estenosis carotídea
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Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía Vascular UFRO 1
Estenosis Estenosis CarotídeaCarotídea
Grupo 1 – Cirugía VascularGrupo 1 – Cirugía Vascular4º año Medicina UFRO4º año Medicina UFRO
Raúl Aguilar T.Mariana Alvarado N.
Pablo Aravena R. Ricardo Arriagada S.
Carlos Ayala P.Fabián Baier P.
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Intracraneales
Extracraneales
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Estenosis Carotídea
Estenosis o Estegnosis
(del gr. στένωσις, "contraído")
Denota la estrechez o el estrechamiento (patológico) de la luz de un orificio o conducto, tanto de origen adquirido como congénito.
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Epidemiología
E.C.V. tercera causa de muerte en paises desarrolados
Incidencia de 794 x 100.000.
Enfermedad carotídea responsable de 20-30% de los AVE. (80% en >65 á.)
Prevalencia de E. Carotídea Asintomática 0'5-10%, Aumentando con la edad.
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Etiología
Aterosclerosis Takayasu Otras
Displasia fibromuscular Disección a. carótida Disección a. vertebral Etc.
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PatogeniaPatogenia
La principal causa es la ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
Definición: endurecimiento de las arterias (Lopstein 1833).
Incluye 3 cuadros anátomo-patológicos:• A) Ateroesclerosis.• B) Arterioesclerosis de Mönckeberg.• C) Arterioloesclerosis.
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AteroesclerosisAteroesclerosis
Rokitansky (1821) y Virchow (1850) describieron la participación de lípidos en la formación de las lesiones arteriales.
Marchant (1904) utilizó por primera vez el término ateroesclerosis.
Definición: enfermedad de la íntima de las arterias elásticas y musculares de mediano tamaño caracterizada por la presencia de placas de ateroma. Es un proceso localizado, frecuentemente confluente y extenso.
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Placa de ateromaPlaca de ateroma
Placa de ateroma: lesión consistente en una placa fibrolipídica focal, elevada en la íntima, con un centro lipídico (principalmente de colesterol) y rodeado por una proliferación de células musculares lisas y fibras colágenas.
CENTRO NECRÓTICO(detritos celulares, colesterol, macrófagos espumosos, calcio)
TUNICA MEDIA
CAPSULA FIBROSA(células musculares lisas, histiocitos, macrófagos espumosos linfocitos, colágeno, elastina, proteoglicanos
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Consecuencias de la Consecuencias de la AteroesclerosisAteroesclerosis
• Las manifestaciones de la ateroesclerosis
están relacionadas con:
• Estrechamiento progresivo de la luz
arterial.
• Debilidad de la pared de la arteria.
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Ateroesclerosis: Factores Ateroesclerosis: Factores de riesgode riesgo
Edad hombre >45; mujer > 55 Sexo Factores genéticos (hiperlipidemia, hipertensión y diabetes) Hiperlipoproteinemias, principalmente IIa, IIb y III Hipertensión arterial (angiotensina II -> prolif. muscular lisa) Hábito de fumar (radicales libres y toxinas) Diabetes Mellitus Otros factores: obesidad, actividad física, tipo de personalidad
[tipo A], stress, uso de anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta
ingesta de hidratos de carbono, infección por virus herpes,
infección por Clamidia pneumoniae.
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Placa ateroescleróticaPlaca ateroesclerótica
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AteromaAteroma
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Evolución y complicaciones Evolución y complicaciones de placa ateroescleróticade placa ateroesclerótica Evolución natural: fibrosis con degeneración hialina. Complicaciones:
• Calcificación• Ulceración• Trombosis• Hemorragia.
Alteraciones en la túnica media: fragmentación de fibras elásticas, atrofia, disminución de la resistencia y eventualmente dilatación del lumen vascular (aneurisma).
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Elementos que participan en Elementos que participan en la patogenia de la la patogenia de la AteroesclerosisAteroesclerosis Células musculares lisas.
Células endoteliales.
Lípidos circulantes.
Factores de coagulación.
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Células musculares lisasCélulas musculares lisas
Síntesis de colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos y colesterol.
Metabolizan lipoproteínas de baja densidad (LDL). Angiotensina II: Hipertrofia muscular lisa. Proliferación y migración de las células musculares lisas pueden
ser estimuladas por:• Factores derivados de plaquetas.• Factores derivados de macrófagos y células endoteliales.• Lípidos séricos, lipoproteínas y esteres de colesterol.
Proliferación puede ser inhibida por:• Prostaglandinas, ácidos grasos, derivados oxidados del
colesterol, lipoproteinas de alta densidad (HDL).
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Células endotelialesCélulas endoteliales Síntesis de prostaciclina (poderoso antiagregante
plaquetario), factor activador del plasminógeno, sustancias anticoagulantes y glicosaminoglicanos.
Daño endotelial provocado por:• Traumatismo mecánico (fuerzas hemodinámicas).• Agentes químicos, radicales superóxidos (↓ NO -> adh. leuc.)• Hiperlipidemias crónicas.• Hipoxia.• Monóxido de carbono.
La pérdida focal del endotelio induce:• Activación de la coagulación.• Alteración de la permeabilidad de la pared vascular.• Incrustación de factores plasmáticos y productos
plaquetarios.• Estimulación a la proliferación y migración de células
musculares lisas.
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PlaquetasPlaquetas
Adherencia a superficie endotelial donde ha
habido injuria endotelial.
Formación de masas plaquetarias.
Liberación de productos tales como
prostaglandinas y factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), que es un
mitógeno para las células musculares lisas.
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LipoproteínasLipoproteínas Lipoproteínas en su diferentes tipos: lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), y lipoproteínas de alta densidad (HDL). VLDL: está compuesta por una gran cantidad de
colesterol. LDL: producto de la VLDL que puede ser metabolizada
por fibroblastos, células musculares lisas, linfocitos y células endoteliales.
IDL HDL: Posee efecto antiateromatógeno relacionado al
transporte de colesterol hacia el hígado y la competencia con la lipoproteína de baja densidad en la uniones a nivel celular.
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Efecto de lipoproteínas Efecto de lipoproteínas modificadas por la oxidaciónmodificadas por la oxidación
Lisofosfatidilcolina
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Causas de Embolización
Se pueden desprender segmentos de colesterol y calcio
La estructura áspera de la íntima se exponga al flujo y se formen trombos embolicos
Hemorragia intraluminal de la carótida (más del 90% de los sintomáticos lo poseen)
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Todo esto trae como consecuencia obstrucción al flujo sanguíneo y isquemia.
Dependiendo de la cantidad de obstrucción del lumen y la demanda del cerebro es lo que producirá o no síntomas.
El cerebro resiste 4 a 6 minutos de isquemia
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Displasia fibromuscular
La gran mayoría son mujeres y suele ser bilateral.
La variedad mas frecuente es la hiperplasia de la media.
En pacientes con síntomas esta indicado tto quirúrgico.
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ClínicaClínica
Debilidad de un brazo Perdida del habla La parálisis El coma Incluso la muerte
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La mayoría no tienen síntomas durante mucho tiempo
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AIT (infarto cerebral transitorio )•Infarto pequeño tamaño•Síntomas duran menos de 24 horas•Predice alto riesgo de sufrir un ACV
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TIATIA
Debilidad Entumecimiento de un lado de la cara,
brazo, pierna Parálisis Perdida de sensibilidad extremidad
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TIATIA
Pérdida del habla Desviación de la comisura bucal Ceguera de un ojo (espontánea) Perdida de conciencia
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ACVACV
Infarto no se recupera Secuelas Parálisis Pérdida del habla Muerte
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No sugieren estenosis No sugieren estenosis carotídeacarotídea Síncope Perdida ocular monocular concéntrica Mareo-vértigo Hemianopsia
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No sugieren estenosis No sugieren estenosis carotídeacarotídeaDiplopíaInestabilidad en la marchaAtaxiaCrisis convulsivaConfusión
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Estudios ComplementariosEstudios Complementarios
Desarrollo en diagnóstica complementaria en aras de la menor agresividad posible.
La angiografía ha sido el método dereferencia en el diagnóstico.
ARTERIOGRAFIA ANGIO-RM ANGIO-TAC ECO-DOPPLER
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Objetivos estudios Objetivos estudios complementarioscomplementarios Cuantificar Evaluar Obtener información de la gradación Características y repercusión hemodinámica
cerebral de la Placa Carotídea.
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Ecografía DopplerEcografía Doppler
Ventajas No Invasivo Barato Fiable Reproducible Seguro
Limitaciones Dependiente del
operador Dependiente ecógrafo
utilizado.
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Clasificación del grado de Clasificación del grado de estenosisestenosis
0-20% normal o leve21-50% moderado51-70% significativo71-99% grave100% oclusión
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Arteriografía Arteriografía
Desventajas
Agresividad tecnica: Punción arterial inyección contraste
Ventajas
Aporta imágenes precisas y extensas de la morfología de los vasos.
Posibilidad de revascularización.
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Angio RMAngio RM
Ventajas Permite evaluar
parénquima y árbol arterial.
Diagnostica otras patologías asociadas
Inconvenientes Imposibilidad en pac.
portadores de metales. Cierto grado de
claustrofobia del paciente.
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Angio TACAngio TAC
Ventajas
Tiempos de realización mínimos.
No invasivo.
Inconvenientes
Utilización de medios de contraste yodado.
Puede producir nefrotoxicidad.
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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http://www.institutovascular.es/placaCarotida.jpg
Eco Doppler
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ArteriografíaArteriografía
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Angio RMAngio RM
http://www.cirugiaendovascular.com.ve/ater_art_carot.htm
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Angio TACAngio TAC
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Resumen Resumen
El diagnóstico de la estenosis carotídea,
tanto en su grado como en su morfología, debe realizarse siempre que se pueda con métodos diagnósticos no invasivos o lo menos invasivos posibles.
Tan sólo utilizar los otros cuando se planteen
dudas diagnósticas.
ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Accidente cerebrovascular secundario a disección carotídea Personas jóvenes, generalmente menores de 40 años. Representa menos del 5% de los ACV. Entre los riesgos de sufrir este tipo de accidente
cerebrovascular: Síndrome de Marfán Displasia fibromuscular. Lesión que involucre el cuello Arteriografía que comprometa A. carótida
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Accidente cerebrovascular secundario al consumo de cocaína Cocaína: droga psicoactiva ilegal. ACV secundario al uso de cocaína ocurre
porque la cocaína provoca vasoconstricción hipertensión arterial Puede ser tan severa que reduce o bloquea el flujo
sanguíneo de las arterias en el cerebro. Consumo de cocaína puede llevar a que se presente
inflamación de las arterias cerebrales.
Más común en hombres menores de 40 años. Antecedente reciente de consumo de esta
droga.
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Accidente cerebrovascular secundario a Displasia Fibromuscular Displasia fibromuscular: trastorno
hereditario destrucción continua de las arterias. Zonas de aumento del tejido muscular y
fibroso en la pared de las arterias afectadas, alternando con áreas dilatadas de tejido destruido.
Aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.
Puede afectar arterias carótidas o cerebrales ACV.
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Accidente cerebrovascular secundario a Displasia Fibromuscular También puede afectar las arterias:
Renales Mesentérica Coronarias Ilíacas
Síntomas secundarios: HTA, dolor pierna, IAM, IR, etc
Antecedentes personales o familiares de displasia fibromuscular.
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Accidente cerebrovascular hemorrágico 20% del total. Hemorragia ocurre de varias formas.
Aneurisma sangrante, lugar débil o delgado en una pared arterial.
Cuando las paredes arteriales se rompen.
Paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse.
La hipertensión aumenta riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.
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Estenosis carotídea: Estenosis carotídea: Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial Malformación arteriovenosa
Arterias en el cerebro se conectan directamente con las venas, sin tener capilares entre ellas.
MAV varían en tamaño y en ubicación dentro del cerebro.
Con frecuencia no hay síntomas hasta que se presenta la ruptura de la malformación, dando como resultado un ACV hemorrágico.
Síntomas de la ruptura de una MAV: similares a un ACV y ocurren debido a la falta de flujo de sangre al cerebro. Los síntomas también pueden
presentarse cuando las MAV grandes ejercen presión sobre el tejido cerebral daño nervioso y problemas con el flujo de sangre.
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Malformación arteriovenosa MAV ocurren en menos del
1% de las personas Aunque la afección está
presente la nacer, los síntomas pueden presentarse a cualquier edad.
Hemorragias ocurren con más frecuencia en personas de 15 a 20 años.
Algunos pacientes que tienen una MAV también padecen un aneurisma cerebral.
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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Antecedentes de Radioterapia Causa lesiones
sintomáticas en la arteria carotída, de aspecto similar a la ateroesclerosis.
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ComplicacionesComplicaciones
Infarto cerebral transitorio (TIA: transitory ischemic attack) Infarto cerebral de pequeño
tamaño Síntomas duran menos de
24 horas (generalmente minutos).
Predictor de alto riesgo de sufrir infarto cerebral mayor, habitualmente en el transcurso de días o semanas.
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ComplicacionesComplicaciones
Infarto cerebral Falta de riego o isquemia
cerebral a la interrupción o disminución del flujo sanguíneo en una parte del cerebro, de comienzo súbito y de gravedad importante.
Representa una verdadera emergencia médica y requiere atención inmediata.
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TratamientoTratamiento
Objetivo:Prevención infarto cerebral.
Tratamiento médico.Tratamiento quirúrgico.
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TratamientoTratamiento
En estenosis carotídea >70%, el tto quirúrgico combinado con el tto médico, mejora de manera importante el índice de supervivencia, evitando el establecimiento de un ictus grave.
El tratamiento endovascular con colocación de Stent presenta unos resultados cuanto menos similares a la cirugía tradicional de arteria carótida
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Tratamiento Médico y control Tratamiento Médico y control factores de riesgofactores de riesgo
Factores no modificables:
a. Edad (cada 10 años a partir de los 55 años se duplica el riesgo de ACV).
b. Raza (> en negros que en blancos)c. Sexo (hombres > mujeres)d. Historia familiar de ACV o AIT (padre, madre)
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Tratamiento Médico y control Tratamiento Médico y control factores de riesgofactores de riesgoFactores modificables:a. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce
el riesgo de ACV en un42%)b. DM II (factor de riesgo importante para el
desarrollo de enf. Ateromatosa)c. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de
enf. Ateromatosa)d. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento
riesgo ACV)e. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf.
Ateromatosaf. Alcoholismo
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Tratamiento MédicoTratamiento Médico
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Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas antitrombóticasantitrombóticas
a. Antiagregantes plaquetarios:
- Uso aspirina en dosis de 50-300 mg/día redujo la recurrencia de ACV en un 20-25%.
b. Anticoagulación:
- Ausencia estudios que la avalan para su uso en estenosis carotídea.
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Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico
Endarterectomía carotídea.
Terapia endovascular.
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Endarterectomía Carotídea (EAC)Reconstrucción quirúrgica de la arteria
carótida con extirpación de la túnica ateromatosa con el objetivo de resolver la estenosis de la luz arterial.
Es el mejor tratamiento disponible de la estenosis de la arteria carótida interna, tanto asintomática, como la que se manifiesta a través de síntomas de isquemia cerebral
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Endarterectomía Endarterectomía Carotídea (EAC)Carotídea (EAC)
Numerosos ensayos demostraron su eficacia en la estenosis carotídea sintomática.
Estudio NASCET mostró que la tasa de muerte y de ACV a los 2 años fue del 2,5% (grupo qx) versus 13% (grupo médico).
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Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)Recomendaciones tratamiento quirúrgico
en pacientes sintomáticos:
Clase I: Estenosis carotídeas sintomáticas 70-99%. Los mejores beneficios de la cirugía se
logran al realizarlo dentro de las 2 primeras semanas de ocurrido el AIT o el ACV.
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Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)Clase II: Varones con estenosis sintomática de 50-
69%; EAC es aceptable, beneficios moderados.
Clase III: No es beneficiosa en pacientes sintomáticos
con estenosis del 0-49%.
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Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)Recomendaciones tratamiento quirúrgico
en pacientes asintomáticos:
Clase I: Estenosis carotídeas sintomáticas 70-99%.
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Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)
Clase II:
•Varones con estenosis sintomática de 50-69%; EAC es aceptable, beneficios moderados.
Clase III:
•No es beneficiosa en pacientes asintomáticos con estenosis < 60%.
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Complicaciones EACComplicaciones EAC• Accidente cerebrovascular perioperatoria.
• Disfunción nervios craneales en el post operatorio: - N. laríngeo recurrente (ronquera) - N. hipogloso (desviación lengua lado afectado) - N. laríngeo superior (fatiga de la voz)
• Estenosis recurrente carótida: - Primeros 6 meses es 2° a hiperplasia de la íntima. - 2 años o más = ateroesclerosis recurrente.
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Contraindicaciones EAC
Un paciente podría no ser candidato si sufre de:
AIT debidos al estrechamiento de los vasos sanguíneos en la parte posterior de la cabeza y no de las arterias carótidas.
Déficits neurológicos seguidos de infarto cerebral. Una enfermedad arterial coronaria grave. Presión arterial alta no controlada con medicamentos. Endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) grave en muchas
partes del organismo. Insuficiencia cardíaca. Insuficiencia renal.
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Complicaciones EAC
a. Accidente cerebrovascular perioperatoria.
a. Disfunción nervios craneales en el post operatorio: - n. laríngeo recurrente (ronquera) - n. hipogloso (desviación lengua lado afectado) - n. laríngeo superior (fatiga de la voz)
c. Estenosis recurrente carótida: - Primeros 6 meses es 2° a hiperplasia de la íntima. - 2 años o más = ateroesclerosis recurrente.
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Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía Vascular UFRO 81
Tratamiento endovascular: Angioplastía carotídea
Las indicaciones habituales de angioplastia carotídea son:
a. fracaso del tratamiento con endarterectomía.
b. la estenosis alta o muy extensa.
c. pacientes de alto riesgo quirúrgico.
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Tratamiento endovascular: Tratamiento endovascular: Angioplastía carotídeaAngioplastía carotídea
Recomendaciones:
1. Estenosis carotídea sintomática (ECS) > ó = 50% en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
2. ECS > ó = 50% asociada a: - Estenosis posradiación. - Reestenosis de una endarterectomía. - Estenosis proximal o distal a la bifurcación. -
radioterapia y/o cirugía previa de cuello.
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3. ECS > ó = 50% de difícil acceso quirúrgico: - Bifurcación alata que requiere dislocación del maxilar. - Cuello corto. - Placa >3cm en la ACI distal o placa > 5cm en ACI
proximal.4. ECS > ó = 50% asociado a: - Negación del paciente a EAC. - Estenosis 2° a disección carotídea. - Estenosis 2° a arteritis de Takayasu.
Tratamiento endovascular: Tratamiento endovascular: Angioplastía carotídeaAngioplastía carotídea
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Complicaciones angioplastia carotidea
Embolia cerebral (cuando se realiza sin protección).
Accidente vascular cerebral hemorrágico.
Re-estenosis.
Además con frecuencia se observa depresión hemodinámica transitoria o persistente luego del procedimiento.
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PrevenciónPrevención
Factores modificables:a. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce el riesgo
de ACV en un42%)b. DM II (factor de riesgo importante para el desarrollo de enf.
Ateromatosa)c. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de enf.
Ateromatosa)d. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento riesgo
ACV)e. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf. Ateromatosaf. Alcoholismo
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Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía Vascular UFRO 87