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Endocrino 1

SISTEMAENDOCRINOConjuntodeglándulasdesecrecióninterna,queproducenhormonas.Los sistemas endocrino y nervioso controlan los sistemas corporales para adaptarse acambios delmedio interno o externo. La adaptación nerviosa es rápida,mientras que laadaptaciónendocrinaeslentaydelargaduración.Una hormona es unmensajero químico que regula la actividad de células determinadas(célulasdiana)localizadasenotropuntodelcuerpotrasunirseaunreceptorespecífico.Lahormonallegaasuscélulasdianaporlasangre.Haysustanciassimilaresalashormonasperoqueactúansobrecélulasvecinas(sustanciasparacrinas)osobrelapropiacélulaquelaproduce(sustanciasautocrinas).Unejemplodeestassustanciasparacrinasyautocrinassonlasprostaglandinas.Lashormonasseclasificanen:• Hormonas liposolubles → viajan por la sangre unidas a proteínas. Atraviesan lamembranacelularyseunenareceptoresintracelularesenelcitosoloenelnúcleo.SuefectoseproducemediantelaexpresióndegenesdelADNquecodificanproteínas,queefectúanlaacciónhormonal.‒ Hormonasesteroideasderivadasdelcolesterol:* Estrógenos→hormonasfemeninas(Estradiol).* Andrógenos→hormonasmasculinas(Testosterona).* Gestágenos→hormonasdelembarazo(Progesterona).* Glucocorticoides → Hormonas que controlan el metabolismo intermedio de

proteínas,lípidosycarbohidratos(Cortisol).* Mineralocorticoides → Hormonas que controlan los electrolitos de los líquidos

extracelulares(Aldosterona).• Hormonas hidrosolubles → viajan en la sangre libres. No atraviesan la membranacelular. Se unen a receptores demembrana, activando al AMP cíclico (2ºmensajero),queeselverdaderoefectorintracelular.‒ Hormonasaminoacídicas:* Catecolaminas→hormonasyneurotransmisores(Adrenalina).‒ Hormonaspeptídicas:* Hormonaantidiurética(ADH).* Oxitocina(OXT).* Hormonaestimulantedemelanocitos(MSH).* Hormonaliberadoradetirotropina(TRH)ygonadotropina(GnRH).‒ Hormonasproteínicas:* Hormonadelcrecimientoosomatotropina(GH).* Prolactina(PRL).* Hormonaparatiroideaoparathormona(PTH).

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* Hormonaadrenocorticotropaocorticotropina(ACTH)* HormonaliberadoradeGH(GHRH).* Insulina.* Glucagón.‒ Hormonastiroideas→hormonasreguladorasdelmetabolismocelular(TiroxinaT4oTriyodotironinaT3).

Lashormonassecontrolanpormecanismosderetroalimentación(feedback)negativa→alaumentarunahormona,inhibesuformación.El Hipotálamo es el centro nervioso que controla a muchas hormonas. El hipotálamosegrega factores de liberación (RH) que estimulan a la hipófisis para la secreción dehormonastrópicas(tireotropa,corticotropa,gonadotropinas)deotrasglándulas. RH TSH ACTH FSH+LHLas glándulas correspondientes (tiroides, corteza suprarrenal y gónadas) segregan sushormonas,quesitienenunacantidadsuficiente,hacenqueelhipotálamodejedeproducirsushormonasliberadoras.Algunashormonassufrenciclosqueduran1día,1meso1estación.Algunas hormonas son liberadas por reflejos (oxitocina), niveles de sustancias (insulina yPTH),nivelesdeenzimas(aldosterona)oconstantesséricas(ADH).

HIPOTÁLAMOEstructuradiencefálicasituadabajoeltálamoóptico,enlapartemásbajadelcerebro.EsuncentrodecontroldelSistemaNerviosoAutónomo,queademáscontrolaalaHipófisis.Deesaformaintegraambossistemas.SeconectamedianteelsistemaportavascularconlaAdenohipófisis.

HIPÓTÁLAMO

HIPÓFISIS

TIROIDESCORTEZASUPRARRENAL

GÓNADAS

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Seconectamedianteeltractootallohipotálamo-hipofisarioconlaNeurohipófisis.FUNCIONESDELHIPOTÁLAMO• ControldelSistemaNerviosoAutónomo.• Controldelatemperaturacorporal.• ControlalasensacióndelaSedyelHambre.• AyudaacontrolarlosciclosSueño-Vigilia.• Controldetodoslosciclos.• Comportamientosexual.• Regulalasreaccionesdefensivas.HORMONASDELHIPOTÁLAMO(nolasestudies)Regulanlasecrecióndehormonashipofisarias,estimulan(RH)oinhibiendo(IH).• TRH→HormonaliberadoradeTirotropina.• GnRH→HormonaliberadoradeGonadotropinas.• GHRH→HormonaliberadoradeHormonadelCrecimiento• GHIH→HormonainhibidoradeHormonadelCrecimiento.• CRH→HormonaliberadoradeCorticotropina,• PIH→HormonainhibidoradeProlactina.• ADH→HormonaAnti-Diurética.• Oxitocina.

HIPÓFISISLa glándula hipofisaria o glándula pituitaria se encuentra en la silla turcadel esfenoides.Estáestrechamente relacionadaconelSNCa travésdelhipotálamoconelqueestablecerelacionesanatómicasyfuncionales.Enellasedistinguendospartesfundamentales:• Ellóbuloanterioroadenohipófisis.ProcededelabolsadeRathkesituadaenlafaringe.EstáconectadofuncionalmenteconelHipotálamomedianteelsistemaporta.

• El lóbulo posterior o neurohipófisis, conectada anatómicamente con el hipotálamomedianteeltallohipofisario.ProcededelsuelodelIIIventrículo.

AmbaszonasestánseparadasporunseptooParsIntermedia.HORMONASDELAHIPÓFISIS• HormonasdelaAdenohipófisis:‒ HormonaestimulantedelTiroides(TSH)→Estimulaaltiroides.

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‒ HormonadelCrecimientoo Somatotropina (GH–STH)→Favoreceel crecimientodetejidos.Estimulalasíntesisproteicayaumentalaglucemiaparaelaportealcerebro.

‒ Hormona estimulante de la corteza suprarrenal o Adrenocorticotropina (ACTH) →EstimulaalaCortezaSuprarrenal.

‒ Hormona estimulante de Folículos (FSH) → Gonadotropina que estimula lamaduracióndelosfolículosováricosdelamujerylaproduccióndeespermatozoidesenelhombre.

‒ Hormona estimulante del Cuerpo Lúteo (LH) → Gonadotropina que determina laovulaciónyayudaamantenerelCuerpoLúteoen lamujer.Enelhombreestimula laproduccióndetestosterona.

‒ Hormona estimulante de células intersticiales (ICSH) → Estimula a las célulasintersticialesdeltestículoparasegregartestosterona.

‒ HormonaProlactina(PRL)→Estimulalaproduccióndeleche.• HormonasdelaNeurohipófisis→SeproducenenelHipotálamo,setransportanporeltallohipofisarioalaNeurohipófisisyallíseviertenasangre.‒ HormonaantidiuréticaoVasopresina(ADH)→Ayudaareteneraguaenelriñón.‒ Oxitocina→Hormonadelvínculoyestárelacionadacon lospatronessexuales.Poneenmarchaelpartoyfavorecelaeyeccióndelaleche.

• HormonasdelaParsIntermedia:‒ Hormona estimulante deMelanocitos Beta (MSH)→Ayuda a regular la produccióndeldolorylapigmentacióncutánea.

HormonadeCrecimiento(GHoSTH)SegregadaporlascélulassomatotróficasdelaAdenohipófisis.Susfuncionesson:• Anabólica→Aumentalasíntesisdeproteínas,conlosquelostejidoscrecen(sobretodoelhuesoyelmúsculo).Estaacciónestámediadaporfactoresdecrecimientoinsulinoides(IGF).

• Hiperglucémica→Aumentalaglucemia.Antagonistadelainsulina.• Lipolítica→Movilizalosácidosgrasosdesusdepósitosparautilizarlosenlaproduccióndelaenergía,ydeestamaneraahorraglucosa.

Sesegregaduranteelsueño,antelahipoglucemia,aldisminuirlaconcentracióndeácidosgrasosensangreoaumentarladeaminoácidos.ALTERACIONESDELAGH• ExcesodeGH:‒ Gigantismo.‒ Acromegalia.

• DefectodeGH:‒ EnanismoHipofisario.

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GIGANTISMOSecreciónaumentadadeGHantesdequesecierrenloscartílagosdecrecimiento.Lacausasueleserunadenomahipofisario(tumorbenigno)omásraramenteuncarcinoma.• Aumento de la talla física + Manos, pies y cabeza grande, con arcos cigomáticosprominentes.

• Prognatismo→Sobresalelamandíbulapordelante.• Alteraciones cutáneas → Acantosis nigricans (piel negra), sudoración intensa conhiperplasiadeglándulassebáceasysudoríparas.

• Diabetes.• Macroglosia.• Atrapamientosnerviososporelagrandamientoóseo.• Artralgias.• Debilidadycansancio.• Hemianopsiaheterónima.• Problemascardiacosconinsuficienciacardiaca+HTA.• Otrosproblemasendocrinos:‒ Galactorreaporhiperprolactinemia.‒ Amenorreaporfaltadegonadotropinas.‒ Retrasopuberal.

Diagnóstico:• DeterminacióndelaIGF.• SupresióndelasecrecióndeGHconunasobrecargadeglucosa.• RNMhipofisariaoTACcraneal.• Estudiosdelcampovisual.Tratamiento:• Cirugíatransesfenoidal.• Radioterapia.• AnálogosdelaGH→Octreotide,Lanreotide.• AntagonistasdereceptoresdelaGH→Pegvisonmant.• Agonistasdopaminérgicos→BromocriptinaoCabergolina.ACROMEGALIASecreciónaumentadadeGHdespuésdeacabadoelcrecimiento.EselmismocuadroqueelGigantismo,perosintallaalta.Manos,piesycabezacrecen.ENANISMOHIPOFISARIOSecrecióndisminuidadeGHantesdeacabarelcrecimiento.LaGHesla1ªhormonaquedesaparececuandolahipófisissedaña.

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Etiología:• Enfermedadesgenéticas.• Lesioneshipofisariastumoralesynotumorales.Clínica:• Tallabajaperocuerpoproporcionado.• Infantilismosexual→Faltadedesarrollogenital.• Escasodesarrollomuscular+Obesidadeneltronco.• Tendenciaalahipoglucemia.Tratamiento:• Tratamientoetiológico+HormonadelCrecimiento.Prolactina(PRL)SesegregaenlascélulaslactotrofasdelaAdenohipófisis.LaPRLproducelecheenlamama,aunqueparaellosnecesitaquelosestrógenospreparena lamamaantes.Losestrógenosaumentan lasecrecióndePRL,perobloqueansuacciónperiférica,porloquenohabrálechehastaquelosestrógenoscaigan.HIPERPROLACTINEMIACausas:• MedicamentosqueestimulanalaPRL(estrógenos,neurolépticos).• Embarazo.• Disminucióndelainhibiciónhipotalámicaporlesiónestructuralofuncional.• Lesioneshipofisarias(tumoressobretodo).• InsuficienciaRenal.• Hipotiroidismo.Clínica:• Alteracionesmenstruales:ciclosanovulatorios,amenorrea,oligomenorrea.• Galactorrea→Emisióndelechefueradelalactancia(puedeaparecerenhombres).• Alteracionesdelalibido,impotenciayesterilidad.• Heminanopsiaheterónima.Diagnóstico:• AumentodelascifrasdePRL.• Disminucióndelasgonadotropinas.Tratamiento:• Agonistasdopaminérgicos→Bromocriptima,Cabergolina.• Cirugíahipofisaria.

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• Radioterapia.HIPOPROLACTINEMIAProduceunaimposibilidadparalalactancia.LacausamásimportanteesuninfartoolesióndedestrucciónhipofisariacomoelsíndromedeSheehan.HormonaestimulantedeTiroides(TSH)SeproduceenlascélulasTirotróficasdelaAdenohipófisis.Su función es estimular la función tiroidea, determinando el trofismo de la glándulatiroides.SeinhibedirectamenteporlashormonastiroideasT3yT4.• HipersecrecióndeTSH→Hipertiroidismosecundario.• HiposecrecióndeTSH→Hipotiroidismosecundario.Adrenocorticotropina(ACTH)SeproduceenlascélulascorticotróficasdelaAdenohipófisis.SufunciónesregularlasecrecióndeCortisolenlacortezasuprarrenal.TambiénparticipaenlaregulacióndelaAldosterona.Su secreción es circadiana, con un picomáximo por lamañana y un picomínimo por latarde.Esinhibidaporelcortisol.AlteracionesenlasecrecióndeACTH:• HipersecrecióndeACTH→SíndromedeCushing(Hiperfuncióncorticoidea)secundario.• HiposecrecióndeACTH→SíndromedeAddison(Hipofuncióncorticoidea)secundario.GonadotropinasLasGonadotropinassonlaHormonaFolículoestimulante(FSH)ylaHormonaLuteinizante(LH).

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SeproducenporlascélulasgonadotropasdelaAdenohipófisis.Seliberandeformapulsátilconpatronesdistintosenambossexos.Supautadesecreciónserelacionaconlosestrógenosylosgestágenos.• Hiposecrecióndegonadotropinas→Anovulación,amenorrea.HormonaAntidiurética(ADH)SunombreclásicoesVasopresina.Sesintetizaenlosnúcleossupraópticosdelhipotálamo.EsalmacenadaenlaNeurohipófisis.LasfuncionesdelaADHson:• Aumentar la permeabilidad del túbulo contorneado distal y el túbulo colector,permitiendolareabsorcióndeaguadelaorina.

• Vasoconstricción.• Ayudaenlaproduccióndehueso.LaADHsesegregaenrespuestaadosestímulos:• Elaumentodelaosmolaridaddelasangre(osmorreceptores).• Unadisminucióndevolemia(barorreceptores).DIABETESINSÍPIDADisminucióndelaADHhipofisaria(diabetesinsípidacentral)ofaltaderespuestarenalalaADH(diabetesinsípidanefrogénica).Etiología:• D.I. Central → Cualquier proceso intracraneal (cirugía, tumores, infecciones,hemorragias)yenfermedadeshereditarias.

• D.I. Nefrogénica → Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia),medicamentos(Litio),enfermedadestubulointersticialesrenalesyformashereditarias.

Clínica:• Poliuriapersistente.• Sedexcesiva.• Polidipsiadeapariciónbrusca.• Orinapococoncentrada(osmolaridadmenorde300mOsm/kg).• Riesgodedeshidrataciónyshock.Tratamiento:• ReposiciónsuerosIV.• Desmopresina→AnálogodelaADH,peroconefectosantidiuréticos.• Otrosmedicamentos→Carbamacepina,tiacidas,indometacina.

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SÍNDROMEDESECRECIÓNINADECUADADEADH(SIADH)ExcesodesecrecióndeADHqueproduceunahiponatremiaporretencióngravedeaguaanivelrenal.Etiología:• Síndromeparaneoplásicodemuchos tumores→los tumores segregansustanciasconactividadsimilaralaADH→Cáncerdepulmón.

• Medicamentos.• Insuficienciarenalycardiaca.• Potomanía(bebemuchaagua).• Hipotiroidismo.Clínica:• Hiponatremia.• Casosleves→Anorexia,náuseasyvómitos,cefalea,sensacióndeinestabilidad.• Casosgraves→Edemacerebralconhipertensiónintracraneal→agitación,irritabilidad,confusión,comayconvulsiones.

Tratamiento:• Restricciónhídrica.• AdministracióndeNa+,proteínas.• Litio,Democlocina,Urea.OxitocinaSe sintetiza en los núcleos paraventriculares del hipotálamo, almacenándose en laneurohipófisis.Sufunciónesdelacontraerelútero,favoreciendoelparto,yevitandolashemorragiasporparto.Tambiénpermiten laeyecciónde la lechede lamama.Se laharelacionadoconelestablecimientodevínculossentimentales.Seliberaporlaestimulacióndelpezónodelazonaendometrial.HipopituitarismoHipofunción hipofisaria global con disminución de varias hormonas en una secuenciacaracterística:• Formaaguda→ACTH,LH/FSH,TSH.• Formaprogresiva→GH,LH/FSH,TSHyACTH.

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Causas:• Anorexianerviosa,estrésyenfermedadesgraves.• Enfermedadesinfecciosas,autoinmunesogranulomatosas.• Necrosisyalteracionesvasculares→SíndromedeSheehan,infartos.• Tumores→Adenomashipofisarios,craneofaringiomas.• Problemasyatrogénicos→Radiaciónocirugíalocalmuyagresiva.Clínica:• Mujer→Amenorrea,infertilidad,retrasopuberalomenopausiaprecoz.• Hombre →Hipogonadismo: impotencia, atrofia testícular, disminución de esperma ypérdidadecaracterísticassexualesmasculinas(vello.

• Hipotiroidismo• SíndromedeAddisonsecundario.• Enanismohipofisario.Cuidadoshipofisarios• Detecciónprecozdelasdeficienciasvisualesyneurológicas.• Administracióndemedicación.• Preparacióndelenfermoparalacirugía.• Desarrollo y estímulo de sistemas de ayuda, estrategias de relajación y medidas deafrontamiento.Animaralpacienteahablarsobreel impactodelprocesopatológicoentodaslasesferasdesuvida.Elpersonaldebecomprenderytrabajarconlasreaccionesdelpaciente,sussentimientosysusvalores.

• Educación continuada del paciente para el control óptimo de los síntomas y de laenfermedad.Naturaleza de su afección, tratamiento hormonal, signos y síntomas querequierenincrementareltratamiento,reforzarelconceptodetratamientoparatodalavida,radioterapia,quimioterapiaocirugíasonimportantes.

• ControldelaclínicacardiovascularyrespiratoriayusodelaposturadeSemifowler.• Monitorizaciónmentalyneurológicadelpaciente.• Mantenimiento de un ambiente seguro con iluminación adecuada, pasillos sinobstáculos,usodezapatosnodeslizantesycolocacióndelosobjetosdentrodelcampovisual.

• Controlymonitorizacióndelafuerzaycapacidadmotora.• Mejoradelatoleranciaalesfuerzo:ambientetranquiloconperíodosdereposo.• Dietahiposódica,hipolipemiante.• Ingestión adecuada de líquidos. Las órdenes de restricción de líquido deben sermeticulosamenterespetadas.

Elenfermohipofisariomuestralaclínicadesusórganosdiana,aplicándoselelasactividadesdedichostrastornos.

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TIROIDESGlándulasituadadelantedelalaringe.Peso15-20g.

Forma→Mariposacondoslóbulosunidosporunistmo.Estructurainterna:• Folículos o esferas huecas cuyo epitelio sintetizalashormonastiroideas,ycuyoespacio interiorocupauncoloidecontiroglobulina.

• Células parafoliculares o células C que producencalcitoninapararegularelcalcio.

Síntesisdehormonastiroideas:• CaptacióndelYodo inorgánico(comida+bebida+restosdehormonastiroideas)delasangreporeltiroidesmedianteuntransportadoractivo.

• Yodosetransformaenorgánicomediantelaperoxidasa.• Yodo se incorpora a la tiroglobulina, formándose moléculas de monoyodotirosina ydiyodotirosina.

• Las moléculas yodadas se unen para formar tetrayodotironina T4 o tiroxina, y latriyodotironinaT3,lasauténticashormonastiroideas.Participalaperoxidasa.

• Lashormonastiroideassalenasangre.La T3 es la verdadera hormona y esmás potente que la T4, pero el tiroides no producemuchaT3.Esepasoseproducefueradelaglándula.Las hormonas tiroideas liposolubles viajan en sangre unidos a proteínas: albúmina,proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG en inglés) o transtiretina(prealbúmina).Solosufracciónlibreesactiva.La hormona estimulante de tiroides (TSH) controla la síntesis y liberación de hormonatiroidea y mantiene el trofismo de la glándula. La TSH se regula por retroalimentaciónnegativaconlasT3yT4.El exceso de yodo en la sangre reduce la velocidad de síntesis y liberación a la sangreperiférica de la hormona activa. La glándula se dedica a captarlo, en vez de producirhormonas(EfectoWolff-Chaicoff).Las hormonas tiroideas entran en las células para unirse a receptores intranucleares yejercersusfunciones:• Regulación delmetabolismo basal→Regula las reaccionesmetabólicas para obtenerenergíadetodoslosnutrientes.

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• Regulacióndelasíntesisproteica→Crecimientomúsculoyhueso(juntoaGH).• Ayudaenlamaduraciónneuronal.• Ayudan a regular el calor corporal mediante el control del metabolismo basal y consustanciasllamadastirononas,capacesdeproducirhibernaciónenalgunosmamíferos.

• AumentalasensibilidaddelascélulasaAdrenalinayCatecolaminas.PATOLOGÍATIROIDEA• EstadosdeEutiroidismo→Produccióntiroideanormal.• Estados de Hipertiroidismo→ Producción tiroidea aumentada por patología tiroideaprimaria(dañoenlapropiaglándula)osecundaria(dañosenlahipófisisohipotálamo,oestimulaciónectópica).

• Estados de Hipotiroidismo → Producción tiroidea disminuida por patología tiroideaprimariaosecundaria(menosestimulohipofisario).

BOCIOSIMPLEEngrosamientodelaglándulanonodular,noinflamatorio,nitumoralconfuncióntiroideanormal.Puededegenerarenhipotiroidismo.Causas:• Déficitdeyodo.• Ingestadebociógenos (Brecol,col, repollo–crudos-,cítricos,mandioca,medicamentosantiroideos,amiodarona,lítio).

• Alteracionesenlasíntesisdehormonas.Clínica→Compresiónlocal.• Disfagia.• Disnea.• Molestiaslocales.• SignodePemberton→Congestiónfacialalmantenerbrazoslevantados,pudiendollegaralsíncope.

Tratamiento:• Quirúrgico.• Levotiroxina.• I131.• NodardosisaltasdeYodo,yaquepuedegenerarunatirotoxicosis.BOCIOMULTINODULAREngrosamientodelaglándulaconmúltiplesnódulos.Sedebealapersistenciadelascausasdeunbociosimple.Puedeevolucionarhacianódulosmalignosehipertiroidismoenlosmásgrandes.

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Tratamiento:• Quirúrgico.• I131.

HipertiroidismoSíndromedesecreciónexcesivadehormonastiroideas.Cuandoesmáxima=Tirotoxicosis.Etiología:• EnfermedaddeGraves→↑frec.• Bociotóxicomultinodular→↑frecancianos.• Tumorestiroideoshiperfuncionantes(nóduloshiperfuncionantes).• Consumodeyodouhormonastiroideasenpacientesconnódulosconcapacidaddefuncionamientoautónomo(sincontroldelaTSH)→efectoJod-Basedow.

• Enfermedadmolar(molahidatiformeycoriocarcinoma).• Tiroiditisqueliberanmuchashormonasaldestruirlaglándula.• Consumoexcesivodehormonastiroideasexógeno.• Medicamentos→Amiodarona(contieneyodoensumolécula).Clínica:• Nerviosismoylabilidademocional.• Debilidadydisminucióndelrendimiento.• Sudoraciónexcesiva.• Intoleranciaalcalor.• Diarrea.• ↑Apetito+pérdidaparadójicadepesoporhipermetabolismo.• Taquiarritmiassupraventriculares,HTAyriesgodeInsuficienciacardiaca.• Osteoporosisehipercalciuria.• Miopatíaproximal,temblorfinodistal,mioclonías,movimientoscoreoatetósicos(sobretodo,enlosniños)ehiperreflexia.

• Prurito,acropaquias,alopeciayalteracionesdellechoungueal(onicolisis).• Infertilidadyoligomenorrea.• Impotenciayoligoespermia.• Hipertiroidismoenmascaradooapático→típicodeancianos→simulahipotiroidismo.Diagnóstico:• DeterminacióndeTSHyhormonastiroideasensangre.• GammagrafíatiroideaconI131,I123oTc99→permitedetectarnóduloscalientes.• Determinacióndeautoanticuerpos.Tratamiento:• Antitiroideosotionamidas→Metimazol(MMI),CarbimazolyPropiltiouracilo(PTU)→Inhibenalaperoxidasatiroidea.

• Beta-Bloqueantesadrenérgicos→SintomáticosparaelTemblor,palpitacionesoansiedad.Nuncaserántratamientoaislado.

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• GlucocorticoidesIVendosisaltasantelaenfermedaddeGravesocrisistirotóxica.• Yoduroinorgánicooyododecontrastes→Reducerápidamenteelhipertiroidismoporelefecto Wolff-Chaikoff. Sin embargo solo dura 1-2 semanas. Muy útil para la crisistirotóxica.Nuncaserátratamientoaislado.

• Yodoradiactivo→quemaaltiroides.• Cirugía.ENFERMEDADDEGRAVES-BASEDOWEnfermedadmultisistémicaautoinmune.Patogenia:• TiroiditisautoinmuneconanticuerposestimulantesqueactivanalosreceptoresdeTSH,aumentandolaproduccióndehormonastiroideas. Asociada a otros procesosautoinmunes.

Clínica:• Hipertiroidismo.• Bociodifuso.• Signosextratiroideos:– Oftalmopatía(50%)→Exoftalmosoprotrusióndelojobilateralporinfiltracióndela

musculatura extraocular y grasa → Incapacidad del párpado para cubrir el globoocular (lagoftalmos), lagrimeo por sensación de cuerpo extraño, hiperemiaconjuntival,úlceracorneal.Gravedadsinrelaciónconhipertiroidismo.Puedeprecederlo.

– Dermopatía (5-10%)→Mixedemapretibial bilateral con engrosamiento de la piel,hiperpigmentación,aspectoen«pieldenaranja».Puedeserpruriginosaodolorosa.

– Acropaquiatiroidea(2%)demanosypies.CUIDADOSDELHIPERTIROIDISMOAumentodelacomodidaddelpaciente:• CambiofrecuentederopaeHigienediaria.• Reposoadecuado,quepuedeprecisarsedantesohipnóticos.Cuidadodelosojos:• Gafasprotectorasparaevitarvientoypolvo.• Gimnasiaparalosmúsculosextraoculares.• Esparadrapohipoalergénicoparacerrarojosaldormir.• Informaciónsobrelamedicación:• Nointerrumpirlosbetabloqueantesdeformabrusca.• Restriccióndesodiodeladieta.• Pomadasycoliriosparahumedecerelojo.• Posicióndesemifowleraldormir.• Gafasoscurasparaevitarlafotofobia.

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• SisetomaI131:– Evitarlactantesogestantesenlasprimeras24h.– Tirardelacadenavariasvecesalusarelretrete.– Suspenderlosantiroideos5díasantesdeponérselo.– Monitorizacióndedolorosensibilidadenelcuello.

Cuidadosdecirugía:• Alineamientoadecuadodelcuelloparaevitarlatensiónsobrelalíneadeincisión.• Monitorización del edema de cuello, ya que puede causar dificultades u obstrucciónrespiratoria.

• Control de la voz por riesgo de lesión de los nervios laríngeos; limitar su uso en elpostoperatorio.

• Introducirpaulatinamentealimentos,yaquepuedehaberdisfagiatemporal.• Puedehaberhipocalcemiatransitoria:monitorizar losespasmosysignosdeChvostekyTrousseau.

• Diseño de las actividades diarias, ocupando su tiempo, pero sin sobreestimular alpaciente.

Cuidadosnutritivos:• Dietaricaencalorías,proteínasycarbohidratos.• Suplementosvitamínicosyminerales.• Ladiarreapuederecomendartomaspequeñasyfrecuentes,pobresenfibrayalimentosflatulentos.

HipotiroidismoSíndromedesecrecióndeficientedehormonastiroideas.Siaparecedesdeelnacimiento→Cretinismoohipotiroidismocongénito.Etiología:• Déficitdeyododietético→1ªcausamundial.• TiroiditisdeHashimoto→↑frec.• Destruccióntiroideaportiroiditis,cirugía,radiaciónoradioisótopos.• Ingestaexcesivadeyodo(efectoWolff-Chaikoff).• Alteracióngenética.• Fármacos→Litio,antitiroideos,amiodarona.• FaltadeestimulaciónporpartedelaHipófisis.Puedeasociarseaotrasinsuficienciashormonales(cuidadocondarhormonatiroidea,nosevayaaproducirunfallocorticoideo).Clínica:• Alopecia,edemapalpebralyMacroglosia.

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• Intoleranciaalfrío.• Metrorragias.• Síndromedeltúnelcarpiano.• Pieláspera,secayamarilla.• Aumentodepeso.• Bradipsiquiaypérdidadememoria.• Cardiomegaliayderramepericárdico.• Estreñimiento,íleoyobstrucciónintestinal.• Hiporreflexia,debilidadyespasticidad.• Mixedema→hipotiroidismograveconacumulodemucopolisacáridosendermis,ocasionandorasgosfacialesengrosadoseinduracióndepiel.

• Comamixematoso→antehipotermiaocirugíasinterapia→mortal.• Cretinismo:– RN→Persistenciadeictericia,llantoronco,estreñimiento,dificultadesenla

alimentación.– Niño→enanismo,narizchata,retrasomental,retrasoenladenticiónyretraso

puberal.Diagnóstico:• TSH→↑enhipotiroidismo1ario;↓=enhipotiroidismo2ario.• T3-T4→siemprebajo.• ↑Colesterol.• ∆ECG→QRSmáspequeños,inversióndelaondaT.• ↑Enzimasmusculares(CPK,LDH,GOT).Tratamiento:• Levotiroxina(T4)oLiotironina(T3).– Instauracióncuidadosaenancianosycardiópatas→riesgodeangor.– Primerodosisbajas,quesesubencada4semanas.– Encomamixematoso→IVoporsondanasogástrica(T3)+cortisonaprevia(para

evitarunacrisisadissoniana).CUIDADOSDELHIPOTIROIDISMO• Abrigarydisminuirelfríoambientaparaaumentarelbienestardelpaciente.• Espaciamiento de actividades para que no cansen mucho, pero estimulandosuficientementealenfermo.

• Calorlocalymasajesparaevitarlascontracturas.• Cuidadosdelicadosdeproteccióndelapiel.• Dietabaja en calorías, ácidos grasos saturados y colesterol. Ricaen fibra y en líquidosparaelestreñimiento.

• Reblandecedoresdehecesparaevitarlasconsecuenciasdelestreñimiento.• Monitorizacióncardiovascularparadetectarlainsuficienciacardiaca.• Educación sobre enfermedad, tratamientos y efectos adversos. Puede ser necesarioreajustarotrosmedicamentos.

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TiroiditisTIROIDITISDEQUERVAINDe origen vírico, tras infección respiratoria alta. Inflamación local con sensibilidad a lapalpación del tiroides.VSG alta. Primero hay hipertiroidismo y luego hipotiroidismo. SecontrolaconAAS,glucocorticoidesybetabloqueantes.TIROIDITISLINFOCITARIAAGUDAAutoinmune por anticuerpos antitiroideos, frecuente después del embarazo. Bocioindoloro,conhipertiroidismoinicialehipotiroidismofinal.TIROIDITISDEHASHIMOTOTiroiditislinfocitariacrónica.Similar al anterior, con anticuerpos antiperoxidasa y antitiroideos. Bocio que cursainicialmenteconhipertiroidismograve(Hashitoxicosis)y luegohipotiroidismoque llegaanecesitarlevotiroxina.TIROIDITISDERIEDELBocioduro,singangliosyconhipertiroidismo.Asociadoaotrasfibrosis.

CáncerdeTiroidesTumoresmetastásicos→Frecuente.Cáncerdepulmón,demama,deesófagoymelanoma.Linfomas→MásfrecuenteenlatiroiditisdeHashimoto.Cáncermedular→DerivadelascélulasCyproduceCalcitonina.PuedesergenéticoyasociarseaFeocromocitoma.Tratamientoquirúrgico.NofuncionaelI131.Cáncer papilar → El más frecuente (70%). Buen pronóstico. Relación con irradiacióncraneofacialeninfancia.Noserelacionacondéficitdeyodo.Nometastatizaporvíahematógena,sololinfáticaylohacelentamente.Carcinomafolicular→15-20%.Metástasishematógenasrápidasapulmón,huesoySNC.Puedeserhiperfuncionante.

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Carcinomaanaplásico→5%.Muydesfavorable.Crecimientoymetástasisrápidas.NopuedeusarseelI131yaquenoloconcentra.

CalcitoninaLacalcitoninaseproduceen lascélulasparafolicularesocélulasCdel tiroides.Reduce lacalcemiadevariasformas:• Disminuyelaabsorciónintestinal.• Incrementaelalmacenamientodecalcioporloshuesos.• Inhibe la destrucción del hueso por los osteoclastos (de ahí su acción como fármacoantireabsortivo).

• Incrementalaexcrecióndecalcioatravésdelosriñones.Seutilizaparareducirlaosteoporosisyeldoloróseopormetástasis.

LASGLÁNDULASPARATIROIDEASLas paratiroides son glándulas pequeñas localizadas en los polos de la glándula tiroides.Suele haber cuatro glándulas, pero no es raro la existencia de una quinta o más. Estaglándula accesoria se localiza en el mediastino, cerca del timo, o dentro de la mismaglándulatiroides.Lasparatiroidesproducenhormonaparatiroidea(PTH)queintervieneenla regulación de los niveles de calcio y fósforo en la sangre. Pequeñas desviaciones delcalciopuedencausartrastornosnerviososymusculares.Lahormonaparatiroideaproducehipercalcemiaconlossiguientesmecanismos:• Laliberacióndecalciodeloshuesoseneltorrentesanguíneo.• Laabsorcióndelcalcioenelintestino.• Lareabsorciónrenaldecalcio.También regula los niveles de fósforo en la sangre, de tal forma que hace descender laconcentracióndeellosenestemedioalaumentarsuexcreciónrenal.

HiperparatiroidismoEslaproducciónexcesivadePTH.El hiperparatiroidismoprimario es el exceso de PTH sin alteración de la calcemia previa.Producehipercalcemiayfragilidadósea,conriesgodefracturas.EstaPTHpuedeprovenirde un foco paratifoideo o de otro lugar, como sucede en el cáncer de pulmón(hiperparatiroidismoectópico).Elhiperparatiroidismosecundariosedebeaunahipocalcemiaprevia,porunadeficienciadevitaminaDounproblemadigestivoenlaabsorcióndecalcio.EstoproduceunaumentodePTH.

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ElexcesodePTHdisminuyeelfósforoyaumentaelcalciodelasangre.Elcalcioseobtieneporreabsorciónenzonasóseas,quesevuelvenblandasyfrágiles.Laelevadaexcrecióndecalcioenlaorinaprovocalaformacióndecálculosrenales.Lasangrepuedetransportarydepositar el calcio en otros tejidos del organismo (en especial el riñón), causando sudisfunción.Seproduceunahipercalciuria.Clínicamente,estoseexpresacomo:• Frecuenteaparicióndecálculosrenales.• Anorexia,vómitos,estreñimiento,úlceraspépticas,pancreatitis(cólicosbiliares).• Hipotoníamuscular.• Arritmias por acortamiento del espacio QT en el ECG con caída de la contractilidadmiocárdica.

• HTA.• Trastornospsíquicoscomoapatía,anorexia,inestabilidadenelhumoryalucinaciones.• Deshidrataciónporpoliuria,quepuedellevaraunainsuficienciarenalaguda.• Aumentodelafosfatasaalcalina.• Osteoporosisuosteolisis,loquevaafacilitarlaexistenciadedoloresy/ofracturas.• Estuporyposiblementecoma.• Prurito.• Puedeaparecerunaseudogota.Tratamiento quirúrgico en problemas graves, extirpando el tumor hiperfuncionante. Lacirugíaparaelhiperparatiroidismopuedellevarahipocalcemiaquepuedesermortal.Loscuadroslevessemantienenbajoobservaciónosetratan.Enestasituación,lasmujerespostmenopaúsicasconstituyenelgrupoquemejorrespondeatratamientofarmacológicoadministrándoseestrógenos,porsuefectoprotectorsobrelareabsorciónósea.Encuantoalrégimendevidaselesaconseja:• Evitarladeshidrataciónylainmovilización.• Notomarfármacosqueagravenlahipercalcemia(diuréticostiacídicos,litio,etc.).• Actividadfísicamoderadaparaevitarlareabsorciónósea.• Controladecuadodelatensiónarterial.• Mantener una ingesta moderada de calcio (1.000 mg/día). Una dieta baja en calciopuede incrementar la secreción de PTH y, al contrario, una dieta rica en calcio puedeexacerbarlahipercalcemiaohipercalciuria.Sedebederestringirlaingestadecalcioenpacienteconelevadasconcentracionesplasmáticasdecalcitrol.

El hiperparatiroidismo secundario se trata con calcio y vitamina D solos o combinados,segúneltrastornosubyacente.CUIDADOSDELHIPERPARATIROIDISMOAsistenciaquirúrgica:Igualqueladelenfermodetiroides.Comosepuedeproducirunahipocalcemia,habráquemonitorizar los signos derivados de ella. Puede ser preciso administrar gluconato cálcicopararecuperarunnivelnormaldecalcio.

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AyudaparalamejoradelaActividadenelhiperparatiroidismo:• Garantizaralmenos2-3litrosdelíquidosaldía.• AsegurarcantidadessuficientesdepotasioyvitaminaC,sobretodositomandiuréticos.• Informardelaaparicióndeindigestión,dolorepigástricoosangreenlasheces.• Ayudaenlaeliminación:• Añadirvolumenyfibraparaelestreñimiento.• Emplear ablandadores de heces y laxantes para tratar el estreñimiento. Distribuir lasactividadesalolargodeldía,planeandoperíodosdereposoininterrumpido.

• Reservar al menos 30 minutos para pasear todos los días a efectos de facilitar elrecambiodecalcioenloshuesos.

• Evitarelreposoencama.• Utilizarelniveldeenergíacomoguíadelasactividades.• Evitaractividadesmuyintensasodeportesdecontacto.• Dietapobreencalcio,reduciendolosderivadoslácteos.• Comidaspequeñasyfrecuentessihaynáuseas.

HipoparatiroidismoEl déficit de PTH es pocas veces espontáneo y generalmente se debe a la lesión de lasglándulasparatiroideasdurantelaextirpaciónquirúrgicadeltiroides.Tambiénapareceenunos cuantos cuadros congénitos, hipomagnesemias o alcalosis metabólica. Este déficitproducehipocalcemiaqueclínicamentecausa:• Disnea.• Dolorcólicoagudo.• Hormigueos.• Tetania: contracciones de grupos musculares. Son muy característicos la mano encomadrón,quepuedeserprovocadacomprimiendoconunmanguitoelantebrazo(signodeTrousseau).ElsignodeChvostekesunespasmofacial,especialmentedelacomisuralabialalpercutirelnerviofacialpordelantedelaoreja.

• Cataratas,trastornospsíquicos,ypielsecayotrostrastornostróficosdelapiel.• Hiperexcitabilidadnerviosa,convulsionesycoma.• Ausenciaoretrasoenlaformacióndelosdientes.• Enellaboratorioelcalcioestádisminuidoyelfósforoaumentado.El tratamiento es PTH y calcio, mediante suplementos de carbonato de calcio oral yvitaminaD.Ladietaseráricaencalcioybajaenfósforo.Uncuadromuygravesetratacongluconato cálcico IV, previniendo convulsiones, espasmos laríngeos y paradas cardiacas.Unavezestabilizado,eltratamientocontinúaconmedicamentosorales.CUIDADOSDELHIPOPARATIROIDISMO• Detecciónprecoz y tratamientode la tetania hipocalcémica.A la cabecerade la camadeberáhaberunavíaaérea,equipodeaspiración,oxígeno,gluconatocálcicoyunjuegodetraqueostomía.

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• La inyeccióndegluconatocálcicodebesermuy lentayacompañadademonitorizacióncardiaca.

• Puedesernecesarioadministrarfármacosanticonvulsivantesparalasconvulsiones.• La hiperventilación genera alcalosis metabólica que empeora la hipocalcemia. Bolsa yluchacontralaansiedad.

• Dietaricaenlácteos.• Reducir la cantidad de fósforo en la dieta, limitando la carne, aves, pescado, huevos,quesoycereales.

• Tomarunfijadordefósforoantesodurantelascomidas.• Ajustar las cantidades de volumen de la dieta, fibra y líquidos para controlar lahipermotilidadoelestreñimiento.

• No aumentar las cantidades de cereales completos y de salvado en la dieta, ya quebloqueanlaabsorcióndecalcio.

• Utilizar losreblandecedoresdelasheceso laxantes,segúnnecesidad,paracontrolarelestreñimiento.

• Educarsobrelossignosdehiper-hipocalcemia.

GLÁNDULASSUPRARRENALESLasglándulassuprarrenalesestándivididasendoszonas:• Corteza→ Indispensable para la vida. Segrega Hormonas esteroideas derivadas delcolesterol:– Glucocorticoides(zonafascicular):fundamentalmenteCortisol.– Mineralcorticoides(zonaglomerular)– Esteroidessexuales(zonareticular):fundamentalmenteAndrógenos.

• Médula → No indispensable para la vida. Contiene células cromafines del sistemasimpáticoquesegreganAdrenalinayNoradrenalina.

GLUCOCORTICOIDESEl Cortisol es el principal. Ritmo circadiano paralelo a ACTH, su principal estímuloproductor.CirculaensangreunidoaTranscortina (altaafinidad)yaAlbúmina.Seunenareceptoresintracelularescondosefectos:• ReceptoresI→EfectosMineralocorticoides.• ReceptoresII→EfectosGlucocorticoides.ElCortisoleslahormonadelestrés.Todoestrésfísicoypsíquico(incluyendohipoglucemia)lalibera.AccionesdeGlucocorticoides:• Hormonascatabólicasqueliberanaminoácidosyácidosgrasosasangre,paraserfuentedeenergíaantelasituaciónestresante.

• Aumentanlaglucemia,inhibiendolasecrecióndeinsulinaydisminuyendolautilizacióndeglucosaporlostejidosperiféricos.

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• Inhibenlasíntesisdeácidosnucleicos,exceptoenelhígadodondeaumentanelARN.• Interfierenenlainmunidad,albloquearaloslinfocitosT(inmunidadcelular),interferon(inmunidadhumoral)yelprocesoinflamatorio,suprimiendolafiebre.

• Aumentanlascélulasdelasangre,especialmenteglóbulosblancos(leucocitosis).• Efectosmineralocorticoideo→RetienenNa+(yagua)ypierdenK+→HTA.• Efectosmentales.MINERALOCORTICOIDESSesegreganenrespuestaalaactivacióndelsistemaRenina-Angiotensina-Aldosterona.LaReninaesunenzimarenalquesesegregaenlazonayuxtaglomerularanteunacaídadetensiónarterialoundefectodesodioenlaorina.La Renina actúa degradando al Angiotensinógeno y produciendo Angiotensina I, que alpasar por el pulmón es transformada en Angiotensina II por el Enzima Convertidor deAngiotensina (ECA). La Angiotensina II eleva la tensión produciendo vasoconstricciónarteriolar, retiene sodio en el túbulo proximal, al tiempo que induce la liberación deAldosteronaenlacortezasuprarrenal.Laaldosterona reabsorbeNa+ yeliminaK+eH+ enel túbulo contorneadodistal. El aguaacompañaalsodio.ANDRÓGENOSLaDehidroepiandrosterona(DHPA)ylaAndrostendionasonlosprincipalesandrógenossuprarrenales.SetransformanentejidosperiféricosenTestosterona.Sonanabolizantesyproductoresdevello.ADRENALINAYNORADRENALINA(CATECOLAMINAS)Se producen en fibras simpáticas y se almacenan en médula suprarrenal en cantidadessuficientescomoparaactuardurantevariosdías.Susaccionesdependendelosreceptores:• EfectoAlfa→VasoconstriccióngeneralizadaeinhibicióndelaInsulina.• Efecto Beta → Aumento de la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca,Hiperglucemia,Vasodilatación,Broncodilataciónyrelajaciónuterina.

• EfectoDopa→Aumentodelflujodelaarteriarenal.

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SíndromedeCushingSíndromedebidoaunexcesodeglucocorticoides.Puedeser:• Cushingendógeno:– CushinghipofisarioporexcesodeACTH→↑frec.(65-70%).– Cushing suprarrenal por exceso de Cortisol suprarrenal (15-20%) por tumores o

hiperplasias.– CushingectópicoporACTHlikedeorigenparaneoplásico(15%).

• Cushingexógenoofacticio→aportedemedicamentoscorticoideos.Clínica:• AumentodepesoyObesidad.Depósitosdegrasa localizadosen laparteposteriordelcuello(GibaoJorobadeBúfalo).

• Plétorafacialconfaciesdelunallena.• Irregularidadmenstrual:amenorrea,oligomenorrea.• Hirsutismo.• Alteracionespsiquiátricastipodelirante(esquizofrenia)odepresivo.• Debilidadmuscularconmiopatíaproximal.• HTA.• Hematomasyfragilidadcapilar.• Estríasrojo-vinosasehiperpigmentacióncutánea.• Edemasenmiembrosinferiores.• DiabetesMellituseintoleranciaaloshidratosdecarbono.• Osteoporosis.• Nefrolitiasis.Diagnóstico:• Analíticasdecortisolurinarioosalivarnocturno.• AnalíticadeACTH.• Prueba de supresión con dexametasona. La dexametasona debería suprimir encondicionesnormaleslaproduccióndecortisol.

• Pruebasparaencontrartumores.Tratamiento:• Cirugía del tumor. Adrenectomía→ terapia sustitutiva. Riesgode tumor deNelson enhipofisisporhiperplasiaaltratardeestimularunasuprarrenalquenoexiste.

• Inhibicióndeltumormediantequimioterapia(mitotano).• Inhibidores de la síntesis de cortisol→Ketokonazol, aminoglutetimida,metopirona oetomidato.

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SÍNDROMEDEPSEUDOCUSHINGSon cuadros donde se liberan grandes cantidades de CRH hipotalámico y se producengrandescantidadesdecortisolporestemotivo.Sedebenasituacionesdeestréscomoladepresión,alteracionesdelsueñooelalcoholismo.CUIDADOSDELCUSHINGControldelvolumendelíquidos,yaquelaretencióndesodioyaguaprovocaHTA.Seprestaráespecial atenciónalpotasioporque lahipopotasemiapuede causar arritmiasventriculares.Los pacientes sometidos a una hipofisectomía requieren un estricto control asistenciapostoperatorio.Los datos de infección se monitorizan, así como la capacidad para llevar a cabo susactividadesdiarias.Tambiénhayqueactuarsobrelaadaptaciónaloscambiosdelaspectocorporal.

InsuficienciaSuprarrenalDisminucióndelasecrecióndeglucocorticoides.Etiología• Insuficienciacrónica:– EnfermedaddeAddison→destruccióndel90%delacortezasuprarrenal.+ Autoinmuneporanticuerposantisuprarrenales.+ Tuberculosis.+ Sífilis.+ VIH.+ Metástasiscancerígena.+ Infartoyhemorragiasuprarrenal.+ Fármacos→Ketokonazol,mitotano,rifampicina,fenitoína.

– DisminucióndelaACTHhipofisaria(Insuficienciasecundaria).– Insuficiencia terciaria→Cesedelejehipotálamo-hipofisarioporadministraciónde

glucocorticoides.• Insuficienciaaguda→Crisisaddisoniana:– Cesebruscodeuntratamientocondosisaltadeglucocorticoides.– Situacióndeestrésagudoenunpacienteconunainsuficienciacrónica.– Hemorragiaagudadelasuprarrenal(Waterhausen-Friederichsen).

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Clínica:• Insuficienciacrónica:– Asteniaydebilidadprogresiva.– Hipoglucemia.– Datosdehipoaldosteronismo:* Hiponatremiaehiperpotasemia.* Hipotensiónortostática.

– Pérdidadepeso.– Molestiasgastrointestinales→dolorabdominal,náuseasyvómitos.– Hiperpigmentacióndelapiel(activacióndelaMSH).– Pérdidadelvelloaxilarygenitalpordisminucióndelosandrógenos.– Calcificacióndecartílagos.

• CrisisAddisoniana→Emergenciaendocrina:– Fiebreelevada.– Deshidratación,hemoconcentraciónconhipotensiónresistentealareposiciónIVy

Shock.– Náuseasyvómitos.– Hiperpotasemia,hiponatremia,hipercalcemia.– Ureaelevada.– Acidosismetabólica.

Diagnóstico:• Nivelesinferioresdeglucocorticoidesyaldosterona.• NivelesdeACTHaltosonormalesobajos,dependiendodeltipodelainsuficiencia.• PruebadeestimulaciónconACTH→lonormalesqueelcortisolsuba.Tratamiento:• Glucocorticoides con varias dosis diarias para simular el ritmo circadiano →Hidrocortisona, prednisona, cortisonaodexametasona.Cuidado con la retiradabruscadeestamedicación.

• Mineralocorticoides→Fludrocortisona.Noesnecesarioadministrarloscuandoseusanglucocorticoidesadosiselevadas.

• ReposicióndesuerossalinosIV.• Adrenalinaovasoconstrictoressimpáticomimeticos.CuidadosdeEnfermería:• Laasistenciadelpacienteimplicaelcontrolysustituciónsimultáneadelvolumenlíquido,los electrolitos y la glucosa en los casos agudos, y cuando el cuadro se estabiliza enayudarle a él y a su entorno familiar a afrontar y controlar una afección crónica queprecisatratamientodesustituciónhormonaldeporvida.

• La educación del paciente es esencial e incluye la necesidad de medicación diariadurante toda la vida, el uso de dispositivos de alerta, el aumento de las dosis decorticoides durante las enfermedades estresantes, así como la necesidad de tenerpreparadomedicación para los casos graves. También es conveniente que el pacienteconozca la clínica de niveles hormonales excesivos: inmunodeficiencia, edemas, HTA,

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hipopotasemia, depresión, insomnio, ansiedad, debilidad muscular, alteracionesgastrointestinalesydatosdeCushing.

HiperaldosteronismoSecreciónaumentadadealdosterona.Etiología:• SíndromedeConn→Adenomasuprarrenalproductordealdosterona.• Hiperplasiasuprarrenaluniobilateral(↑frec).• Cuadrosfamiliaresgenéticos→SíndromedeSutherland.• CarcinomasuprarrenalproductordeAldosterona(muyraro).• Hiperaldosteronismo secundario por exceso de renina→ hipotensión e hipovolemiaqueactivanlarenina.

Clínica:• HTA→puedefaltarenalgunoscuadrossecundariosahipovolemia.• Hipopotasemia→Debilidadmuscular, fatiga,calambresyparálisismuscular→∆ECG:ondaU,prolongaciónQTyarritmias.

• No hay edemas, salvo que coexista con otra enfermedad edematizante (insuficienciacardiaca,fallorenal).

Diagnóstico:• HipooNormocaliemia.• Hiperpotasuria.• Hipernatremia.• Alcalosismetabólicaporexcesodebicarbonatourinario.• Testdelcaptopril→disminucióndelaaldosteronaencondicionesnormales.• Pruebadesupresiónconfludrocortisona.• TAC.• Cateterismovenassuprarrenales.Tratamiento:• Cirugía.• EspironolactonayEplerrenona→antagonistasdelaaldosterona.CuidadosdeEnfermería:• Lavigilanciadelestadocardiovascular (arritmiase insuficiencia cardiacacongestiva)esesencial.

• Dietaricaenpotasioypobreensodio,consuplementosdepotasioyantihipertensivossegúnlaprescripciónmédica.

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HIPERPRODUCCIÓNDEANDRÓGENOS:VIRILIZACIÓNLahiperproduccióndeesteroidesandrogénicos(testosteronayhormonassimilares)esuntrastornoquecausavirilización:desarrollodecaracterísticasmasculinasexageradas,yaseaenvaronesoenmujeres.Casi siempreestavirilizaciónesmoderaday sólosemanifiestaporunaumentodelcrecimientodelcabellooHirsutismo.Lasseñalesdevirilización incluyenvellosidadencaraycuerpo,calvicie,acné,vozgraveyaumentodelamusculatura.En lasmujeres,elúterosecontrae,elclítorisseagranda, lasmamassereducenyseinterrumpelamenstruación.Seexperimentaunincrementodelalíbido.Silacantidaddeesteroidesandrogénicosurinariosesalta,sedeberealizarlapruebade supresión con dexametasona oral oral. Si el problema es la hiperplasia adrenal, ladexametasona impide que las glándulas suprarrenales produzcan andrógenos. Si es unadenomaouncáncersuprarrenal, ladexametasonareduce laproduccióndeandrógenossóloparcialmenteono la reduceenabsoluto.UnaTACounaRNMnospermiteobtenerunaimagendelasglándulassuprarrenales.Losadenomasyloscanceressuprarrenalesqueproducenandrógenossetratanconcirugía.Para la hiperplasia suprarrenal, pequeñas cantidadesde corticosteroides (dexametasona)reducen losandrógenos,aunqueestos fármacostambiénpuedencausar lossíntomasdelsíndromedeCushingcuandosesuministraunadosisdemasiadoelevada.

FEOCROMOCITOMAUn feocromocitoma es un tumor que se origina en las células cromafines de la glándulasuprarrenal y causa una secreción excesiva de catecolaminas produciendo HTA y otrossíntomas. El feocromocitoma puede ser extraadrenal y pueden ser cancerosos. Semanifiestanenvaronesomujeresdecualquieredad,perosonmásfrecuentesentrelos30ylos60años.Estostumoressonmuypequeñosynosedetectanenelexamenfísico.Perotienen una gran capacidad para producir catecolaminas: adrenalina, noradrenalina,dopamina.Algunos feocromocitomas tienen una afección hereditaria rara, la neoplasia endocrinamúltiple, que las predispone a desarrollar tumores en glándulas endocrinas, como eltiroides,lasparatiroidesylasglándulassuprarrenales.TambiénaparecenenlaenfermedaddevonHippel-LindauyenneurofibromatosisdeVonRecklinghausen.El síntomaprincipal del feocromocitomaes laHTA,quepuede sermuy importante. EstaHTApuedeserintermitenteydesencadenarseporlapresiónsobreeltumor,losmasajes,losfármacos(comoanestésicosybloqueadoresbeta),lostraumasemocionalesy,enrarasocasiones,porlamicción.La mitad de los pacientes sufren de otros síntomas comprenden uno o más de lossiguientes:frecuenciacardíacaaceleradaypalpitaciones,sudaciónexcesiva,ligerosmareos

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al levantarse, respiración rápida, acaloramiento, piel fría y húmeda, dolores de cabezaintensos,dolordepechoyestómago,náuseas,vómitos,trastornosvisuales,hormigueoenlos dedos, estreñimiento y una sensación extraña de desastre inminente. Cuando estossíntomasaparecende repentee intensamente, laspersonasexperimentanunataquedepánico.Laenfermedadseconfirmamedianteladeterminacióndecatecolaminasosusmetabolitosenorinade24horas,oenplasma.Semidenadrenalina,noradrenalinaylosderivadosdelácidoVanilmandélico.SiemprehayquetenerencuentaquelaelevacióndesusnivelesnoesexclusivadelFeocromocitoma.Por logeneral,elmejor tratamientoes laextirpacióndel feocromocitoma.Lacirugíaconfrecuencia se pospone hasta que elmédico pueda controlar, con fármacos, la secrecióntumoraldecatecolaminas,dadoquesusvaloreselevadospuedenserpeligrososdurantelaintervención quirúrgica. La fenoxibenzamina (Dibenyline), un alfabloqueante, y elpropranolol, un betabloqueante, se administran juntos, siendo además frecuentementenecesarioslametirosinauotrosfármacosadicionalesparacontrolarlapresiónarterial.Siel feocromocitomaesuncáncerquesehaextendido,puederetrasarsucrecimiento laquimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina. Los efectos peligrosos delexceso de catecolaminas secretadas por el tumor se frenarán con la administracióncontinuadadefenoxibenzaminaypropranolol.CuidadosdeEnfermería:• Elcontrolclínicodeberealizarsedeformatranquilayconayudaemocional.• El tratamientomédico prequirúrgico exige monitorización estrecha de la frecuencia yritmocardiacos.

• Losrequerimientosdietéticosconsistenenaumentarlasproteínasycalorías.• Gráficasalacabeceradelacamapararegistrarconrapidezyexactitudlasvaloracionesdelenfermo.

• Enseñar las situaciones de estrés, los signos de crisis suprarrenal, el tratamiento desustituciónconesteroides.