documentf

FARMACOLOGIA COAGULRII

HEMOSTAZA = oprirea spontan a sngerrii n urma lezrii vaselor sanguine.

Mecanismele hemostazei: trombogeneza,coagularea i fibrinoliza.

A).TROMBOGENEZA
primul rspuns hemostatic = spasmul vascular vasoconstricia; n cteva secunde,colagenul expus prin leziunea endotelial determin aderarea plcuelor sanguine; n continuare,are loc agregarea plcuelor ntre ele; mai departe,plcuele i pierd membrana i formeaz o mas gelatinoas,printr-o metamorfoz vscoas; acest dop ,alctuit din plcue ,asigur o oprire rapid,de scurt durat a sngerrii; pentru ca efectul hemostatic s fie de durat este nevoie de o


cimentare sau ntrire a acestui dop cu ajutorul fibrinei;fibrina apare ca urmare a unor stimuli locali (colagenul,unele substane eliberate din plcue);

Ulterior,cu vindecarea leziunii,agregatul plachetar i cheagul de fibrin sunt lizate /degradate;

Trombina local favorizeaz eliberarea de ADP (inductor puternic al agregrii plachetare) i derivai ai acidului arahidonic (provenit din membrana plcuelor) cum ar fi PGI2,TxA2; se elibereaz i serotonin (5-HT) din plcue;

TxA2 favorizeaz trombogeneza i determin vasoconstricie;

5-HT stimuleaz agregarea plachetar i produce vasoconstricie;

PGI2 sintetizat de endoteliul vascular,are aciune antiagregant plachetar;


Plcuele sanguine (trombocitele) = elementul central al hemostazei normale i a bolilor tromboembolice;

Trombii sunt de 2 tipuri:trombul alb i trombul rou;

1.Trombul alb

- Iniial ia natere n artere (n vase cu presiune crescut),mecanismul este cel descris mai sus,prin aderarea plcuelor la suprafaa anormal (patologic) a endoteliului;trombul crete prin agregarea plcuelor fapt care stnjenete circulaia i scade fluxul sanguin arterial;

Aceast stare declaneaz formarea de fibrin i apariia unui tromb rou,n jurul trombului alb;

2.Trombul rou

- Se formeaz fie dup mecanismul de mai sus,n jurul trombului alb,fie de novo,n vene (vase de capacitan,cu presiune sczut);


Iniial,trombul rou se formeaz la fel ca n artere,prin aderarea plcuelor;foarte rapid se declanez procesele de coagulare cu apariia unui cheag de fibrin n care sunt nglobate i hematiile este coada trombului;

Coada se poate rupe foarte uor i astfel se produce trombembolia pulmonar;

Astfel de trombi se nasc n caz de tromboz venoas profund (TVP),la nivelul venelor pelvisului i a membrelor inferioare;

Dei toi trombii au o structur mixt,n trombii arteriali predomin plcuele iar n cei venoi predomin fibrina;

Trombii arteriali determin ocluzia arterial ischemic iar trombii venoi produc embolia la distan;

B).COAGULAREA SNGELUI


Definiie: coagularea este un ansamblu de procese sau reacii proteolitice n care un factor (zimogen) activat favorizeaz transformarea altui factor din forma inactiv n cea activ;unele sunt procese enzimatice altele ne-enzimatice.n procesul de coagulare intervin 13 factori proteine i glicoproteine activai secvenial,n cascad.

Coagularea se desfoar n 3 etape principale:

I.Formarea complexului protrombinazic

Elementul central este factorul Xa (Stuart-Power)

a).calea intrinsec

Pe aceast cale coagularea este activat (iniiat) prin contactul sngelui cu materiale ncrcate electronegativ (structuri subendoteliale,LPZ bacteriene,endotoxine,plcue activate);

Factorul XII (n contact cu suprafa negativ) devine F XIIa;


F XIIa favorizeaz transformarea F XI n F XIa;

F XIa asigur activarea F IX n F IXa;

F IXa asigur activarea F VIII n F VIIIa;

Factorii IXa i VIIIa asigur transformarea F X n F Xa;
n calea intrinsec toate reaciile se realizeaz cu participarea unor factori ce se afl exclusiv n plasm.
b).calea extrinsec

Este mult mai rapid;

Coagularea este iniiat de interaciunea dintre factorul tisular (FT)= o lipoprotein tisular provenit din unele celule i factorul VII;

Complexul FT F VII determin activarea F X,rezult F Xa;

II.Transformarea protrombinei n trombin


n aceast etap are loc transformarea proteolitic a protrombinei (F II) n trombin (F IIa) sub aciunea complexului protrombinazic;acesta este format din F Xa,F Va(proaccelerina),fosfolipidele i ionii de Ca2+(factorul IV).

III.Transformarea fibrinogenului n fibrin

n aceast etap are loc transformarea fibrinogenului (F I) n fibrin insolubil,sub aciunea proteolitic a trombinei (F IIa).

Fibrina este apoi consolidat sau stabilizat prin formarea de legturi covalente ncruciate fenomenul de transglutamilare proces catalizat de F XIIIa(acesta la rndul su este activat de ctre trombin=F IIa).

n final,rezult cheagul de fibrin sau trombul rou.n ochiurile reelei de fibrin sunt nglobate hematiile i plcuele sanguine.


Amplificarea procesului de coagulare este asigurat de activarea suplimentar a F V i F VIII de ctre trombin.

Coagularea poate fi inhibat de ctre o protein plasmatic denumit antitrombin (AT).Heparina acioneaz anticoagulant prin cuplarea cu antitrombina III (AT III).

Odat cheagul format acesta poate fi lizat prin intervenia sistemului fibrinolitic plasminogen plasmin;

C).SISTEMUL FIBRINOLITIC

Coagularea sngelui i trombogeneza trebuie s fie nite procese limitate,cu scopul opririi sngerrii (hemostaza posttraum,chirugical),fr extinderea i diseminarea coagulrrii sau s fie afectat circulaia sanguin ;

Plasma conine nite proteaze inhibitoare care inactiveaz rapid


factorii coagulrii i astfel acetia vor evita (vor scpa de) locul agresiunii vasculare;

Cele mai importante proteaze inhibitoare sunt: 1- antiproteaza, 2- macroglobulina, 2- antiplasmina i antitrombina.

Dac acest sistem este depit apare CID (coagularea intravascular diseminat);

CID apare n caz de leziuni tisulare masive,liza celular din neoplazii i boli maligne,urgenele obstetricale i sepsisul bacterian;

nafara acestor inhibitori ai factorilor de coagulare mai intervine i sistemul fibrinolitic.Plasminogenul inactiv se transform n plasmin. Activatorii plasminogenului se nasc n urma leziunilor tisulare;

Plasmina remodeleaz trombul i limiteaz extensia trombozei prin degradarea fibrinei;


Sistemul fibrinolitic are o importan fiziologic i terapeutic deosebit,astfel:

Favorizarea (creterea) fibrinolizei reprezint o terapie esenial n IMA i embolia pulmonar;

Scderea fibrinolizei protejeaz cheagul de liz,scade sngerarea i amelioreaz insuficiena hemostatic;
Heparina (anticoagulant direct) i anticoagulantele orale (indirecte) nu interfereaz cu sistemul fibrinolitic.
Plasmina este o proteaz nespecific.Ea descompune cheagul de fibrin dar i alte proteine plasmatice,inclusiv civa factori ai coagulrii.Tratamentul cu trombolitice (fibrinolitice) conduce la dizolavarea att a trombilor patologici ct i a celor de la nivelul leziunii vasculare.Astfel apare hemoragia (efect advers major).


Exist medicamente care favorizeaz coagularea sngelui i oprirea sngerrii (hemostatice locale sau sistemice) i medicamente care mpiedic coagularea (anticoagulante,antitrombotice).

Medicamentele care controleaz i asigur fluidizarea sngelui se mpart n 3 clase principale:

ANTICOAGULANTE

ANTIAGREGANTE PLACHETARE

TROMBOLITICE

I.ANTICOAGULANTE

- Medicamentele anticoagulante se mpart n 2 clase: A.Anticoagulante directe acioneaz direct asupra unor factori ai coagulrii; se mai numesc i anticoagulante parenterale,injectabile;B.Anticoagulante indirecte (orale,cumarinice) interfereaz cu sinteza unor factori ai


coagulrii.Acioneaz ca antivitamine K.

A).ANTICOAGULANTE DIRECTE (PARENTERALE)

1.Heparina

Heparina este un polimer alctuit din resturi de acid glucuronic,acid iduronic i glucozamin sulfatate;

Este un glicozaminoglican prezent n granulele secreteroii ale mastocitelor.GM a heparinei este cuprins ntre 5000 i 30 000 daltoni,cu omedie de 12 000 daltoni.

Heparina se extrage fie din mucoasa intestinal porcin ,fie din plmnii de bovine;

Preparatele comerciale de heparin au o compoziie heterogen (mai sunt prezeni cantiti mici din ali glicozaminoglicani); n ciuda acestei heterogeniti,aciunea biologic a heparinelor este similar;


1 mg heparin este echivalent cu 150 UI iar 1 UI (USP)= cantitatea de heparin care mpiedic coagularea a 1 ml de plasm de oaie,timp de 1 or,dup adugarea a 0,2 ml CaCl2 1%.

Heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) se obin din heparina standard (nefracionat) prin diverse tehnici; au o GM de 1000-10 000 D,cu o medie de 4500 D sau echivalentul a 15 uniti de monozaharid; aciunea biologic se apreciaz prin aciunea anti-F Xa,mediat de AT;

Heparina acioneaz prin cuplarea cu antitrombina (AT) = o polipeptid glicozilat sintetizat n ficat.AT inhib activarea unor factori ai coagulrii precum trombina,F X i F IX;

Heparina cu GM sub 5400 D (18 uniti monozaharid) nu asigur efectul anticoagulant,adic inhibiia trombinei de ctre AT.


Heparia are i aciuni antiagregante plachetare ,n doze mari;

Favorizeaz eliberarea lipoprotein-lipazei n circulaie i clarific (limpezete) plasma hiperlipemic;

Indicaii terapeutice: tromboza venoas profund,trombembolismul pulmonar,angina pectoral instabil,IMA,angioplastaia coronarian i implantul de stent;

HGMM sunt indicate ca tratament profilactic i curativ n trombembolia pulmonar,tromboza venoas,angina instabil.Avantajul HGMM const n profilul farmacocinetic deosebit nu necesit monitorizare strict,se administreaz sc i pot fi folosite ambulator;

Heparina poate fi folosit i n timpul sarcinii;

Heparina se administreaz pe cale iv sau sc;nu se absoarbe din tubul


digestiv;este metabolizat de sistemul reticulo-endotelial;

- n trombembolia pulmonar se administreaz 5000 U heparin bolus iv,continuat cu perfuzie iv,1200-1600 U/or,cu seringa automat;

Monitorizarea se face prin msurarea aPTT;efectul anticoagulant se poate considera terapeutic dac timpul de coagulare este de 1,8-2,5 ori mai mare dect valorile normale;

HGMM se administreaz pe cale sc,n 1-2 doze;au efect minim asupra testelor de coagulare i nu necesit monitorizare;

Principalele HGMM sunt: enoxaparina (LOVENOX),dalteparina (FRAGMIN),tinzaparina (INNOHEP),ardeparina (NORMIFLO),nadroparina (FRAXIPARINA) i reviparina (CLIVARINE);

Fondaparinux este un medicament de sintez cu structur pentaza-


haridic,folosit n doz unic n profilaxia trombozei la cei care urmeaz intervenii chirurgicale ortopedice;este indicat i n tratamentul emboliei pulmonare i a trombozei venoase profunde;

Efectele adverse: principalul efect advers este sngerarea;efectul anticoagulant dispare n cteva ore de la sistarea heparinei;n cazul sngerrilor masive datorate heparinei folosim un antidot sulfatul de protamin = un amestec de polipeptide bazice izolate din lichidul seminal de somon;dozele sunt minime,1 mg de protamin sulfat pentru fiecare 100 U heparin;se folosete frecvent pentru neutralizarea efectului anticoagulant al heparinei n cazul chirurgiei cardiace i a procedurilor vasculare.

Trombocitopenia indus de heparin (prin mecanism alergic),creterea transaminazelor hepatice,osteoporoza i inhibiia sintezei de aldosteron din CSR (hiperkaliemie);


Alte anticoagulante directe (parenterale)

1.Lepirudina (Refludan)

Este un derivat recombinat al hirudinei = inhibitor al trombinei prezent n glandele salivare ale lipitorilor;

Este indicat pe cale iv n caz de trombocitemie indus de heparin;

aPTT trebuie s fie de 1,5- 2,5 mai mari dect VN;nu exist antidot pentru leprudin;

2.Bivalirudina (Angiomax)

Este un compus sintetic cu 20 aa;inhib direct trombina printr-un mecanism similar lepirudinei;

Este indicat pe cale iv,ca alternativ la heparin,la cei ce urmeaz angioplastie coronarian;


3.Argatroban

Compus sintetic cu structur asemntoare L-argininei;

Are aciune rapid i este indicat pe cale iv n caz de trombocitopenie indus de heparin;

4.Danaparoidul (Orgaran)

- Este un amestec de glicozaminoglicani ne-heparinici obinut din mucoasa intestinal porcin;GM medie este de 55 000 D;

Este indicat n profilaxia trombozei venoase profunde;favorizeaz inhibiia F Xa de ctre AT;este eficace i n caz de trombocitopenie;

5.Drotrecogin alfa (Xigris)

- O variant recombinat de protein C reactiv uman cu aciune anticoagulant;acioneaz proteolitic inactivnd F Va i F VIIIa ;


Este indicat la cei cu sepsis sever n primele 48 de ore de la debutul disfunciei de organ (oc,hipoxemie,oliguri);

Are i efecte antiinflamatoare;

Riscul major const n sngerare.

B).ANTICOAGULANTE ORALE (CUMARINICE,INDIRECTE)

1.Warfarina

Este un compus de sintez cu aciune anticoagulant oral folosit ndeosebi n SUA;

Se folosete ca sare sodic,se absoarbe complet din tubul digestiv (are o Bd de 100 %);se leag peste 90 % de albuminele plasmatice i are un T1/2 de 36 de ore (lung);

Warfarina i celelate anticoagulante orale acioneaz prin inhibiia (-carboxilarea ) protrombinei,a factorilor VII,IX i X i a unor proteine


anticoagulante endogene (proteinele C i S).Vor rezulta molecule inactive biologic.

Acest prosces de carboxilare este cuplat cu procesul de inactivare ( prin metabolizare oxidativ) a vitaminei K;anticoagulantele orale previn transformarea vitaminei K din forma epoxid (inactiv) n forma redus sau hidrochinonic (activ);

Efecte adverse.Toxicitatea warfarinei.

Warfarina traverseaz placenta i produce tulburri hemoragice la ft;are i efecte teratogene i produce malformaii congenitale anomalii ale oaselor i scheletului;nu se administreaz n sarcin;

Dozele de warfarin se stabilesc n funcie de timpul de protrombin (timpul Quick);pentru eficacitatea anticoagulant trebuie meninut o activitate a protrombinei de 25 % fa de normal;


Terapia anticoagulant oral se conduce n prezent dup aa numitul INR= international normalized ratio;

Se determin TQ la pacientul aflat sub terapie anticoagulant i se raporteaz la valoarea normal,valoarea martor;INR trebuie s fie cuprins ntre 2-3;

Interaciuni medicamentoase:sunt deosebit de importante,n special cele care conduc la un afect anticoagulant marcat,cu risc de sngerare;

De exemplu fenilbutazona i sulfinpirazona produc hipoprotrombinemie i inhib funciile plachetare;metronidazolul,fluconazolul i cotrimoxazolul inhib metabolizarea S-warfarinei; amiodarona,disulfiramul i cimetidina inhib metabolizarea ambilor izomeri ai warfarinei;aspirina crete efectul warfarinei prin aciunea antiplachetar;afeciunile hepatice conduc la scderea


sintezei factorilor de coagulare; cefalosporinele de gen.III-a inhib flora intestinal care secret vitamin K i inhib (la fel ca warfarina) vitamina K-epoxid reductaza; barbituricele i rifampicina induc sinteza enzimelor care metabolizeaz warfarina i scad aciunea anticoagulant; colestiramina leag warfarina la nivel intestinal (scade absorbia);

n prezena vitaminei K (crete sinteza factorilor de coagulare) scade efectul anticogulant al warfarinei;diureticele clortalidona i spironolactona (prin concentrarea factorilor de coagulare) reduc i ele aciunea anticoagulant;

Exist unele medicamente care nu afecteaz aciunea anticoaulant: etanolul,fenotiazinele,BZD,opioidele,paracetamolul i multe antibiotice.

Tratamentul sngerrii: oprirea medicaiei,vitamin K1 (fitomenadion),


plasm proaspt ngheat,concentrat de complex protrombinic i factor VIIa.

II.ANTIAGREGANTE PLACHETARE

Funciile plachetare se afl sub controlul a 3 clase de compui,astfel:

1.Unii sunt sintetizai nafara plcuelor i acioneaz asupra receptorilor membranari: catecolaminele,colagenul,trombina i prostaciclina ;

2.Alii sunt sintetizai n interiorul plcuelor i acioneaz tot asupra receptorilor membranari: ADP,PGD2,PGE2 i serotonina;

3.Alii sunt compui sintetizai n interioul plcuelor i acioneaz tot n interiorul acestora: PG,TxA2,AMPc, GMPc i calciul ionic.


Medicamentele antiagregante plachetare recunosc mai multe mecanisme de aciune astfel: aspirina inhib metabolismul PG (COX),altele inhib ADP (clopidogrel,ticlopidina) iar altele blocheaz receptorii glicoproteici IIb/IIIa de pe plcue (abciximab,tirofiban).

1. Acidul acetilsalicilic

Aspirina acioneaz antiagregant plachetar prin inhibiia ireversibil a COX plachetare,consecutiv scade (este inhibat) producia de TxA2;

n doze mari inhib i prostaciclina endotelial (efect nefavorabil pentru antiagregarea plachetar);

Dozele recomandate pentru efectul antiagregant plachetar sunt de 75-325 mg/zi;

Indicaiile terapeutice :boala coronarian ischemic,API,IMA,

profilaxia accidentelor trombo-embolice la


cei cu FiA,la cei care urmeaz angioplastie coronarian i bypass Ao-coronarian;

concentraia plasmatic eficace este 20g/ml;

dozele mici (antiagregante) sunt relativ bine suportate; riscul hemoragic crete odat cu asocierea anticoagulantelor i a tromboliticelor;

este contraindicat n caz de alergie sever,sngerri gastro-intestinale recente,ulcerul activ;

2.Clopidogrelul i ticlopidina

Ambele medicamente blocheaz ireversibil receptorii plachetari pentru ADP;nu influeneaz metabolismul prostaglandinelor;

Sunt eficace n prevenirea accidentelor trombotice la cei cu AIT,AVC constituit,API;


Au indicaie major la cei care urmeaz angioplastie coronarian i implant de stent;

Efecte adverse ticlopidina:greaa,dispepsia,diareea (20 %),hemoragia (5 %) i leucopenia (1 %);uneori purpur trombocitopenic;ticlopidina este util la cei care nu tolereaz aspirina;doza este de 250 mg de 2 ori pe zi;

Clopidogrelul (Plavix) are mai puine efecte adverse,rareori neutropenie; uneori purpur trombocitopenic;este preferabil ticlopidinei;doza de ntreinere este de 75 mg/zi;durata efectului antiplachetar este de 7-10 zile.

Blocante ale receptorilor GP IIb/IIIa

Sunt indicate la cei cu sindrom coronarian acut;

Complexul glicoproteic IIb/IIIa este un receptor pentru fibrinogen,


vibronectin , fibronectin i factorul von Willebrand;activarea acestui receptor reprezint calea comun,final,pentru agregarea plachetar.Exist cca 50 000 de receptori pe suprafaa plcuelor.Pacienii lipsii de aceti receptori prezint hemoragii iar afeciunea se numete trombastenia Glanzmann.

1.Abciximab

Este un anticorp monoclonal,antagonist GP IIb/IIIa pentru vibronectin;este indicat n caz de sindrom coronarian acut i la cei care urmeaz angioplastie coronarian;

2.Eptifibatide

Este un analog al unei secvene terminale din lanul delta al fibrinogenului (poriune care asigur legarea acestuia de receptor);

3.Tirofibanul


Toate medicamentele acestei clase sunt antagoniste ale receptorilor GP II b/IIIa i se folosesc pe cale parenteral.

III.TROMBOLITICE (FIBRINOLITICE)

Toate medicamentele trombolitice favorizeaz (catalizeaz) transformarea unui precursor inactiv denumit plasminogen ntr-o serin-proteaz denumit plasmin.

Ele creeaz o stare litic sistemic,generalizat ,ceea ce face s fie lizai att trombii hemostatici (fiziologici,protectivi) ct i cei patologici;

Sunt medicamente indicate n special n tratamentul de urgen al IMA i a emboliei pulmonare.Alte indicaii: TVP a membrelor inferioare,tromboflebita ascendent ilio-femural.


1.Streptokinaza

Este o protein sintetizat de unele tulpini de streptococi;

Asigur transformarea plasminogenului inactiv n plasmin;

Se administreaz n perfuzie iv 1,5 mil UI n 100 ml ser fiziologic,timp de 30-60 min;

Rata de succes este de cca 65 % dac tromboliza se iniiaz n primele 3 ore de la debutul simptomelor;

Pacienii care au anticorpi fa de streptococ pot prezenta febr,reacii alergice i rezisten la tratament.

2.Anistreplaza (APSAC,complexul activator SK anisoilat)

- Este un complex alctuit din plasminogen uman purificat i SK bacterian.Complexul este acetilat pentru a conserva site-ul su enzimatic activ.


Se administreaz pe cale iv;are o mare selectivitate mai mare pentru plasminogenul din compoziia cheagului dect fa de cel din plasm;

Doza este de 30 U n 5 ml soluie salin,bolus iv n 4-5 min,ideal,n primele 6 ore de la debutul infarctului;

3.Alteplaza (t-PA,Activase,Actilyse)

Este o serin-proteaz ce conine 527 de aa; are aciune activatoare slab asupra plasminogenului n absena fibrinei;

n schimb,produce activarea plasminogenului legat de fibrina din compoziia cheagului.Rezult un efect limitat la tromb i astfel este evitat activarea i fibrinoliza sistemic;

Este un medicament produs prin tehnologia ADR recombinat;

Este foarte eficace asupra trombilor din IMA (are un efect litic);

n IMA se recomand protocolul accelerat:


Doza total este de 100 mg (2 flacoane a cte 50 mg) n decurs de 90 min;

Iniial se d un bolus iv de 15 mg;acesta este urmat de o perfuzie iv 0,75 mg/kg n decurs de 30 min (nu 50 mg) i apoi 0,5 mg/kg (nu 35 mg) n urmtoarele 60 min.

4.Reteplaza (Retevase,Rapilysin) i Tenekteplaza

Sunt variante recombinate ale t-PA disponibile pentru tromboliza iv;

Nu prezint avantaje n ce privete eficacitatea i toxicitatea fa de t-PA;

Reteplaza se administreaz n dublu bolus iv de 10 U la 30 min interval;

Tenekteplaza se administreaz n blous iv unic de 0,5 mg/kg.


Complicaiile terapiei trombolitice

Hemoragia reprezint principala complicaie.Ea se explic prin 2 aciuni:1). liza fibrinei din trombul fiziologic - de la nivelul leziunii vasculare i 2).o stare litic sistemic ce duce la sinteza generalizat de plasmin,care la rndul ei va produce o fibrinoliz sistemic i la distrugerea unor factori de coagulare precum F V i F VIII.

n ce privete complicaiile hemoragice dup SK i t-PA,majoritatea trialurilor clinice subliniaz c acestea se datoreaz heparinei asociate trombolizei;

Ultimele trialuri arat c heparina nu confer nici un avantaj fa de tromboliuz + aspirin;

Cea mai grav complicaie este hemoragia cerebral (AVC hemoragic);

Contraindicaiile terapiei trombolitice


1).Intervenii chirurgicale n ultimele 10 zile inclusiv biopsia de organ; puncionarea de vase necompresibile,traumatisme severe,resuscitare cardio-pulmonar;

2).Sngerri gastro-intestinale importante n ultimeele 3 luni;

3).Istoric de HTA necontrolat terapeutic (valori ale TA diastolice 110 mm Hg);

4).Sngerare activ sau tulburri hemoragice;

5).Accident cerebro-vascular n antecedente sau tumori cerebrale;

6).Disecia acut de aort;

7).Pericardit acut.

HEMOSTATICE- sunt medicamente care mpiedic sngerarea;- unele favorizeaz procesele de coagulare,altele acioneaz asupra vaselor (cresc rezistena capilar)- hemostaticele se mpart n dou clase: hemostatice locale i hemostatice sistemice;Hemostatice locale- sunt medicamente care opresc sngerarea,prin aplicarea pe suprafee sngernde;ele produc fie vasoconstricie,fie coaguleaz proteinele de suprafa,fie favorizeaz coagularea sngelui;

1.Adrenalina

Areo aciune vasoconstrictoare puternic;

Este indicat ca hemostatic pentru oprirea sngerrilor din afeciuni precum : epistaxis,extracii dentare,alte hemoragii de cauz ORL;

Se administreaz pe cale local n diverse concentraii (0,1-2 la 1000)

2.Sulfatul de aluminiu i potasiu

acioneaz hemostatic datorit efectului astringent;

Este indicat sub form de creioane/soluie n sngerri

Superficiale;3.Trombina- se administreaz local sub form de soluie sau pulbere;- favorizeaz transformarea fibrinogenului n fibrin;- este eficace n epistaxis,sngerri dup amigdalectomiii;- este contraindicat administrarea sistemic (injectabil) produce coagulare intravascular masiv;4.Fibrina- este indicat pentru oprirea hemoragiilor dup amigdalectomie,sngerri de cauze stomatologice,dup

Intervenii chirurgicale n neurochirurgie,chirurgie plastic etc;5.Gelatina- se folosete sub form de burete n diverse sngerri capilare i venoase;- se poate lsa la nivelul plgii hepatice care rezult dup colecistectomie;Hemostatice sistemice1.Vitaminele K- se folosesc pentru tratamentul sngerrilor prin deficit

De vitamin K;- exist 3 vitamine K: vitamina K1 sau fitomenadiona,vitamina K2,sintetizat de flora microbian intestinal i vitamina K3,de origine sintetic;- vitamina K1 este indicat pentru oprirea sngerrilor prin exces de anticoagulante orale,diateze hemoragice,purpura trombocitopenic,alte afeciuni hemoragice;2.Sulfatul de protamin- antagonizeaz aciunea anticoagulant a heparinei;- este indicat n caz de supradozaj al heparinei;

3.Venostat- este un extract obinut din veninul unor erpi;- este indicat n unele sngerri din afeciuni stomatologice,ORL sau ginecologice;4.Acidul aminocaproic- este indicat n hemoragii prin hiperfibrinoliz;- inhib activatorii plasminogenului;5.Acidul tranexamic- este indicat n hemoragii prin hiperfibrinoliz;6.Carbazocromul (Adrenostazin)

- este semicarbazoma adrenocromului;- acioneaz prin creterea rezistenei capilare;- este indicat n hemoragii digestive,ale retinei,n sfera ORL;7.Etamsilatul (Dicynone)- are aciune antihemoragic n sngerri capilare;- este indicat n tratamentul unor sngerri n sfera ORL,stomatologie,oftalmologie,sngerri digestive etc;Alte hemostatice- sunt unele preparate din sngele uman;

- sunt indicate n diverse afeciuni caracterizate prin deficitul congenital al unor factori ai coagulrii;- Factorul antihemofilic A (factorul VIII),Factorul IX (complexul protrombinic),concentratul de Factpor XIII;

documentf

Documents

rupe foarte uor i astfel

forma inactiv n cea

trombul alb i trombul

trombii venoi produc

agregatul plachetar

agregrii plachetare

tromboz venoas profund

n jurul trombului alb2