E.P.O.C.(neumonía ocupacional crónica)

Villaseñor Hernández Xavier de Jesús.5to semestre

campo clínico: Neumología Medico cirujano y partero

Gen. 39(20-MAYO-2014)

DIFINICION:

• La AMERICAN THORACIC SOCIETY define la EPOC como:un estado patológico caracterizado por la obstrucción/limitación del flujo aéreo causada por enfisema o bronquitis crónica, dicha obstrucción puede ser progresiva y puede ser parcialmente reversible.

• Es causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmones ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo del tabaco.La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de las pequeñas vías aéreas. Y con la evolución una disminución elástica del pulmón así como fibrosis de las vías mas pequeñas.

• La mayoría de estos pacientes tiene características tanto de enfisema como de bronquitis crónica.

Bronquitis cronica.

• definida por la existencia de tos y expectoración durante al menos tres meses al año, durante al menos dos años consecutivos.

Factores.

• Existen dos factores importantes en la causa de la bronquitis crónica:

• La irritación continua de las vías aéreas provocada por substancias inhaladas.

• Las infecciones microbianas. (provocadas cuando la irritacion cronica afecta las defensas naturales)

Enfisema.

• Es un diagnostico patológico que indica crecimiento anormal permanente de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales, con destrucción y sin fibrosis obvia.

• Destrucción perenquimatosa.

• El enfisema es consecuencia e la destrucción de las paredes y septos alveolares, así como de los bronquiolos respiratorios. COMO RESULTADO DE LA ACCIÓN PROTEOLÍTICA POR ELASTASAS CONTENIDAS EN POLIMORFONUCLEARES.

TEORIA PROTEOLITICA PULMONAR.

• En el individuo sano no fumador, (el humo del tabaco disminuye la actividad de la lisiloxidasa, que es una enzima fundamental para la neosintesis de la elastina y colageno).

Existe un equilibrio entre la proteolísis-antiproteolísis. Inclinado siempre por la antiproteolísis.

proteólisis:

PMN, los cuales tienen capacidad proteolítica-elastolitica. (30% de sus gránulos)

Macrófagos, el cual contiene metaloproteasa y serinproteasa.

Anti proteolísis:

Alfa-1- Pi (alfa-1, proteasa inhibidor o AAT alfa 1 antitrisina.)

Inhibidor bronquial de bajo peso molecular.

Alfa-2 macroglobulina. (inhibidor de elastasa)

• El humo del tabaco y otros agentes patógenos induce sobre las células la liberación de especies reactivas de oxigeno (radical súper oxido, peroxido de hidrogeno, radical hidroxilo)

• Estas lesionaran el endotelio y oxidan también el AAT.

• El daño constante da una dilatación permanente de los alveolos por debilidad de las fibras elásticas que sostienen su pared,culminando con la destrucción de la pared alveolar

• …regresando al EPOC.

EPIDEMIOLOGIA.

• La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años. En los Estados Unidos, 15 millones de personas la padecen. En México, tan solo en el INER, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual.

• Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a mortalidad a nivel mundial, en México se ubica entre el 6o y el 4o. Estudios recientes muestran que la prevalencia es igual entre hombres y mujeres.

• OTRAS BIBLIOGRAFIAS MENCIONAN PREVALENCIA EN HOMBRES Y RAZA CAUCASICA.

FACTORES DE RIESGO.

• TABACO

• PROFESION

• GENETICA.

TABACO.

• El riesgo es proporcional al tiempo de fumador y dosis diarias.

• El consumo de tabaco altera la motilidad ciliar, inhibe la función fagocitica de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricciónmuscular lisa de origen vagal.

Profesión.

• Trabajadores de industrias del plástico, químicos, minería y metalúrgica.

Genética.

• Deficiencia de AAT. es la única anomalía genética conocida que conduce a EPOC y justifica, al menos,el 1 % de los casos.

• Es codificada por un único gen en el cromosoma 14.

• La deficiencia de AAT conduce a enfisema prematuro generalmente con bronquitis crónica.

Patogenia.

• El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC parece ser una amplificación de la respuesta inflamatoria normal en el aparato respiratorio.

• La perdida del retroceso elástico y el aumento en la resistencia de las vías aéreas reducen el flujo aéreo espiratorio.

Células participantes.

• L t cd8

• Macrófagos

• Neutrófilos

• Il-8

• TNF-alfa

El daño lo podemos encontrar.

• Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro)

• Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro)

• Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos)

• Vasos sanguíneos pulmonares

Cuadro clínico y diagnostico.

• Tos excesiva

• Producción de esputo

• Disnea progresiva a la evolución

Una vez que comienza…

• Disminuye el retroceso elástico

• Aumenta la capacidad pulmonar total (CPT)

• Aumenta la capacidad vital forzada (CVF)

• La relacion volumen espiratorio forzado VEF –CVF >70% comienza a caer. (se considera un patron obstructivo)

EN FUNCION DEL FEV POST BRONCODILATADOR

Etapa tardía del epoc.

• Se caracteriza por neumonía.

• Htp

• Cardiopatía pulmonar

• Irc

• Exacerbaciones por infecciones, mas virus que bacterias.

Dx diferencial

• Asma bronquial

• Bronquiectasia (rx, neumonía, hemoptisis)

• Fibrosis quistica

• Micosis pulmonar

TX.

• NO FARMACOLOGICO:

• DEJAR DE FUMAR

• OXIGENOTERAPIA en pacientes con hipoxemiaen el reposo.

• Rehabilitación pulmonar. (programas físicos aeróbico graduado, como caminar 20 minutos al día)

farmacológico

• AAT humana

• Corticoesterides inhalados (solo estadio 3 y 4)

• Corticoesterides sistemicos (no se recomiendan en estado estable)

• Broncodilatadores. PIEDRA ANGULAR

• +++ ANTICOLINERGICOS

• ++Beta 2 agonistas efecto prolongado.

MEDIDAS QUIRURGICAS

• TRASPLANTES DE PULMON

• CIRUGIA DE REDUCCION DE VOLUMEN PULMONAR

• BULECTOMIA

• http://www.iner.salud.gob.mx/contenidos/clinica_epoc.html

• Diagnostico y tratamiento de enfermedades pulmonares. MANUAL MODERNO 2009

• DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO 2013. lange. Papadakis.

• Manual CTO neumología 8va edición