equilibrio idro-elettrolitico. la costanza di volume e composizione dei liquidi corporei è fattore...
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EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO
EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO
La costanza di volume e composizione dei liquidi corporei è fattore indispensabile per la vita.
Dipende dall’equilibrio tra:
-introito
di acqua e sali
-escrezione
EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICOAcqua: costituisce circa il 50-60% del peso corporeo
35-40% acqua intracellulare 15-20% acqua extracellulare (plasma + liquido interstiziale)
Cationi
Na 12 mEq/l K 150 mEq/l Ca 4 mEq/l Mg 34mEq/l
Anioni
Cl 4 mEq/l HCO3 12 mEq/l HPO4 40mEq/l Proteine 54mEq/l Altri 90 mEq/l
Cationi
Na 142 mEq/l K 4,3 mEq/l Ca 2,5 mEq/l Mg 1,1mEq/l
Anioni
Cl 104 mEq/l HCO3 24 mEq/l HPO4 2mEq/l Proteine 14mEq/l Altri 5,9 mEq/l
EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO
Compartimento intracellulare Compartimento extracellulare
Membrana cellulare
Compartimento extravascolare (liquido inters.)
Compartimento intravascolare
(plasma)
Endotelio capillare
EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICOIl trasporto elettrolitico avviene tramite meccanismi attivi e passivi determinando disomogeneità di distribuzione tra i vari compartimenti
Meccanismi passivi
Meccanismi attivi
Diffusione semplice
Diffusione facilitata
Trasporto accoppiato
Trasporto attivo primario
Trasporto attivo secondario
Gradiente di concentrazione
Gradiente elettrico
Carrier
Cotrasporto
Controtrasporto
EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICOSodio: principale catione extracellulare
Potassio: principale catione intracellulare
Quindi:
Perdita o ritenzione di sodio
Alterazioni del volume dei fluidi extracellulari
Omeostasi del sodioContenuto sodico corporeo medio: 4.200 mEq
1.800 mEq (40-46% nell’osso)
300 mEq (7-8% intracellulare)
4.200 mEq 2.100 mEq (53-54% extracellulare)
70% scambiabile 30% adsorbito sui cristalli di idrossiapatite
Omeostasi del sodioIl Sodio viene filtrato a livello glomerulare e riassorbito, ma non escreto a livello tubulare.
Pertanto l’escrezione di sodio dipende:
-Dalla quantità filtrata
-Dalla quantità riassorbita
-Volume di liquido extracellulare
Omeostasi del sodio.
Fattori responsabili della concentrazione sodica nei vari segmenti del nefrone:
-Attività simpatica
-Peptide natriuretico atriale
-Aldosterone
-Angiotensina II
Alterazioni dell’omeostasi sodica
-Deplezione di sodio e contrazione del volume extracellulare (stati di disidratazione)
-Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi)
-Iponatriemie
-Ipernatriemie
Deplezione di sodio e contrazione del volume extracellulare
(stati di disidratazione).
Può essere dovuta a:
- eccessiva perdita di sodio
- ridotto introito di sodio
Cause di eccessiva perdita di sodio-Renali: diuresi osmotica endogena (urea, glucosio) o esogena (mannitolo), diuretici, insufficienza renale cronica, nefropatie sodio disperdenti (uropatia ostruttiva, nefrocalcinosi e nefrite interstiziale)
-Gastrointestinali: vomito, diarrea, aspirazioni, fistole, pancreatite, peritonite
-Cutanee: esposizione al calore, ustioni, infiammazioni
-Varie: emorragie, paracentesi
Deplezione sodica-stati di disidratazione
Diversità del quadro clinico in base al tipo di perdita:
-Perdita isotonica (secrezioni intestinali)
Osmolarità del liquido extracellulare costante
Lieve variazione del volume intracellulare
-Perdita ipotonica (sudorazione, iperventilazione, vomito)
Iperosmolarità del liuquido extracellulare
Riduzione del volume intracellulare
Deplezione sodica-stati di disidratazione
Risposta fisiologica: attivazione di meccanismi di compenso (stimolazione simpatica ed aumento del riassorbvimento tubulare del sodio) atti al mantenimento del volume extracellulare e della pressione arteriosa.
Sintomi clinici: sete, freddo, debolezza, amnoressia, nausea, vomito, apatia, perdita di peso, secchezza delle mucose, diminuito turgore cutaneo, occhi e guance infossate, ipotensione ortostatica, tachicardia, ipotermia
Trattamento: deve mirare al ripristino del volume extracellulare con soluzioni elettrolitiche. Perdite di lieve entità: soluzioni reidratanti per via orale Perdite gravi: terapia infusionale con soluzione fisiologica
Eccesso di sodio e di volume extracellulare (stati edematosi).
Può essere dovuto a:
-Diminuita pressione oncotica (sindrome nefrosica, cirrosi)
-Aumentata permeabilità vascolare ai colloidi (edema localizzato, ustioni)
-Aumentata pressione idrostatica (insufficienza cardiaca congestizia)
-Ostruzione del flusso linfatico (metastasi)
Eccesso di sodio-stati edematosi
-Quadro clinico: dispnea, tachicardia, ascite, edemi periferici.
-Trattamento: generale (restrizione idro-salina, diuretici, decubito supino, mezzi di contenzione elastica)
specifico (diverso in base ai vari meccanismi fisiopatologici)
Iponatriemie
Condizioni patologiche caratterizzate da ridotta concentrazione plasmatica di sodio (inferiore a 135 mEq/l).
In base alla osmolalità plasmatica:
-iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata-iponatriemie con osmolalità plasmatica ridotta
Iponatriemie con osmolalità plasmatica normale o aumentata
-Riduzione dell’acqua plasmatica (iperlipidemia in corso di pancreatite acuta e chetoacidosi diabetica; iperproteinemia in corso di mieloma multiplo)
-Aumento dei soluti (iperglicemia, mannitolo)
Iponatriemie con osmolalità plasmatica ridoitta
-Ridotto volume extracellulare (perdite gastroenteriche e renali)
-Normale volume extracellulare (inadeguato rimpiazzo del sodio in corso di morbo di Addison ed insufficienza renale cronica)
-Aumentato volume extracellulare (deficit di sodio ed eccesso di acqua; eccesso di acqua e sale nella SIADH, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi, sindrome nefrosica.
Iponatriemie
Quadro clinico: agitazione, nausea, anoressia, disorientamento, letargia, crampi muscolari, coma.
Trattamento: soluzioni saline isotoniche, restrizione idrosalina, trattamento specifico della patologia di base
IpernatriemieIpernatriemie: condizioni patologiche caratterizzate da aumento della concentrazione plasmatica di sodio (superiore a 145 mEq/l)
-Ipernatriemie da carenza di acqua: scarso introito di acqua libera (alterazioni della coscienza, ridotto senzo della sete per lesioni ipotalamiche); perdite di acqua libera (perdite cutanee, respiratorie, gastroenteriche, renali)
-Ipernatriemie da eccesso di sodio: endocrino (morbo di Cushing, iperaldosteronismo primario); aumentato introito di sale.
Ipernatriemie Quadro clinico:
sete, secchezza delle fauci, ipotonia dei globi oculari, irrequietezza, irritabilità, letargia, crampi muscolari
Trattamento:
-ipernatriemie da carenze di acqua: ripristino del volume plasmatico efficace mediante soluzioni saline isotoniche e ipotoniche
-ipernatriemie da eccesso di sodio: diuretici, emodialisi
Omeostasi del potassio
Contenuto corporeo totale medio di potassio:
4.000 mmoli
1,5-2,5% volume extracellulare
97,5-98,5% volume intracellulare
Bilancio interno del potassio (omeostasi a breve termine)-ormoni (insulina, catecolamine)-disordini dell’equilibrio acido-base
Bilancio esterno del potassio (omeostasi a lungo termine)-rene
Omeostasi del potassio Bilancio interno del potassio
-Insulina: promuove l’ingresso di ioni sodio tramite lo scambiatore Na/K con conseguente stimolazione della Na/K-ATPasi e variazione del potenziale di membrana
-Catecolamine: i -2 agonisti riducono la concentrazione plasmatica di K mediante attivazione della Na/K-ATPasi con variazione del potenziale di membrana
-Disordine dell’equilibrio acido-base: passaggio di ioni K dal liquido intracellulare al liquido extracellulare
Omeostasi del potassioBilancio esterno del potassio
È regolato dall’escrezione renale di K. La parte terminale del tubulo distale e il dotto collettore corticale sono deputati, sotto l’azione dell’aldosterone, alla escrezione di ioni K+ e H+.
Alterazioni dell’omeostasi del potassioIpopotassiemia: eziologia
Condizione patologica caratterizzata da ridotta concentrazione plasmatica di potassio (inferiore a 3,5 mEq/l).
Può essere dovuta a: -scarso introito dietetico -perdita attraverso la cute-perdite gastrointestinali (vomito, diarrea) -perdite urinarie (iperaldosteronismo, acidosi tubulare renale, diuresi osmotica, terapia diuretica,deficit di magnesio, sindrome di Bartter e ingestione di liquirizia) -alcalosi respiratoria (degli atleti)-insufficienza cardiaca congestizia
Alterazioni dell’omeostasi del potassioIpopotassiemia: quadro clinico
-Astenia muscolare-Crampi, parestesie-Malessere, apatia, torpore-Paresi della muscolatura liscia (meteorismo, stipsi e ritenzione urinaria per atonia di vescica e ureteri)-Tachicardia -Ipotensione -Aritmie (extrasistoli, flutter)-Arresto cardiaco
Ipopotassiemia: trattamento -Dieta-Sali organici e inorganici di potassio-Trattamento della patologia di base
Alterazioni dell’omeostasi del potassio
Iperpotassiemia: eziologia
Condizione patologica caratterizzata da aumentata concentrazione plasmatica di potassio (superiore a 5,5 mEq/l).
Può essere dovuta a: -Aumentato apporto: endogeno (emolisi, rabdomiolisi) esogeno
(KCl, trasfusioni) -Ridistribuzione extracellulare: acidosi da intossicazione
digitalica e deficit insulinico -Ridotta escrezione renale: insufficienza renale acuta o cronica,
diuretici potassio risparmiatori
Alterazioni dell’omeostasi del potassioIperpotassiemia: quadro clinico
-Bradicardia, aritmia-Ipertensione-Arresto cardiaco-Parestesie-Deficit della sensibilità profonda-Paralisi flaccide-Disartria, disfagia-Nausea, vomito, dolore addominale ed ileo paralitico
Iperpotassiemia: trattamento-Infusione e.v. di calcio gluconato, bicarbonato di sodio, glucosio ed insulina-Uso di resine a scambio ionico (sodio polistirene
sulfonato)
Omeostasi del Calcio
Concentrazione plasmatica di calcio: 8-10 mg/dl
Distribuzione del contenuto corporeo totale di calcio:
-40-50% calcio sierico ionizzato-10% calcio sierico complessato con anioni bicarbonato,
citrato e fosfato -40-50% calcio sierico complessato con proteino (albumina e globuline
EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO
Omeostasi del Calcio
Principale determinante delle azioni Calcio sierico ionizzato del calcio sui processi intra ed extracellulari
Funzioni del calcio-Trasduzione del segnale-Eccitazione della membrana neuromuscolare-Regolazione del ciclo cellulare e delle funzioni del citoscheletro-Cascata coagulatoria-Mineralizzazione ossea-Adesione cellulare
Omeostasi del CalcioFattori responsabili della regolazione della calcemia
PTH
Calcitonina
1-25 diidrossicolecalciferolo
Omeostasi del calcio
PTH: azione ipercalcemizzante mediante-mobilizzazione di calcio dall’osso-aumentato riassorbimento renale di calcio-aumentata produzoione di 1-25 diidrossicolecalciferolo
Calcitonina: azione ipocalcemizzante mediante-inibizione riassorbimento osteoclastico
1-25 diidrossicolecalciferolo: azione ipercalcemizzante mediante-aumentato riassorbimento intestinale di calcio-aumentato riassorbimento renale di calcio-stimolazione della differenziazione delle cellule ossee
Alterazioni dell’omeostasi del calcio
Ipercalcemia: eziologia
Condizione patologica caratterizzata da aumento della concentrazione plasmtica di calcio (sup. a 11 mg/dl)
Cause: diverse in base ai livelli di PTH circolante -Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH-Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTH
Alterazioni dell’omeostasi del calcio
Ipercalcemie con elevati valori circolanti di PTH Possono essere dovute a: iperparatiroidmo primitivo (adenoma, iperplasia paratiroidea), iperparatiroidismo secondario ad insufficienza renale cronica, somministrazione di litio.
Ipercalcemie con normali o bassi valori circolanti di PTH Possono essere dovute a Insufficienza renale cronica (osteopatia adinamica), malattie granulomatose (sarcoidosi, tubercolosi), farmaci (tiazidici, intossicazione da vit.D o A), disordini endocrini (ipertiroidismo, morbo di Addison)
Alterazioni dell’omeostasi del calcio
Ipercalcemia: quadro clinico -S.N.C. ed S.N.P.: depressione, alterazioni della memoria, convulsioni, coma -Rene: riduzione del GFR, nefrolitiasi, nefrocalcinosi, acidosi metabolica ipercloremica -Apparato gastroenterico: stipsi, nausea, vomito -Apparato cardiovascolare: ipertensione -Muscoli scheletrici: debolezza muscolare, dolori ossei
Ipercalcemia: trattamento -Correzione della contrazione di volume associata all’ipercalcemia -Terapia antiriassorbitiva con difosfonati e fosfati
Alterazioni dell’omeostasi del calcio
Ipocalcemia: eziologia
Condizione patologica caratterizzata da riduzione della concentrazione plasmatica di calcio (inferiore 7mg/dl)
Cause: carenza o resistenza al PTH (dopo tiroidectomia, paratiroidectomia, congenita, autoimmune), carenza o resistenza alla vit.D (ridotto apporto, carenza luce solare, malassorbimento), ridistribuzione o sequestro di calcio (infusione di fosfato, trasfusioni massive di sangue
Alterazioni dell’omeostasi del calcio
Quadro clinico dell’ipocalcemia: torpore, parestesie, crampi muscolari, fascicolazioni, tetania, aritmie cardiache, calcificazioni nel S.N.C. con successive sindromi extrapiramidali (nell’ipocalcemia cronica)
Trattamento dell’ipocalcemia: infusione e.v. di Calciogluconato (ipocalcemia acuta), somministrazione di calcio per os e di vit. D
Omeostasi del magnesioConcentrazione plasmatica del magnesio: 1,5-4 mg/dl
Contenuto corporeo totale mediodi magnesio: 1000 mmoli
66% osso 33% liquido intracellulare
1,3% liquido extracellulare
60% ioni liberi 30-35% legato a proteine
5-10% complessato a bicarbonato e
fasfato
Alterazioni dell’omeostasi del Magnesio
Ipomagnesemia: eziologia
Riduzione della concentrazione plasmatica di Mg (inferiore a 0,7 mmol/l)
Cause: ridotto apporto alimentare, ridotto assorbimento intestinale, aumentate perdite urinarie (terapia diuretica, fase diuretica successiva ad insufficienza renale acuta)
Alterazioni dell’omeostasi del Magnesio
Quadro clinico dell’ipomagnesemia: tetania, tremori muscolari, astenia, convulsioni, aritmie cardiache (tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco)
Trattamento dell’ipomagnesemia: somministrazione per os o per e.v. di Sali di magnesio