HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

UNIVERSIDAD PERUANALOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PRESENTADO A LA CÁTEDRA DE CIRUGÍA II: Neurocirugía

Jimmy Daniel Páucar AlfaroFrancis Marissel Payano Rojas

CONSIDERACIONES HEMODINÁMICAS

PRESIÓN INTRACRANEAL– AL monitorizarla la cinta de ICP tiene una forma

balística con varias reducciones de presión por pulso.

– 5-10 mmHg

– Cráneo y parenquima cerebral: Continente-contenido.

– La magnitud de la elevación DP. ComplianceIntracraneal

COMPLIANCE INTRACRANEAL– La relación entre la adición de volumen a la

cavidad IC y su incremento respectivo de ICP

– Utilidad práctica en el estudio de imágenes cerebrales.

– Su dinámica se describe en la curva Presión intracraneal - Volumen

FISIOPATOLOGÍA

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

• Mecanismos de producción:

– Edema cerebral

– Trastornos de la circulación del LCR

– Lesiones expansivas intracraneales

– Obstrucción del drenaje venoso

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

EDEMA CEREBRAL

Aumento desproporcionado delcontenido del líquido y del volumen

del tejido nervioso

Vasogénico Citotóxico Intersticial

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

TRASTORNOS DE LA CIRCULACION DEL LCR

Obstrucción del LCR Dificultad en la absorción

Dilatación porencima del obstáculo

de las cavidadesventriculares

Hidrocefalia obstructiva

Hidrocefalia comunicante

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

LESIONES EXPANSIVAS INTRACRANEALES

MECANISMOS

La masa porsi misma

Edema cerebralObstrucción deldrenaje de LCR

1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral:

Efectos de la disminución de la concentración de oxígeno en la sangre

Se necesita un flujosanguíneopromedio:

45- 55 ml/100 gde cerebrominuto.

Consumo de glucosa: 10mg/100g de cerebro.-el 80-85% se convierte en CO2 por la vía del ATP.-15% se transforma en ácido láctico por glucólisis anaerobia.

2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral:

.

Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal.

PPC = PAM – PIC= 60 – 70 mmHg.

PPC= FSCRVC

AUTORREGULACIÓN,está desencadenada pordiferentes estímulos:(tiene límites deefectividad entre 60 –150 mmHg).

TEORÍA MIOGENICA

TEORÍA NEURÓGENICA

TEORÍA METABÓLICA

TMCO2 = FSC x DAV O2100 100

Control químico:

– PCO2: es sensible a cambios de 25 y 60 mmHg. Máx a 15-20 min. La adaptación :48 hr.

» Hipocapnea: Vasoconstricción.

» Hipercapnea: vasodilatación.

– O2: A concentraciones bajas causa vasodilatación. Estos cambios se dan < 50 mmHg. Pico : 20 mmHg. Por debajo de él predomina la glucólisis anaeróbica, con la consecuente sobreproducción de ácido láctico y adenosina.

EN CONCLUSIÓN ……….

HIPERTENSION ENDOCRANEANAAumento de la presión intracraneana

Sufrimientodel SNC

TrastornosPsíquicos

Dilatación ytracción: vasos,

meninges, nervios

Cefalea

Compromiso decentros cardio-

respiratorios

BradicardiaHTA

Cheyne StokesParo resp.

Edema laberintico

Vértigo

Irritacióndel centroemético

Vómito

Edema de papila

CUADRO CLÍNICO

ESTADIO TEMPRANO

ESTADIO DE COMPENSACIÓN O ACOMODACIÓN

Von Begman, Hell, Kocher, Cushing y Canon, quienes señalaban la tríada

clásica: cefalea, vómitos y edema de papila

Kocher, en 1901, plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro

estadios progresivos ESTADIO AVANZADO

ESTADIO DE FALLA MEDULAR

SITIOS DE LOCALIZACIÓN DE MONITOREO DE LAS PIC

Indicaciones para monitorización de la PIC

1. En pacientes con compromiso del

estado de conciencia con EG<7.2. En pacientes en quienes el

tratamiento médico empírico de laPIC no evidencia mejoría clínica.

3. Pacientes con patologíamultisistémica, que presentancompromiso de conciencia.

4. Inconsistencia clínica con loshallazgos motores de lateralización.

5. En el postoperatorio de patologíaintracraneal severa.

1 Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.

2. En presencia de coagulopatías.

CONTRAINDICACIONES

CUADRO CLÍNICO

También :

- Vértigos.

- Constipaciones.

- Convulsiones.

- Sx de herniación cerebral.

- Hipo.

- Sd de degradación rostrocaudal.

CAUSA DE HIC

PERIODO DE INSTALACIÓN DEL CUADRO

ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO

OTRAS SITUACIONES

TRÍADA DE CUSHING:hipertensión, bradicardia y

respiración irregular.

SINDROMES DE HERNIACIÓN

DIAGNÓSTICO:

• CLINICA.

• TAC.

• RNM.

• ECOGRAFÍADOPPLERTRANSCRANEAL.

• ELECTROENCEFALOGRAMA.

Hipertensión intracraneal benigna

• Tiende a describirse con frecuencia como ‘seudotumor cerebral’ e ‘hipertensión intracraneal idiopática’

• Pacientes con HTEC y flujo de LCR normal.

• Asociado a otras entidades nosológicas o tras el uso de determinados fármacos o de forma aislada (HICB idiopática).

• Sintomas: Cefalea no característica, Alteración de la agudeza visual, mareos, nauseas, vómitos, diplopía y acúfenos

MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

• CONTROLAR FACTORES AGRAVANTES

– Posición de la cabeza.

– Control de la Fiebre.

– Tos y esfuerzo ventilatorio.

– Celosa monitorización de la PA.

– Manejo del dolor y la excitación.

– Control de Convulsiones.

• VENTILACIÓN MECÁNICA E HIPERVENTILACIÓN– Es la forma más rápida de reducir la ICPLa

duración de la reducción de ICP es variable.

– El PCO2 ideal varía según la situación, puede lograrse PCO2 de 30 mmHg sin riesgo.

– Disminuye O2 miocárdico e incrementa su demanda.

– Fluctuaciones inadvertidas de PCO2 causan ICP plateu

– Evitar efecto rebote.

MANITOL

• Mejora perfusión cerebral llevando ha vasoconstricción autoregulatoria.

• Agentes osmóticos son menos efectivos en regiones cerebrales lesionadas.

• Disminución de ICP es dosis dependiente siendo máximo al 20% a 1 mg/kg en 30 min.

• Hipernatremia moderada debe ser esperada y tolerada.

SUERO SALINO HIPERTÓNICO

• Su osmolaridad al 3% es similar a la del manitol.

• Su uso se relaciona con complicaciones esperadas (electroliticas ,ICC)

• Es una parte subestimada del armamento para reducción de ICP.

• especialmente adecuado en pacientes con depleción de volumen o renalfracaso.

CORTICOIDES

• Demostrada reducción de edema vasogénico.• NO hay beneficio en otros procesos de HTEC.• Dexa 16-24mg/día VO o IV• Dentro de efectos colaterales Hiperglicemia

requiere tto agresivo.

DIURÉTICOS DE ASA

Ejercen su efecto a través de un gradiente osmótico leve, reducción de producción de LCR y reducción de agua intracerebral.

HIPOTERMIA

• Hipotermia moderada (32-34 °C) puede disminuir la ICP y mejorar la Presión de perfusión cerebral y teóricamente limita la injuria cerebral.

• Sin embargo no se han logrado beneficios llamativos en estudio clínicos cientificamente validados.

• Complicaciones: Escalofrios son muy comunes, efecto Rebote, neumonía, arritmia cardiaca, coagulopatía .

COMA BARBITÚRICO

• Medida de tratamiento avanzado destinada a prevenir la muerte del pcte en HTEC incontrolable.

• Hecho bajo monitoreo EEG, UCI, Reflejo pupilar, cultivos regulares.

• Metabolismo cerebral, limita daño oxidativo y radicales libres, formación de edema vasogénico, Ca+ intracelular, FSC.

• Hipotensión sistémica e inmunosupresión son las complicaciones más deletéreas. Escalosfrios en el periodo de recuperación.

Figura 3. Paciente a los 3 meses del postoperatorio. a) craniectomía bifrontal. b) Prótesis de acrílico para evitar el síndrome post craniectomía.

Figura 2. Imagen de TAC de cráneo simple 48 horas posteriores a la reintervención.

Figura 1. TAC de cráneo simple en el momento de la degradación del estado clínico y neurológico

70%

CIRUGÍA: