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ESÔFAGO DE BARRETT
Hospital Universitário CajuruServiço de Cirurgia GeralDra Patrícia Longhi Buso
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Introdução 1950 Norman Barrett: mucosa esofágica colunar
– congênita Anormalidade adquirida Congênita: ilhas do epitélio colunar gástrico
maduro – metade superior do esôfago 7–10% DRGE: estágio final
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Introdução Mudança na concepção
Tradicionalmente: presença de qualquer mucosa colunar que se estendia em pelo menos 3 cm
Atualmente: somente epitélio intestinal especializado predispõe a degeneração maligna
Risco malignização: similar em segmentos de metaplasia intestinal medindo 3 cm ou menos
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Introdução Condição pré-maligna da DRGE 2 – 8% esofagite erosiva Potencial de degeneração maligna 2-40%- Extensão do tecido metaplásico- Grau de displasia- Duração da doença- Alterações genômicas Adenocarcinoma associado EB: tumor que mais
cresceu em frequência no mundo ocidental nos últimos 20 anos (600%)
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Definição Presença histológica de metaplasia intestinal na
mucosa esofágica por qualquer extensão
Metaplasia intestinal: presença de células caliciformes
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Definição Escola americana- Presença de mucosa tipo gástrica em órgão
tubular- Biópsias: presença de metaplasia intestinal- Deslocamento proximal da junção escamocolunar
em relação a junção esofagogástrica- Não menciona o tamanho da mucosa metaplásica
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Definição Escola japonesa e britânica- Não mencionam a necessidade de existência de células
caliciformes para diagnóstico de EB
- Epitélio de barrett sem metaplasia intestinal encontra-se biologicamente “intestinalizado” e tem alterações moleculares similares àquelas do barrett com células caliciformes
- Não há dados sobre o risco de adenocarcinoma de esôfago em pacientes com EB sem metaplasia intestinal
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Definição Conseqüência da DRGE crônico
Predispõe desenvolvimento de Adenocarcinoma esofágico
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Epidemiologia Descoberto durante EDA 55 anos Crianças: > 5 anos (condição adquirida) Menos comum em negros e asiáticos Homem: Mulher – 2:1 Assintomático/Oligossintomáticos DRGE
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Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett Processo metaplásico da JGE: conversão do
epitélio escamoso do esôfago distal em epitélio tipo cárdico
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Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett Distensão gástrica + prolapso da mucosa
esofágica para o interior do estômago
Alterações inflamatórias na JEG Progressão e severidade da DRGE
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Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett Perda da função do esfincter + exposição ácida
Presença e extensão do epitélio colunar no EEI Metaplasia intestinal: EEI ou corpo esofágico Perda muscular do EEI: refluxo livre, piora da
lesão
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Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett Início precoce da DRGE EEI defeituoso Alterações na fisiologia do corpo esofágico Refluxo misto gástrico e duodenal Refluxo biliar: preditor para Barret Hérnia hiatal volumosa,clareamento esofágico
insuficiente
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Critérios diagnósticos EDA + biópsia da zona aparentando ser epitélio
gástrico no esôfago distal (recomendação grau A) Confirmação de EB: presença de metaplasia
intestinal à biópsia Não fazer EDA na vigência de esofagite ativa
(erosões): esconder EB ou mimetizar displasia
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Critérios diagnósticos EDA Presença de epitélio colunar no esôfago distal Avaliação histológica do epitélio colunar: metaplasia
intestinal especializada Epitélio colunar: cor avermelhada, aveludada Epitélio escamoso: cor pálida
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Critérios diagnósticos Linha Z coincide com JGE
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Critérios diagnósticos Linha Z (junção escamocolunar) esta acima da JEG:
presença de epitélio colunar no esôfago
Biópsia deste segmento mostrar metaplasia intestinal especializada o paciente tem esôfago de barrett
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Critérios diagnósticos Esôfago de barrett longo: distância entre linha Z e a
JEG > ou igual a 3 cm Esôfago de barrett curto: < 3cm Linha Z = JEG e a biópsia mostra metaplasia
intestinal chama-se de metaplasia intestinal da JGE
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Long e short barrett “Short” mais comum que “Long” 55 e 65 anos Homens caucasianos Long: Maior período de exposição a RGE, maior
clínica, maior exposição do esôfago proximal a RGE
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Critérios diagnósticos Dificuldade em definir o tamanho do Barrett Principalmente se hérnia hiatal associada
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Seqüência Metaplasia, Displasia e Carcinoma
Displasia: encontrada em áreas de Barrett Displasias de alto grau: adjacentes ao adenocarcinoma
de esôfago Progressão de formas não-displásicas de esôfago de
barret displasias de baixo e alto grau adenocarcinoma
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Seqüência Metaplasia, Displasia e Carcinoma
Relação clonal entre metaplasia, displasia e neoplasia Gene APC em pacientes com EB Deleções do gene APC
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Screening Queda da mortalidade de adenocarcinoma
esofágico: rastreamento de barrett em pacientes com DRGE
DRGE sem complicações: tratamento empírico com mudança do estilo de vida e IBP
Sem sucesso com tratamento ou com sintomas sugerindo complicação (anorexia, perda de peso, disfagia, odinofagia, sangramento): EDA
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American College of Gastroenterology Screening de barrett permanece controversa Pacientes com > 50 anos, homens caucasianos,
hx de queimação retroesternal Grau de displasia determina o intervalo de
vigilância ideal Patologista experiente Pacientes devem ser avisados dos riscos e
benefícios da vigilância endoscópica
Screening
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Programa que determina o início do rastreamento deve levar em conta:
- Idade- Acompanhamento nos 5 anos próximos - Entendimento por parte do paciente do processos
e limitações para detectar câncer- Disposição em aderir as recomendações
Screening
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Justificativa: detectar adenocarcinoma em estágio precoce e curável
Quais pacientes?- Sintomas de RGE controlados e sem sinais de esofagite à
endoscopia (esofagite pode causar confusão no diagnóstico)
Vigilância no Esôfago de Barrett
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Protocolo de Seattle
- 4 biópsias a cada 2 cm, uma por quadrante + bx de cada lesão elevada ou deprimida (Numerar frascos para saber qual local de uma futura zona caso venha resultado +)
- 1 cm x 2 cm = maior índice de detecção de displasia com maior número de biópsias
- Pinças de biópsia com abas largas
Vigilância no Esôfago de Barrett
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Epitélio de Barret Displásico Exame histológico
Alterações arquiteturais cito e histológica Sem displasia Indefinido para displasia Displasia de baixo grau Displasia de alto grau
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Epitélio de Barret Epitélio de Barret Não displásico
células com núcleos homogêneos (membrana basal), arquitetura glandular normal
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Epitélio de Barret Epitélio de Barret com Displasia de Alto grau
células com núcleos grandes e pleomórficos, perda da polaridade nuclear, redução ou ausência de produção de muco, alteração da arquitetura glandular
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Epitélio de Barret Carcinoma
Amostras teciduais em que células do epitélio semelhantes às encontradas na DAG invadem a membrana basal
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Vigilância x Displasia no EB Quanto mais avançada a displasia mais
minuciosa e freqüente a vigilância
Patologista do aparelho digestivo
2 ou 3 patologistas
Diminuir o índice de erro
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Grau de displasia X Intervalo de vigilância
Displasia Intervalo
Ausente – 2 EDA em 1 ano 2 anos
Baixo Grau – confirmar com segundo patologista
6 meses a 1 ano
Alto Grau com alterações de mucosa -confirmar com segundo patologista
Mucosectomia
Alto Grau sem irregularidades de mucosa
Intervenção EDA ou cirúrgica
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Uso de endoscopia de alta definição, magnificação e cromoscopia real e virtual no EB
Primeira técnica para detectar displasia no EB: cromoscopia com azul de metileno (não superior a EDA com biópsias aleatórias)
Outros corantes: indigo carmin, ácido acético (poucos centros)
Cromoscopia virtual: filtra os comprimentos de onda de luz e permitem melhor visão da vasculatura da mucosa
- Alterações da vasculatura da mucosa de barrett: displasia
Microscopia com laser: examinar a estrutura celular da área previamente detectada com outro método
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Tratamento Tratamento de DRGE Vigilância endoscópica para detectar displasia Tratamento da displasia Quimioprevenção para reduzir a taxa de
malignização
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Tratamento Tratamento DRGE: mesmos princípios dos
pacientes com RGE e sem barrett Terapia inicial com IBP Cirurgia anti refluxo – fundoplicatura (não
é mais efetiva na prevenção do adenoca do que a terapia com ibp)
IBP: reduz, mas não elimina a secreção gástrica ácida. Elimina os sintomas do DRGE, mas o alívio dos sintomas não refletem o nível da supressão ácida
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Tratamento Estudos da monitoração do ph esofágico
em pacientes com Barrett assintomáticos pelo uso de IBP freqüentemente revelam o nível patológico do refluxo ácido
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Controle do RGE em pacientes com EB Resultados a longo prazo da cx antirefluxo em pacientes
com EB: recidiva dos sintomas em 20 – 60%
Literatura: Não corrobora que a normalização da phmetria por meios cirúrgicos ou farmacológicos impeça a progressão do EB para adenocarcinoma
Em pacientes com EB o objetivo do tratamento farmacológico deve ser abolição dos sintomas de refluxo (Nível de evidência I, recomendação grau A)
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Manejo da displasia indefinida Tratamento clínico 60-80 mg de IBP por 3 meses Nova EDA com biópsia após tratamento Se indefinido: tratados com portadores de
DBG (cirurgi anti-refluxo + terapia medicamentosa + biópsia seriadas a cada 6 meses)
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Manejo da Displasia de Baixo Grau EB + DBG Lâminas avaliadas por um segundo
patologista EDA a cada 6 a 12 meses até o
desaparecimento ou progressão da DBG Risco de progressão da DBG para DAG é
de 10 – 30% em 5 anos Tratamento anti-refluxo agressivo
60mg/dia + válvula anti-refluxo
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Manejo da Displasia de Alto Grau DAG e com mucosa de barrett sem
nodulações-úlceras EDA: segundo patologista + nova EDA com 4 biópsias a cada cm ou centro especializado para magnificação de imagem e cromoscopia virtual
DAG em zonas elevadas, nodulares irregulares da mucosa: mucosectomia
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DAG (neoplasia intraepitelial de alto grau) ou adenocarcinoma intramucoso: indicação de tratamento endoscópico do EB na prática clínica
Tratamento endoscópico: de eleição para neo intraepitelial (sobrevida em 5 anos similar, menor morbidade, melhor qualidade de vida, seguro)
Manejo da Displasia de Alto Grau
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Mucosectomia: apenas lesões circunscritas Mucosectomia total no EB: índice de complicação
maior quando comparada com ablação térmica, maior recidiva da displasia
Futuro: dissecção submucosa Cuidados: ressecções localizadas do EB deixando
o restante intacto não devem ser realizadas – índice de surgimento de lesões metacrônicas nesta mucosa com anormalidades cromossômicas importantes é de 30 % em 3 anos
Manejo da Displasia de Alto Grau
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Ablação térmica em EB com DAG: reduziu o risco de câncer em 5 anos de 36 para 12 % com tto clinico conservador
Radiofrequência: técnica de ablação com melhores resultados, uniformidade de ação, alto custo
Uso de argônio em alta potência com longo tempo de contato: bons resultados
Manejo da Displasia de Alto Grau
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DAG: sempre segundo patologista, ponto de corte para intervenção terapêutica na mucosa de barrett
EB: reavaliado com mais biópsias e endoscopia avançada
Irregularidade da mucosa: biopsiada em separado, se + para displasia fazer mucosectomia para avaliação histológica mais detalhada
Manejo da Displasia de Alto Grau
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DAG e carcinoma intramucoso depende da proficiência local nos métodos de endoscopia terapêutica, cirurgia, expectativa de vida e desejo do paciente.
Manejo da Displasia de Alto Grau
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Esofagectomia total: DAG permanente, sofre degeneração malgina
Reconstrução com estômago ou cólon Anastomose cervical
Manejo da Displasia de Alto Grau
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Quimioprevenção no EB
Estudo experimental em ratos:uso de AINH reduz significativamente o risco de câncer em EB
Biomarcadores de progressão neoplásica como aneuploidias também são reduzidos por AINH
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Quimioprevenção no EB
Uso de AINH – ASS em estudos epidemiológicos reduz o risco de câncer em geral, porém em estudos com seguimento de 1 ano em pacientes com EB e DBG/DAG o uso de celocoxib não foi superior ao placebo em previnir o desenvolvimento de adenocarcinoma no EB
Estudos: ainda não deve ser indicada em pacientes com EB, mesmo com displasia
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Conclusão EB: problema de saúde crescente na maioria dos
países ocidentais Diagnóstico: investigação de pacientes com
queixa de DRGE Cirurgia anti-refluxo: alívio sintomático Áreas de estudo da década: história natural da
metaplasia de barrett