etiologia del cancer factores quimicos y fisicos 2010
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPASFACULTAD DE MEDICINA
“DR. ALBERTO ROMO CABALLERO”
Tampico, Tamaulipas a enero de 2010
Oncología8° “B”
CATEDRATICO: Dr. Frank Bonilla
ALUMNAS:Briz Sánchez Celina
Martínez Zamarrón AglaeRodríguez Huerta Nancy
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• La exposición a factores ambientales y factores relacionados con el estilo de vida
• Genes de susceptibilidad hereditaria
• Específicos
• Genotóxicos
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Daño directo del agente químico
Rutas mutagénicas endógenas
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Carcinógenos genotóxicos Su interacción con el DNA es especifica
Determinada por:
NUCLEOTIDOS CELULAS HUESPED REPARACIÓN DEL DNA
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– Transfieren grupos alquilo simples o complejos así como residuos arilamínicos
– Representan una combinación del defecto de la función correspondiente al producto proteico y el efecto de la alteración funcional de la célula
I
II III
II,III
I
II
I
I
I
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Carcinógenos no genotóxicos
Inducción de mecanismos mutagénicos endógenos, que contribuyen a la carcarcinogenicidad.
Efectos hormonales
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exógenas endógenasVentaja de
crecimiento
Estos cambios facilitan la migración e invasión que caracteriza al fenotipo maligno
invasiónmutación
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• Reparación del DNA– Eliminación de aductos de DNA– Genes oncosupresores
• Pueden ser inactivados por:– Cambios genéticos estructurales– Menor estabilidad del producto proteico– Mutaciones
• Factor de crecimiento β transformante (TGFβ)
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EVALUACION DE LA EXPOSICION, DOSIMETRIA INTERNA Y FACTORES DE
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
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Estimar el riesgo de cáncer
Basándose en exposiciones individuales y
susceptibilidades genéticas
Incorpora modelos de valoración
Biomarcadores intermedios
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EXPOSICION EXTERNA
DOSIS INTERNA
DOSIS BIOLOGICAMENT
E EFICAZ
EFECTO
Control ambiental
Niveles químicos
Aductos macromolecula
res
Niveles de aflatoxina B1
en la dieta
Niveles urinarios de
aflatoxina B1
Aductos de aflatoxina-
proteina en el suero
Paradigma de la EM
Paradigma de la
Aflatoxina B1
EXPOSICION
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Primeros efectos
biológicos y genéticos
Alteraciones en la morfología, estructura y
función
Enfermedad clínica
Mutaciones somáticas
Lesiones preneoplasicas
Estudio diagnostico
Carga mutacional de p53 en tejidos
no tumorales
Excreción de fetoproteina
alfaTAC
EFECTO
Paradigma de EM
Paradigma de
Aflatoxina BI
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La caracterización de un factor de riesgo
especifico entre los numerosos factores de riesgo posibles es una tarea difícil y limita la potencia estadística
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• Combustión incompleta de- carbón, - Petróleo- Gasolina- basuras - Tabaco- carne preparada en la parrilla.
• se encuentran como una mezcla de dos o más de estos compuestos, como el hollín.
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Percibal Pott
ALQUITRAN
Benzo[a]pireno
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Se absorben con facilidad en:
- Piel
- Pulmones
- Aparato digestivoConcentraciones
atmosfericas 10 μg
benzo[a]pireno/m3
1-20 μg/kgBenzo[a]pireno
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Basándose en pruebas científicas existentes sobre carcinogénesis.
Grupo 1: "carcinógeno para el ser humano"
Grupo 2A: "Probablemente carcinógeno para el ser humano”
Grupo 2B: "Posiblemente carcinógeno para el ser humano"
Grupo 3: "No puede ser clasificado respecto a su carcinogenicidad para el ser humano“
Grupo 4: "Probablemente no carcinógeno para el ser humano"
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Indeno (1,2,3-cd) pireno – 2 B Posible carcinógeno humano
Benzo(a)pireno – 2 A2 A Probable carcinógeno humano
Benzo(a)antraceno – 2 A Probable carcinógeno humano
Benzo(b)fluoranteno – 2 B Posible carcinógeno humano
Benzo(k)fluoranteno – 2 B Posible carcinógeno humano
Benzo(k)fluoranteno – 2 B Posible carcinogeno humano
Dibenzo(ah)antraceno – 2 A Probable carcinógeno humano
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Delecion del gen GSTM1
baja actividad de glutation-S-transferasa
> RIESGO DE CA PULMON
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LA N-ACETILACION COMO FACTOR DE RIESGO PARA CANCER
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Ludwing Rehn 1895
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Condensación de aminoácidos y Creatinina durante
pirólisis AMINAS HETEROCICLICAS (MUTAGENAS)
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Polimorfismo de la N-acetilacion controlado por 2 alelos autosomicos
NAT1
NAT2
Acetiladores lentos
Acetiladoresrápidos
CA Colon
CA vejiga
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CA estómago
CA esófago
CA hígado
CA vejiga
CA pulmón
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FORMACION ENDOGENA ESTOMAGO
Alimentos + Vitamina C reduce la tasa de nitrosacion endógena
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CA pulmón
CA cavidad oral
CA faringe
CA laringe
CA esófago
CA vejiga
CA pelvis renal
CA páncreas
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METODOS PARA DETECCION DE ADUCTOS
En regiones ENDEMICAS
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• Campañas de vacunación contra VHB
• Quimioprofilaxis OLTIPRAZ
Activa rutas de desintoxicación de GLUTATION-S-TRANSFERASA
Inhibe CYP1A2 y CYP3A4
Inhibe formación de aductos AFLATOXINA-ADN
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• Para evaluar factores de susceptibilidad genética puede utilizarse…
TECNICA SOUTHERNDetecta variaciones genéticas basándose en
el polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción
PCRExige menos cantidad de ADN y no se
restringe a los loci que originan polimorifsmo en los fragmentos de
restricción
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• CURIOSO…
LAS INTERACCIONES ENTRE GENES Y MEDIO AMBIENTE SON MAS PRONUNCIADAS A NIVELES MENORES DE EXPOSICON
Por ejemplo:Alelo de riesgo CYP1A1 aumenta el riesgo de CA de
pulmon con menores grados de tabaquismo
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Otro ejemplo:
Japoneses que fumaban menos > riesgo CA pulmon. CUANDO TIENEN UN ALELO DE RIESGO
En personas que fuman menos, las susceptibilidades
heredadas pueden ser determinantes del riesgo de
cáncer, pero en personas que fuman mucho…………….
La genética pierde importancia
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GEN SUSTRATO CANCER ASOCIADO
COMENTARIO
CYPD6 Debrisoquinadextrometorfan
pulmón + de13 polimorfismosGran variación racial
CYP1A1 HAP Pulmón Polimorfismo funcional en japoneses
CYP2E1 N-nitrosaminas, benceno, uretano,1,3-butadieno
Pulmón Diferentes polimorfismos en grupos étnicos.
NAT 1 Y 2 Aminas aromáticas arilicas y heterocíclica
Vejiga, colon
Gran variación étnica, .
ACTIVACION METABOLICA
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ENZIMA SUSTRATO CANCER ASOCIADO
COMENTARIO
Epóxido hidrolasa HAP, aflatoxina Hígado 2 variantes, también enzima de activación
Glutatión-S-transferasa M1
HAP, aminas aromáticas, otros
Pulmón Polimorfismo delecion de todo el gen.
Alcohol deshidrogenasa
Etanol desconocido
ENZIMAS DE DESINTOXICACION
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LA EXPOSICION A MUTAGENOS PUEDE OCASIONAR MUTACIONES
ESPECÍFICAS
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EJEMPLO:
protooncogen Ki-ras en
adenocarcinomas
Varia según el tejido
G:CA:TTumores colonicos
G:CT:ATumores
pulmonares
DIFERENTES ETIOLOGIAS
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• No confundir mutaciones espontaneas mediadas por:
- Mútagenos endógenos- Errores de DNA polimerasa- Daños en oxirradicales- Despurinacion del DNA- Infidelidad de DNA polimerasa
TAMBIEN REALIZAN SUSTITUCIONES G:CT:A
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Ideal para el análisis del espectro de mutaciones
Se ha conservado bien a lo largo de la evolución
Tiene 5 dominios con homologia >90% de la secuencia ADN entre
humanos y ratones
Aparece mutado en
muchos tipos de cáncer
Mutaciones en regiones
esenciales para supresión
turmoral, control del ciclo celular,
etc
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Tumores de colon:
Sustitucion G:CA:T MUTACIÓN EN N- NITROSAMINA
40% Cancer de pulmón:
Sustitucion G:CT:A HAP
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AFLATOXINA B1 y VHBImportantes factores de riesgo para el cáncer de hígado.
DemostrandoEspecificidad
mutágena
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El tipo de mutación es resultado de:
- Exposición
- Capacidad de activación metabólica
- Reparación del ADN del huésped
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RADIACION IONIZANTERADIACION ULTRAVIOLETA
FIBRAS MINERALES
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Suficiente energía para expulsar 1 o + electrones orbitarios de
un átomo o moléculaLiberación local de
grandes cantidades de energía que rompen
fuertes enlaces químicos.
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La calidad de una radiacion se expresa
en terminos de la densidad promedio de ionizacion a lo largo de los
recorridos de las particulas cargadas
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Es el cociente de la dosis absorbida de una radiación de referencia (RAYOS X) con
la dosis absorbida de una radiación de prueba que
produzca el mismo nivel de efecto biológico.
Radiación de máxima eficacia• LET 100 KeV/mm• Las ionizaciones están separadas por 2nm
Aberraciones cromosómicasLetalidad
celularTransformación
oncogénicaINDUCCIÓN DE
CÁNCER
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15% de dosis equivalente eficaz anual total
ENVIROMENTAL PROTECTION AGENCYNivel promedio anual de 4pCi/l de aire como umbral para medidas en casas
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• Trabajadores pioneros de rayos X Ca piel
• Mineros de uranita y uranio Ca pulmón
• Pintores de diales de radium tumores oseos
• Thorotrastcancer de higado
• Hiroshima y nagasakileucemias
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Supervivientes de Hiroshima y Nagasaki leucemias y tumores solidos
Radioterapia vs dolor en espondilitis anquilosante leucemia
Niños irradiados cancer de tiroides
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Intervalo radiacion y aparicion del tumor.
Leucemia periodo de latencia corto
5-7 años despues de Hiroshima y Nagasaki
FACTORES DEL HUESPED DEPENDIENTES DE LA EDAD SON IMPORTANTES
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Aun NO EXISTE una prueba clara de la influencia de los factores genéticos, pero también se ha sugerido esta teoría
•ANEMIA DE FANCONI
•XERODERMA PIGMENTOSO
•ATAXIA- TELANGECTASIA
•SINDROME DE BLOOM
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Cuando existe una exposición a edad temprana a radiación el riesgo de
inducir un cáncer es MAYOR
RIESGO DE RIESGO DE EVOLUCÓN A CANCEREVOLUCÓN A CANCER
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›CA mama
CA tiroides Leucemia
Ca de Sistema respiratorio
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La radioterapia induce una una pequeña pero pequeña pero significativasignificativa incidencia de segundos tumores malignos (5%)
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BENEFICIOBENEFICIO vs. vs. RIESGORIESGO
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Riesgo de un accidente catastrófico y pérdidas económicas
Isla de las Tres Millas
Chernobyl
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La capa de ozono de la estratosfera es nuestra
capa protectora
Se estima que una disminución del 1% en la capa de ozono
produce un aumento de 1.56% en el UVB CARCINÓGENO, esto puede llevar un AUMENTO DE
2.7% EN EL CANCER DE PIEL NO MELANOMA
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• Transformación de las células normales en células
neoplásicas
• Producción de cambios antigénicos en la piel
• Inducción de linfocitos T supresores dirigidos contra
estos antígenos
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MESOTELIOMA: Producido por fibras anfíbolas (patognomónico) El consumo de cigarro actúa de manera sinérgica No invade tejidos subyacentes, pero producen
metástasis
COMO SE DESARROLLA EN LOS COMO SE DESARROLLA EN LOS TRABAJADORES???TRABAJADORES???
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Principios y práctica de la oncología. 2 vol autor Vincent t. De Vita.
Ciencia de la oncología clínica
Problemas oncológicos frecuentes Abeloff, M.D.