esclerótica y humor acuoso

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Esclera y Humor Acuoso Presentado por: Cristhian Aguilar 4-744-255 Facilitadora: Dra. Sonia Gordón Cátedra de Oftalmología Facultad de Medicina UNACHI

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patología de la esclerótica y humor acuoso

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Page 1: Esclerótica y Humor Acuoso

Esclera y Humor AcuosoPresentado por: Cristhian Aguilar 4-744-255Facilitadora: Dra. Sonia GordónCátedra de OftalmologíaFacultad de Medicina UNACHI

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ESCLERÓTICA

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Anatomía de la Esclerótica

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Anatomía de la Esclerótica

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Anatomía de la Esclerótica

▲ Figura 1–9. (A, B) Referencias anatómicas externas del ojo. Laesclerótica está cubierta por la conjuntiva transparente.

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PATOLOGÍA DE LA ESCLERÓTICACondiciones Inflamatorias

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Epiescleritis• Condición más común que lo que se piensa. • La inflamación se localiza en la epiesclerótica. • Tiende a afectar a jóvenes, por lo general en la tercera y cuarta

décadas de vida, y es mas prevalente en mujeres. • La condición es benigna, tiende a ser recurrente y es típicamente

autolimitada. • Es unilateral en casi dos tercios de los casos. • El principio es casi siempre repentino, con un ojo que enrojece y se

vuelve incomodo en el inicio del episodio. • En casos nodulares, pueden desarrollarse uno o más nódulos.

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Epiescleritis Simple

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Epiescleritis Nodular

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Causas • Desconocida• Hasta en un tercio de pacientes puede encontrarse asociación

con un trastorno sistémico o local: • Problemas intestinales • Rosácea ocular• Atopia• Infección • Enfermedad vascular del colágeno

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Tratamiento • En ausencia de una etiología conocida, el tratamiento puede

incluir el uso de lagrimas artificiales enfriadas y quizá corticosteroides tópicos en casos mas intensos.

• Los antiinflamatorios no esteroideos tópicos (AINE) tienden a ser ineficaces.

• En presencia de un trastorno sistémico o local, el tratamiento se vuelve específico y se dirige a la condición principal.

• En algunos casos mas resistentes, el uso de AINE puede ser benéfico.

• El uso de corticosteroides sistémicos se suele restringir a casos asociados con una enfermedad vascular del colágeno subsuperficial.

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Escleritis • Condición mucho más grave• Puede producir daño al globo ocular e implicar una asociación

mas fuerte con una condición subyacente.• No es común: representa menos de un cuarto de todas las

enfermedades de esclerótica.• La edad promedio del principio son 48 años, con intervalo de

11 a 87 años.

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Presentación Clínica• Dolor (característica predominante)• Ausente en escleritis posterior o con una sola forma de

adelgazamiento escleral sin características inflamatorias aparentes (conocida como escleromalacia perforante), asociada con artritis reumatoide.

• El dolor por escleritis se describe por lo común como un dolor terebrante y profundo que afecta los huesos

• Es común que el dolor empeore en la noche. • Los analgésicos comunes ofrecen poco alivio sintomático. • Otros síntomas pueden ser fotofobia y reducción de la visión.

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Escleritis Anterior

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Escleritis Anterior

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Escleritis Anterior

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Escleritis Anterior

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Escleritis Anterior

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Escleritis Posterior

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Escleritis Posterior

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Escleritis Posterior

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Tratamiento • AINE sistémico, y las opciones incluyen • indometacina (75 mg diarios), ibuprofeno (600 mg diarios) o flurbiprofeno (300

mg diarios). • Corticosteroides sistémicos. • Corticosteroides tópicos. • Corticosteroides orales, usualmente prednisolona (1 mg/kg/dia). • Metilprednisolona intravenosa (1 g por dia durante tres dias

consecutivos). • En enfermedad necrotizante la ciclofosfamida es un agente muy útil, en

especial en casos asociados con granulomatosis de Wegener, y puede inducir remisión de la enfermedad.

• Azatioprina, micofenolato de mofetilo y, con menos frecuencia, ciclosporina A.

• Terapia antimicrobiana especifica. • Intervención quirúrgica

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PATOLOGÍA DE LA ESCLERÓTICAOtras Alteraciones de la Esclerótica

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Placas Esclerales de Hialina• Son áreas grises translúcidas, comunes, asintomáticas.• Pequeñas, redondas, por lo común de 2 a 3 mm de diámetro.• Se presentan en la región interpalpebral cerca de la inserción

de los músculos rectos, en pacientes de mas de 60 años de edad.

• No se relacionan con episodios inflamatorios. • Quizá representan degeneración del colágeno de la esclerótica

en el sitio de máxima tensión de los músculos horizontales.

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Adelgazamiento no inflamatorio de la esclerótica• A. Anomalías Congénitas• Coloboma• Ectasia Peripapilar• Ectasia esclerótica anterior

• B. Ectasia Adquirida• Glaucoma Congénito → buftalmos

• C. Estafiloma• Término usado para la esclerótica ectásica en la que se ha vuelto

a fijar a la úvea subsuperficial

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Estafiloma

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Estafiloma

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Adelgazamiento no inflamatorio de la escleróticaA. Nanoftalmos• El ojo se desarrolla de forma normal hasta que la fisura

embrionaria se cierra, pero entonces crece de forma muy lenta en todas las dimensiones • ojo muy pequeño • alta hipermetropía. • glaucoma agudo de ángulo cerrado.

B. Idiopático• El engrosamiento anormal de los recubrimientos posteriores

del ojo puede demostrarse por USG en algunos pacientes sin evidencia de inflamación y sin perdida visual resultante.

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HUMOR ACUOSO

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Fisiología del Humor Acuoso

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Trama Trabecular

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Trama Trabecular

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Presión intraocular

La presión intraocular (PIO) está determinada por el equilibrio entre la tasa de secreción y drenaje del humor acuoso.

grado de presión venosa epiescleral.

Concepto de presión intraocular normalLa distribución de la PIO en la población

general se encuentra en el intervalo de 11 y 21 mmHg.

FluctuaciónLa PIO normal varía con el momento del día,

el latido cardíaco, la presión arterial y la respiración.

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PATOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSOGLAUCOMA

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GLAUCOMA

Definición:El glaucoma es una neuropatía óptica crónica adquirida caracterizada por depresión cóncava del disco óptico y perdida del campo visual. Suele estar asociada con presión

intraocular elevada.

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CLA

SIFI

CACI

ÓN

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Epidemiología• Casi 60 millones de personas tienen glaucoma. • Unos seis millones de personas son ciegas a consecuencia del

glaucoma• El glaucoma de ángulo abierto primario, la forma mas común

entre negros y blancos. • Los negros están en mayor riesgo que los blancos para principio

temprano, diagnostico retardado y perdida visual grave. • El glaucoma de ángulo cerrado (maligno) representa 10 a 15%

de los casos en blancos. Ese porcentaje es mucho mas alto en asiáticos e inuit.

• El glaucoma de ángulo cerrado primario provoca mas de 90% de los casos de ceguera bilateral por glaucoma en China.

• El glaucoma de tensión normal es el tipo mas común en Japón.

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Epidemiología

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Fisiopatología• El principal mecanismo de pérdida visual es la apoptosis de

células ganglionares retinianas.• El disco óptico se vuelve atrófico, con agrandamiento de la

copa óptica.• En el glaucoma de ángulo cerrado, la PIO alcanza 60 a 80 mmHg,

lo que produce daño isquémico agudo en el iris con edema corneal asociado y daño en el nervio óptico.

• En el glaucoma de ángulo abierto primario, la PIO por lo común no aumenta arriba de 30 mmHg.

• En el glaucoma de tensión normal, las células ganglionares retinianas pueden ser susceptibles de daño.

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EVALUACIÓN CLÍNICAGlaucoma

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Tonometría• Es la medición de la

presión intraocular. • El instrumento mas

usado es el tonómetro de aplanación de Goldmann.

• La presión intraocular es sobreestimada en ojos con corneas gruesas y subestimada en ojos con corneas delgadas.

• Esta dificultad puede superarse por medio del tonómetro de perfil dinámico de Pascal.

• Otros tonómetros de aplanación son:• Perkins • Tono-Pen• neumotonometro. • Schiotz.

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Tonometría

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Tonometría• El intervalo normal de presión

intraocular es de 11 a 21 mmHg.

• La distribución es gaussiana, pero con la curva asimétrica a la derecha.

• Edad avanzada → promedio de presión intraocular más alto, con limite superior de 24 mmHg.

• La presión intraocular esta sujeta a fluctuaciones en el transcurso del día.

• En el glaucoma de ángulo abierto primario, 32 a 50% de los individuos afectados tienen presión intraocular normal en su primera lectura.

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Gonioscopia• La amplitud del ángulo de la cámara anterior puede estimarse

por:• Iluminación oblicua con una linterna • Por observación con una lámpara de hendidura de la profundidad

de la cámara anterior periférica; • Sin embargo, se determina mejor por gonioscopia, que permite la

visualización directa de las estructuras angulares. • Si es posible visualizar la extensión total de la malla trabecular, el

estimulo de la esclerótica y el proceso del iris, el ángulo es abierto. • Si se puede ver solo la línea de Schwalbe o una pequeña porción de

la malla trabecular, significa que el ángulo es estrecho. Si se puede ver la línea de Schwalbe significa que el ángulo es cerrado.

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Evaluación del disco óptico• La atrofia óptica

glaucomatosa produce cambios específicos en el disco caracterizados sobre todo por • Pérdida de sustancia del disco

(detectable como agrandamiento de la copa del disco óptico)

• Asociada con palidez en el área de depresión cóncava.

• Otras formas de atrofia óptica causan palidez diseminada sin depresión cóncava creciente del disco.

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Examen del campo visual• El examen del campo visual regular es esencial para el diagnóstico y

seguimiento del glaucoma. • La pérdida de campo glaucomatosa no es específica por sí sola; pero el

patrón de pérdida de campo, la naturaleza de su progreso y la correlación con cambios en el disco óptico son característicos de la enfermedad.

• La pérdida del campo glaucomatosa involucra sobre todo los 30° centrales de campo.

• La extensión contigua de la mancha ciega en el área de Bjerrum del campo visual (a 15° a partir de la fijación) produce un escotoma de Bjerrum y luego un escotoma arqueado.

• Las áreas focales de perdida mas pronunciada en el área de Bjerrum se conocen como escotomas de Seidel.

• Los escotomas arqueados dobles (encima y por debajo del meridiano horizontal) son a menudo acompañados por una etapa nasal (de Roenne).

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TRATAMIENTOPresión Intraocular elevada

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Tratamiento médico• A. Supresión de la producción de humor acuoso• Agentes bloqueantes beta-adrenérgicos

• Maleato de timolol al 0,25 y 0,5%• Betaxolol al 0,25 y 0,5%• Levobunolol al 0,25 y 0,5%• Metipranolol al 0,3%• Carteolol al 1%

• Apraclonidina (sol. al o,5% tres veces al día) (postQx)• Brimovidina (sol. Al 0,2% dos veces al día)• Clorhidrato de dorzolamida y brinzolamida• Acetazolamida, diclorfenamida y metazolamida

• Diamox Sequels de 500 mg una o dos veces por día

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Tratamiento médico• B. Agilización del drenaje de humor acuoso• Los análogos de la prostaglandina • (soluciones de bimatoprost al 0.003%, • latanoprost al 0.005%, • travoprost al 0.004% • tafluprost al 0.0015%

• Los agentes parasimpaticomiméticos • Pilocarpina (sol. 0,5 al 6% 4 veces al día o gel al 4% al acostarse)• Carbacol (sol. 0,75 a 3 %)

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Tratamiento médico• C. Reducción del volumen de humor vítreo• Los agentes hiperosmóticos.• La glicerina (glicerol) oral, 1 ml/kg de peso corporal en una

solución fría al 50% mezclada con jugo de limón, es el agente mas usado, pero debe aplicarse con cuidado en diabéticos.

• Las alternativas son isosorbida oral y manitol intravenoso

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Tratamiento médico• D. Agentes mióticos, midriáticos y ciclopléjicos• La constricción de la pupila es fundamental para el tratamiento

del glaucoma de ángulo cerrado primario y el ángulo de acumulación del iris plano.

• La dilatación pupilar es importante en el tratamiento del ángulo cerrado secundario a iris abombado por sinequias posteriores.

• Cuando el cierre del ángulo es secundario al desplazamiento del cristalino posterior, se usan agentes ciclopléjicos y midriáticos (ciclopentolato y atropina) para relajar el musculo ciliar y tensar así el aparato zonular en un intento por mover el cristalino hacia atrás.

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Tratamiento por rayos láser y quirúrgico• A. Iridotomía periférica, iridectomía e iridoplastia• El bloqueo pupilar en el glaucoma de ángulo cerrado se supera de

forma mas satisfactoria por la formación de una comunicación directa entre las cámaras anterior y posterior que elimine la diferencia de presión entre ellas. La iridotomia periférica con rayos laser se realiza de mejor manera con el laser de neodimio: YAG, aunque el laser de argón puede requerirse en iris oscuros

• B. Trabeculoplastia por rayos láser• La aplicación de rayos laser (ya sea de argón o de Nd:YAG de

conmutación E de frecuencia duplicada) quema la malla trabecular mediante un goniolente y facilita la excreción de humor acuoso en virtud de sus efectos sobre la malla trabecular y el canal de Schlemm o eventos celulares que mejoran la función de la malla.

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Tratamiento por rayos láser y quirúrgico• C. Cirugía de drenaje de glaucoma• La trabeculectomía es el procedimiento mas común para desviar los

canales de drenaje normales, permitiendo el acceso directo desde la cámara anterior a los tejidos orbital y subconjuntiva

• La viscocanalostomía y esclerotomía de profundidad con implante de colágeno evitan incisiones de espesor total en el ojo. La reducción de la presión intraocular no es tan buena como la lograda con trabeculectomía, pero hay menos complicaciones potenciales. Son técnicamente difíciles de efectuar.

• La goniotomía y trabeculectomía son procedimientos útiles al tratar glaucoma congénito primario, donde parece haber obstrucción del drenaje del humor acuoso en la porción interna de la malla trabecular.

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GLAUCOMA PRIMARIO

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Clasificación del Glaucoma según mecanismo de aumento de la PIO.

• Angulo Abierto• Memb. Pretrabecular

• glau. Neovascular• sind. ICE.• Crec. Epitelial anomalo

• Anormalidades Trab.• POAG• Pigmentario• hifema• esterodeo• congenito

• Anorm. Post.trab• Aumento epiescleral

• Angulo Cerrado• bloqueo pupilar• desplaz. Ant. del lente• angulo “apretado”• Sinequias perifericas

anteriores

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Clasificación del GLAUCOMA según etiología• Glaucoma primario• Angulo abierto

• cronico• presión normal

• Angulo Cerrado• Agudo, subagudo• cronico• iris plateu

• Glaucoma congenito• Primario• An. Congen. Oculares• An. Congen. Sistem.

• Secundario• Pigmentario• Exfoliación• Facogénico• Uveitico• Sind. Iridocorneoendotelial• Trauma• Postoperativo• Neovascular• Inducido por esteroides• Aumento epiescleral

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Glaucoma de ÁnguloAbierto

(Más común)

Glaucoma de Ángulo cerrado

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO

• Es la forma mas común en negros y blancos. • En Estados Unidos se estima que 1.29 a 2% de las personas de

mas de 40 años, aumentando a 4.7% de las personas de mas de 75 años.

• La enfermedad es cuatro veces mas común y tiene seis veces mas probabilidad de causar ceguera en personas de raza negra.

• En esos individuos hay fuerte tendencia familiar al glaucoma de ángulo abierto primario, y los parientes cercanos de individuos afectados deben someterse a examen regular.

• La característica patológica principal es un proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición de material extracelular en la malla y parte inferior del revestimiento endotelial del canal de Schlemm.

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO

• Excavación papilar, cociente entre diámetro de la excavación y diámetro de la papila superior es a 0.3-0.6.

• Rechazo nasal de vasos papilares.• Hemorragias peripapilares

eventuales que traducen microinfartos papilares.

• La afectación del campo visual es muy característica:• Inicialmente escotomas paracentrales.• Posteriormente escalón nasal de

Ronne y escotoma arciforme de Bjerrum.

• Posterior reducción concéntrica del campo visual a isla central de visión e islote temporal, que es el último que se pierde

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO

• Los principales factores de riesgo son:• La PIO elevada (la única potencialmente controlable

oftalmológicamente).• Edad.• Antecedentes familiares de glaucoma.• Miopía elevada (la hipermetropía se asocia más frecuentemente

a glaucoma agudo).• Diabetes.• Síndrome de la Apnea Obstructiva del Sueño.• Enfermedades cardiovasculares.

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO

• Tratamiento• Médico• Se pueden usar solos o asociados intentando conseguir el mejor control tensional, no

asociando nunca dos fármacos de la misma familia :• Betabloqueantes • Análogos de las prostaglandinas• Agonistas adrenérgicos • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Parasimpaticomiméticos

• Quirúrgico• Se reserva para aquellos casos en los que no conseguimos un buen control con el

tratamiento médico. Se realizan procedimientos filtrantes comunicando cámara anterior con el espacio subconjuntival, mediante una trabeculectomía quirúrgica, o implantes de válvulas de drenaje.

• Trabeculoplastia láser• Constituye una alternativa al tratamiento médico o quirúrgico, o como paso

intermedio. Se realizan impactos en el trabeculum con un láser Argón, generalmente se pierde su efecto a los 2-5 años.

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO

• Tipo especial de glaucoma que se produce en pacientes que presentan cierta predisposición al tener un ángulo iridocorneal estrecho que dificulta el drenaje del humor acuoso.

• El glaucoma agudo se produce en situaciones de midriasis media (cuando se está recuperando el tamaño normal de la pupila, horas después de la instilación de colirios midriáticos:

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• Quirúrgico• Iridotomia• Trabeculoplastia• Trabeculectomia (Cirugía de

drenaje)• Procedimientos ciclodestructivos

• Nuevas tendencias• Neuroprotección• Analisis de nervio optico (OCT,

GDx, HdT)• Campos visuales sensitivos.

(SWAP)

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GLAUCOMA AGUDO ÁNGULO CERRADO

• Aumenta la PIO rápidamente, dolor, hiperemia, y visión borrosa.• Común en ojos predispuestos (ej. Hipermetropes, cataratas intumescentes,

post-dilatación)• Dx. Diferencial de OJO ROJO.(iritis, conjuntivitis aguda, trauma)• Bloqueo pupilar. EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA• Tx. Reducir de la PIO(topico e I.V.), analgesicos, iridotomia periferica,

trabeculectomia y/o esclerostomia.

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GLAUCOMA CONGÉNITO

• Se manifiesta el 50% al nacer, 70% en los 6 primeros meses.• Sintoma principal Epifora, fotofobia y opacamiento corneal.• La PIO esta aumentada y la relación C/D aumentada presente.• Diametro corneal > 11,5mm• Tx. Goniotomia

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Glaucoma secundario

• Neovascular• Sindrome de Exfoliación• Cambios por el cristalino• Inducido por esteroides• Traumático.

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GLAUCOMA PRESIÓN NORMAL

• Pacientes con cambios glaucomatosos con presiones menores de 22 mmHg.

• Patogénesis: anormal sensibilidad a presiones normalmente elevadas.

• Mas común en mujeres• Pacientes con cuadros hipotensión postural frecuentes.

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Bibliografía