistema generador de H2O2, necesario para la actividad de la peroxidasa
tiroidea (TPO)
Síntesis y actividad de la TPO
Síntesis de la tiroglobulina y su almacenamiento en el lumen del folículo
tiroideo
Yodación de la membrana apical
Acoplamiento de los residuos yodados para formar T3 y T4
Endocitosis del coloide y proteólisis de la tiroglobulina
Desyodación de yodotirosinas por desyodasas tiroideas y reutilización del
yodo liberado para una nueva síntesis de hormonas tiroideas
Secreción de hormonas tiroideas en el sistema circulatorio
Todo este proceso está controlado principalmente por la TSH, así como el yoduro,
factores de crecimiento y la insulina.
La síntesis de T3 y T4 se inicia con la yodación de un aminoácido, la tirosina, para
lo cual es indispensable un aporte adecuado de yodo. El yodo se ingiere en forma
de yoduros con los alimentos. La cantidad diaria necesaria es aproximadamente
75 μg. Normalmente se ingiere con los alimentos, aproximadamente 100 a 200
μg/día, por lo menos en regiones no carentes de yodo.
La mayor parte del yoduro ingerido se absorbe en el intestino delgado y es
transportado por la sangre unida a una proteína. La glándula tiroidea capta el
23
yodo sanguíneo mediante un mecanismo activo que requiere TSH y lo concentra
de tal modo que, en condiciones normales, hay una relación de 20:1 entre la
concentración de yodo tiroideo y de yodo plasmático. Las dos terceras partes del
yodo ingerido se elimina por la orina y el resto por la leche, la saliva y el intestino.
El yoduro, una vez dentro de las células glandulares, es oxidado por la
tiroperoxidasa que lo convierte en yodo libre que pasa rápidamente como tal, al
coloide folicular, donde se realiza la síntesis de las hormonas.
En los folículos hay una proteína, la tiroglobulina, que contiene gran número de
radicales tirosilo. Una molécula de tiroglobulina se une progresivamente con uno o
dos átomos de yodo para formar monoyodo-tirosina (MIT) o diyodo-tirosina (DIT).
Del posterior acoplamiento de tirosina yodada con liberación de un residuo de
alanina, resultan las hormonas tiroideas. Así, de la unión de dos moléculas de DIT
resulta la tetrayodotironina o tiroxina (T4) y de la unión de una molécula de DIT
con una de MIT se forma la triyodotironina (T3).
El paso de T3 y T4 del folículo a la sangre requiere la liberación previa de
tiroglobulina, lo que se efectúa bajo el efecto de una proteasa, enzima que rompe
la cadena de aminoácidos que forman la tiroglobulina. La síntesis, liberación y
paso a la sangre de T3 y T4, son estimulados por la TSH. (25)
1.3.5.5. Transporte plasmático y distribución tisular de las hormonas
tiroideas.
La T3 y T4 circulan en sangre en su mayor parte unidas a proteínas plasmáticas.
Aunque existen muchas proteínas transportadoras, como la albumina, la globulina
de unión a la tiroxina (TBG) y la transtiretina (TTR o TBPA), estas presentan
mayor afi nidad por la T4 que por la T3 (de ahí que la vida media de desaparición
del plasma de la T4 es de unos 7 a 8 días, y de la T3 es de 1 a 1,5 días).
Como consecuencia de la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas séricas,
se consigue aumentar las reservas de hormona circulante, retrasar la depuración
24
hormonal y, quizás, regular el suministro de hormonas a determinadas regiones
hísticas (evitando el exceso en los tejidos).
La hormona unida a proteínas está en equilibrio reversible con una pequeña
fracción no unida o “libre”. Sólo la hormona libre está biológicamente disponible
para los tejidos. Por consiguiente, los mecanismos homeostáticos que regulan el
eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento de las concentraciones normales de
hormonas libres. (26)
1.3.6. Acción de las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio
efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados
efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en
los primeros meses que siguen al nacimiento. En el niño, las alteraciones más
destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El
déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas,
es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente
metabólico, ya que el crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal
después de la instauración del tratamiento.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones:
(27) (28) (29)
• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
• Tienen acción calorígena y termorreguladora.
• Aumentan el consumo de oxígeno.
• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
• Regulan las mucoproteínas y el agua extracelular.
• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
• Intervienen en la síntesis del glucógeno y en la utilización de las grasas.
• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los carotenos.
• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
• Son imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso central y periférico.
25
• Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal.
• Participan en el desarrollo y erupción dental.
En resumen, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de
las funciones orgánicas, activándolas y manteniendo el ritmo vital.
1.4. CAMBIOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL
EMBARAZO.
En condiciones normales el embarazo se acompaña de una serie de cambios en
la función tiroidea, tanto en las concentraciones hormonales como en los
requerimientos metabólicos, debido a una combinación de eventos que modifican
su economía. Estos eventos se presentan en diferentes momentos durante el
embarazo, pudiendo coexistir y/o actuar independiente, sinérgica o
antagónicamente, dando lugar a cambios transitorios o que pueden persistir
durante todo el embarazo. (30)
La adaptación de la glándula tiroides al embarazo resulta un hecho fisiológico por
demás interesante, que sucede como consecuencia de la interacción compleja de
factores específicos a saber.
1.4.1. Cambios en las concentraciones séricas de la globulina
transportadora de hormonas tiroideas (TBG).
Las hormonas tiroideas son transportadas por tres diferentes proteínas: la
globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG), la albúmina y transtiretina;
no obstante que la TBG es la menos abundante de las tres, es la que tiene mayor
afinidad por las hormonas tiroideas y esta afinidad se incrementa aún más en
condiciones de exceso de TBG tales como el embarazo.
Las altas concentraciones de estrógenos durante el embarazo condicionan una
mayor síntesis y liberación hepática de la TBG, sin embargo, otros factores como
una mayor vida media de la TBG debido a una mayor estabilización de la
26
molécula de TBG como consecuencia de una alta afinidad por la tiroxina (T4),
contribuyen al exceso de la proteína.
Como consecuencia del marcado incremento en las concentraciones séricas de
TBG, los niveles de triyodotironina total (T3t) y tiroxina total (T4t) aumentan
significativamente durante la primera mitad del embarazo, sin embargo, debido a
que la T4 tiene una afinidad 20 veces mayor que la T3 por la TBG, los cambios en
sus concentraciones son más drásticos. Esto condiciona una discreta disminución
en las concentraciones de las hormonas libres, dando lugar a un ajuste tiroideo
regulado primariamente por mecanismos normales de retroalimentación hipófisis-
tiroides a través de la estimulación tiroidea por la tirotropina (TSH).
Estos cambios requieren de un ajuste por parte de la economía tiroidea del estado
preconcepcional al estado de gestación, resultando fundamental esta situación en
estados patológicos tales como el hipotiroidismo o la deficiencia de yodo, donde la
glándula tiroides es incapaz de alcanzar un ajuste adecuado. En mujeres sanas
eutiroideas, esta “sobrecarga” tiroidea es menor y por ende imperceptible,
mientras que en mujeres con deficiencia de yodo, tiroiditis autoinmune o
hipotiroidismo subclínico, la elevación de la TSH se magnifica. (31)
1.4.2. Efecto tirotrópico de la gonadotropina coriónica humana (HCG).
Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles séricos de TSH tienden a
disminuir hasta niveles indetectables en más del 15% de los embarazos normales,
volviendo a la normalidad al inicio del segundo trimestre. Esta supresión durante
el primer trimestre se debe a un mecanismo de retroalimentación negativa
ejercida por las altas concentraciones de hCG. Si bien el efecto TSH-Iike de la
hCG fue descrito desde principios de los años setenta, no fue sino hasta la última
década que se conoció más sobre el papel tirotrópico de la hCG.
La base para la búsqueda de estimuladores tiroideos de origen placentario tuvo
lugar en la observación clínica de la asociación de hipertiroidismo con embarazos
molares; desde entonces se han descrito varias condiciones patológicas que
27
cursan con elevación de hCG que pueden inducir hipertiroidismo, tales como el
embarazo molar y otras enfermedades trofoblásticas como el coriocarcinoma y
cáncer de varios orígenes, así como en casos de hiperemesis gravídica o vómito
pernicioso del embarazo.
El efecto tirotrópico de la hCG se explica por la homología estructural entre las
subunidades alfa de la TSH y de la hCG así como entre los receptores de LH/hCG
y TSH, de tal manera que la hCG cuando se encuentra en grandes
concentraciones, tiende a estimular a la tiroides de manera directa a través de su
actividad intrínseca TSH-Iike; sin embargo, este efecto estimulatorio es
relativamente débil, ya que por cada 10,000 UI/L de incremento en las
concentraciones de la hCG, la T4L incrementa a su vez en promedio 0.6 pmol/L,
con una disminución de la TSH de 0.1 mU/I. De tal manera que un incremento
transitorio de la T4L sólo puede observarse en estados en donde la hCG excede
niveles de 50,000 UI/L.
1.4.3. Alteraciones en los requerimientos y en la depuración del yodo
durante el embarazo.
Durante el embarazo es esencial una ingesta adecuada de yodo tanto para la
madre como para el desarrollo adecuado del feto. En condiciones normales, un
individuo con una ingesta diaria de 150 μg de yodo tiene un índice de depuración
tiroidea de yodo de 10 a 25 mL/min y una eliminación renal de yodo de 30
mL/min, básicamente a expensas de la filtración glomerular, sin evidencia de
secreción tubular o transporte activo.
Los cambios fisiológicos relacionados con el embarazo pueden afectar la
economía tiroidea materna. En el embarazo, las necesidades de yodo se
encuentran incrementadas como consecuencia de los cambios metabólicos y
fisiológicos de la madre, además de las necesidades inducidas por la actividad de
la tiroides fetal.
28
La mujer embarazada presenta una depuración renal de yodo incrementada casi
al doble como consecuencia de un índice de filtración glomerular aumentado que
inicia en etapas tempranas del embarazo y persiste incluso pocas semanas
después de la resolución del mismo. Esta pérdida de yodo tiende a disminuir los
niveles circulantes de yodo inorgánico, induciendo un incremento compensatorio
de la depuración tiroidea de yodo acompañada de una elevación absoluta en la
entrada de yodo hacia la glándula.
Otro mecanismo de depleción materna de yodo ocurre tardíamente en la
gestación y está dado por el paso de una parte de los depósitos maternos de
yodo hacia la unidad fetoplacentaria. Los requerimientos de yodo por parte de la
tiroides fetal inician entre las semanas 10 y 12 de la gestación.
En lugares con ingesta alta de yodo, la reserva tiroidea de yodo en el feto
promedia 20 μg hacia el final del segundo trimestre, en tanto que en la madre
estas concentraciones son 500 a 1,000 veces mayores durante el mismo período.
Hacia el final del embarazo, la tiroides de un feto normal pesa en promedio 1.5 mg
con un contenido de yodo de 50 μg. Las concentraciones séricas de T4 en el feto
humano incrementan progresivamente hasta alcanzar su máximo entre las
semanas 34 y 36, manteniéndose así hasta el final del embarazo; asumiendo que
la reserva fetal de yodo al término del embarazo equivale al 75% de la reserva
sanguínea materna, la T4 debe promediar alrededor de 500 μg.
De igual manera, la lactancia es otra fuente importante de pérdida de yodo para la
madre. Un recién nacido de 3,000 g ingiere un promedio de 550 mL de leche por
día, recibiendo 30 μg de yodo materno por esta vía.
Por todo lo anterior, el riesgo latente de deficiencia de yodo en la madre, sobre
todo en aquellas mujeres que viven en áreas con ingesta deficiente de yodo,
persiste durante todo el embarazo y durante la lactancia, lo cual favorece el
desarrollo de bocio no tóxico en la madre y de hipotiroidismo en el feto, de ahí que
la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomiende una ingesta de yodo que
oscile entre 200 y 400 mg/día, en las mujeres embarazadas.
29
1.4.4. Modificaciones en la regulación autoinmune.
Las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides son más frecuentes en
mujeres en edad reproductiva. La causa más frecuente de bocio difuso es la
tiroiditis crónica autoinmune conocida también como tiroiditis de Hashimoto, en
donde la mayoría de los pacientes se encuentran eutiroideos y el diagnóstico se
realiza mediante la determinación de títulos altos de anticuerpos contra la
peroxidasa tiroidea (anti-TPO) o de concentraciones séricas elevadas de
anticuerpos contra la tiroglobulina (anti-Tg).
En mujeres embarazadas con enfermedad de Graves ya sea activa o inactiva, se
debe determinar la presencia de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI),
las cuales son anticuerpos contra los receptores de TSH que pertenecen a la
clase de inmunoglobulinas G (IgG).
Cuando se encuentran en títulos elevados de TSI, éstos pueden cruzar la
placenta y estimular la glándula tiroides fetal. Se considera que títulos por arriba
de 500% de actividad basal (normal < 8%) son predictivos de hipertiroidismo fetal
o neonatal, sin embargo, debido a su alto costo sólo deben realizarse bajo
circunstancias especiales en embarazos de alto riesgo.
En pacientes con tiroiditis crónica se han reportado títulos elevados de
anticuerpos inhibidores, los cuales bloquean la producción de TSH, y al cruzar la
barrera placentaria, pueden bloquear la secreción de hormonas tiroideas fetales,
condicionando hipotiroidismo en el recién nacido. Esta forma de hipotiroidismo no
obstante de ser transitorio, con duración de unos cuantos meses, corresponde
aproximadamente al 10% de todos los casos de hipotiroidismo neonatal.
1.4.5. Papel de la placenta en la deyodinación de las hormonas tiroideas.
Hasta hace poco tiempo se creía que las hormonas tiroideas no cruzaban la
barrera placentaria como consecuencia de la presencia de enzimas conocidas
como monodeyodinasas a nivel placentario.
30
Sin embargo, estudios recientes han mostrado el paso transplacentario de las
hormonas tiroideas en mínimas cantidades durante las primeras semanas de
gestación, lo cual puede resultar importante durante la embriogénesis.
Esta transferencia placentaria ha sido reportada en casos de hipotiroidismo
congénito, aunque la cantidad de hormonas tiroideas que cruzan la placenta no es
suficiente como para normalizar los niveles de TSH en el recién nacido, razón por
la que éste deberá recibir dosis sustitutivas de levotiroxina sódica durante el resto
de su vida.
La TSH materna no cruza la barrera placentaria, mientras que la hormona
liberadora de tirotropina (TRH) sí lo hace; sin embargo, el significado fisiológico de
este hecho no es conocido. (32)
1.5. DESORDENES TIROIDEOS EN EL EMBARAZO.
1.5.1. Hipotiroidismo.
Es una enfermedad que se caracterizada por la disminución en la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas, dando lugar a un estado de hipometabolismo
generalizado, lo que a su vez ocasiona repercusiones importantes en todo el
organismo.
El Hipotiroidismo en el embarazo se da con una prevalencia del 2.5–3 % de todos
los embarazos y entre el 5-9% de las pacientes desarrolla enfermedad tiroidea
posparto y esto varía en los diferentes países. (33)
1.5.1.1. Etiología.
La causa más común del hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto que se
produce por una destrucción progresiva de la glándula tiroides como
consecuencia de autoinmunidad. Que vendría hacer como que el
31
organismo no reconoce a la glándula como propia y por lo que empieza a
destruirla por medios anticuerpos que son producidos por el sistema
autoinmune.
Las intervenciones quirúrgicas de la glándula tiroides por nódulos,
hipertiroidismo o por carcinoma de tiroides son causas de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo congénito: el recién nacido nace sin la glándula tiroides o
con la glándula parcialmente formada.
Tiroiditis. La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides,
generalmente causada por un ataque autoinmune o por una infección viral.
Aumento de los niveles de estrógenos (como aumenta la TBG, hace que la
hormona tiroidea circulante se vuelva inactiva, unida a TBG). (34)
1.5.1.2. Factores de riesgo.
Deficiencia de yodo
Ablación o cirugía tiroidea
Historia de enfermedad tiroidea
Bocio
Historia de abortos espontáneos
El riesgo de desarrollar hipotiroidismo aumenta con la edad, porque mayor
edad más riesgo presenta.
1.5.1.3. Signos y síntomas.
Los síntomas del hipotiroidismo pasan desapercibidos por ser similares con
algunos de los síntomas del embarazo tales como: aumento de peso,
menstruación irregular, fatiga.
32
Asociados a estos cambios existen otros síntomas que pueden hacer visible la
enfermedad:
Parpados caídos.
Edema Facial.
Cabello seco y quebradizo.
Piel seca y áspera.
Fragilidad de las uñas.
Concentración Mental disminuida.
Pulso lento.
Estreñimiento
Sudoración.
Cansancio.
1.5.1.4. Efectos maternos y fetales.
Son efectos maternos muy frecuentes cuando el hipotiroidismo no es tratado bajo
medicación adecuada, y cuando los controles prenatales son insuficientes.
MATERNOS
Las complicaciones obstétricas más importantes son: hipertensión gestacional
(que ocurre en mujeres hipotiroideas en 36% de los casos, en pacientes con
hipotiroidismo subclínico en 25% de los casos y en la población general en 8% de
los casos), abruptio de placenta, anemia y hemorragia posparto. (35)
FETALES
La hormona tiroidea materna juega un rol fundamental en la progresión del
embarazo y el desarrollo neurocognitivo fetal, se ha demostrado que el
hipotiroidismo no tratado se asocia a elevado riesgo de aborto espontaneo, parto
prematuro, mortalidad perinatal y bajo peso al nacer, además de provocar
alteraciones en el desarrollo neuropsicomotor del recién nacido.
33
1.5.1.5. Diagnóstico.
El diagnóstico clínico continúa siendo limitado, más del 30% de la población son
asintomáticos y sólo 1/3 van a presentar síntomas ya sean leves, o moderados.
Por lo anterior mencionado el perfil tiroideo de laboratorio adquiere mayor
relevancia para diagnosticar de manera segura y confiable a las pacientes con
enfermedad tiroidea.
La hormona estimulante del tiroides (TSH), se considera el Gold standard para el
diagnóstico y seguimiento del tratamiento por su alta sensibilidad (99%), ya que
hay que recordar que más del 90% de los casos de hipotiroidismo son de origen
primario y no de origen central. Por otro lado la valoración cuantitativa de tiroxina
libre (T4L) se considera un excelente marcador que evalúa el comportamiento y
biodisponibilidad en los tejidos periféricos. (36)
1.5.1.6. Tratamiento del hipotiroidismo en el embarazo.
Se realiza el tratamiento con la levotiroxina sódica: cuya dosis inicial en adultos
es de 50-100 microgramos al día (25-50 microgramos en los mayores de 50 años)
antes del desayuno, seguidos por incrementos de 25-50 microgramos cada 3-4
semanas hasta que se mantiene el metabolismo normal (dosis de mantenimiento,
100-200 microgramos al día). El American College of Obstetricians and Gineco-
logyst, (recomienda incrementar la dosis de levotiroxina en pacientes con
hipotiroidismo previo en 20%-50% (promedio 30%), desde el momento del
diagnóstico del embarazo (recomendación A), lo que corresponde a un aumento
de alrededor de 25 a 50mcg/día. (37)
1.5.2. Hipertiroidismo.
Es una afección de la glándula tiroides que produce excesiva cantidad hormonal.
El hipertiroidismo se presenta en el 2% de las mujeres embarazadas, algunas
porque ya lo padecían, otras porque lo desarrollan durante la gestación. De una
forma o de otro.
34
1.5.2.1. Etiología.
La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo (80%
- 85%), se observa en 1 de cada 500 mujeres embarazadas, aparece con
mayor frecuencia en el primer trimestre de la gestación y el posparto, y
puede agravarse si existen niveles elevados de gonadotropina coriónica
humana (hCG) durante el primero. La presencia de bocio, oftalmopatia y la
etiología autoinmune, dada por la elección por la elevación del título de
anticuerpos estimulantes del receptor de la tirotropina con la siguiente
estimulación tiroides, permiten diferenciarla de la tirotóxicos gestacional
transitoria. (38)
Hiperémesis gravídica, Mola y Coriocarcinoma: La enfermedad molar (mola
hidatiforrme y coriocarcinoma), si bien son extremadamente infrecuentes,
pueden ser causa de severa tirotoxicosis en algunos casos. En años
recientes se ha descrito el cuadro de “tirotoxicosis transitoria gestacional”
(TTG) que puede ocurrir en la primera mitad del embarazo como resultado,
presumiblemente, de la acción estimuladora de la hCG; tiene una
prevalencia mayor que la enfermedad de Graves, pero es mucho menos
severa clínicamente. (39)
1.5.2.2. Factores de riesgo:
Antecedentes personales o familiares de trastornos tiroideos
Hiperémesis gravídica, Mola y Coriocarcinoma: Estas tres patologías
implican niveles séricos elevados de gonadotropina coriónica humana
(HCG).
Bocio o clínica sugerente.
1.5.2.3. Signos y síntomas.
Nerviosismo.
Piel caliente.
35
Pérdida de peso.
Palma de las manos sudorosas.
Sudoración.
Taquicardia.
Exoftalmia.
Debilidad muscular.
1.5.2.4. Efectos maternos y fetales.
MADRE
Preclampsia (leve, moderada, severa).
Mola hidatiforrme.
Anemia.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
FETO
Parto prematuros.
Bajo peso al nacer.
Muerte por prematurez.
Retraso en el crecimiento y desarrollo intrauterino.
El efecto adverso más común es la hipertensión arterial; además de la
preclampsia, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la tormenta tiroidea, el parto
prematuro y el bajo peso al nacer (< 2.500 g) son riesgos que se dan en
porcentaje variable de acuerdo al grado de control de la enfermedad materna.
1.5.2.5. Diagnóstico.
El diagnóstico del hipertiroidismo, se debe sospechar de la clínica con o sin
embarazo, pero se confirma con los exámenes del laboratorio, ecografía
36
preferentemente el ECO Doopler-color. El Gammagrama tiroideo: este no debe
realizarse durante el embarazo porque se utilizan materiales radioactivos.
1.5.2.6. Tratamiento.
Las pacientes con hipertiroidismo leve se pueden tratar sin medicamentos pero
con un estricto control prenatal. El Propiltiouracilo, PTU (dosis máximo 300
mg/día): es el fármaco de elección para el uso durante el embarazo, ya que se
asocia con menos efectos teratogénicos que el metimazol. (40)
1.6. VALORES DE REFERENCIA
Dado el desconocimiento sobre la prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la
población general, es posible que el rango de referencia utilizado para TSH (0.4-
4.0 uUI/ml) esté incluyendo a este grupo de pacientes con afectación tiroidea
oculta. (5, 13) Además, el 95% de la población eutiroidea estudiada rigurosamente
tiene valores entre 0.4 y 2.5 uUI/ml, existiendo evidencias de que sería adecuado
bajar el límite superior del rango de referencia, especialmente en mujeres que
cursan el primer trimestre de embarazo. (41)
En cuanto a la T4 libre, los valores de referencia que se tienen de acuerdo a la
técnica utilizada, están comprendidos entre 0.89-1.76 ng/dL, aunque también
varían en diferentes poblaciones y períodos del embarazo (42)
37
Conclusiones parciales del capítulo
Durante el embarazo la mujer experimenta cambios hormonales e
inmunológicos que dan lugar a cambios a nivel de la función tiroidea, la
evaluación de la función tiroidea durante este periodo debe ser interpretado
tomando en cuenta estas modificaciones fisiológicas.
La presencia de trastornos tiroideos en el embarazo y las complicaciones
que pueden causar a la madre y el feto apoyan la necesidad de realizar
pruebas de cribado de disfunción tiroidea de manera sistemática
Existe controversia entre las entidades científicas respecto a la
recomendación o no de que se realice un cribado universal para la
detección de disfunción tiroidea durante la gestación, sin embargo la
Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (Grupo de Trabajo de
Trastornos por Deficiencia de Yodo y Disfunción Tiroidea) y la Sociedad
Española de Ginecología y Obstetricia recomiendan que se evalúe
precozmente (entre la semana 10 a la 12) la función tiroidea a todas las
mujeres embarazadas.
38
CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO
2.1. PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN.
La modalidad de la investigación es de carácter mixto debido a que el problema
en estudio será valorado de manera cuantitativa y cualitativa, teniendo como
finalidad la búsqueda de soluciones a dicho problema.
2.1.1. Cuantitativa:
El momento en que se realiza la selección de datos y tabulación de la
información, determinando de manera cuantitativa el número de mujeres
gestantes con sospecha de alteración tiroidea.
2.1.2. Cualitativa:
Por la selección de pacientes que cumplan con las características que se incluye
en la investigación, obteniendo los principales factores de riesgo, medidas
diagnósticas y complicaciones, en las mujeres gestantes.
2.2. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.
La investigación corresponde al tipo:
2.2.1. No experimental con estudio transversal:
Caracteriza momentos específicos en los fenómenos. Su propósito es recolectar
datos, describir variables y analizar incidencia e interrelación en un momento
dado.
39
2.2.2. Investigación – Acción:
Su finalidad es resolver problemas cotidianos e inmediatos y mejorar prácticas
concretas. Como propósito fundamental esta aportar información que guie la toma
de decisiones para programas, proceso y reformas estructurales. La investigación
construye el conocimiento por medio de la práctica diaria en la que se
desenvuelven los sujetos que son analizados.
2.3 TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE.
2.3.1. Exploratoria:
Tiene por objeto esencial la familiarización con un fenómeno o concepto
desconocido o poco estudiado, existen estudios acerca de las alteraciones
tiroideas en el embarazo relacionados a factores de riesgo, complicaciones,
diagnóstico y tratamiento, pero que todavía no están apegados con gran certeza
en nuestro entorno por lo que se sospecha que se los pasa por alto y no se da el
seguimiento oportuno de forma adecuado.
2.3.2. Correlacional:
Pretende ver como se relacionan o vinculan diversos fenómenos (conceptos,
variables) entre sí, investiga diversos factores de riesgo propios de la etapa
gestacional que predisponen la aparición de alteraciones tiroideas que muchas de
las veces se las pasa por alto por su forma muy inespecífica de presentación
clínica pero que pueden provocar complicaciones relevantes si no se da una
intervención diagnóstica y terapéutica oportuna.
2.3.3. Descriptiva:
Dirigidas a encontrar las causas que provocan determinados fenómenos o
procesos, la investigación determinará los principales factores que influyen en la
aparición de alteraciones tiroideas en el embarazo, para por medio del cual
40
sustentar la utilidad de una estrategia médica que ayude a la identificación
oportuna de dichos trastornos hormonales.
2.4 POBLACIÓN Y MUESTRA.
2.4.1. Población.
La investigación se realizó en una población de 436 pacientes gestantes
valoradas por el servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital IESS Ambato
en el período Septiembre 2014 – Junio 2015.
2.4.1. Muestra.
La muestra para el estudio es de 266 pacientes gestantes que cursan por el
primer trimestre del embarazo a quienes se realizó pruebas serológicas de
función tiroidea.
2.5 MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS.
2.5.1. Métodos del nivel teórico del conocimiento.
2.5.1.1. Histórico – Lógico:
Recopila datos que fundamentaran el marco teórico al ofrecer un aporte
científico para que se origine un proceso secuencial.
2.5.1.2. Analítico – Sintético:
Conceptualiza y analiza los factores de riesgo que cursa una mujer gestante para
padecer alteraciones de la función tiroidea y las medidas estratégicas que permita
identificar de manera oportuna un diagnóstico acertado para actuar de la mejor
manera y evitar las posibles complicaciones.
41
2.5.1.3 Inductivo – Deductivo:
Recolecta datos de gran utilidad que serán empleados en el caso de estudio
teniendo como finalidad dar posibles soluciones a las necesidades encontradas
en la investigación.
2.5.1.4 Enfoque en Sistemas:
Utilizada para construir la propuesta a base de una integración total del proyecto,
debido a que la investigación ofrece un plan de estrategia médica para la
identificación de alteraciones de la función tiroidea en mujeres gestantes.
2.5.2. Métodos del nivel empírico del conocimiento.
2.5.2.1. Observación científica:
La observación será de carácter directo a pacientes gestantes valoradas por el
servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital IESS Ambato, siendo
sumamente necesaria en la elaboración de la investigación y planteamiento de la
propuesta.
2.5.2.2. Análisis Documental:
Se utilizarán datos registrados en el programa AS400, los mismos que constan en
historias clínicas de pacientes gestantes valoradas por el servicio de Ginecología
y Obstetricia del Hospital IESS Ambato.
2.5.2.3. Validación por la vía de expertos:
Constituye un conjunto de acciones encaminadas en la determinación de rasgos y
regularidades sobre la base censo – perceptual, para la evaluación de expertos
en el campo investigativo y especialistas en el área.
42
2.5.3 Instrumentos de la investigación.
El presente trabajo investigativo mostrará resultados registrados en una matriz
recolectora de datos, los cuales serán obtenidos mediante instrumentos como:
Observación directa.
Historia Clínica.
Encuesta
Ficha de recolección de datos.
2.5.4 Recolección de la información.
La obtención de información necesaria para esta investigación está basada en lo
siguiente:
Recolección de datos.
Almacenamiento de la información en una base de datos para procesarla
en SPSS versión 20.
Tabulación de datos mediante tablas estadísticas.
Representación gráfica de los resultados obtenidos.
Análisis e interpretación de las los resultados.
2.5.4.1. Criterios de inclusión.
Pacientes gestantes que cursan por el primer trimestre de embarazo, atendidas
en el servicio de Ginecología y Obstetricia en el periodo de Septiembre 2014 a
Junio 2015
2.5.4.2. Criterios de Exclusión.
Pacientes gestantes que cursan cualquier etapa del embarazo, atendidas en el
servicio de Ginecología y Obstetricia fuera del periodo de investigación.
43
2.6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE INSTRUMENTOS APLICADOS
Mediante la tabulación de datos obtenidos a través de una encuesta, análisis de
historias clínicas y resultados de las pruebas de función tiroidea de pacientes
gestantes valoradas por el servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital IESS
Ambato en el período Septiembre 2014 – Junio 2015.
2.6.1. Procedimiento de la aplicación de los resultados de la investigación
Para el desarrollo de la investigación se diseñó una ficha de recolección de datos,
con esta ficha se recolectar datos relevantes de la población en estudio, es decir
de las pacientes gestantes.
2.6.2. Análisis de resultados
Una vez finalizada la recolección de datos, se organizó y codificó cada una de las
respuestas, para después tabular la información recolectada, esta información
será presentada en una tabla de carácter estadístico que se encuentra ordenada
en columnas y filas; y también en gráficos para proporcionar datos claros y
comprensibles.
2.6.3. Análisis e interpretación de resultados
Después de graficar los datos y presentarlos en tablas estadísticas, es necesario
interpretarlos y analizarlos para entender su significado.
44
2.7. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS FINALES DE LA INVESTIGACIÓN
Tabulación de pacientes gestantes atendidas en el servicio de Ginecología y
obstetricia del Hospital IESS Ambato:
Tabla 1: Pacientes gestantes con antecedentes familiares en primer grado de patología tiroidea.
Antecedentes familiares de patología tiroidea
Frecuencia Porcentaje
Hipotiroidismo 32 12,03
Hipertiroidismo 12 4,51
Bocio multinodular 17 6,39
Cáncer de tiroides 4 1,50
Total 65 24,44
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 1: Pacientes gestantes con antecedentes familiares en primer grado de patología tiroidea.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
0
5
10
15
20
25
30
35
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO BOCIOMULTINODULAR
CANCER DETIROIDES
32
12
17
4
12,03
4,51 6,39
1,50
FRECUENCIA PORCENTAJE
45
ANÁLISIS:
Se constató que de un total de 266 gestantes, las que presentaron antecedente
familiares en primer grado de patología tiroidea fueron 65 pacientes
correspondiente al 24.44%, del cual, 32 gestantes referían al hipotiroidismo con el
12,03%, siendo el de mayor porcentaje; en segundo lugar el bocio multinodular
presente en 17 pacientes con el 6.39%; el hipertiroidismo en 12 pacientes
representa el 4,51% y por último el cáncer de tiroides en 4 gestantes con el
1,50%.
Un estudio similar realizado en el Hospital Gineco-Obstétrico Enrique Sotomayor
de Guayaquil en el 2013 se encontró los siguientes resultados: El mayor
porcentaje con el 50% de antecedentes de patológicos familiares presentan
hipertensión arterial, el 23% no presentan antecedentes, el 18% presenta
antecedentes de diabetes y con el menor porcentaje el 9% presentan
hipotiroidismo. (5)
46
Tabla 2: Pacientes gestantes con antecedentes personales de patología tiroidea.
Antecedentes personales de patología tiroidea
Frecuencia Porcentaje
Hipotiroidismo 9 3,38
Hipertiroidismo 1 0,38
Bocio multinodular 3 1,13
Cáncer de tiroides 1 0,38
Total 14 5,26
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 2: Pacientes gestantes con antecedentes personales de patología tiroidea.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO BOCIOMULTINODULAR
CANCER DETIROIDES
9
1
3
1
3,38
0,38 1,13
0,38
FRECUENCIA PORCENTAJE
47
ANÁLISIS:
Se constató que del total de las gestantes (266 pacientes), las que presentaron
antecedente personales de patología tiroidea fueron 14 pacientes correspondiente
al 5.26%, del cual, 9 gestantes referían al hipotiroidismo correspondiente al
3,38%; en segundo lugar el bocio multinodular en 3 pacientes con el 1,13%;
hipertiroidismo en 1 pacientes equivalente a 0,38%; y la presencia de cáncer de
tiroides en 1 pacientes con el 0,38%.
En un estudio similar que valoraba los factores de riesgos maternos y fetales en
gestantes con enfermedad tiroidea se encontró que el mayor porcentaje con el
5.8% de antecedentes de patológicos personales presento hipotiroidismo, el 2.2%
presento hipertiroidismo. (5)
48
Tabla 3: Determinación de TSH de pacientes en el primer trimestre de gestación.
Determinación de TSH (uIU/ml) en el primer trimestre
Frecuencia Porcentaje
0.4 -2.5 112 42,11
2.6 - 4.0 109 40,98
5.0 – 10 27 10,15
> 10 18 6,77
Total 266 100,00
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 3: Determinación de TSH de pacientes en el primer trimestre de gestación.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
49
ANÁLISIS:
En la determinación de TSH durante el primer trimestre de embarazo se encontró
que 112 pacientes correspondiente al 42.11 % presentan valores normales bajos
(0.4- 2.5 uIU/ml); 109 pacientes correspondiente al 40.98% presentan valores
normales altos (2.6- 4.0 ulU/ml); 27 pacientes con el 10.15% presentan TSH
elevada entre el rango de 5.0 a 10 ulU/ml y 18 pacientes con el 6.77% con un
valor de TSH mayor a 10 uIU/ml; en resumen se observa que el 16.92% de
gestantes del primer trimestre presentan títulos elevados de hormona estimulante
de la tiroides, demostrando que la variación de la función tiroidea es más evidente
en este periodo de gestación.
En el 2003 se realizó un estudio en Argentina sobre el hipotiroidismo en el
embarazo donde se registraron los siguientes resultados: El 48% de las pacientes
hizo su primer consulta al endocrinólogo con valores de TSH dentro del rango
normal de referencia; es decir, entre 0.5 – 5 µUI/ml para el método utilizado en el
hospital. Sin embargo sólo la mitad de ellas presentó valores de TSH entre 0.5 -
2.5 µUI/ml. El resto de las pacientes presentó valores de TSH inicial superiores al
rango normal. (43)
50
Tabla 4: Determinación de T4L de pacientes en el primer trimestre de gestación.
Determinación de T4L (ng/dl) en el primer trimestre
Frecuencia Porcentaje
< 0.89 13 4,89
0.89 -1.76 251 94,36
>1.76 2 0,75
Total 266 100,00
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 4: Determinación de T4L de pacientes en el primer trimestre de gestación.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
51
ANÁLISIS:
En la determinación de T4L durante el primer trimestre de embarazo se encontró
que 13 pacientes correspondiente al 4.89 % presentan valores bajos (< 0.89
ng/dl); 251 pacientes correspondiente al 94.36% presentan valores normales
(0.89 - 1.76 ng/dl) y 2 pacientes con el 0.75% presentan T4L elevado (> 1.76
ng/dl); es evidente que hay un porcentaje significativo de pacientes que presentan
alteración de la función tiroidea.
Con respecto a estos resultados en el mismo estudio citado anteriormente sobre
el hipotiroidismo en el embarazo menciona lo siguiente, que el 74% de las
pacientes presentó valores de T4 libre dentro de los rangos normales (0.8 – 1.8
ng%) existiendo un 24% de pacientes que presento valores por debajo de lo
normal, no se detectó valores elevados en ningún paciente. (43)
52
Tabla 5: Patología tiroidea de pacientes en el primer trimestre de gestación.
Patología tiroidea en el primer trimestre
Frecuencia Porcentaje
Hipotiroidismo subclínico 32 12,03
Hipotiroidismo clínico 13 4,89
Sospecha de Hipertiroidismo 2 0,75
Total 47 17,67
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 5: Patología tiroidea de pacientes en el primer trimestre de gestación.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
53
ANÁLISIS:
En las gestantes que cursan por el primer trimestre de gestación se pudo detectar
las siguientes patologías tiroideas:
Del total de 266 pacientes que se realizaron pruebas de función tiroidea se
determinó que 32 pacientes correspondiente al 12,03% presentaron
Hipotiroidismo subclínico, 13 pacientes con el 4,89% presentaron Hipotiroidismo
clínico, y 2 pacientes con el 0,75% con sospecha de Hipertiroidismo ya que solo
presentaron T4L ligeramente elevado y TSH normal; en total 47 gestantes
correspondiente al 17,67% presentaron alguna patología tiroidea de las
mencionadas mediante determinación de hormonas tiroideas.
En la ciudad de Cuenca en el 2013 se encontró una investigación sobre la
determinación sérica de la hormona tirotropina (TSH) y tetrayodotironina libre
(T4L) en mujeres embarazas que cursan el primer trimestre de gestación en
donde se detectaron cinco pacientes con alteraciones en las concentraciones de
TSH o T4L para una tasa de incidencia de 10,0 %: una de las pacientes (2 %) con
hipotiroidismo primario (TSH elevada y T4L disminuida), dos de las pacientes (4
%) con hipotiroidismo subclínico (TSH elevada y T4L normal), y dos (4 %) con
hipertiroidismo subclínico (TSH baja y T4L normal), presentes todas en el grupo
de las gestantes. Estudios previos realizados en diferentes países indican que la
incidencia de las alteraciones de la función tiroidea (hipo e hipertiroidismo clínico,
subclínico y secundario) oscilan entre 0,5 y 19 % de las pacientes embarazadas
según el país, manifestándose principalmente en los tres primeros meses de
embarazo. (5)
54
Tabla 6: Signos y síntomas asociados.
Signos y síntomas asociados Frecuencia Porcentaje
Bocio 27 57,45
Sequedad cutánea 15 31,91
Caída del cabello 9 19,15
Constipación 7 14,89
Astenia 5 10,64
Palpitaciones 3 6,38
Nerviosismo 3 6,38
Exoftalmos 3 6,38
Insomnio 5 10,64
Depresión 2 4,26
Hirsutismo 2 4,26
Otros (cefalea,, nausea y vomito) 2 4,26
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 6: Signos y síntomas asociados.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
0
10
20
30
40
50
60
27
15
9 7 5 3 3 3 5 2 2 2
57,45
31,91
19,15 14,89
10,64 6,38 6,38 6,38
10,64
4,26 4,26 4,26
FRECUENCIA PORCENTAJE
55
ANÁLISIS:
En relación a los síntomas asociados en forma general los más frecuentes fueron:
Bocio en 27 pacientes (57,45%), sequedad cutánea en 15 pacientes (31,91%),
caída del cabello en 9 pacientes (19,15%), constipación en 7 pacientes (14,89%),
astenia en 5 pacientes (10,64%), insomnio en 5 pacientes (10,64%), la clínica a
pesar de ser muy variada nos ayuda a tener una sospecha diagnostica que
sugiera la solicitud de pruebas serológicas para confirmar el diagnóstica.
En otros estudios relacionados menciona que a pesar de que mucha de la
sintomatología del hipotiroidismo puede confundirse con los signos y síntomas
presentes en cualquier embarazo normal, las pacientes presentan principalmente,
debilidad psicofísica, nerviosismo, caída exagera del cabello, constipación y
bocio. (43)
56
Tabla 7: Relación entre la edad y la presencia de disfunción tiroidea en embarazadas.
Edad y disfunción tiroidea Frecuencia Porcentaje
16 – 20 2 4,26
21 – 25 5 10,64
26 – 30 8 17,02
31 – 35 15 31,91
36 – 40 13 27,66
41 – 45 4 8,51
Total 47 100,00
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 7: Relación entre la edad y la presencia de disfunción tiroidea en
embarazadas.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
0
5
10
15
20
25
30
35
16 - 20 21 - 25 26 - 30 31 - 35 36 - 40 41 - 45
2
5
8
15 13
4 4,26
10,64
17,02
31,91
27,66
8,51
FRECUENCIA PORCENTAJE
57
ANÁLISIS:
Al relacionar la edad de las pacientes y la presencia de disfunción tiroidea se
observa que, 15 pacientes correspondientes al 31,91% entre las edades de 31 a
35 años y 13 pacientes con un 27,66% entre los 36 a 40 años presentaron
patología tiroidea, por lo tanto, existe una mayor predisposición de padecer
patología tiroidea durante la gestación mientras mayor sea la edad de la paciente,
considerando que este es un importante factor de riesgo.
En la revista de medicina publicada por la Clínica las Condes en Septiembre del
2013, se registró un artículo sobre trastornos tiroideos en el embarazo donde
menciona que toda mujer gestante que tenga una edad mayor a los 30 años
puede padecer de enfermedad tiroidea. (3)
58
Tabla 8: Relación entre la semana de gestación y la presencia de disfunción tiroidea en embarazadas.
Semana de gestación y disfunción tiroidea
Frecuencia Porcentaje
7 - 8 semana 11 23,40
9 - 10 semana 16 34,04
11 - 12 semana 20 42,55
Total 47 100,00
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 8: Relación entre la semana de gestación y la presencia de disfunción tiroidea en embarazadas.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
59
ANÁLISIS:
Se puede evidenciar que presentaron alteración de la función tiroidea las
pacientes que cursaban por el primer trimestre de embarazo distribuido de la
siguiente forma: 11 pacientes correspondiente al 23,40% entre la semana séptima
y octava; 16 pacientes con el 34,04% entre la semana novena y décima; y por
ultimo 20 pacientes con el 47,55% entre la semana décimo primera y décimo
segunda, constatando que esta es la edad gestacional en la que una gestante
puede debutar con alguna alteración en la función tiroidea.
En la literatura Manual de Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo menciona
que debido a los cambios hormonales sobre todo de la hormona gonadotropina
coriónica humana que atraviesa la mujer durante el primer trimestre puede influir
con la aparición de disfunción tiroidea, que se corrobora con los resultados
estadísticos anteriores. (44)
En otro estudio se encontró que el 51% de las pacientes consultó por primera vez
al endocrinólogo antes de las 12 semanas de embarazo; el 33% lo hizo durante el
segundo trimestre y el 16% restante hizo su primera consulta más allá del tercero.
A su vez, dentro del grupo que consultó por primera vez en el primer trimestre de
gestación, solamente el 10% de las pacientes lo hizo antes de las 4 semanas; el
40% consultó entre las semanas 5 - 8 y el 50% restante lo hizo entre las semanas
9 - 12 del embarazo. (43)
60
Tabla 9: Antecedente de complicaciones en el primer trimestre de embarazo en pacientes con patología tiroidea.
Disfunción tiroidea y antecedente de complicaciones del primer trimestre
Frecuencia Porcentaje
Amenaza de aborto 23 48,94
Aborto espontaneo 15 31,91
Hiperémesis gravídica 9 19,15
Total 47 100,00
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
Gráfico 9: Antecedente de complicaciones en el primer trimestre de embarazo en pacientes con patología tiroidea.
Fuente: Fichas de recolección de datos. Elaborado Por: Israel Tirado.
61
ANÁLISIS:
Con respecto al antecedente de complicaciones en el primer trimestre que
presentaron las gestantes con disfunción tiroidea se registró las siguientes:
Amenaza de aborto en 23 pacientes con un 48,94%; Aborto espontaneo en 15
pacientes con un 31,91 %; Hiperémesis gravídica en 9 pacientes con un 19,15%;
con esto podemos decir que la patología tiroidea si tiene una relación significativa
con respecto al compromiso del bienestar materno-fetal en el embarazo.
En un estudio realizado en Argentina en el Hospital de la Ciudad de La Plata en
el 2013 menciona que el 25% de las pacientes tuvo antecedentes de abortos
espontáneos, todos ellos ocurridos en el primer trimestre de la gestación. (43).
Además, en un artículo científico realizado en Santiago de Chile sobre trastornos
de la Tiroides en el embarazo consideran que un factor relevante para sospecha
de enfermedad de la tiroides es haber cursado por abortos espontáneos en
embarazos anteriores. (3)
62
Conclusiones parciales del capítulo
El hipotiroidismo es el antecedente patológico familiar y personal más
relevante entre todas las gestantes.
La determinación de hormona estimulante de la tiroidea (TSH) y la
tetrayodotironina en su fracción libre (T4L) son las pruebas de oro para el
diagnóstico de patología tiroidea por su alta especificidad, fácil acceso y
relativamente su bajo costo.
El realizar un cribado sistémico a todas las embarazadas en primer
trimestre es de gran ayuda para el diagnóstico de enfermedad tiroidea, y
clasificarlo en hipotiroidismo clínico y subclínico, así como hipertiroidismo
clínico y subclínico.
Los síntomas y signos más relevantes fueron el bocio, sequedad cutánea,
caída del cabello, constipación, astenia, y el insomnio.
El rango de edad en la que se presentó en mayor porcentaje patología
tiroidea fue entre los 30 a 40 años.
Entre la semana 7 a la semana 12 las pruebas de laboratorio mostraron
alteración de la función tiroidea.
El hipotiroidismo subclínico es el que se detectó en mayor porcentaje y en
segundo lugar el hipotiroidismo clínico.
Las complicaciones asociadas a la enfermedad tiroidea fueron la amenaza
de aborto, aborto espontaneo y la hiperémesis gravídica.
63
CAPÍTULO III
MARCO PROPOSITIVO
3.1. PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA
TEMA:
“ESTRATEGIA MÉDICA PARA IDENTIFICAR LAS ALTERACIONES DE LA
FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZADAS ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE
GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL IESS-AMBATO”.
3.1.1. Introducción:
Existe controversia sobre la necesidad de realizar cribado universal de la función
tiroidea que se pone de manifiesto en las diferentes recomendaciones realizadas
por las sociedades científicas. Las sociedades norteamericanas de endocrinología
(American Association of Clinical Endocrinologists, American Thyroid Association,
The Endocrine Society) y algunos autores se muestran a favor de un cribado
rutinario.
Por otro lado, las sociedades norteamericanas de Obstetricia, The American
Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la Sociedad Española de
Ginecologia y Obstetrcia (SEGO), recomiendan el estudio de la función tiroidea
sólo en los casos de alto riesgo: historia personal o familiar de enfermedad
tiroidea, historia personal de otras enfermedades autoinmunes o clínica sugestiva
de enfermedad tiroidea.
Esta última estrategia plantea diferentes limitaciones: en primer lugar, el estudio
de la función tiroidea en “pacientes de alto riesgo” dejaría sin diagnosticar un
tercio de mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico o clínico. En
segundo lugar, en la práctica clínica habitual el cumplimiento de los criterios de
cribado se ha comprobado que es extremadamente bajo.
64
Por último, el Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Endocrinología y
Nutrición sobre disfunción tiroidea subclínica se pronunció muy recientemente
afirmando que no existe suficiente evidencia para aconsejar el cribado del
hipotiroidismo subclínico en gestantes o en mujeres que planean un embarazo si
no son de riesgo.
No obstante, hay trabajos que sugieren beneficios:
Si aceptamos que el hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en
las mujeres gestantes, con consecuencias importantes, cuyo diagnóstico es
sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir
las complicaciones; podría ser necesaria la realización de un screening universal
de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas o al menos a aquellas con
factores de riesgo.
Dicho cribado debería realizarse mediante la determinación de niveles de TSH,
para lo cual es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH en el
primer trimestre del embarazo.
Un punto importante a considerar es que si una TSH normal está entre 0,45 y 4,5
mU/L, datos recientes indican que más del 95% de individuos normales tienen un
nivel de TSH menor a 2,5 mU/L y que con TSH entre 2,5 y 4,5 mU/L tienen un
riesgo aumentado de trastorno tiroideo.
3.1.2. Objetivo General:
Elaborar una estrategia médica para identificar las alteraciones de la función
tiroidea en las mujeres en etapa temprana del embarazo para mejorar la
prevención y control de complicación materno-fetales.
65
3.1.3. Justificación:
Se realiza el siguiente tema de investigación debido a que las mujeres gestantes
experimentan un periodo de modificaciones morfológicas y fisiológicas evidentes,
el compromiso de la función tiroidea se encuentra involucrado dando como
resultado la presencia de alteraciones de dicha producción hormonal.
Esta alteración de la función tiroidea en una mujer gestante ha dado como
consecuencia la aparición de varias complicaciones materno-fetales que muchas
de las veces no se las atribuye a este desorden hormonal.
Además en nuestro ámbito médico no existe un control estricto de la función
tiroidea en el periodo gestacional ya que no se tiene en mente esa sospecha de
manera inmediata y tampoco hay datos clínicos específicos que nos permita una
sospecha diagnostica clara.
Al proponer un plan de estrategia médica para la identificación de disfunción
tiroidea en el embarazo se lograra conocer en realidad el estado de las mujeres
gestantes de forma temprana y así tener un mejor control de su embarazo y
prevenir de manera oportuna las posibles complicaciones tanto maternas como
fetales.
3.2. DESARROLLO DE LA PROPUESTA
3.2.1. Identificación del problema, patología a resolver:
Acudieron por consulta externa del servicio Ginecología y Obstetricia del Hospital
IESS Ambato 266 mujeres gestantes que cursaban por el primer trimestres de
embarazo a las cuales se les realizo pruebas serológicas de función tiroidea
posterior a la cual 47 pacientes presentaron disfunción de la tiroides
correspondiente al 17.67 %, por tal motivo se plantea la necesidad de diseñar un
plan de estrategia médica para identificar las alteraciones de la función tiroidea en
la etapa temprana del embarazo y contribuir con un mejor control y prevenir
complicaciones materno-fetales.
66
3.2.2. Tipo de sujeto:
La estrategia médica para identificar las alteraciones de la función tiroidea está
dirigida a profesionales de la salud que laboran en el servicio de Ginecología y
Obstetricia, para aplicarla en mujeres gestantes que acuden al Hospital IESS
Ambato.
3.2.4. Metodología empleada:
Para la elaboración de la propuesta fue indispensable la revisión de
investigaciones previas relacionadas al tema propuesto anteriormente, en las
cuales se mencionan diversas medidas diagnósticas y preventivas que pueden
ser adoptadas para su aplicación en mujeres gestantes.
Así mismo la propuesta está fundamentada en la recolección, tabulación y análisis
de datos obtenidos de la investigación y que constan en el marco metodológico.
En base al problema identificado y mediante el diseño de un plan de estrategia
médica se espera identificar las alteraciones de la función tiroideas en el
embarazo de manera temprana y de esa manera poder contribuir con un correcto
control y prevenir las complicaciones materno-fetales relacionadas.
3.3. HISTORIA CLINICA A MUJERES GESTANTES SOBRE PATOLOGIA
TIROIDEA.
Se debe realizar una historia clínica con un enfoque endocrinológico a todas las
mujeres que cursen por el primer trimestre de embarazo tomando en cuenta los
siguientes factores de riesgo:
Historia personal de patología tiroidea
Historia familiar de patología tiroidea
Edad > 30 años
Clínica de disfunción tiroidea
Bocio al examen físico
67
Diabetes tipo I u otra enfermedad autoinmune
Antecedente de aborto u parto prematuro
Antecedente de irradiación de cabeza o cuello
Antecedente de anticuerpos anti TPO positivos
Antecedente de infertilidad
Uso de Amiodarona, Litio o administración reciente de medio de contraste
yodado
IMC > 40 kg/m2
Residente en áreas de consumo deficiente en yodo, moderado o severo.
3.4. CRIBADO UNIVERSAL DE LA FUNCION TIROIDEA.
Realizar un cribado universal mediante pruebas serológicas de la función tiroidea
a las pacientes que cursen el primer trimestre de gestación.
La medición de las concentraciones séricas de la Hormona Estimulante de la
Tiroides (TSH) y la Tetrayodotironina en su fracción libre (T4L) deberá realizarse
entre la décima a la décima segunda de gestación, o en último de los casos
cuando la paciente acuda a su primera consulta del control prenatal.
68
3.5. SEGUIMIENTO DE PATOLOGIA TIROIDEA EN MUJERES GESTANTES.
Tabla 10: Seguimiento de patología tiroidea.
Seguimiento de patología tiroidea según resultados de laboratorio.
TSH entre 0,4 y 2.5 uUl/ml
T4L entre 0.89 y 1.76 ng/dl
Normal. Sin patología tiroidea.
TSH entre 2,5 y 4.0 uUl/ml
T4L entre 0.89 y 1.76 ng/dl
Alto riesgo de adquirir patología
tiroidea. Se sugiere pruebas
hormonales trimestrales periódicas.
TSH mayor a 4.0 uUl/ml
T4L entre 0.89 y 1.76 ng/dl
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO.
Referencia a médico endocrinólogo.
TSH mayor a 4.0 uUl/ml
T4L menor a 0.89 ng/dl
HIPOTIROIDISMO CLINICO.
Referencia a médico endocrinólogo.
TSH menor a 0.4 uUl/ml
T4L entre 0.89 y 1.76 ng/dl
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO.
Referencia a médico endocrinólogo.
TSH menor a 0.4 uUl/ml
T4L mayor a 1.76 ng/dl
HIPERTIROIDISMO CLINICO.
Referencia a médico endocrinólogo.
Elaborado Por: Israel Tirado.
69
CONCLUSIONES GENERALES
El cribado universal de la función tiroidea en gestantes durante el primer
trimestre, se considera una estrategia médica efectiva para la identificación
de patologías tiroideas y con esto nos permite tomar las medidas
preventivas y de control más adecuadas ante las complicaciones materno-
fetales que puedan suscitarse.
Los antecedentes patológicos personales y familiares de patología tiroidea,
así como algunos antecedentes ginecológicos y obstétricos relacionados,
además de la presencia de algunos signos y síntomas poco específicos
pero muy frecuentes, son factores determinantes y de gran impresión
diagnostica para que una mujer pueda debutar con patología tiroidea
durante su etapa de embarazo.
Los resultados de las pruebas de función tiroidea nos permite concluir que
la patología que predomina es el Hipotiroidismo Subclínico, en segundo
lugar el Hipotiroidismo Clínico, y poco frecuente el Hipertiroidismo ya sea
este clínico o subclínico, sabiendo esto, se puede decir que por obvias
razones la medición serológica de la concentración de hormonas tiroideas
es la prueba de oro y de importante utilidad diagnostica ya que la mayoría
de mujeres gestantes debutan con enfermedad tiroidea subclínica y de
difícil diagnóstico clínico por su presentación de signos y síntomas muy
variables.
Las complicaciones maternas y fetales de aparición temprana en el
embarazo que se asocian a patología tiroidea en especial a Hipotiroidismo
son la amenaza de aborto en mayor porcentaje, en segundo lugar el aborto
espontaneo a repetición y por último la hiperémesis gravídica de difícil
manejo.
La mejor acción para identificar patología tiroidea en la gestación es
mediante la determinación sérica de la concentración de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) y la tetrayodotironina (T4L) entre la décima
y la décima segunda semana de gestación y al analizar los resultados dar
un seguimiento periódico si hay dudas diagnosticas y en el mejor de los
casos referir a médico especialista.
70
RECOMENDACIONES
Los próximos estudios relacionados con el tema deben realizarse de forma
prospectiva longitudinal y comparar los resultados obtenidos de la medición
serológica de las hormonas tiroideas durante cada uno de los trimestres del
embarazo para así tener una visión más amplia de los cambios de la
función tiroidea que atraviesa la gestante, incluso luego del parto para así
tener un control de gran eficacia frente a este tipo de padecimientos.
Deben realizarse proyectos investigativos con tiempo de seguimiento más
prolongado en lo posible durante todo el embarazo debido a que esto
permitirá evidenciar con más claridad las complicaciones materno-fetales.
Se recomienda que el cribado universal de la medición serológica de
hormonas tiroideas se incluya en la lista de exámenes de rutina
establecidos por el Componente Normativo Materno Neonatal vigente en
nuestro país en sus próximas actualizaciones, con el fin de aportar con un
mejor manejo diagnóstico y preventivo tanto de la enfermedad tiroidea
como de sus complicaciones.
Una de las mejores acciones como médico en atención primaria de salud
es la medicina preventiva, se recomienda a los profesionales de la salud
tomarle la debida importancia al estudio realizado y aplicarlo de la mejor
manera ya que está destinado a mejorar el bienestar materno-fetal.
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ANEXOS
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
NOMBRES Y APELLIDOS: ________________________________________________________
EDAD: __________________
LUGAR DE RESIDENCIA:_________________________________
ETNIA: _________________
ESTUDIOS: ___________________
1.- ANTECEDENTES FAMILIARES EN 1ER GRADO DE:
ENFERMEDAD TIROIDEA:_________________________________
OTRAS ENFERMEDAD:___________________________________
2.- ANTECEDENTES PERSONALES:
ENFERMEDAD TIROIDEA:_________________________________
CIRUGÍA DE TIROIDES:___________________________________
ENFERMEDAD AUTOINMUNE:_____________________________
OTRAS ENFERMEDADES:_________________________________
3.- ANTECEDESTES GINECO OBSTETRICOS:
GESTAS: ______ COMPLICACIONES:___________________
____________________________________________________________
PARTOS:______ CONDICIONES DEL RN_____________________________
___________________________
AB0RTOS: CAUSA: MOMENTO DE LA GESTA:
1°………………………………………………………………………………………………………………………………..
2°------------------------------------------------------------------------------------------------------------
3°-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
CESAREAS: CAUSA: CONDICIONES DEL RN:
1°-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
2°-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
GESTA ACTUAL: FUM: EDAD GESTACIONAL:
-------------------------- ---------------------------------
COMPLICACIONES: ----------------------------------------------------------------------------
4.- DETERMINACIÓN HORMONAL: TSH: T4 LIBRE:
-------------------- ---------------
5.- SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA: _____________________________
_____________________________
_____________________________
GUIA DE ENTREVISTA
TEMA: “ESTRATEGIA MEDICA PARA IDENTIFICAR LAS ALTERACIONES DE
LA FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZADAS ATENDIDAS EN EL SERVICIO
DE GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL IESS-AMBATO”
NOMBRES Y APELLIDOS:
________________________________________________________
EDAD: __________________
LUGAR DE RESIDENCIA: _________________________________
ETNIA: _________________
ESTUDIOS: ___________________
1.- ¿EN SU FAMILIA EXISTEN ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD DE LA
TIROIDES U OTRO TIPO DE ENFERMEDAD?
SI ______ NO ______
¿CUALES? ____________________________________________________
2.- ¿USTED TIENE ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD DE LA TIROIDES U
OTRO TIPO DE ENFERMEDAD?
SI ______ NO ______
¿CUALES? ____________________________________________________
3.-HASTA EL MOMENTO CUANTAS VECES HA ESTADO EMBARAZADA?
______________________________________________________________
5.- HAN PRESENTADO ALGUN TIPO DE COMPLICACION? CUALES?
______________________________________________________________
4.- CUANTOS HAN TERMINADO EN PARTO?
______________________________________________________________
5.- CUANTOS HAN TERMINADO EN ABORTO?
______________________________________________________________
HAN SIDO A REPETICION?_______________________________________
CONOCIA LA CAUSA DEL ABORTO?______________________________
EN QUE SEMANA DE GESTACION SE PRODUJO EL
ABORTO?_______________________
6.- CUANTOS HAN TERMINADO EN CESAREA?______________________
CUAL FUE LA CAUSA DE LA CESAREA? ___________________________
7.- SUS HIJOS AL NACER PRESENTARON ALGUNA COMPLICACION?
CUAL HIJO? ____________________________________________________
QUE COMPLICACION?____________________________________________
8.- USTED A PRESENTADO ALGUN SINTOMA SUGESTIVO A ENFERMEDAD
TIROIDEA? COMO?
BOCIO____________
SEQUEDAD CUTANEA___________
CAIDA DEL CABELLO____________
ESTREÑIMIENTO________________
DEBILIDAD_____________________
PALPITACIONES________________
INSOMNIO______________________
DEPRESION____________________
9.- ALGUNA VEZ DURANTE SU VIDA SE HA REALIZADO EXAMENES DE LA
TIROIDES? CUAL FUE EL RESULTADO?
_______________________________________________________________
10.- EN EMBARAZOS ANTERIORES SU MEDICO LE REALIZO EXAMENES
SOSPECHANDO QUE PADECIA ALGUNA ENFERMEDAD DE LA TIROIDES?
_______________________________________________________________
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Fecha: Ambato, _____ de _____________ del 20___
Yo,…………….………………………….…….. de ….. años de edad, CI:
….…………………, doy mi consentimiento para el llenado de la encuesta para un
Proyecto de investigación sobre “ESTRATEGIA MEDICA PARA IDENTIFICAR
LAS ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA EN EMBARAZADAS
ATENDIDAS EN EL SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL
IESS-AMBATO”.
Entiendo que la recolección de datos forma parte de un estudio integral realizado
por el estudiante Israel Tirado de la Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”. Y que esta
información podrá ser utilizada en conferencias o publicaciones si fuera necesario.
Igualmente se me comunico y estoy consciente que la información obtenida a
partir de las respuestas de dicha encuesta tendrá un carácter confidencial, de
manera que mi nombre no se hará público por ningún medio. Igualmente podré
tener conocimiento de la interpretación de los resultados y puntuaciones
obtenidas en esta encuesta.
Firma:
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