La prévalence du Diabète (D2) / Augmentation constante

( explosion épidémique mondiale )

Flambée des complications

Les stratégies thérapeutiques actuelles (insuffisantes pour endiguer le fléau ).

Le mode de vie moderne et alimentation

( rôle important)

Les prévisions sont alarmantes

(Lourd fardeau social et économique)

INTRODUCTION

Diabète sucré 1° cas : glycémie à jeûn 1,26g/l à deux dosages successifs.

2° cas : signes cliniques évocateurs de diabète+ glycémie 2g/l quel que soit le moment de la journée où le dosage est

réalisé.

3° cas : glycémie à jeûn <1,26g/l + glycémie à la 2°h d’une HGPO ( 75g ) 2g/l.

• L’intolérance glucosée • glycémie à jeûn < 1,26 + glycémie à la 2°h de l’HGPO

comprise entre 1,40g et 2g/l.

L’hyperglycémie modérée à jeûn• glycémie à jeûn comprise entre 1,10g et 1,26g + glycémie à

la 2°h de l’HGPO < à 1,40g/l.

A cours terme : augmentation de la prévalence

(augmentation de 20% d’où surcoût financier)

L’HGPO devient inutile pour le dépistage de masse

Le diagnostic sera plus précoce

A long terme : réduction des complications

HGPO Gly A JEUN T 2h

Normale<1,10g <1,40g

Diabète NLE ou 1,1 -1,26 2g

Intolérant GLY < 1,1 1,4- 2g

Hyper Glycémie

Modérée à Jeûn

1,10< G <1,26 < 1,40g

• Nouvelle classification de 1998 initiée par un

comité d’experts ( dernière version de 1979)

• Désormais fondée sur l’étiopathogénie et non plus

sur le mode de traitement du diabète

• Diabète de type 1 remplace l’ancien DID

• Diabète de type 2 pour l’ancien DNID

1. Diabète de type 1

2. Diabète de type 2

3. Diabètes spécifiques

- Défauts génétiques

- Pancréatiques

- Endocrinopathies

- Médicamenteux/Toxiques

- Autres

4. Diabète gestationnel

ANCIENNEMENT:

Diabète juvénile

Diabète maigre

Diabète cétosique

Diabète insulino prive

Diabète insulinodépendant.

Etiopathogénie - physiopathologie

Destruction des cellules bêta du pancréas de façon irréversible par des phénomènes auto-immuns ou par un procéssus idiopathique. (type 1 auto –immun et type 1 idiopathique)

Tableau clinique

Age: Enfant, Adolescent et Adulte Jeune <30 ans).

Antécédents familiaux de DS de type 1 : 15% fratrie.

Début clinique brutal« coup de tonnerre dans un ciel serein »)

Marqué: Syndrome polyuro-polydipsique intense

Asthénie croissante, fourmillement des doigts et orteils

Amaigrissement massif et rapide (dizaine de kilos )qlq semaines

Flou visuel (pouvant s’accentuer à la mise sous insulinothérapie)

cétose spontanée :Révèle souvent DS type 1 ENFANT

Troubles digestifs :nausées, vomissements, anorexie, douleurs ABD ;

Troubles de la conscience :obnubilation ou coma

Bilan métabolique - Glycémie franche > à 2,5 ou 3g / l.

- Glycosurie est massive.

- Corps cétoniques : dans sang et urines.

Evolution spontanée:

SANS INSULINE MORT/ (ACIDO CETOSE)

Evolution sous traitement:

Régression Symptômes et amélioration Bilan métabolique.

dose moyenne d’insuline =équilibre= 0,5 UI à 0,8UI /kg de poids.

cétosique )

Complications chroniques :long terme , rare avant la 5ième année

Pathologie hétérogène, non auto-immune

Forme la + fréquente = + 80 % de l’ensemble des diabètes

Prévalence croissante :

Dans le monde 30 millions en 1985

157 millions en 2000

300 millions en 2025

Fréquence des formes asymptomatiques

diabète de la maturité

diabète gras ou métapléthorique

diabète non cétosique

diabète non insulinodépendant.

25.0

39.759%

10.419.788%

38.244.216%

1.11.7

59%

13.6

26.998%

Monde2003 = 189 millions2025 = 324 millionsAugmentation 72%

81.8

156.191%

18.2

35.9

97%

¹IDF WORLD ATLAS 2003

ANNEES PREVALENCE (%) NOMBRE (MILLIONS)

2004 7 - 8 1,4

2010 9 2

ALGERIE

1 étiopathogénie inconnue

Facteurs génétiques :

• Forte influence génétique : Atcd de DS dans la famille (ascendant /risque=40%)

• Jumeaux homozygotes = concordance à 90 %

• Ethnie indien pima et certaines populations

Facteurs environnementaux :

Déséquilibre nutritionnel (riche en graisse)

Activité physique insuffisante(activité régulière protège)

Obésité surtout androïde ,60%-80% DS type 2 sont ou ont été obèses

FACTEURS DE RISQUE

IMC > 27

IMC > 35

RTH femme >0,8

RTH homme > 0,95

Hérédité type 2 : 1 parent

2 parents

Sédentarité

Diabète gestationnel

Ano. de la tolérance au glu

Glycémie > 1,10 g

Insulinémie > 15 uU/ml

Triglycérides>2 g/l

HTA > 140/90 mm Hg

Athérome

Traitement diabétogène

Risque relatif

3

15

3

3

3

9

2

15

10

5

4

3

1,5

1,5

1,5

L’hyperglycémie résulte de deux anomalies associées;

Anomalies qualitatives et quantitatives de l’insulinosécretion

Aggravation

Anomalie de l’action de l’insuline(insulinorésistance)

(Baisse efficacité de l’insuline, hyperinsulinisme compensatoire)

Reste stable…

Malgré une sécrétion résiduelle, l’insuline ne peut agir donc :

Dans le foie : Captation du glucose et

Néoglucogénèse

Dans le tissu adipeux : Captation du glucose et

lipolyse

Dans le muscle strié : Captation du glucose et de la

Glycogénèse

Terrain

DS 2 survient chez sujets ( facteurs de risque) :

l’âge >40 ans , fréquence augmente avec l’âge. Adolescent !!!

l’obésité 60 à 80 % des DS de type 2 ont été ou sont des obèses. (androide /tt)

l’hérédité Interr: Antécédents familiaux de diabète

(ascendant ,fratrie ,collatéraux)

l’association avec d’autres facteurs de risque cardiovasculaire :

HTA essentielle

Anomalies lipidiques hypertriglycéridémie

hypo HDL-émie

Ensemble : co-morbidité = syndrome pluri métabolique d’insulino résistance qui prédispose aux complications cardiovasculaires ischémiques.

CRITERES NCEP-ATP III - 2001

National Cholesterol Education Program – Adults Treatment Panel

CONDITION : AUCUNE

3 CRITERES PARMI LES SUIVANTS

* glycémie ≥ 1,10 g/l

* tension artérielle : PAS > 130 mm PAD > 85 mm

* HDL-CT: homme < 0,40g/l femme < 0,50g/l

* triglycérides > 1,5 g/l

* tour de taille: homme > 102 cm femme > 88 cm

CRITERES CONSENSUS IDF ( avril 2005 )

International Diabetes Federation

UNE CONDITION : TOUR DE TAILLE* homme ≥ 94 cm

* femme ≥ 80

Valeurs valables pour les populations caucasiennes

+ 2 FACTEURS* glycémie ≥ 1,00 g

* triglycérides > 1,50 g ou traitement

* HDL-CT bas homme < 0,40g femme < 0,50g ou traitement

* tension artérielle PAS > 130mm PAD > 85 mm ou traitement

Cette définition est pratique facilement applicable pour le clinicien

Grande latence clinique = La principale caractéristique du DS de

type 2 et Evolution insidieuse pendant des années .

POUR 1 cas diagnostiqué, il existe 1 cas méconnu

Explique la diversité des circonstances de découverte.

SF: évocateurs (syndrome polyuro-polydipsique, asthénie,

amaigrissement)

souvent absents.

Quand ils existent, en général modérés, souvent négligés par le

malade.

Diagnostic souvent posé :

Bilan systématique ( sujets à risque )

Pathologie intercurrente.

• pas rare qu’une complication révèle un DS type 2

Rétinopathie avec baisse de l’acuité visuelle.

Pathologie cardio-vasculaire : infarctus du myocarde,

gangrène d’un membre, AVC .

Complication métabolique : coma hyperosmolaire

surtout chez le sujet âgé, une acidocétose non

spontanée.

Diagnostic :

glycémie :

-hyperglycémie à jeûn degré Δ°

modérée en général mais ≥ 1,26g / l

très élevée Parfois, > 2,5 ou 3g/l , bien tolérée cliniquement.

-HGPO nécessaire /certains cas

glycosurie :fonction de la glycémie

cétonurie : en règle absente .

secondaire : infection ou affection intercurrente.