ensayo obesidad enfermedades

Enfermedades propiciadas por la obesidad en México.

Licenciatura de Nutrición Unidad de Estudios Superiores Tultepec

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Fuentes Prado, A. M.

Universidad Mexiquense del Bicentenario, Unidad de Estudios Superiores Tultepec, Tultepec, México

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Resumen

En este ensayo se menciona la importancia de la obesidad en México como problema de salud, además de mencionar las enfermedades que pueden ser producidas por la obesidad en las personas. Palabras clave: Obesidad, prevalencia, causas, enfermedades relacionadas

1. Introducción

El problema de la obesidad se ha convertido en una preocupación mundial debido a su magnitud, a la rapidez actual de incremento y al efecto negativo que ejerce sobre la salud de la población que la padece: aumenta considerablemente el riesgo de padecer enfermedades crónicas no transmisibles asociadas con la nutrición (ECNTN). En los próximos 20 años las muertes por diabetes mellitus tipo 2, por enfermedades del corazón y por accidentes cardiovasculares se triplicarán en América Latina (Secretaria de Salud de México, 2010).

Desde el punto de vista de la salud pública, el alta prevalencia de obesidad y sus consecuencias la convierten en la situación de salud más urgente de atender en México. La obesidad tiene un origen multicausal, producto de los estilos de vida y del entorno, pero con influencia de diversos determinantes subyacentes, como la globalización, la cultura, la condición económica, la educación, la urbanización y el entorno político y social. Asimismo, se ha sugerido mayor susceptibilidad genética a la obesidad y la diabetes en población mexicana, comparada con otras poblaciones. En la Figura 1 se presentan las causas de la obesidad en México (Secretaria de Salud de México, 2010).

La experiencia en todo el mundo indica que la solución radica en formular diversas estrategias integrales e intersectoriales para potenciar los factores de protección a la salud, particularmente para modificar el comportamiento individual, familiar y comunitario, buscando lograr un aumento en la actividad física y en los hábitos alimentarios saludables (Secretaria de Salud de México, 2010).

mailto:[email protected]


Unidad de Estudios Superiores Tultepec Licenciatura de Nutrición

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2. Concepto y tipos de obesidad

A continuación se menciona el concepto de obesidad y los tipos que existen.

2.1. Concepto

La Organización Mundial de la Salud define a la obesidad como un exceso en la grasa corporal hasta un punto en que es nocivo para la salud. Las guías clínicas actuales utilizan puntos de corte con base en el índice de masa corporal (IMC) para definir al sobrepeso y a la obesidad en adultos jóvenes y en ancianos. En sentido estricto, la obesidad también puede definirse como el exceso de peso por acumulación de la masa grasa. Sin embargo, la cuantificación de la masa grasa es compleja, por eso se han utilizado parámetros antropométricos como el peso corporal y su relación con la talla, considerándose como excesivos los valores que se asocien a una repercusión negativa sobre la salud. Para considerar la obesidad como factor de riesgo, ésta tiene que reunir tres condiciones: aumento de peso y grasa corporal e incremento de morbimortalidad (Secretaria de Salud de México, 2010, García Zenón y Villalobos Silva, 2012).

2.1. Tipos de obesidad

El sobrepeso se define como: IMC de 25 kg/m2, y obesidad como 30 kg/m2. Se reconocen distintas subcategorías basadas en el IMC: bajo peso, menos de 18.5 kg/m2; peso normal de 18.5 a 24.9 kg/m2; sobrepeso de 25 a 29.9 kg/m2; obesidad clase I de 30 a 34.9 kg/m2; obesidad clase II de 35 a 39.9 kg/m2 y obesidad extrema ó clase III mayor o igual a 40 kg/m2 (García Zenón y Villalobos Silva, 2012). La clasificación de la obesidad se presenta en el Cuadro 1.

Cuadro 1. Clasificación de la obesidad y el sobrepeso mediante el índice de masa corporal, el perímetro de cintura y el riesgo asociado de enfermedad.

Clasifiación Tipo de obesidad

según IMC

IMC

Kg/m2

Riesgo de enfermedad en relación con el peso y el perímetro de cinturas normales

Hombres 102 cm

Mujeres 88 cm

Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm

Bajo peso < 18.5 -- --

Normal 18.5-24.9 -- --

Sobrepeso 25.0-29.9 Aumentado Alto

Obesidad I 30.0-34.9 Alto Muy alto

II 35.0-39.9 Muy alto Muy alto

Obesidad extrema

III 40 Extremadamente alto Extremadamente alto

Fuente: Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación.



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3. Prevalencia de la obesidad en México

Actualmente, México ocupa el primer lugar mundial en obesidad infantil, y el segundo en obesidad en adultos, precedido sólo por los Estados Unidos. Problema que está presente no sólo en la infancia y la adolescencia, sino también en población en edad preescolar (UNICEF, 2012).

Datos del ENSANUT (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición) indican que uno de cada tres adolescentes de entre 12 y 19 años presenta sobrepeso u obesidad. Para los escolares, la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad ascendió un promedio del 26% para ambos sexos, lo cual representa más de 4.1 millones de escolares conviviendo con este problema (UNICEF, 2012).

México es uno de los países con mayor prevalencia de obesidad en adultos, de acuerdo con la ENSANUT 2006. En la actualidad 39.5% de los hombres y mujeres tienen sobrepeso y 31.7% obesidad, es decir, aproximadamente 70% de la población adulta tiene una masa corporal que puede considerarse inadecuada (en otras palabras un índice de masa corporal superior a 25 kg/m2). Esta condición ha ubicado a México en el segundo lugar de prevalencia mundial de acuerdo con diversas estimaciones. Utilizando el criterio de obesidad por circunferencia de cintura, 75.8% de los adultos mexicanos tienen obesidad. La prevalencia de obesidad es 46% más alta en mujeres (35.5%) que en hombres (24.3%). Sin embargo, la prevalencia agregada (sobrepeso y obesidad) es sólo 6.9% mayor en mujeres (García Zenón y Villalobos Silva, 2012).

En el Cuadro 2 se muestran las estimaciones de sobrepeso y obesidad, a partir de datos de la ENSANuT 2006 y proyecciones de crecimiento del Consejo Nacional de Población (CONAPO) (Secretaría de Salud de México, 2010, García Zenón y Villalobos Silva, 2012).

Cuadro 2. Población con sobrepeso en México, 2006-2008.

Grupo 2006 2007 2008

Escolares (5 a 11 años) 4158800 4203765 4249217

Adolescentes (12 a 19 años) 5757400 5930799 6109420

Adultos (20 a más años) 41142327 41678669 42222003

TOTAL 51058527 51813233 52580639

Fuente: Secretaría de Salud México. Gobierno Federal México. 2010.

4. Origen de la obesidad

Los mecanismos que originan la obesidad no se conocen con exactitud. Están implicados factores genéticos, endocrinos, neurológicos, psicológicos y ambientales en mayor o menor grado, pero en definitiva lo que se produce es un desajuste crónico del balance energético, por un aumento en la ingesta y/o por una disminución sistemática en el gasto de energía. Según la magnitud del



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desequilibrio, la obesidad se produciría en un plazo más o menos largo, aunque al parecer bastante prolongado, ya que estudios experimentales a corto plazo de sobrealimentación de voluntarios sanos, muestran que la ganancia de peso es reversible al recuperar una alimentación normal. (Antonio Jesús Pérez de la Cruz Rosario Moreno-Torres Herrera Carmen Mellado Pasto, )

A pesar de que no se conocen con exactitud los mecanismos que originan la obesidad, la principal causa a la que se apunta son los malos hábitos en la alimentación. La experiencia demuestra que una correcta alimentación previene los problemas de sobrepeso y obesidad (UNICEF, 2012). En la Figura 1 se muestra un esquema de las diversas causas que llevan a la obesidad en México.

Figura 1 Marco conceptual de los determinantes de las enfermedades asociadas con la nutrición

Susceptibilidad genética

Estructura social Estructura política Estructura económica

Causas básicas

Movilización y respuesta social

Medio ambiente Urbanización Cultura

Educación

Causas subyacentes

Prácticas de

autocuidado

Prácticas

alimentarias

Calidad servicios básicos

Ambiente escolar

Actividad física

Distribución de recursos en

el hogar

Disponibilidad de recursos

Aspectos psicológicos y emocionales

Actividad

física

Estado nutricio

Dieta

Exposición a factores de

riesgo

Salud

Acceso a servicios de

salud



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5. Enfermedades que pueden ser causadas por la obesidad

A largo plazo, la obesidad favorece la aparición de enfermedades tales como diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedades coronarias, enfermedad vascular cerebral, enfermedad vesicular, osteoartritis, cáncer endometrial y de mama, entre otras. (SSA, 2010). Actualmente, la diabetes es el mayor problema al que se enfrenta el sistema nacional de salud de México: es la principal causa de muerte en adultos, la primera causa de demanda de atención médica y la enfermedad que consume el mayor porcentaje de gastos en las instituciones públicas (UNICEF, 2012). Todas estas enfermedades son clasificadas como enfermedades crónicas (SSA, 2010). Técnicamente la obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) por si misma es un factor predictivo de muerte prematura, aunque en gran parte su trascendencia en cuanto a salud pública radica en su asociación diversas enfermedades de las cuales se mencionaran las más comunes.( Gil)

Un análisis reciente de la transición epidemiológica en México encontró que las enfermedades no transmisibles causaron 75% del total de las muertes y 68% de los años de vida potencialmente perdidos. Las principales causas de muerte fueron enfermedad isquémica del corazón (EIC), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), enfermedad cerebrovascular y cirrosis hepática, contribuyendo con 28.7% del total de muertes. El porcentaje de mortalidad atribuible a DM2 e hipertensión arterial (HTA) fue mayor a 17% del total de las enfermedades crónicas no transmisibles en México durante 2006, las cuales tienen una importante asociación con la obesidad (Secretaría de Salud de México, 2010).

5.1. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

La obesidad es el factor de riesgo más importante para la aparición de DM-2. De hecho, el 80% de los pacientes diabéticos presentan sobrepeso u obesidad y el 60% de los obesos presentan intolerancia a los hidratos de carbono. Sin embargo, está demostrado que es posible disminuir considerablemente la prevalencia de ambas enfermedades implantando medidas preventivas adecuadas. La pérdida de peso mejora de forma llamativa el riesgo de diabetes en hombres y mujeres, normaliza el control metabólico y posiblemente las expectativas de vida. El riesgo de presentar DM-2 se eleva progresivamente a medida que aumenta el IMC, siendo 40 veces mayor para las personas con IMC > 35 kg/m2que para aquellos con un IMC < 23 kg/m2. Además, la obesidad actúa sinérgicamente con otros factores diabetógenos, en particular con los antecedentes familiares.

5.2. Hipertensión arterial (HTA)

Numerosos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que la prevalencia de HTA en los obesos puede llegar a ser del 25-50%, y el riesgo de padecerla se correlaciona bien con el exceso de peso, siendo incluso un trastorno reversible a



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medida que se produce una pérdida ponderal. La asociación HTA y obesidad no es uniforme, sino que varía con la edad, sexo y raza. El peso corporal parece tener mayor influencia sobre la presión en mujeres que en varones, aunque no está confirmado. Sí está demostrado que la correlación HTA-obesidad es más fuerte en sujetos con obesidad androide, debido probablemente a su mayor insulinorresistencia, y en los menores de 40 años, especialmente varones. Posiblemente los mecanismos patogénicos por los que se observa mayor prevalencia de HTA en los individuos obesos son:

1. Sensibilidad a la sal: según las evidencias disponibles, la HTA ligada a la obesidad es sensible a la sal, probablemente por la situación de hiperinsulinemia y activación del SNS.

2. Hiperreactividad del SNS: por la asociación claramente establecida de la sobrealimentación con el aumento del tono simpático y del nivel de noradrenalina, mientras que el ayuno produciría los efectos contrarios.

3. Hiperinsulinemia y resistencia insulínica: diversos estudios experimentales han evidenciado la relación entre resistencia insulínica, HTA y obesidad. La hiperinsulinemia puede contribuir a la elevación de la tensión arterial, ya que la insulina tiene efecto natriurético, activa el SNS, estimula la proliferación del endotelio vascular y de la musculatura lisa (lo que puede producir hipertrofia de la pared vascular) y provoca alteraciones del transporte iónico de la membrana, favoreciendo el aumento del calcio y sodio y la disminución del potasio intracelular.

5.3. Dislipidemias

Las alteraciones lipídicas más prevalentes en el obeso son la elevación de colesterol total y triglicéridos, la disminución de colesterol de alta densidad (HDL-C) y, con menor frecuencia, dos anomalías que aumentan el riesgo cardiovascular: el incremento del LDL-colesterol de baja densidad y de la oxidación de las lipoproteínas. En estudios poblacionales se ha observado que las dislipemias asociadas a la obesidad, que aparecen desde la infancia y se incrementan con la edad, se relacionan estrechamente con la incidencia de accidentes ce-rebrovasculares e infarto agudo de miocardio, particularmente en obesos de tipo androide con eleva-das concentraciones plasmáticas de triglicéridos y LDL-colesterol. Las alteraciones del perfil lipoproteico representan las consecuencias de la resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensador, constituyendo el enlace entre el metabolismo de la insulina y la aterogénesis. Observaciones recientes sugieren que la resistencia a la insulina per sepuede disminuir el metabolismo posprandial de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, con la consiguiente hiperlipemia posprandial, la cual se asocia con enfermedad cardiaca coronaria. Además, en estados de resistencia a la insulina, la lipoproteína de baja densidad muestra un patrón anormal pequeño, denso, tipo B, de mayor potencialidad aterogénica.



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5.4. Enfermedad cardiovascular

La enfermedad cardiovascular (ECV) es un esta-do patológico caracterizado por la disfunción del corazón y los vasos sanguíneos. Incluye ateroscle-rosis, enfermedad cerebrovascular y HTA. Estudios observacionales han mostrado la aso-ciación directa de sobrepeso, obesidad y exceso de grasa abdominal con el incremento de morbimor-talidad por enfermedad cardiovascular (ECV) y con factores de riesgo cardiovascular, incluyendo nive-les elevados de colesterol total, triglicéridos, fibri-nógeno, insulina y presión arterial, y niveles bajos de HDL-colesterol. Investigaciones recientes señalan que el riesgo de muerte por infarto agudo de mio-cardio (IAM) y ECV se incrementa al aumentar los valores del IMC, y que el exceso de peso es un fac-tor de riesgo de accidente cerebrovascular, indepen-diente de la HTA y la diabetes. El nexo de unión en-tre el aumento del riesgo cardiovascular y el exceso ponderal, en ausencia de diabetes y/o HTA, parece ser, sobre todo, la distribución abdominal y, más es-pecíficamente, visceral, de la grasa corporal.

5.5. Obesidad abdominal visceral y síndrome metabólico

Obesidad, DM-2, HTA y enfermedad cardiovascu-lar arterioesclerótica son trastornos metabólicos co-munes que afectan a gran número de individuos en los países occidentales. Estos desórdenes aumentan progresivamente con el avance de la edad. En suje-tos jóvenes su frecuencia es baja, pero a la edad de 70 años la incidencia alcanza proporciones epidémicas. Aproximadamente el 45-50% de esos individuos son obesos e hipertensos. La incidencia de DM es más ba-ja (10-12%). La concurrencia de obesidad abdominal visceral (OAV), DM-2, HTA, ECV y dislipidemia aso-ciados a hiperinsulinemia, conforman el llamado sín-drome metabólico, síndrome plurimetabólico, síndro-me de resistencia a la insulina o síndrome X, cuyo denominador común es la insulinorresistencia. Las distribución de la grasa corporal es funda-mental en el desarrollo del síndrome metabólico(Figura 1). La grasa perivisceral mesentérica tie-ne mayor actividad lipolítica espontánea que la gra-sa subcutánea, debido a su mayor contenido en re-ceptores lipolíticos (en especial β3) y poca cantidad de receptores lipogénicos (αe insulina). Ello provo-ca el predominio de la actividad lipolítica, por lo que al aumentar el depósito de grasa en dicho tejido, se produce mayor flujo de ácidos grasos libres (AGL) hacia el metabolismo hepático, que es el origen de la secuencia de alteraciones bioquímicas asociadas al síndrome metabólico: • Incremento de la gluconeogénesis hepática y, por ello, de glucosa circulante.• Mayor síntesis de triglicéridos, reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa, incremento de niveles plasmáticos de VLDL y menor formación de HDL.• Hiperinsulinemia periférica, por su menor acla-ramiento a nivel hepático.• Insulinorresistencia que, como ya se ha descri-to, da lugar a la aparición de intolerancia a la gluco-sa y/o DM-2, HTA y enfermedad cardiovascular.



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Sin embargo, el depósito de grasa en el área peri-visceral no es un hecho aislado, sino que es un ele-mento más del síndrome metabólico. Aunque su pa-togenia no se conoce con exactitud, se piensa que el incremento de la lipólisis vendría determinado por la existencia de un defecto intrínseco en el tejido adiposo, que podría ser una insensibilidad idiopática de los adipocitos a la insulina, la secreción de hor-monas factores/hormonas adipocitarias (TNF-α, re-sistina, etc.), el mismo aumento de la masa adipoci-taria o una combinación de todos ellos.La resistencia a la insulina puede estar presente incluso en personas con normopeso y afectar hasta al 25% de la población, pudiendo tratarse de un de-fecto genético. El grado de resistencia insulínica se incrementa con ganancias ponderales intensas o de larga evolución y con la inactividad física, y disminu-ye con pérdidas de peso moderadas pero manteni-das y con el ejercicio físico regular. Como resumen de la importancia del exceso de peso en la etiopatogenia del síndrome metabólico, cabe señalar que el riesgo cardiovascular (cardiopa-tía isquémica y accidentes cerebrovasculares) aso-ciado a obesidad se encuentra directamente relacio-nado con la distribución corporal de la masa grasa, de manera que las alteraciones que tal distribución produce en la secreción de insulina se hallan ligadas a la aparición de hipertensión, intolerancia a la glu-cosa o DM-2 e hiperlipemia, todas ellas situaciones consideradas individualmente como peligrosas para desarrollar enfermedad ateromatosa.

5.6. Cáncer

Entre los numerosos estudios epidemiológicos que correlacionan obesidad y cáncer, destaca el de la Sociedad Americana para el Cáncer, en el que se siguió a 750.000 personas durante 12 años, en-contrando que el riesgo relativo de morir de cán-cer era de 1,33 en obesos varones y de 1,55 en mu-jeres obesas. Entre los obesos, los varones tuvieron mayor mortalidad por cáncer colorrectal y carcinoma prostático y las mujeres por cáncer de vesícula y conductos biliares, mama, útero y ovarios. Las mu-jeres con obesidad severa presentaron un riesgo relativo de cáncer de endometrio 5,4 veces mayor que las no obesas.El aumento de incidencia de los tumores hor-monodependientes se relaciona con el incremen-to del cociente estrógenos/andrógenos en la obe-sidad abdominal o central. La aparición de cáncer colorrectal muestra una correlación positiva con el IMC, probablemente porque la dieta rica en grasas y pobre en fibra es muy habitual en los obesos

6. Tratamiento

Más allá de consideraciones estéticas, el tratamiento de la obesidad es de especial importancia por la mejoría que supone de los factores de riesgo asociados. Efectivamente, el descenso de peso en el obeso se asocia a unos menores niveles de glucemia en pacientes con o sin diabetes, disminución del riesgo de enfermedades cardiovasculares, caída de la tensión arterial y mejoría en el perfil li-pídico, entre otros efectos favorables. Por otro lado, en razón del alto



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número de fracasos que a largo plazo representan los tratamientos convencionales, especialmente la dieta, los pacientes acuden a todo tipo de medidas, a menudo postuladas por personas no expertas y que, independientemente de su potencial peligrosidad, sólo acaban sembrando desesperanza y hastío.

El tratamiento de la obesidad debe ser integral, multidisciplinario, donde cada uno de los especialistas maneje de manera responsable la sección de tratamiento que le corresponde, si uno de ellos falla el tratamiento puede fracasar. La terapéutica incluye medidas nutricionales, médicas, quirúrgicas (solo en la obesidad mórbida), psicológicas y sobretodo educativas, para evitar las recaídas, que son muy frecuentes en este tipo de pacientes. Los objetivos del tratamiento están encaminados a resolver los siguientes puntos:

1. Promover la perdida de peso hasta alcanzar el rango normal, de acuerdo al IMC.

2. Corregir los hábitos conductuales, que promueven el sobrepeso u obesidad. 3. Incrementar la actividad física, a través del deporte o actividades

recreativas. 4. Resolver las situaciones psicológicas, que acompañan al problema de

sobrepeso u obesidad. 5. Educar al paciente, para implementar una alimentación adecuada en

calidad y cantidad.

En el Cuadro 10 se presentan ejemplos de tratamientos para el paciente con diverso grado de obesidad.

Tabla 10. Tratamiento recomendado de acuerdo al índice de masa corporal.

Índice de masa corporal (Kg./m2)

Clasificación Tratamiento recomendado

18.5 Bajo peso

18.5 – 24.9 Normal Mantener estilo de vida

25.0 – 29.9 Sobrepeso Dieta, ejercicio, modificar estilo de

vida

30.0 – 34.9 Obesidad I Dieta, ejercicio, modificar estilo de vida y considerar tratamiento

farmacológico 35.0 – 39.9 Obesidad II

40 Obesidad III Además de lo anterior, considerar

tratamiento quirúrgico

Fuente: Facultad de Medicina-UNAM, 2012.

Los profesionales de la salud deben entender que el paciente obeso o con sobrepeso requiere de mucha atención, para resolver su problema de salud. No se puede alcanzar los objetivos del tratamiento si la coordinación entre los



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especialista es defectuosa y si cada uno de ellos piensa que es la parte fundamental del tratamiento.

Es necesario informar al paciente sobre su enfermedad y el tratamiento a utilizar, mantener la comunicación para evaluar si el paciente esta respetando las indicaciones clínicas y explicar cualquier cambio o modificación para cumplir con los objetivos del tratamiento, estas medidas favorecen la adherencia al tratamiento.

Nutricionalmente el tratamiento de la obesidad requiere de una dieta balanceada que disminuya el aporte de energía (calorías), incremente la cantidad de fibra, minerales y vitaminas y modifique el porcentaje de los macronutrientes de acuerdo a las características del paciente y a la cantidad de peso que se pretende perder. Los macronutrientes en una dieta balanceada e individualizada pueden estar dentro de los siguientes rangos de composición: grasa total 10 a 30 %, ácidos grasos saturados 8 a 10%, monoinsaturados menos de 15 %, poliinsaturados hasta 10 %, proteínas 0.8 g/Kg. de peso corporal deseado y carbohidratos de 50 a 60 %. Se recomienda que el número de comidas no sea inferior a 4/día.

La meta más razonable para la perdida de peso es de 0.5 Kg. por semana, para alcanzar está perdida, se recomienda utilizar una dieta que contenga 20 Kcal./Kg. de peso deseado. Las dietas que restringen demasiado el aporte de energía (dieta de muy bajas calorías: 500 a 800 Kcal./d) generalmente fracasan, cuando se siguen por períodos largos, debido a que los pacientes no respetan las indicaciones y pueden incrementar el riesgo de complicaciones: hipopotasemia, litiasis biliar, deshidratación, entre otras.

Existen diferentes dietas, sin embargo ninguna de ellas ha podido demostrar con evidencia científica su utilidad en la perdida de peso. Dietas bajas en carbohidratos, altas en proteínas y baja en carbohidratos y muy bajas en grasa no han mostrado diferencias significativas con respecto a la disminución de peso al año de tratamiento; aún cuando mostraron diferencias a los 3 meses, como sucede con la dieta baja en carbohidratos. La reducción de grasa en la dieta disminuye la densidad de energía, este parámetro expresa la proporción de energía por peso de alimento. Los alimentos con densidad de energía baja son las frutas y vegetales, quienes tiene gran masa con mínima cantidad de energía; por ejemplo, 450 g de zanahorias tiene baja densidad de energía, pero tiene la misma cantidad de energía (calorías) que 28 g de cacahuates, los cuales tienen una alta densidad de energía.

Algunos puntos que ayudan a definir una dieta adecuada en calidad y cantidad son:



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1. Consumir diversos tipos alimentos para garantizar que la dieta contienen los diferentes nutrientes (proteínas, lípidos, carbohidratos, vitaminas, minerales)

2. Ofrecer una variedad de alimentos, para evitar que el paciente caiga en una rutina y abandone el tratamiento.

3. Aumentar el consumo de frutas y vegetales, para incrementar el aporte de fibra con menor producción de energía y contribuir a disminuir el riesgo de enfermedades.

4. Incrementar el consumo de leche y sus derivados, bajos en grasas, para mantener el aporte de calcio y proteínas.

5. Acompañar solo con agua los alimentos, evitar bebidas endulzadas, preparadas o embotelladas; así como, aquellas que contengan alcohol.

6. Favorecer el consumo de pescado, pavo y pollo sobre las carnes de otros animales: vacuno, cerdo, borregos o de sus vísceras, debido al exceso de grasa saturada. El pescado tiene la ventaja de incorporar omega 3 y 6 a la dieta.

7. Reducir el tamaño de las raciones que se sirvan en el plato y evitar que se vuelvan a servir.

8. Disminuir el consumo de sal, azúcar refinada y grasa o aceites de origen animal (manteca, mantequilla, crema o alimentos preparados con este tipo de alimentos: helados, paletas de crema, pasteles, panecillos, embutidos, mermeladas, dulces, chocolates, frituras, etc)

En México la NORMA Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación, brinda los lineamientos generales a observar por el sector salud para llevar una buena alimentación. El consumo de cada grupo de alimentos esta representado en dicha norma por el Plato del Bien Comer (Figura 2).

Figura 2. Plato del bien comer contenido en la NORMA Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-2005



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Discusión La obesidad definida como el exceso de grasa corporal, mayor aporte calórico con menor gasto energético y aumento de peso corporal, representa un problema de salud pública mundial; en México su prevalencia aumenta considerablemente y a comenzado a afectar a niños y adolescentes. Es un factor de riesgo cardiovascular, asociado a hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedad vascular cerebral, resistencia a la insulina, ateroesclerosis, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2 e incluso forma parte del síndrome metabólico.

Se reconoce su carácter hereditario, identificándose múltiples genes involucrados con ella, pero sin duda las modificaciones ambientales que ha propiciado la globalización y la migración de la población rural a zonas urbanas han contribuido a modificar los estilos de vida, favoreciendo el sedentarismo y los malos hábitos alimentarios que contribuyen al desarrollo de la obesidad.

La identificación y reconocimiento de la célula adiposa como una célula endocrina funcional, ha contribuido a identificar la repercusión favorable de sus productos de secreción, de acuerdo a la condición clínica, se destaca el hecho de que la obesidad sea un estado inflamatorio complejo vinculado con la secreción de diversas citosinas que tienden a perpetuarlo en tanto este presente el sobrepeso.

Los avances en los mecanismos regulatorios de la ingestión de alimentos son importantes y de hecho vislumbran posibles mejoras en el tratamiento, actuando sobre la regulación del gasto energético, con la posibilidad de incrementar de manera inocua el gasto calórico en el paciente obeso, que incluso haría factible el diseño de tratamientos de reducción de peso sin una restricción calórica severa, Consideramos que los mecanismos de orexigénesis no han sido atendidos por los grupos de investigación y al parecer son los responsables del exceso en el consumo calórico de la vida moderna, a los que se suma la influencia del condicionamiento y los factores psicológicos y sociales en las costumbres alimentarias, que se han estudiado solo tangencialmente y sin un enfoque metodológico novedoso, si se lograra avanzar en estos puntos las opciones a futuro sería realmente excitantes.

El desarrollo de resistencia a la insulina en la fisiopatología de la obesidad, produciendo hiperinsulinismo, desencadena una serie de eventos que favorecen la presentación de intolerancia a los carbohidratos, hipertensión arterial, agregación plaquetaria e hiperviscosidad y alteraciones en el metabolismo de los lípidos que promueven la presencia de arterioesclerosis.

Finalmente el conocimiento cada vez más claro de su etio y fisiopatogenia, permite abordar la obesidad con mayor seriedad, requiriendo para su manejo grupos multidisciplinarios cuando menos integrados por médicos, nutriólogos, psicólogos, enfermeras y trabajadoras sociales. No debe olvidarse la importancia de la prevención primaria para disminuir su frecuencia, trabajando intensamente en los



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niños, adolescentes y adultos integrados como familia, implementando programas que contribuyan a mejorar el tipo de alimentación (nutritiva, balanceada, suficiente y adecuada a las necesidades del individuo) y promover actividades recreativas y físicas que incremente el gasto calórico. La prevención secundaria debe estar encaminada a modificar la historia natural de la obesidad, evitar el desarrollo de enfermedades o sus complicaciones.

Referencias bibliográficas

Tania García Zenón, José Antonio Villalobos Silva. Malnutrición en el anciano. Parte II: Obesidad la nueva pandemia Volumen 28, núm. 2, marzo-abril 2012

(Antonio Jesús Pérez de la Cruz Rosario Moreno-Torres Herrera Carmen Mellado Pasto, )Nutrición y obesidad Tomo 4 nutricion clínica Tratado de nutrición angel gil hernandez editorial acción medica

Seminario Obesidad

Dr. Octavio Amancio Chassin Dr. José Luis Ortigoza Ramírez

Dra. Irene Durante Montiel

Octavio Amancio Chassin, Jose Luis Ortigoza ramirez, irene durante Montiel Obesidad Seminario El Ejercicio Actual de la Medicina

http://www.facmed.unam.mx/eventos/seam2k1/2007/may_01_ponencia.html

UNICEF, 2012. Salud y Nutrición. http://www.unicef.org/mexico/spanish/17047.htm

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