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ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA


esquizo- ESCINDIDOphrenos- MENTE

EN TERMINOS GENERALES LA ESQUIZOFRENIA ES UNA PSICOSIS DE CARACTER EVOLUTIVO


BENEDICT MOREL ACUÑA EL TERMINO démence précoce PARA UN TRASTORNO DEMENCIANTE QUE TENIA SU COMIENZO EN LA ADOLESCENCIA PARA DIFERENCIARLO DEL TRASTORNO DESCRITO POR ALZHEIMER QUE SE INSTAURABA EN LA EDAD MADURA.


EN 1890 EMIL KRAEPELIN LATINIZO EL TERMINO A dementia precox. ADEMAS HIZO LA DISTINCION DE ESTA ENTIDAD CLINICA DE LA PSICOSIS MANIACO DEPRESIVA Y DE LA PARANOIA.

PARA KRAEPELIN SIEMPRE EXISTE DETERIORO EN ESTOS INDIVIDUOS


EUGEN BLEULER ESTABLECIO EL TERMINO esquizofrenia EN EL CUAL SE ESTABLECE UNA ESCISION ENTRE EL PENSAMIENTO, LAS EMOCIONES Y EL COMPORTAMIENTO DE LOS PACIENTES. PARA BLEULER EL TRASTORNO NO SIEMPRE ES DETERIORATIVO.


EUGEN BLEULER ADEMAS ESTABLECIO LOS SINTOMAS FUNDAMENTALES (PRIMARIOS) DE LA ESQIZOFRENIA:– ASOCIACIONES LAXAS– AFECTO APLANADO– AUTISMO– AMBIVALENCIA


EUGEN BLEULER TAMBIEN ESTABLECIO SINTOMAS ACCESORIOS (SECUNDARIOS) DE LA ESQUIZOFRENIA– ALUCINACIONES– DELIRIOS

BLEULER NO SIMPRE DETERIORO

KRAEPELIN SIEMPRE DETERIORO


EPIDEMIOLOGIA:– PREVALENCIA GENERAL DEL 1%– NO TIENE PREFERENCIA DE SEXO– LOS HOMBRES SE VEN AFECTADOS MAS

TEMPRANAMENTE (15-25años) QUE EN LAS MUJERES (25-35años)

– SU APARICION ES RARA ANTES DE LOS 10años Y DESPUES DE LOS 55años


ETIOLOGIA:– TEORIA DEL NEURODESARROLLO– TEORIA NEURODEGENERATIVA– MODELO STRESS-DIATESIS– TEORIA DOPAMINERGICA– TEORIA GENETICA


TEORIA DEL NEURODESARROLLO:– WEINBERGER FORMULA EN DETALLE LA

TEORÍA DEL NEURODESARROLLO EN 1986.– EXISTEN CAMBIOS DESDE EL DESARROLLO

FETAL QUE INDUCEN EN EL INDIVIDUO ALTERACIONES EN EL SISITEMA NERVIOSO CENTRAL QUE A LA POSTRE DARÁN COMO RESULTADO UN INDIVIDUO CON ENFERMEDAD


TEORIA NEURODEGENERATIVA:– SE REFIERE A QUE LA ESQUIZOFRENIA

SERÍA UN TRASTORNO EN EL CUAL HAY DAÑO NEURONAL DE TIPO GLIOSIS O APOPTOSIS Y QUE ESTE DAÑO ES PROGRESIVO EN EL TIEMPO.


EXISTE ENTONCES UNA ESPECIE DE PUGNA ENTRE EL MODELO DEL NEURODESARROLLO VERSUS EL MODELO NEURODEGENERATIVO

TRASTORNO DEL TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO?NEURODESARROLLO?

DÉFICITS NEUROPSICOLÓGICOS NO PROGRESIVOS

CAMBIOS ESTRUCTURALES CEREBRALES PRESENTES EN EL PRIMER EPISODIO, NO PROGRESIVOS

AUSENCIA DE GLIOSISHALLAZGOS

CITOARQUITECTÓNICOS

TRASTORNO TRASTORNO NEURODEGENRATIVO?NEURODEGENRATIVO?

NO HAY HALLAZGOS DE ALTERACIONES DEGENERATIVAS TÍPICAS EN LOS CEREBROS DE PERSONAS CON ESQUIZOFRENIA (POST-MORTEM), COMO GLIOSIS (Roberts & Harrison 2000) O COMO LAS HALLADAS EN LA ENF. DE ALZHEIMER (Arnold et.al 1998; Murph et al 1998; Parrohit et al 1998; Jellinger & Gabriel 1999)


NO HAY EVIDENCIA DE DETERIORO NEUROCOGNITIVO EN LOS PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA (Heaton et al 2001), NI TAMPOCO EVIDENCIA DE DETERIORO ANATÓMICO UNA VEZ INSTAURADA LA ENFERMEDAD (Pakkenberg 1993; Selemon et al 1995; Harrison

1999), Y NO EXISTE DETERIORO CLÍNICO CRÓNICO EN LOS PACIETES CON ESQUIZOFRENIA (Marenco & Weinberger 2000)


SE HA QUERIDO AFIRMAR QUE ANTE LA NO EVIDENCIA DE GLIOSIS LO QUE EXISTE ES APOPTOSIS, SIN EMBARGO LA APOPTOSIS IMPLICARÍA PÉRDIDA NEURONAL, LA CUAL NO HA SIDO DEMOSTRADA EN LOS MÚLTIPLES ESTUDIOS POST-MORTEM (Pakkenberg 1993; Selemon et al 1995; Arnold et al 1998; Harrison 1999)

TRASTORNO DEL TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO NEURODESARROLLO

PROGRESIVO?PROGRESIVO? ESTA SURGE COMO UNA POSICIÓN UNIFICADORA

(Woods 1998) LA POSICIÓN DE TRASTORNO DEL

NEURODESARROLLO CLÁSICA ES ESTÁTICA. ENTONCES:

– INICIO PRENATAL– PROGRESA HASTA ALCANZAR UN UMBRAL CRÍTICO– CAUSA PÉRDIDA DE VOLUMEN CEREBRAL

PROGRESIVA CON UN PICO EN LAS PRIMERAS 2 DECADAS.

– NO CAUSA GLIOSIS.


AL NO EVIDENCIARSE ALTERACIONES NEURODEGENERATIVAS SE HA CENTRADO LA ATENCIÓN EN ALTERACIONES DE LA CITOARQUITECTURA NEURONAL.

HIPOACAMPOHIPOACAMPO

↓ VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN PRIMER EPISODIO (Velakoulis et al 1999)

↓ VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN PACIENTES CRÓNICOS (Nelson et al 1998)

↓ EN SEÑAL DE NAA EN RESONANCIA POR ESPECTROSCOPIA DE PROTONES ( Bertolino et al 1998)

ACTIVIDAD METABÓLICA ANORMAL EN EL LÓBULO TEMPORAL MEDIO (Friston et al 1992)

HIPOACAMPOHIPOACAMPOEXISTE ADEMÁS UNA SERIE DE

HALLAZGOS MORFOMÉTRICOS QUE CONFIRMAN ALTERACIÓN DEL HIPOCAMPO:– PÉRDIDA DEL ORDENAMIENTO NEURONAL

(PIRAMIDALES DEL CUERNO DE AMMON) (Kovelman & Scheibel 1984; Altshuler et al 1987; Conrad et al 1991)

HIPOCAMPOHIPOCAMPO

NEURONAS ECTÓPICAS Y DISTRIBUIDAS EN FORMA ABERRANTE EN LAS LÁMINAS II Y III DE LA CORTEZA ENTORHINAL (GIRO PARAHIPOCAMPICO ANTERIOR) (Jackobson & Beckmann 1986; Arnold et al 1991)

HIPOCAMPOHIPOCAMPOSE PLANTEAN TAMBIÉN ALGUNA

ANOMALÍAS SINÁPTICAS Y DENDRÍTICAS:– NEURONAS PIRAMIDALES MÁS ELONGADAS Y

PEQUEÑAS EN EL HIPOACAMPO DE ESQUIZOFRÉNICOS (Zaidel et al 1997)

– ESTOS CAMBIOS SUGERIRÍAN ALTERACIONES EN EL DIÁMETRO AXONAL O BIEN EN LA ARBORIZACIÓN AXO-DENDRÍTICA (Gilbert & Kelly 1975; Hayes & Lewis 1996 ; Esiri & Pearson 2000)

HIPOCAMPOHIPOCAMPO

↓ EXPRESION DE SYNAPTOPHYSIN ( Eastwood & Harrison 1995, 1999) LO CUAL PODRÍA DENOTAR:– ↓ DENSIDAD SINÁPTICA– ↓ ACTIVIDAD SINÁPTICA– ↓ PLASTICIDAD SINÁPTICA

↓ INMUNOREACTIVIDAD PARA MAP-2 (Arnold et al 1991)

CORTEZA PREFRONTAL CORTEZA PREFRONTAL DORSAL (DPFC)DORSAL (DPFC)

HIPOMETABOLISMO DE LA DPFC EN PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA

HAY ALTERACIONES NEUROCOGNITIVAS QUE INVOLUCRAN MEMORIA DE TRABAJO, QUE DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE LA DPFC


↑ EN LA DENSIDAD CELULAR QUE SUGIERE UNA ↓ DEL NEUROPILO DE LA DPFC (Daviss & Lewis 1995; Soleman & Goldman-Rakic 1999)


NEUROPILO: RED COMPLEJA Y ORDENADA DE PROLONGACIONES DENDRÍTICAS, AXÓNICAS Y GLIALES, CUYA ESTRUCTURA Y RELACIONES PROPORCIONAN UN ESQUELETO PARA UNA ACTIVIDAD ORGANIZADA.

HIPÓTESIS: IGUAL # DE NEURONAS PERO ↓ DEL NEUROPILO

LA DISMINUCIÓN DEL NEUROPILO EN AXONES TERMINALES (ELEMENTO PRESINÁPTICO) O DENDRITAS (ELEMENTO POST SINÁPTICOS) PROBABLEMENTE CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DEL VOLUMEN CORTICAL (Harrison 1999; Glantz et al; 2000)

Selemon LD, et al. Biol Psychiat 1999Selemon LD, et al. Biol Psychiat 1999

ALTERACIÓN DE NEUROPILO ALTERACIÓN DE NEUROPILO CORTICALCORTICAL

Harrison, P.J.,The neuropathology of schizophrenia A critical review of the data and their interpretation. Brain (1999), 122, 593–624

dendritas

axones

N piramidales

glia

•↓ TAMAÑO EN DENDRITAS Y AXONES

•↓GROSOR DE CAPAS II Y III

•IGUAL NUMERO DE NEURONAS

•↓ CONEXIONES SINÁPTICAS Y ABERRANTES


MODELO ESTRÉS-DIATESIS– SE REFIERE A LA INTERACCIÓN ENTRE

LA PREDISPOSICIÓN Y FACTORES AMBIENTALES.


TEORIA DOPAMINERGICA


1950 CLORPROMACINA1952 LABORIT Y HUGUENARD

VIERON RESPUESTA DE SINTOMAS POSITIVOS

1958 CONNELL DESCRIBE EL EFECTO DE LAS ANFETAMINAS


NO HAN HABIDO HALLAZGOS DEFINITIVOS QUE CORROBOREN UN AUMENTO DE LA DOPAMINA EN ESQUIZOFRENICOS

ALGUNOS ESTUDIOS SUGIRIERON UN AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE RECEPTORES DOPAMINERGICOS

SE PIENSA QUE EL PAPEL DE LA DOPAMINA ES INDIRECTO, COMO UNA ESPECIE DE MEDIADOR


EXISTEN 4 TRACTOS DOPAMINERGICOS FUNDAMENTALES:– MESOCRTICAL– MESOLIMBICO– NIGROESTRIADO– TUBEROINFUNDIBULAR

VIA MESOLIMBICAVIA MESOLIMBICA

NACE EN TEGMENTO VENTRAL CON PROYECCIONES A:– AMIGDALA– HIPOCAMPO– NUCLEUS ACCUMBENS– AREA SEPTAL

VIA MESOCORTICALVIA MESOCORTICAL

DESDE TEGMENTO VENTRAL (CERCA DE SUSTANCIA NIGRA) A:– CORTEZA FRONTAL– EXISTEN CIRCUITOS DE FEEDBACK

ENTRE EL MESOLIMBICO Y EL MESOCORTICAL.

TALLO CERBRAL

(MESO)

CORTEZA

LIMBICO

VIAS MESOLIMBICA YMESOCRTICAL

CUERPO ESTRIADO(GANGLIOS BASALES)

SUSTANCIA NIGRA

VIA NIGROESTRIADA

VIA TUBEROINFUNDIBULAR

HIPOTALAMO

PITUITARIA

ANTIPSICOTICOS TIPICOSANTIPSICOTICOS TIPICOS

ANTIPSICOTICOS ATIPICOSANTIPSICOTICOS ATIPICOS

DOPAMINADOPAMINA


LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS SE PUEDEN DIVIDIR EN :

D1: D1 Y D5 (ACTIVACION DE ADENILATO CICLASA MEDIANTE Gs)

D2: D2, D3, D4 (INHIBICION DE ADENILATO CICLASA MEDIANTE Gi)

D2 INHIBEN ENTRADA DE CALCIO Y SE CREE SON INHIBITORIOS


D4: CORTEZA FRONTAL, TALLO, AMIGDALA Y EN BAJAS CONCENTRACIONES EN CUERPO ESTRIADO.

D1: CUERPO ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL Y EN REGIONES HIPOTALÁMICAS COMO HIPOTÁLAMO Y TÁLAMO.

D5: HIPOCAMPO Y NUCLEOS TALÁMICOS D2: ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL D3: ESTRIADO VENTRAL, NUCLEUS ACCUMBENS

Y TUBÉRCULO OLFATORIO CON BAJOS NIVELES EN ESTRIADO DORSAL


LOS RECEPTORES D1 ESTAN RELACIONADOS CON LA SINTOMATOLOGIA NEGATIVA

LOS RECEPTORES D2 ESTAN RELACIONADOS CON LA SINTOMATOLOGIA POSITIVA Y EXTRAPIRAMIDAL


VIA MESO CORTICAL :– AL PARECER EN LA ESQUIZOFRENIA

EXISTE UNA HIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA EN ESTA VIA QUE PRODUCE LA SINTOMATOLOGIA NEGATIVA Y COGNITIVA DE LA ESQUIZOFRENIA


VIA MESOLIMBICA:– EN LA ESQUIZOFRENIA EXISTE UNA

HIPERACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE ESTA VIA QUE ORIGINA LA SINTOMATOLOGIA POSITIVA


VIA NIGROESTRIADA:– EN ESQUIZOFRENIA Y SOBRE TODO

DESPUES DEL USO DE LOS MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA SE DAN SINTOMAS DE TIPO PARKINSONEANO DEBIDO A QUE SE INDUCE HIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE ESTA VIA INVOLUCRADA EN LA ACTIVIDAD MOTORA


VIA TUBEROINFUNDIBULAR:– ESTA VIA ESTA BLOQUEADA CON EL

USO DE ANTIPSICOTICOS CLASICOS PRODUCIENDO (HIPERPROLACTINEMIA) GALACTORREA Y AMENORREA

SEROTONINASEROTONINA


ES IMPORTANTE TENER EN MENTE QUE LA SEROTONINA INHIBE LA LIBERACION DE DOPAMINA DE LA TERMINAL DEL AXON.

ESTE EFECTO ES PARTICULARMENTE IMPORTANTE EN LA VIA NIGROESTRIADA

ESTA INTERACCION ENTRE SEROTININA Y DOPAMINA SE DA VIA RECEPTORES 5HT2A


EN LA VIA NIGROESTRIADA EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A FAVORECE LA LIBERACION DE DOPAMINA, PERO ESTA ES A SU VEZ CONTROLADA POR EL BLOQUEO DE RECEPTORES D2 PRODUCIENDOSE ASI UN EQUILIBRIO. RECORDAR QUE SI LOS RECEPTORES D2 NO SE BLOQUEAN MAS ALLA DEL 70-80% NO HABRA ENTONCES SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES

ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA LA SEROTONINA TAMBIEN BLOQUEA LA

SECRECION DE DOPAMINA EN LA VIA MESOCRTICAL, POR LO QUE AGENTES ANTIPSICOTICOS ATIPICOS O SEA BLOQUEADORES D2 Y 5HT2A HARAN QUE ESTE BLOQUEO NO SE DE FAVORECIENDO LA LIBERACION DE SEROTONINA EN ESTA VIA Y MEJORANDO ASI LA SINTOMATOLOGIA NEGATIVA Y COGNITIVA. (EN ESTA VIA HAY MAS RECEPTORES 5HT2A QUE D2 POR LO QUE PREDOMINA LA LIBERACION DE DOPAMINA)


EN LA VIA MESOLIMBICA LA SEROTONINA NO LOGRA BLOQUEAR LA SECRECION DE DOPAMINA, POR LO QUE LOS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS MANTIENEN SU CAPACIDAD ANTI SINTOMAS POSITIVOS.


ESTA CLARO ENTONCES QUE LA SEROTONINA JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA ESQUIZOFRENIA.

EL ACIDO LISERGICO (L.S.D) PRODUCE LIBERACION MASIVA DE SEROTONINA Y SINTOMAS PSICOTICOS.


EL GLUTAMATO ESTARÍA INVOLUCRADO EN LA ETIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA. ES UN NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO, QUE ACTUA EN VARIOS NEUROTRANSMISORES COMO AMPA, NMDA Y OTROS. EN EL ESPACIO SINÁPTICO EL GLUTAMATO ES CONVERTIDO EN GLUTAMINA Y LUEGO VUELTO A CONVERTIR EN GLUTAMATO.


AL PARECER EXISTIRÍA UNA REDUCCIÓN EN LA CANTIDAD DE GLUTAMATO DISPONIBLE PARA LA NEUROTRANSMISIÓN.

SE POSTULA ENTONCES UNA HIPOACTIVIDAD GLUTAMATERGICA COMO POSIBLE FACTOR ETIOLOGICO DE LA ESQUIZOFRENIA.


EL ACIDO GAMA AMINO BUTIRICO (GABA) PODRIA ESTAR DE ALGUNA MANERA DISMINUIDO EN PACIENTES ESQUIZOFRENICOS, SOBRE TODO EN EL HIPOCAMPO, PRODUCIENDO ESTO UNA HIPERACTIVIDAD DE LAS VIAS DOPAMINERGICAS.

ASPECTOS GENETICOSASPECTOS GENETICOS

ENFERMEDAD POLIGENICAENFERMEDAD DE

TRANSMISION MULTIFACTORIAL


PREVALENCIA

– POB GENERAL 1%– HERMANO DE UN IND ESQUIZOFRENICO 8%– HIJO DE UN PADRE ESQUIZOFRENICO 12%– GEMELO DIZIGOTO DE ESQUIZOFRENICO 12%– HIJO DE DOS PADRES ESQUIZOFRENICOS 40%– GEMELO MONOZIGOTO DE ESQUIZO

47%


LOS GENES AFECTARIAN LA MIGRACION NEURONAL EN EL TUBO NEURAL.

LOS GENES AFECTARIAN LA PODA NEURONAL DOPAMINERGICA QUE SE DA EN LA ADOLESCENCIA TARDIA.

ASPECTOS ASPECTOS NEUROANATOMICOSNEUROANATOMICOS

EL ADVENIMIENTO DE LOS DIFERENTES METODOS DE IMAGENES HA CAMBIADO RADICALMENTE LA INVESTIGACION DE LA ESQUIZOFRENIA

EN LA ULTIMA DECADA SE HAN HECHO HALLAZGOS IMPORTANTES NO SOLO DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMICO SI NO TAMBIEN FUNCIONAL DEL CEREBRO DE LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA


EN GENERAL EXISTE UNA DISMINUCION EN EL VOLUMEN CORTICAL.

VENTRICULOMEGALIA.

ATROFIA CORTICALATROFIA CORTICAL

DILATACION VENTRICULARDILATACION VENTRICULAR


EXISTE TAMBIEN EVIDENCIA DE UNA REDUCCION DEL VOLUMEN DE ALGUNAS ESTRUCTURAS TEMPORALES Y LIMBICAS:– ESTRUCTURAS CORTICALES MEDIO-

TEMPORALES– HIPOCAMPO– AMIGDALA– GIRO PARAHIPOCAMPICO


EL GIRO TEMPORAL SUPERIOR ESTA REDUCIDO DE TAMAÑO EN LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA, Y LA MAGNITUD DE ESTA REDUCCION SE ASOCIA CON LA PRESENCIA DE ALUCINACIONES

ESQUIZOFRENIAESQUIZOFRENIA OTROS HALLAZGOS ANATOMICOS QUE HAN

SIDO CONSISTENTES EN DIFERENTES ESTUDIOS SON:– AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS SURCOS– DISMINUCION DEL VOLUMEN DE LA SUSTANCIA

GRIS– LOS VOLUMENES DE SUSTANCIA BLANCA NO

ALTERADOS SUGIEREN QUE LA REDUCCION DEL VOLUMEN CORTICAL DEBE SER A EXPENSAS DE NUCLEOS SUBCORTICALES ADYACENTES (TALAMO EN SU PORCION POSTERIOR)

– ALTERACION DEL PATRON DE LOS GIROS


OTRO ASPECTO IMPORTANTISIMO ES LA CLARA PERDIDA DE ASIMETRIA CEREBRAL A EXPENSAS DE ESTRUCTURAS TEMPORALES EN LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA.

ASPECTOS ASPECTOS NEUROFISIOLOGICOSNEUROFISIOLOGICOS

POTENCIALES EVOCADOS (P50)MOVIMIENTOS OCULARES

POTENCIALES POTENCIALES EVOCADOS(P50)EVOCADOS(P50)

MARCADORES BIOLOGICOS DEFICIT DEL FITRAJE SENSORIAL CIRCUITOS DORSOLATERALES DE

CORTEZA PREFRONTAL AFECCION TANTO EN PACIENTES COMO

EN FAMILIARES DE PRIMER GRADO INHIBICION EN LA SUPRESION DEL P50 PREDOMINIO HEMISFERIO IZQUIERDO

POTENCIALES POTENCIALES EVOCADOS(P50)EVOCADOS(P50)

1 CLICK DE 83 dBPAUSA 500 mseg1 CLICK DE 83 dB50 mseg despues de cada click aparece onda

que se mide.(P50)EEG DE 64 CANALES

MOVIMIENTOS OCULARESMOVIMIENTOS OCULARES

MOVIMIENTOS SACADICOS PROB. GENERACION DE MOVIMIENTOS

ANTISACADICOS CIRCUITOS DORSOLATERALES DE LA

CORTEZA PREFRONTAL

ASPECTOS CLINICOSASPECTOS CLINICOS

LA ESQUIZOFRENIA CLASICAMENTE SE HA DISTINGUIDO POR LA PRESENCIA TANTO DE SINTOMAS NEGATIVOS COMO POSITIVOS.

ACTUALMENTE SE INCLUYEN SINTOMAS AFECTIVOS, COGNITIVOS Y DE AGRESIVIDAD.

SINTOMAS POSITIVOS

SINTOMASCOGNITIVOS

SINTOMAS NEGATIVOS

DEPRESION Y ANSIEDAD


SINTOMAS POSITIVOS– IDEAS DELIRANTES– ALUCINACIONES– LENGUAJE

DESORGANIZADO– COMPORTAMIENTO

DESORGANIZADO O CATATONICO

SINTOMAS NEGATIVOS– APLANAMIENTO

AFECTIVO– ALOGIA– ABULIA– ANHEDONIA

Alteración que persiste durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de sintomas de la fase activa.

Criterio A: 2 o más de los siguientes síntomas por al menos 1 mes. 1- Ideas delirantes2- Alucinaciones3- Lenguaje Desorganizado4- Comportamiento Desorganizado o Catatonico 5- Sintomas Negativos (aplanamiento, alogia, abulia) Criterio B: Disfunción social o Laboral:

Areas como el trabajo, aspectos académicos, relaciones interpersonales o el cuidado de sí mismo. Criterio C: Duración: Deben persistir signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Este periodo de 6 meses debe incluir al menos un mes de sintomas que cumplan con el criterio A. Criterio D: Deben descartarse el Trastorno Esquizoafectivo y los trastornos Afectivos. Criterio E: Debe excluirse el consumo de sustancias y la enfermedad medica como causas. Criterio F: Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de autismo o de otro trastorno generalizado del desarrollo el diagnostico adicional de esquizofrenia solo se realizara si las ideas delirantes o las alucinaciones también se manifiestan durante al menos un mes.


Tipo Paranoide F 20.0x

– A. Preocupacion por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

– B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento desorganizado o catatonico, ni afecto aplanado o inapropiado


Tipo Desorganizado F 20.1x – A. Predominan el comportamiento y el lenguaje

desorganizados, así como el afecto aplanado y o inadecuado.

– B. No se cumplen los criterios para tipo catatonica.


Tipo Catatonica F 20.2x – A. Predominio de al menos dos de los

siguientes; 1) Inmovilidad motora 2) Actividadmotora extrema 3) Negativismo extremo 4) Peculiaridades del movimiento voluntario

(manerismos, estereotipias, obediencia automática)

5) Ecopraxia o ecolalia.


Tipo Indiferenciada F20.3x

– Cumple con el criterio A para esqizofrenia, pero no con los criterios para paranoide, desorganizada o catatonica.


Tipo Residual F20.5x – A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones,

lenguaje desorganizado y comportamiento catatonico o gravemente desorganizado.

– B. Hay manifestaciones continuas de la alteración, como sintomas negativos o 2 o más sintomas del criterio A en forma atenuada.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA ESQUIZOFRENIA SIGUE BASANDOSE EN GRAN MEDIDA EN LA TEORIA DOPAMINERGICA.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA.

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