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Éosinophilie ParasitaireProfesseur Mahamadou A. THERA

Professeur agrégée Doumbo S. NIAREMaitre de Recherche Karim TRAORE

Docteur Abdoulaye K. KONEDr Drissa COULIBALY

MRTC/DEAP/FMOS/USTTBCours Parasitologie 3ème année Médecine

Bamako 13 octobre 2020

2019-2020

Objectifs Pédagogiques– Définir l’hyperéosinophilie,– Citer 2 étiologies parasitaires majeures au Mali d’une

hyperéosinophilie chronique,– Décrire la dynamique de l’hyperéosinophilie parasitaire

en fonction du temps, du parasite et de l’hôte,– Décrire la démarche diagnostique devant une cause

parasitaire possible d’une hyperéosinophilie,– Décrire une conduite à tenir devant une

hyperéosinophilie chronique au Mali.

Plan de la LeconI. Généralités

1.1- Définition1.2- Intérêt1.3- Rappel hématologique

II. EtiologieIII.Caractéristiques de l’hyperéosinophilie parasitaire

3.1- En fonction du temps3.2- En fonction du parasite3.3- En fonction de l’hôte

IV. Diagnostic4.1- orientations cliniques et épidémiologiques4.2-Biologique4.3- Différentiel4.4- Les syndromes parasitaires particuliers

V. Traitement

Résumé et conclusion

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1.1- Définition

• Hyperéosinophilie: augmentation anormale de la quantité de polynucléaires éosinophiles au dessus de 400/mm3

– 400-1000/mm3=éosinophilie légère (~10%)– 1000-2500/mm3=éosinophilie modérée– >2500/mm3=éosinophilie massive

1.2- Intéret• Médical

– Eosinophile est une cellule effectrice du système immunitaire de la lignée myéloïde

– Son accumulation dans l’organisme peut devenir toxique

• Epidémiologique– Hyperéosinophilie est très fréquente dans

la population des pays d’endémie parasitaire

La Cellule Eosinophile• Le PNE fait partie des globules blancs.

C’est une cellule mobile, capable de phagocytose

• Produit dans la moelle osseuse mais seulement 1% des éosinophiles produits circulent dans le sang.

• Ils se retrouvent principalement dans les tissus

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1.3- Rappel hématologiqueCellule Souche Pluripotente

1.3- Rappel hématologique (2)• Fonction immunitaire:

– Cytolyse indirecte– Activation des

mastocytes/macrophages– Sécrétion de médiateurs

chimiques (phosphatase acide, péroxydase, collagénase, neurotoxines; toutes à propriétés cytotoxiques)

– Réponse dépendante des interleukines 1, 3, 5 et du Tumor Necrosis Factor (TNF).

1.3- Rappel hématologique (3)• Types d’éosinophiles:

– Normodense, granuleux rencontré dans les verminoses

– Hypodense aux potentialités cytotoxiques rencontré dans le syndrome éosinophilique, les collagénoses.

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2- Étiologie (1)• Seuls les helminthes (némathelminthes) sont

susceptibles de générer une hyperéosinophilie (HE) sanguine et tissulaire. Les protozoaires, pathogènes ou non, sont rarement en cause (sauf Toxoplasma gondiiavec une discrète éosinophilie de 10%).

• Lorsque le parasite est tissulaire : phases d’invasion et de migration larvaire, impasses parasitaires (où le taux d'éosinophile est le plus élevée), l’apport de la clinique, de l’épidémiologie et surtout de l’immunologie/hématologie est essentiel.

2- Étiologie (2)

Parasitaires:- Helminthes- Parasites tissulaires

Autres:- Allergies/ Médicaments- Maladies systémiques (collagénoses)- Hémopathies malignes

Eosinophilies

L'hyperéosinophilie est liée aux effets des médiateurs de la réaction inflammatoire consécutive à la phase de migration larvaire tissulaire. Des facteurs chimiotactiques d'origine parasitaire ont aussi un effet direct sur les polynucléaires éosinophiles

2- Étiologie (3)

• L’hyperéosinophilie est parfois modérée voire absente, à la phase d'état puis à la phase chronique de l'infection ou lorsque le parasite est localisé dans un organe creux (tube digestif)

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2- Étiologie (4) • Au Mali, les principales parasitoses

impliquées sont:– L’Onchocercose à Onchocerca volvulus– L’Anguillulose à Strongyloides stercoralis

• En zone intertropicale:– Filarioses

• En zone tempérée:– Distomatoses– Ascaridiose– Taeniasis

3-Dynamique de l’éosinophilie• Facteur temps: 3 groupes

- 1er groupe: Evolution selon la classique courbe de Lavier (distomatose, ascaridiose, ankylostomose).

- 2ème groupe: Parasitoses dont l’éosinophilie est massive et persistante: Onchocercose, Toxocarose

- 3ème groupe: Parasitoses dont l’éosinophilie évolue de manière oscillante (anguillulose avec auto-infestation).

Cinétique: Courbe de Lavier

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3.1- Évolution: Facteur Temps

Latence Montée Amortissement Temps

Nom

bre

des

éosi

noph

iles

Phénomène dynamique: Courbe de Lavier

INFESTATION 20 30 40 60 80 90 JOUR

3.2- Évolution: Facteur Parasite

• Influence de l’évolution de la parasitose:– Evolution d’une seule tenue:

• Courbe de Lavier– Poussées aiguës

• Succession de clochers, à chaque poussée– Cycle d’auto-infestation

• Poussées fréquentes et persistantes d’eosinophilie, amortissement interminable

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3.2-Évolution: Facteur Parasite (2)• Influence de la localisation du parasite:

– Parasite sans phase tissulaire: • Augmente peu et décroit rapidement. • En phase de croissance du parasite: métabolisme

intense et poussée importante d’éosinophile (avec cristaux de Charcot-Leyden)

– Parasites intestinaux avec cycle larvaire tissulaire

• Augmente pendant la migration et diminue quand le parasite devient adulte dans le tube disgestif

3.2-Évolution: Facteur Parasite (3)• Influence de la localisation du parasite:

– Cycle entièrement tissulaire: • Hyperéosinophilie importante, amortissement très lent

– Impasse parasitaire• Hyperéosinophilie très élevée et durable

• Influence de la charge parasitaire:– Eosinophilie à partir d’un certain nombre de parasite; – Ce nombre est plus faible pour les parasites à

métabolisme très intense

3.2-Évolution: Facteur Parasite (4)• Influence du type de parasite

– Rare dans les protozooses et dans les mycoses• Sauf primo-infestation à T. gondii; et Isospora belli

– Fréquente dans les verminoses:• Anguillulose: max à J40; >50%; persistant à plus de

20%• Necatorose: max à J90; ~50%; puis amortissement• Ascaridiose: max à J21; ~50% ; amortissement• Distomatose hépatique: précoce, max à J90-120;

décroissance• Kyste hydatique: brusques et courtes augmentations si

fissures

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3.2-Évolution: Facteur Parasite (5)

• Filariose: par poussée de lymphangite/adénite aiguë• Schistosomose: souvent > 50%; puis amortissement• Taeniasis: max à J60-90 correspondant à la phase

de croissance avec métabolisme intense du ver• Trichinose: dès J15, puis augmentation et

persistance plusieurs années• Toxocarose: persistant à plus de 20% jusqu’à la

mort spontanée des larves

3.3- Évolution: Facteur Hôte• Intrinsèques:

– Le terrain: hyperréactivité corticosurrénale, oestrogènes, ethniques?

• Extrinsèques:– Sont éosinopéniants: les infections bactériennes, le

traitement corticoïde; le traitement antihelminthique

– Eosinophilie modérée en cas de re-infection post thérapeutique ou de surinfections fréquentes

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4.1- Diagnostic clinique• Interrogatoire:

– précise les voyages et l’origine géographiques, les habitudes alimentaires et de vie, l’environnement professionnel

– Cherche les symptômes évocateurs

• Examen clinique complet: – Signes cutanés: prurit localisé ou généralisé;

syndrome de Larva currens; poussée d’urticaire; oedème palpébral fébrile

– Atteinte lymphatique: lymphangite/adénite aiguë– Signes digestifs: diarrhée avec ou sans fièvre– Hépatomégalie: distomatose; schistosomose, Larva

migrans viscérale

4.1- Diagnostic clinique Prurit anal vespéral (Oxyurose) Syndrome de Larva migrans cutanée ("larbish" ou dermatite linéaire

rampante prurigineuse : Ankylostome du chien) Dermatite cercarienne (Schistosomes d'oiseaux), Larva currens cutanée (Anguillulose), "Gale" filarienne avec nodules (Onchocercose), Prurit avec oedèmes migratoires (oedème fugace de Calabar dans la

Loase) Myalgies isolées (Cysticercose) Myalgies associées à un oedème (Trichinose) Tuméfaction sous cutanée avec extériorisation à la peau d'une larve

(Myiase ou Hypodermose) ou d'un ver (Dracunculose) Lymphangite avec éléphantiasis (Filariose lymphatique).

Image radiologique spécifique: Porocéphalose à Armilifer armillatus

4.1- Diagnostic clinique (2)• Examen clinique complet:

– Signes uro-génitaux: cystites avec pollakiurie, hématurie, urines laiteuses (chylolymphurie), douleurs lombaires; épidydimite, hydrocèle, métrorragie.(Filariose lymphatique).

– Signes neurologiques: syndrome méningée, épilepsie, (Cysticercose) HTI, parésies avec éosinophiles dans le LCR (paragonimose cérébrale; trichinose)

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Signes respiratoires• Syndrome de Löffler (Toxocarose, Ascaridiose)

– Tableau de bronchite asthmatiforme ou de syndrome interstitiel voire une fibrose endomyocardiqueassociée (endocardite de Löffler), évocateur d'un poumon éosinophile tropical

• La survenue de douleurs thoraciques avec toux, expectoration "rouillée" liée à la présence de sang et d'oeufs rougeâtres (Paragonimose)

4.2- Diagnostic biologique• En fonction des parasitoses prévalentes

dans la zone d’origine /résidence du patient: examen hématologique (coloration May-Grunwald-Giemsa, MGG), examen parasitologique du sang, des selles, des urines

• Examens sérologiques spécifiques

• Hématologie

4.3- Diagnostic différentiel• Diagnostic différentiel de la parasitose:

– Évolution de l’hyperéosinophilie selon le type de parasite et les signes cliniques associés

• Diagnostic différentiel avec d’autres causes d’hyperéosinophilie: – Allergies– Collagénoses– Hémopathies malignes

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4.4- Les syndromes parasitaires particuliers

• La grande éosinophilie tropicale:• Poumon éosinophile tropical+éosinophilie tropicale

filarienne+éosinophilie filarienne sans microfilarémie• Signes respiratoires: toux chronique nocturne,

crachats avec éosinophiles et cristaux C-L, dyspnée expiratoire asthmatiforme, râles sous-crépitants

• Opacités disséminées prédominant aux hiles et aux bases des deux poumons

• Splénomégalie modérée, avec hépatomégalie, adénopathies superficielles

• Asthénie, anorexie, fébricule• Eosinophiles jusqu’à 60-80%• Evolution par pousées sévères espacées de phases de

rémission clinique avec persistance de l’hyperéosinophilie

• La grande éosinophilie tropicale (suite):• Etiologie parasitaire: Wuchereria bancrofti et

Brugia malayi;

• Infestation massive à Strongyloides stercoralis

• Filaires d’animaux en impasse chez l’homme: Brugia pahangi

4.4- Les syndromes parasitaires particuliers (2)

• Le syndrome de Löffler:Etiologie parasitaire: Ascaris lumbricoides; mais survient

dans l’asthme bronchique égalementC’est un infiltrat pulmonaire fugace avec hyperéosinophilieSignes cliniques inconstants et souvents discrets: point de

côté, toux avec ou sans expectorationsSouvent découverte fortuite lors d’un examen radiologique:

opacités hilaires ou sous-claviculaires, uniques ou multiples, d’aspects nuageux ou homogènes qui sont fugaces, migratrices et qui disparaissent sans séquelles en trois-quatre semaines. L’hyperéosinophilie sanguine est maximale à J10.Diagnostic différentiel: TBC, pneumopathies à germes

banals, ou virales, grande éosinophilie tropicale

4.4- Les syndromes parasitaires particuliers (3)

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5- Traitement• Selon l’étiologie se référer aux parasitoses spécifiques pour leur traitement

• Par exemple:• Onchocercose: Ivermectine, 200 ug/kg, à

répéter après 6-12 mois• Anguillulose: Albendazole: 400 mg/j, 3 jours

Traitement d’épreuveSituation à discuter

• Syndrome de Löffler ou épisode apparenté évoquant une helminthose en phase d’invasion sans preuve biologique ou présence de cristaux de Charcot-Leyden à l’EPS.

Résumé• L’hyperéosinophile est très fréquente

dans les pays d’endémie parasitaire et est associée aux helminthoses dont le cycle biologique comprend une interaction étroite avec les tissus internes. Le diagnostic biologique est facile. Les causes parasitaires sont connues et accessibles le plus souvent au traitement.

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Conclusion• Devant une hyperéosinophilie

chronique au Mali, il faut évoquer une nématodose: Onchocerca volvulus ou Strongyloides stercoralis.

Références

- S. Anane: Les étiologies parasitaires d’une hyperéosinophilie sanguine: Ann Biol Clin 2006 ; 64 (3) : 219-29- Luc Paris, Parasitologie-Mycologie Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière: cours 2008-Dr Niranh, IFMT, Fac Sciences Médicales, Vientiane. 2004. Eosinophilie parasitaire- Anofel: 2ème cycle des études médicales Enseignement de Parasitologie et Mycologie; 2ème édition (Septembre 2006)

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