enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos

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La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de lasafecciones más prevalentes y es habitual la coexistenciacon enfermedad vascular en otras localizaciones. El diag-nóstico precoz es importante para poder mejorar la cali-dad de vida del paciente y reducir el riesgo de eventos se-cundarios mayores, como el infarto agudo de miocardio(IAM) o el ictus. El mejor test no invasivo para diagnosticarla presencia de EAP es el índice tobillo-brazo que, ade-más, tiene valor pronóstico para la extremidad afectada ypara el desarrollo de IAM durante el seguimiento. La clau-dicación intermitente de los miembros inferiores es la for-ma más frecuente de presentación clínica. La presenciade isquemia crítica (dolor en reposo o lesiones tróficas)implica la necesidad de tratamiento de revascularizaciónprecoz, por el elevado riesgo de pérdida de la extremidad.El pronóstico del procedimiento realizado es mejor cuantomás proximal sea el sector arterial afectado. El tratamien-to endovascular se reserva habitualmente para las lesio-nes más segmentarias y tiene peor resultado en las oclu-siones arteriales. En lesiones más extensas, la cirugíaconvencional suele ser la mejor alternativa.

Palabras clave: Enfermedad arterial periférica. Índice to-billo-brazo. Revascularización de miembros inferiores.Riesgo cardiovascular.

Enfermedad arterial no coronaria (VIII)

Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos,clínicos y terapéuticos Francisco J. Serrano Hernando y Antonio Martín Conejero

Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.

PUESTA AL DÍA

Correspondencia: Dr. F.J. Serrano-Hernando.Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos.Martín Lagos, s/n. 28040 Madrid. España.Correo electrónico: [email protected]

Peripheral Artery Disease: Pathophysiology,Diagnosis and Treatment

Peripheral artery disease is one of the most prevalentconditions, and it frequently coexists with vasculardisease in other parts of the body. Early diagnosis isimportant for improving the patient’s quality of life and forreducing the risk of serious secondary vascular eventssuch as acute myocardial infraction (AMI) or stroke. Thebest noninvasive measure for identifying the presence ofocclusive arterial disease is the ankle-brachial index,which can also be used to indicate the prognosis of theaffected extremity and to predict the likelihood of AMIduring follow-up. Intermittent claudication in the lowerlimbs is the most common clinical presentation. Thepresence of critical ischemia (i.e., with rest pain or trophicchanges) indicates the need for prompt revascularizationbecause of the high risk of limb amputation. The moreproximal the affected arterial segment, the better theoutcome of the procedure. Endovascular treatment isusually reserved for lesions affecting multiple segments. Itgives poorer results in occluded arteries. In extensivedisease, conventional surgery is usually the best option.

Key words: Peripheral artery disease. Ankle-brachialindex. Lower limb revascularization. Cardiovascular risk.

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EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad arterial periférica (EAP) afecta a un15-20% de los sujetos mayores de 70 años1-3, si bien esprobable que su prevalencia sea aún mayor si analiza-mos a los sujetos asintomáticos. La prueba diagnósticarealizada en mayor medida para analizar a la pobla-ción asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB). Ensujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibili-

dad > 95% y una especificidad próxima al 100% encomparación con la arteriografía4. Cuando se comparaa enfermos con EAP con controles de igual edad, laincidencia de mortalidad cardiovascular es del 0,5%en controles y del 2,5% en los pacientes con EAP.Además, en los pacientes con enfermedad coronariaconocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muer-te un 25% con respecto a los controles. Por todo estoes importante la búsqueda de la EAP incluso en pa-cientes asintomáticos, para controlar precozmente losfactores de riesgo y reducir la mortalidad4.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

Los denominados factores de riesgo mayores sonlos que han sido determinados a partir de grandes es-

Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. Esteve

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Serrano Hernando FJ et al. Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos

tudios epidemiológicos y son concordantes con losfactores de riesgo para enfermedad cerebrovascular ycardiopatía isquémica. Algunos estudios han confir-mado que los factores de riesgo mayores (diabetes,hipertensión, tabaquismo e hiperlipemia) están impli-cados en un 80-90% de las enfermedades cardiovas-culares5,6.

Sexo

La prevalencia de la EAP, tanto sintomática comoasintomática, es mayor en varones que en mujeres, so-bre todo en la población más joven, ya que en edadesmuy avanzadas prácticamente no se alcanzan diferen-cias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en losvarones es mayor en los grados de afectación más se-vera (isquemia crítica).

Edad

Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se esti-ma que la prevalencia de claudicación intermitente enel grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en lapoblación 10 años mayor (70-75 años), la prevalenciase incrementa hasta alcanzar un 70%.

Tabaco

En algunos estudios4 se ha encontrado una asocia-ción más fuerte entre el abuso de tabaco y la EAP queentre el abuso de tabaco y la cardiopatía isquémica.Además, los fumadores más severos no sólo tienen unmayor riesgo de EAP, sino que presentan las formasmás graves que ocasionan isquemia crítica7-9. El aban-dono del tabaco se ha acompañado de una reducciónen el riesgo de EAP10 y se ha comprobado que, aun-que el riesgo de experimentar EAP en ex fumadoreses 7 veces mayor que en no fumadores, en los fuma-dores activos es 16 veces más elevado11. Por otra par-te, la permeabilidad tanto de los injertos de derivaciónaortocoronaria venosos como de los protésicos se re-duce en pacientes fumadores. La tasa de amputacio-nes y la mortalidad también son mayores en sujetosfumadores7.

Diabetes

La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitati-vo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1%de la hemoglobina glucosilada se produce un incre-mento del 25% en el riesgo de EAP12. La afectación devasos distales de las extremidades es típica y, juntocon la microangiopatía y la neuropatía, que implicanuna mala respuesta a la infección y un trastorno espe-cífico de la cicatrización, condicionan un riesgo deamputación hasta 10 veces superior al de los pacientesno diabéticos. Cabe destacar que en los pacientes dia-béticos pueden obtenerse valores anormalmente altosde presión en el tobillo y, por tanto, falsos negativos enla valoración del ITB.

Hipertensión

Su importancia como factor de riesgo es inferior a ladiabetes o el tabaquismo. No obstante, se consideraque el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hi-pertensos que en los controles.

Dislipemia

En varios estudios epidemiológicos se ha demostra-do que la elevación del colesterol total y el colesterolunido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y eldescenso del colesterol unido a lipoproteínas de altadensidad (cHDL) se asocian con una mayor mortali-dad cardiovascular. Factores de riesgo independientespara el desarrollo de EAP son el colesterol total, elcLDL, los triglicéridos y la lipoproteína (a). En el es-tudio de Framingham se comprobó que el cociente co-lesterol total/cHDL fue el mejor predictor de EAP. Seha comprobado que el tratamiento de la hiperlipemiareduce la progresión de la EAP y el desarrollo de is-quemia crítica.

Hiperhomocisteinemia

Las alteraciones en el metabolismo de la homocis-teína constituyen un importante riesgo de arterosclerosisy, en especial, de EAP13. Hasta un 30% de los pacientesjóvenes con EAP presenta hiperhomocisteinemia. Elmecanismo de acción podría ser doble: por una parte,promover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir lasíntesis de óxido nítrico.

Marcadores inflamatorios

Los valores de proteína C reactiva (PCR) en los pa-cientes con EAP establecida se han mostrado como unmarcador de riesgo de futuros eventos cardiovascula-res. El riesgo de infarto de miocardio durante el segui-miento de los pacientes con EAP avanzada susceptiblesde tratamiento quirúrgico parece estar condicionado

ABREVIATURAS

EAP: enfermedad arterial periférica.HDL: lipoproteína de alta densidad.ITB: índice tobillo-brazo.LDL: lipoproteína de baja densidad.PCR: proteína C reactiva. PVR: onda de volumen de pulso.


por los valores elevados de PCR prequirúrgicos, con in-dependencia de la presencia de los factores clásicamen-te considerados de riesgo cardiovascular o del antece-dente clínico de cardiopatía isquémica14. Los valores defibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemo-rreológicas de la sangre también se han asociado conuna mayor prevalencia de arteriopatía periférica. Algu-nos estudios han mostrado que las concentraciones ele-vadas de fibrinógeno condicionan una alteración de lamicrocirculación que se asocia con una clínica másacusada de claudicación intermitente.

Fisiopatología

Se entiende como insuficiencia arterial periférica alconjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos,generalmente derivados de la presencia de una enfer-medad arterial oclusiva, que condiciona un insuficien-te flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subya-cente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta pre-ferentemente a la vascularización de las extremidadesinferiores, por lo que nos referiremos a esta localiza-ción.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemiade los miembros inferiores puede clasificarse en fun-cional y crítica. La isquemia funcional ocurre cuandoel flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficien-te durante el ejercicio, manifestándose clínicamentecomo claudicación intermitente. La isquemia crítica seproduce cuando la reducción del flujo sanguíneo oca-siona un déficit de perfusión en reposo y se define porla presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas enla extremidad. En estas circunstancias, el diagnósticopreciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo depérdida de extremidad si no se restablece un flujo san-guíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento en-dovascular. Diferenciar ambos conceptos es importan-te para establecer la indicación terapéutica y elpronóstico de los pacientes con EAP.

El grado de afectación clínica dependerá de dos fac-tores: la evolución cronológica del proceso (agudo ocrónico) y la localización y la extensión de la enferme-dad (afectación de uno o varios sectores).

Evolución cronológica

El mecanismo fisopatológico por el que se desarrollala insuficiencia arterial se basa en la presencia de este-nosis arteriales que progresan en su historia naturalhasta provocar una oclusión arterial completa. Ello setraduce en un mayor o menor grado de desarrollo delas vías colaterales de suplencia. Cuando el desajusteentre las necesidades de los tejidos periféricos y elaporte de sangre se produce de manera más o menosabrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cua-dro de isquemia aguda de origen trombótico. Se han

podido detectar diferencias en el comportamiento de laplaca ateromatosa en relación con la localización ana-tómica. Las placas de alto riesgo de las arterias de lasextremidades inferiores son muy estenóticas y fibro-sas15. Dicha estenosis, asociada con un estado de hiper-coagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desa-rrollo de eventos agudos. Este tipo de placas contrastaclaramente con las lesiones presentes en las arterias co-ronarias, que con frecuencia están compuestas por ungran núcleo lipídico extracelular y un gran número decélulas espumosas, recubierto por una fina cubierta fi-brosa susceptible de rotura16. En esta situación, la vul-nerabilidad de la placa en los puntos más frágiles (ma-yor número de células espumosas y capa fibrosa másdelgada) es la causa de los eventos agudos.

Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugaruna trombosis que oblitera la luz vascular, desencade-nando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuen-cia, antes de la rotura de la placa se ha neoformadocirculación colateral, la clínica de la isquemia agudaes mejor tolerada que la que acontece cuando el cua-dro de base de la isquemia aguda es de origen embóli-co.

Extensión de la enfermedad

La manifestación clínica de la EAP dependerá demanera decisiva del número de territorios afectados.Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria yafectación arterial en una única zona estén asintomáti-cos u oligosintomáticos. El lado contrario del espectroestaría formado por los individuos que presentan unaenfermedad en varias localizaciones, en los que es fre-cuente la isquemia crítica.

Correlación fisiopatológica-evolución de la enfermedad

En la mayoría de las ocasiones, la evolución clínicade la EAP es bastante estable debido al desarrollo decirculación colateral, a la adaptación metabólica de lasmasas musculares implicadas y al uso, muchas vecesinconsciente, de grupos musculares no isquémicos. Seestima que sólo un 25% de los pacientes con claudica-ción experimentará un empeoramiento y evolucionaráhacia la isquemia crítica, lo que suele ocurrir con másfrecuencia después del primer año de diagnóstico17. Sise excluye a los pacientes diabéticos, aún es menosfrecuente que la EAP condicione la pérdida de la ex-tremidad. En el estudio de Framingham18 se encontróque menos de un 2% de los pacientes con EAP requi-rieron una amputación mayor. En pacientes con clau-dicación, el mejor predictor de progresión de enferme-dad es el ITB. Los pacientes con un ITB < 0,5 tienenun riesgo dos veces superior de precisar una cirugía derevascularización o una amputación mayor, frente alos pacientes con ITB > 0,5. La presión arterial sistóli-


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ca (PAS) medida en el tobillo también es un factor pre-dictivo de progresión de la enfermedad que es mayorpara los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embar-go, hay que reseñar que los pacientes con diabetes, porsu elevada prevalencia de calcificación en los vasosdistales, pueden presentar valores de PAS anormal-mente elevados en la zona maleolar, con índices inclu-so superiores a la unidad en presencia de EAP, por loque estos dos parámetros tienen una validez limitadaen la evalución no invasiva.

Probablemente, uno de los aspectos más importan-tes en la valoración de los pacientes con EAP sea laidentificación de los casos con un mayor riesgo deevolucionar a isquemia crítica y, por lo tanto, de per-der la extremidad. En este sentido, es preciso remarcarque la presencia de varios factores de riesgo cardiovas-cular actúa de forma sinérgica, multiplicando el riesgode pérdida de extremidad19. Cuando se analizan de for-ma individual se ha podido comprobar que la diabetesmellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crítica,el tabaquismo lo hace por 3 y un ITB < 0,5 lo incre-menta en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importan-cia realizar un diagnóstico lo más precoz posible de laarteriopatía para iniciar una terapia de modificación delos factores de riesgo y, así, reducir el riesgo de pro-gresión de la enfermedad.

ENFERMEDAD VASCULAR COEXISTENTECON LA ENFERMEDAD ARTERIALPERIFÉRICA

La práctica clínica demuestra la afectación multisis-témica de la enfermedad vascular y es frecuente com-probar la presencia de una enfermedad coronaria o ce-rebrovascular en los pacientes con enfermedadvascular. Diferentes estudios epidemiológicos hanmostrado que hasta un 50% de los pacientes con EAPpresenta síntomas de enfermedad cerebrovascular ocardiológica4. En el estudio PARTNERS20, del total depacientes en los que se realizó el cribado de enferme-dad vascular, sólo un 13% presentaba una EAP aisla-da, sin otra manifestación de enfermedad cardiovascu-lar. En el 32% de los pacientes coexistía bienenfermedad coronaria, bien enfermedad cerebrovascu-lar, y un 24% tenía afectación de los 3 territorios. Porotro lado, la principal causa de muerte tardía en los pa-cientes con EAP es la cardiopatía isquémica (hasta un

50% de las muertes en pacientes con EAP). A la inver-sa, la prevalencia de EAP en los pacientes diagnostica-dos de enfermedad coronaria llega a ser del 30%4. Eneste grupo de pacientes, la mortalidad es 2,5 veces su-perior que la del grupo sin síntomas clínicos de EAP.

La asociación entre EAP e isquemia cerebrovascularno es tan prevalente como ocurre con la enfermedadcoronaria. En algunos estudios en los que se analiza lapresencia de estenosis carotídeas mediante estudio coneco-Doppler en los pacientes con EAP se ha mostradouna prevalencia de lesiones en esta localización dehasta el 50%. Sin embargo, sólo un 5% de los pacien-tes con EAP presentará un evento neurológico.

Por último, desde el punto de vista epidemiológico,es muy interesante la relación existente entre la afecta-ción del ITB y la presencia de enfermedad vascular enotros territorios. Las variaciones en el ITB se han co-rrelacionado con la gravedad y la extensión de la en-fermedad coronaria, así como con el índice íntima-me-dia carotídeo. En estudios poblacionales se hamostrado que por cada descenso de 0,1 en el ITB seproduce una elevación del 10% en el riesgo de presen-tar un evento vascular mayor21.

CLÍNICA Y EXPLORACIÓN BÁSICA

La sintomatología de los pacientes con insuficienciaarterial de las extremidades provocada por arteriopatíacrónica se estratifica según la clasificación de Leriche-Fontaine (tabla 1). Esta clasificación agrupa a los pa-cientes que representan una insuficiencia arterial pro-gresiva, en 4 estadios, y tiene valor pronóstico, por loque es muy útil para la indicación de tratamiento.

El estadio I se caracteriza por la ausencia de sínto-mas. Incluye a los pacientes con enfermedad arterialpero sin repercusión clínica. Esto no debe asociarsecon el hecho de una evolución benigna de la enferme-dad. Es evidente que los pacientes con una lesión arte-rial oclusiva extensa en los miembros inferiores, conun hábito sedentario o incapacitados por una enferme-dad osteoarticular o neurológica, no presentarán clíni-ca de insuficiencia arterial. En estas situaciones, lospacientes pueden pasar a presentar una isquemia críti-ca, desde un estadio asintomático.

El estadio II se caracteriza por la presencia de clau-dicación intermitente. A su vez se divide en dos gru-pos. El estadio IIa incluye a los pacientes con claudi-

TABLA 1. Clasificación clínica de Fontaine

Grado I Asintomático. Detectable por índice tobillo-brazo < 0,9Grado IIa Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del pacienteGrado IIb Claudicación intermitente limitante para el pacienteGrado III Dolor o parestesias en reposoGrado IV Gangrena establecida. Lesiones tróficasGrado III y/o IV Isquemia crítica. Amenaza de pérdida de extremidad



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cación no invalidante o a distancias largas. El estadioIIb se refiere a los pacientes con claudicaciones corta oinvalidante para las actividades habituales.

La claudicación intermitente típica de los pacientescon EAP se define como la aparición de dolor en ma-sas musculares provocado por la deambulación y quecede inmediatamente tras cesar el ejercicio. Debe rese-ñarse que el dolor se presenta siempre en los mismosgrupos musculares y tras recorrer una distancia simi-lar, siempre que se mantenga la misma pendiente y ve-locidad de la marcha.

Una gran cantidad de pacientes refiere una sintoma-tología dolorosa en las extremidades en relación con ladeambulación, pero no con la presencia de enfermedadarterial. Muchos de ellos tienen enfermedad muscular,osteoarticular o neurológica, y en ocasiones alguna deellas coexiste con una enfermedad arterial obstructiva.En estas situaciones es de la mayor importancia esta-blecer un correcto diagnóstico diferencial, que inicial-mente será clínico y con posterioridad se confirmarácon estudios no invasivos. En este sentido, la clínicade estos pacientes suele referirse a dolores articulares,en relación con el ejercicio, pero también durante lamovilización pasiva de la extremidad. Cuando los sín-tomas se refieren a dolores musculares, éstos no suelenpresentarse de forma sistemática en la misma localiza-ción, y en muchas ocasiones no se localizan en gruposmusculares implicados en la marcha (glúteos, cuádri-ceps y gemelos). En estas claudicaciones no vascula-res, el perímetro de marcha es muy variable incluso alo largo del día. Por otro lado, el dolor no cede simple-mente al detener la marcha, sino que el paciente preci-sa sentarse, acostarse o adoptar posturas especiales, yla sintomatología desaparece habitualmente tras un pe-ríodo de reposo mucho más largo que en la claudica-ción vascular.

El grupo muscular afectado durante la marcha tie-ne utilidad para conocer la localización de la lesiónoclusiva. Aunque la mayoría de los pacientes referiráclaudicación gemelar, la presencia de claudicación enlas masas musculares glúteas o del muslo puede indi-car la presencia de una enfermedad en el eje iliaco.La claudicación por enfermedad femoropoplítea selocaliza de manera característica en las masas geme-lares, y las oclusiones infrapoplíteas pueden manifes-tarse únicamente como claudicación en la planta delpie (tabla 2).

El estadio III constituye una fase de isquemia másavanzada y se caracteriza por presentar sintomatolo-gía en reposo. El síntoma predominante suele ser eldolor, aunque es frecuente que el paciente refiera pa-restesias e hipoestesia, habitualmente en el antepié yen los dedos del pie. Las parestesias en reposo pue-den ser indistinguibles de las debidas a neuropatíadiabética, si bien en este último caso suelen ser bila-terales, simétricas y con distribución «en calcetín».Una característica de este dolor es que mejora en re-poso cuando el paciente coloca la extremidad en de-clive, por lo que muchos sacan la pierna de la camao duermen en un sillón. Ésta es la causa de la apari-ción de edema distal en la extremidad debido al de-clive continuado. En el estadio III el paciente sueletener la extremidad fría y con un grado variable depalidez. Sin embargo, algunos pacientes con isque-mia más intensa presentan una eritrosis del pie conel declive debido a vasodilatación cutánea extremaque se ha denominado lobster foot.

El estadio IV se caracteriza por la presencia de le-siones tróficas y es debido a la reducción crítica de lapresión de perfusión distal, inadecuada para mante-ner el trofismo de los tejidos. Estas lesiones se locali-zan en las zonas más distales de la extremidad, habi-tualmente los dedos, aunque en ocasiones puedenpresentarse en el maléolo o el talón. Suelen ser muydolorosas, salvo en los pacientes diabéticos si hayuna neuropatía asociada, y muy susceptibles a la in-fección.

La exploración básica del sistema arterial se basaen la valoración de la presencia de pulsos, que en laextremidad inferior incluirá la búsqueda en las arte-rias femoral, poplítea, pedia y tibial posterior. Encaso de enfermedad oclusiva aortoiliaca, será evi-dente una disminución de todos los pulsos en la ex-tremidad o una ausencia completa de éstos. En elcaso de una enfermedad femoropoplítea, el pulso fe-moral estará presente, pero estará ausente en las ar-terias poplíteas y distales. La auscultación del abdo-men identificará la presencia de soplos, que seránindicativos de enfermedad en la aorta o las arteriasiliacas. La auscultación de la región inguinal puedeponer de manifiesto la existencia de lesiones en lailiaca externa o la bifurcación femoral. También esimportante la evaluación de la temperatura, la colo-ración y el trofismo del pie. En los pacientes conclaudicación no suele apreciarse una disminución enla temperatura o el relleno capilar. Sin embargo, ladisminución de la temperatura y la palidez, con osin cianosis o eritrosis de declive, son habituales enlos pacientes con isquemia crítica. Por último, nodebe olvidarse la exploración clínica de los miem-bros superiores y la auscultación cervical por lagran prevalencia de lesiones carotídeas o de troncossupraaórticos, que en la mayoría de las ocasionesserán subclínicas.

TABLA 2. Clínica según la zona de lesión arterial

Zona de lesión Cuadro clínico

Aortoiliaca Claudicación glúteo-muslo-gemelarImpotencia en el varón (si hay afectación

bilateral): síndrome de LericheFemoropoplítea Claudicación gemelar con/sin claudicación plantarInfrapoplítea Claudicación plantar


Actitud diagnóstica ante el paciente conenfermedad arterial periférica

Tras la evaluación inicial clínica y exploratoria, lospacientes con sospecha de presentar una enfermedadarterial oclusiva deben ser estudiados en un laboratoriode exploración vascular no invasiva. Esta evaluaciónpermitirá cuantificar el grado de afectación funcional yla localización topográfica de las lesiones oclusivas. Elestudio básico consiste en el registro de presiones seg-mentarias en la extremidad (muslo alto, muslo bajo,pantorrilla y tobillo) mediante un equipo Doppler quepermite detectar flujos en las arterias maleolares (tibialanterior, tibial posterior y peronea). La comparaciónentre la presión sistólica obtenida en la arteria braquialcon la obtenida en los diferentes segmentos de la ex-tremidad inferior permite determinar la localización dela lesión y ofrece información sobre la intensidad de laafectación hemodinámica.

El registro de las ondas de volumen del pulso a lolargo de la extremidad mediante pletismografía es es-pecialmente útil en pacientes en los que la calcifica-ción arterial impide un registro fiable de las presionessistólicas. El registro transmetatarsiano o digital aportauna importante información sobre el estado de la vas-cularización en esta zona, que difícilmente puede con-seguirse con otros métodos (fig. 1).

Por último, el registro de la onda velocimétrica ob-tenida mediante Doppler también puede ofrecer infor-mación muy útil mediante la valoración de las modifi-caciones en los diferentes componentes de la ondavelocimétrica arterial (fig. 2).

Algunos pacientes pueden presentar un cuadro declaudicación típica a media-larga distancia, con unaexploración y un ITB dentro de la normalidad. En es-tos casos es conveniente realizar una claudicometría,que consiste en la determinación del ITB tras caminaren una cinta sin fin. La respuesta fisiológica normalconsiste en la elevación de la presión en el tobillo enrespuesta al ejercicio. Cuando hay una lesión oclusivaque no es significativa en reposo, ésta se pone de ma-nifiesto con una disminución del ITB con el ejercicio.De esta forma puede reproducirse de forma objetiva lasintomatología del paciente y cuantificarse la distanciade claudicación. En el caso de claudicación de origenno vascular, no se producirá la disminución en el ITBy, por tanto, podrán orientarse adecuadamente las ex-ploraciones que se deben realizar.

Las técnicas de imagen están indicadas si se con-templa una reparación quirúrgica o endovascular en elcaso de identificarse una lesión apropiada. La situa-ción clínica (claudicación corta o progresiva, dolor enreposo o lesiones tróficas) será el principal factor quese debe valorar para indicar una posible intervención.La angiografía sigue siendo la exploración de referen-cia, pero conlleva algunos riesgos, como las reaccio-nes intensas al contraste yodado, la posibilidad de de-

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terioro de la función renal y otras complicaciones lo-cales, como disección, ateroembolia o problemas rela-cionados con el lugar de acceso (hemorragia, seudoa-neurisma o fístula arteriovenosa).

La eco-Doppler es una técnica menos costosa y mássegura que, en manos expertas, puede ofrecer con bue-na fiabilidad las características anatómicas principalespara realizar una revascularización. Sus principales li-mitaciones radican en que es excesivamente depen-diente del explorador, en una baja fiabilidad en la valo-ración de los vasos infrapoplíteos y en el tiemponecesario para realizar una exploración completa.

Tanto la angiotomografía computarizada multicortecomo la angiorresonancia se están utilizando cada vez

Fig. 1. Estudio de presiones segmentarias y onda de volumen segúnel sector afectado. A: estudio normal: ondas volumen de pulso (PVR)con onda dícrota. Índices segmentarios > 1 en todas las localizacio-nes. B: oclusión iliaca: aplanamiento de PVR e índices < 1 desde mus-lo proximal. C: oclusión femoropoplítea: PVR e índices en muslo pro-ximal normales. Aplanamiento distal de PVR con índice < 1 en tobillo.D: calcificación intensa: no se colapsan los vasos pese a que las pre-siones en el manguito son muy altas (índice tobillo-brazo falsamenteelevado). PVR muy patológicos, planos en los transmetatarsianos.


con mayor frecuencia para el diagnóstico y el plantea-miento quirúrgico. La angiorresonancia permite obte-ner de una forma segura imágenes tridimensionales detodo el abdomen, la pelvis y las extremidades inferio-res en una única exploración. Su utilidad está limitadapor la presencia de desfibriladores, implantes coclea-res, endoprótesis intracerebrales, etc., así como en lospacientes con claustrofobia. La exploración no resultaafectada por la presencia de calcio parietal ni por lasendoprótesis de nitinol, aunque las endoprótesis deacero inoxidable pueden provocar artefactos.

La tomografía computarizada multicorte puede tam-bién ofrecer excelentes imágenes tridimensionales einformar sobre las características de la placa, y todoello con una exploración muy rápida. Sin embargo, seprecisan dosis significativas de contraste yodado, pue-de afectarse por la presencia de calcio y el paciente esexpuesto a radiación.


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Tratamiento médico de la enfermedad arterial periférica

El tratamiento médico de los pacientes con arterio-patía periférica tiene un doble objetivo. Por un lado,mejorar la situación funcional de la extremidad, y porotro, prevenir los eventos secundarios a la distribuciónpolifocal de la enfermedad. Es conocido que los pa-cientes con EAP sintomática tienen un pronóstico alargo plazo muy negativo, con un aumento de la mor-talidad al cabo de 10 años 15 veces superior al de lospacientes sin EAP22. Por ello, deben eliminarse losfactores de riesgo como primera indicación terapéuti-ca. En los pacientes fumadores, la deshabituación pro-bablemente sea un factor más eficaz que cualquier tra-tamiento farmacológico para reducir la morbilidad y lamortalidad cardiovascular tardía23,24. Además, se hademostrado que la claudicación intermitente puedemejorar mediante la instauración de programas deejercicio físico supervisado. Estos programas tambiéntienen efecto en los índices de calidad de vida, los fac-tores de riesgo, la función endotelial y los marcadoreshemorreológicos25.

Los fármacos empleados en la EAP pueden dirigirseal tratamiento específico de la claudicación, en un in-tento de conseguir un aumento en el perímetro de mar-cha, o a la prevención secundaria de eventos cardio-vasculares, consiguiendo así un mejor pronóstico vitalde estos pacientes.

Prevención secundaria de eventoscardiovasculares

Ácido acetilsalicílico. En una revisión de la Anti-thrombotic Trialists Callaboration26 realizada a partirde 42 ensayos clínicos, el uso de un tratamiento antia-gregante (fundamentalmente ácido acetilsalicílico)proporcionó una reducción del 23% en la variable finalcombinada muerte cardiovascular, IAM o ictus. Eneste estudio y otros similares27,28 se ha comprobadoque la mejor dosis terapéutica con el menor perfil deriesgo digestivo es la de 75-100 mg/día. El ácido ace-tilsalicílico, por tanto, debería emplearse en todos lospacientes con EAP con el fin de reducir la mortalidadcardiovascular. Hay que destacar que el ácido acetilsa-licílico no ha demostrado mejorar la distancia de clau-dicación o los síntomas de la EAP (tabla 3).

Fármacos tienopiridínicos. El clopidogrel es un fár-maco antiagregante que ha demostrado ser más poten-te que la aspirina en la reducción de los eventos secun-darios cardiovasculares. En el estudio CAPRIE29 sedemostró que el grupo en el que más eficaz era el clo-pidogrel en la reducción de los eventos secundariosmayores (ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pa-cientes con EAP. Mientras que en el global de la seriela reducción global de eventos secundarios fue del

Fig. 2. Onda velocimétrica Doppler. A: estudio normal. Onda sistólicaprominente con dicrotismo en la onda de descenso. B: estudio leve-mente patológico. Ausencia o disminución del dicrotismo en la ondade descenso. C: estudio muy patológico. Aplanamiento de la onda sis-tólica.

C


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8,7%, en los pacientes con EAP fue 3 veces superior(23,8%). La combinación de clopidogrel con ácidoacetilsalicílico podría ser superior a la monoterapiasola. Mientras que tal asociación ha sido contrastadaen pacientes con enfermedad coronaria, no ha sido asíen pacientes con EAP. Como ocurre con el ácido ace-tilsalicílico, no hay pruebas científicas de que el clopi-dogrel mejore los síntomas de la claudicación intermi-tente.

Estatinas. En el ensayo Heart Protection Study30 secomparó el placebo con la simvastatina y se comprobóque en el grupo de pacientes que recibieron placebo elmayor número de eventos secundarios mayores se pro-dujo en el grupo de EAP. Asimismo, estos pacientesfueron los que más se beneficiaron del tratamiento consimvastatina (reducción relativa del riesgo del 24%).Además, se observó que el beneficio fue el mismo enlos pacientes que basalmente presentaron un cLDL < 100 mg/dl que en los que tenían unas cifras mayo-res. La mayor evidencia del efecto beneficioso de lasestatinas en la EAP se obtiene con los fármacos máspotentes (simvastatina y atorvastatina). La dosis debeser la suficiente para conseguir unos valores de cLDL< 100 mg/dl o en los pacientes de más alto riesgo (dia-betes, tabaquismo activo, síndrome coronario agudo),< 70 mg/dl. El control de la toxicidad por estatinasdebe incluir la determinación de creatincinasa y lastransaminasas.

Inhibidores de la enzima de conversión de la angio-tensina. En el ensayo clínico HOPE31 se observó quelos pacientes con EAP que fueron asignados de formaaleatoria a recibir ramipril presentaron una reduccióndel 25% en el número de eventos cardiovasculares ma-yores. Además, los pacientes con EAP incluidos eneste estudio presentaban unas cifras medias de presiónarterial de 143/79 mmHg, lo que significa que los inhi-bidores de la enzima de conversión de la angiotensina(IECA) podrían ser beneficiosos incluso en pacientesnormotensos.

Tratamiento específico de la claudicaciónintermitente

Pentoxifilina. Fue el primer fármaco aprobado demanera específica para la claudicación intermitente. El

mecanismo de acción se basa fundamentalmente enaumentar la deformidad de los hematíes, aunque tam-bién reduce la viscosidad sanguínea, inhibe la agrega-ción plaquetaria y reduce los valores de fibrinógeno.Sin embargo, el beneficio real de este fármaco es con-trovertido y ha sido cuestionado en diferentesestudios32-33. Algunos autores han descrito34 un benefi-cio tan sólo en la fase inicial del tratamiento, no modi-ficándose la distancia de claudicación transcurridas 12semanas de tratamiento. En 2 metaanálisis se ha con-firmado la discordancia de resultados y se ha conclui-do que el beneficio de la pentoxifilina en la claudica-ción intermitente es realmente pequeño35,36.

Cilostazol (no comercializado en España). Se tratade un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta lasconcentraciones de AMPc en el interior de plaquetas ycélulas sanguíneas, inhibiendo la agregación plaqueta-ria. También se ha descrito un aumento del cHDL y undescenso de los triglicéridos. En numerosos ensayosclínicos se ha demostrado el beneficio de estefármaco37,38, ya que aumenta la distancia de claudica-ción hasta un 100%. En estos estudios, los pacientesque tomaron cilostazol mostraron un incremento de ladistancia de claudicación de 140 m frente a los pacien-tes tratados con placebo. Pentoxifilina y cilostazol sonactualmente los únicos 2 fármacos autorizados por laFood and Drug Administration específicamente para laclaudicación intermitente.

Estatinas. Algunos ensayos aleatorizados han mos-trado que los pacientes que están recibiendo estatinaspresentan una mejoría en la distancia de claudica-ción39,40.

Tratamiento específico de la isquemia crítica

Prostanoides. Los prostanoides PGE1 y PGI2 se em-plean por vía parenteral. Su mecanismo de acción sebasa en la inhibición de la agregación plaquetaria y dela activación leucocitaria, con un efecto vasodilatadorimportante. En un metaanálisis4 reciente se ha demos-trado que los pacientes que recibían el tratamiento pre-sentaban una mayor supervivencia y una tasa más ele-vada de salvación de extremidad. Sin embargo, otrosestudios recientes no han demostrado que estos fárma-cos reduzcan el riesgo de amputación4.

TABLA 3. Prevención secundaria de eventos vasculares

Reducción de eventos/año Reducción relativa del riesgo Número que es necesario tratar

Aspirina frente a placebo 4,6% 15 140Clopidogrel frente a aspirina 4,8% 24 94Ramipril frente a placebo 4,4% 26 88Simvastatina frente a placebo 6,1% 21 86

Adaptada de Antithrombotic Trialists’ Collaboration26, Peters et al27, Topol et al28, CAPRIE Steering Committee29, The Heart Protection Study Collaborative Group30 yOstergren et al31.



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Otros. El uso de anticoagulantes, oxígeno hiperbári-co, estimulación espinal, etc., han sido otras alternati-vas empleadas en la isquemia crítica. Sin embargo, elbeneficio de estas medidas ha sido marginal4.

Tratamiento quirúrgico de la enfermedadarterial periférica

Indicaciones de cirugía

La indicación de tratamiento quirúrgico (convencio-nal o endovascular) de la EAP dependerá sobre todode la valoración conjunta de dos aspectos fundamenta-les, como la situación clínica del paciente y el territo-rio vascular que precisa reconstrucción (tabla 4).

La indicación más clara de revascularización laconstituye el paciente con estadios avanzados de is-quemia (III y IV), debido al elevado riesgo de pérdidade extremidad que conllevan estas situaciones. En es-tos casos, independientemente del territorio afectado,se debe realizar algún tipo de reparación quirúrgica.Debe recordarse que en los pacientes con lesiones tró-ficas, la afectación multisegmentaria suele ser la nor-ma. No es infrecuente que estos pacientes muestrenenfermedad oclusiva combinada del sector aortoiliacoy femoropoplíteo, o bien enfermedad femoropoplítea einfrapoplítea simultáneamente. En esta situación, en laque se pretende obtener la cicatrización de las lesio-nes, la reparación debe ir encaminada a obtener la ma-yor cantidad de flujo directo al pie, lo cual en algunasocasiones requiere más de una intervención.

Sin embargo, en pacientes con claudicación intermi-tente, la actitud dependerá en gran parte del territorioque precise reconstrucción. Esto es debido a que losresultados de las intervenciones en términos de permea-bilidad son diferentes según el sector reconstruido. Porejemplo, en un paciente con claudicación intermitentepor enfermedad oclusiva aortoiliaca puede contem-plarse la reconstrucción de este sector de forma abiertao endovascular, con unas tasas de permeabilidad eleva-das al cabo de 5 años. En el extremo opuesto del esce-nario estaría el paciente con enfermedad infrapoplíteaen el que los resultados tardíos no hacen aconsejableuna actitud intervencionista.

En la indicación de la intervención también se debevalorar la técnica quirúrgica que precise el paciente.Es conocido que las cirugías de derivación femoropo-plíteas e infrapoplíteas muestran mejores permeabili-

dades cuando se utiliza la vena safena del paciente quecuando es preciso implantar un conducto protésico.Por ello es poco recomendable implantar una prótesisen el sector femoropoplíteo para tratar una claudica-ción intermitente.

Con el desarrollo de las técnicas endovasculares,asistimos a una época en la que se debate su papel enla enfermedad arterial oclusiva. Un grupo de expertosha elaborado un documento de recomendaciones detratamiento conocido como TASC (Inter-Society Con-sensus for the Management of Peripheral Arterial Di-sease) cuya primera edición se publicó en el año 2000y de la cual se ha anunciado una revisión en 20074. Eneste documento se hacen múltiples recomendacionessobre el tratamiento de los pacientes con enfermedadarterial periférica y se establecen 4 categorías (A, B, Cy D) según la morfología y la extensión de la enferme-dad (figs. 3 y 4). Aunque un análisis detallado de lasrecomendaciones sobrepasa los objetivos de esta mo-nografía, podemos resumir que para las lesiones mássencillas (categoría A) se recomienda la cirugía endo-vascular, y para las más avanzadas (categoría D), la ci-rugía abierta es el tratamiento de elección. La indica-ción en las otras categorías dependerá de la valoraciónde las comorbilidades del paciente, las preferencias deéste una vez informado exhaustivamente, y de los re-sultados del equipo quirúrgico.

Revascularización aortoiliaca (suprainguinal)

La enfermedad oclusiva suprainguinal tiene una dis-tribución muy variable, desde la afectación por una es-tenosis segmentaria de un eje iliaco hasta la obstruc-ción completa de la aorta abdominal y de ambasiliacas. La extensión de la lesión y sus característicasdictarán la mejor opción de tratamiento.

Cirugía de revascularización. La afectación difusa,extensa se trata de forma óptima habitualmente me-diante el implante de una prótesis aórtica unifemoral obifemoral (figs. 5 y 6). Se trata de una técnica de efec-tos conocidos, bien sistematizada y que ofrece unosresultados en términos de permeabilidad superiores al85 y el 80% al cabo de 5 y 10 años, con cifras de mor-talidad operatoria inferiores al 5%4. Sin embargo, esuna cirugía arterial mayor y precisa cuantificar el ries-go quirúrgico para seleccionar a los candidatos másadecuados. En aquellos pacientes de alto riesgo o con

TABLA 4. Indicación quirúrgica de la enfermedad arterial periférica

Sector afectado

Estadio clínico Aortoiliaco Femoropoplíteo, primera porción Femoropoplíteo, tercera porción Femorotibial

IIb Sí Sí Casos seleccionados NoIII Sí Sí Sí SíIV Sí Sí Sí Sí


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un abdomen hostil (múltiples reintervenciones, radio-terapia previa, infección activa, etc.) la intervención serealiza mediante las técnicas denominadas «extraana-tómicas», que permiten la revascularización de las ex-tremidades por trayectos no anatómicos, y con unamenor agresión. Los más utilizados son la cirugía dederivación axilounifemoral o bifemoral, y la femoro-femoral. Ambos tipos de cirugías de derivación se tu-nelizan por vía subcutánea, la primera por la región la-teral del tórax y el abdomen, y la segunda por laregión suprapúbica. Pueden realizarse con anestesialocorregional. Las cifras de permeabilidad de las ciru-gías de derivación extraanatómicas son inferiores, conoscilaciones entre el 40 y el 70% a los 5 años, según laindicación clínica4. Por esta razón, raras veces se indi-can en ausencia de isquemia crítica.

Angioplastia/endoprótesis. La angioplastia propor-ciona sus mejores resultados en lesiones cortas, prefe-rentemente estenosis y no calcificadas en la arteria ilia-ca común. En estas situaciones, sus resultados a largoplazo son buenos, con cifras de permeabilidad del 70%

a 5 años para los pacientes con claudicación41. Sin em-bargo, cuando se realizan en lesiones más largas, y enespecial cuando se recanalizan oclusiones completas, lapermeabilidad es claramente inferior. Las ventajas deri-vadas del implante de una endoprótesis primaria en lasangioplastias iliacas han sido evaluadas en ensayos clí-nicos, con cifras de permeabilidad sólo ligeramente su-periores para la endoprótesis sitemática frente a la an-gioplastia simple42-44. Es probable que la mejor actitudsea implantar una endoprótesis de forma selectiva en lospacientes en los que la angioplastia muestre un resulta-do inicial subóptimo (fig. 7).

Revascularización infrainguinal

Cuando analizamos las lesiones oclusivas de la fe-moral superficial se objetivan dos características deter-minantes para su reconstrucción. Por un lado, se tratade una enfermedad difusa, con oclusiones habitual-mente largas, superiores a los 10-15 cm de longitud,en general calcificadas y en las que coexisten las zonasocluidas con segmentos largos de arteria afectada por

Fig. 3. Clasificación de lesiones iliacas(TASC II). AAA: aneurisma de aorta abdominal; AFC:arteria femoral común; AIC: arteria iliacacomún; AIE: arteria iliaca externa.

Lesiones A

Estenosis unilateral o bilateral de la AICEstenosis unilateral o bilateral ≥ 3 cm de la AIE

Lesiones B

Estonosis ≥ 3 cm de la aorta infrarrenalOclusión iliaca unilateralEstenosis única o múltiple 3-10 cm que incluye la AIE y no la AFCOclusión unilateral de la AIE que no afecta a la AFC ni hipogástrica

Lesiones C

Oclusión de AIC bilateralEstenosis bilateral de la AIE 3-10 cm que afecta a AIE pero no a AFCEstenosis unilateral de la AIE que engloba la AFCOclusión unilateral de la AIE que engloba la AFC o hipogástricaOclusión unilateral severamente calcificada de la AIE

Lesiones D

Oclusión de la aorta infrarrenalEnfermedad difusa de la aorta infrarrenal y ambas iliacasEstenosis difusa unilateral que afecta a AFC, AIE y AICOclusión unilateral de AIC y AIEOclusión bilateral de AIEEstenosis iliaca en paciente con AAA que requiere tratamiento quirúrgico no endovascular



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la enfermedad. Por otro lado, las lesiones más cortasocasionan habitualmente una escasa afectación clínica,debido al importante papel de la femoral profundacomo fuente de circulación colateral. Por ello no es

frecuente que se presente una isquemia crítica ocasio-nada por una oclusión segmentaria de la femoral su-perficial si el resto de los vasos proximales o distalesse mantienen libres de lesiones. Por último, la afecta-ción aislada de alguno de los vasos infrapoplíteos (ti-bial anterior, posterior y peroneo) raras veces produceuna clínica de insuficiencia arterial, y debe haber oclu-siones o estenosis múltiples para amenazar la viabili-dad de la extremidad.

Fig. 4. Clasificación de lesiones femoro-poplíteas (TASC II). AFC: arteria femoral común; AFS: arteriafemoral superficial.

Lesiones tipo AEstenosis única ≤ 10 cm de longitudOclusión única ≤ 5 cm de longitud

Lesiones tipo BMúltiples lesiones, cada una ≤ 5 cmEstenosis u oclusión única ≤ 15 cm que no incluye la poplítea infragenicularLesiones únicas o múltiples en ausencia de continuidad con vasos tibiales para mejorar el flujo de entrada a un bypass distalOclusión severamente calcificada ≤ 5 cm de longitud

Lesiones tipo CMúltiples lesiones ≥ 15 cm de longitud totalLesión recurrente que necesita tratamiento después de 2 intervenciones endovasculares

Lesiones tipo DOclusiones de la AFS o AFC > 20 cm que incluyen la poplíteaOclusión crónica de la poplítea que incluye la trifurcación de los vasos distales

Fig. 5. Arteriografía que muestra una oclusión aortoiliaca extensa y elresultado tras la realización de una cirugía de derivación aortobifemo-ral.

Fig. 6. Imagen de una prótesis de Dacron con anastomosis infrarre-nal. Control de arteria renal izquierda con cinta elástica.


Cirugía de revascularización. Es la técnica de elec-ción en los pacientes con enfermedad extensa femoro-poplítea y distal. Cuando la obstrucción de la femoralsuperficial se recanaliza en la poplítea y hay vasos dis-tales permeables, se realizará una cirugía de derivaciónfemoropoplítea y se efectuará la anastomosis distal enla zona supragenicular o infragenicular. De forma ge-neral puede resumirse que esta intervención puede rea-lizarse con cifras de mortalidad postoperatoria inferio-res al 5% y un éxito precoz superior al 90%. Las tasasde permeabilidad a los 5 años oscilan entre el 65 y el80%, siempre que la derivación se realice con vena sa-fena. Los resultados son al menos un 15-20% inferio-res cuando se utiliza una prótesis. Otros factores queinfluyen en la tasa de permeabilidad son el estado dellecho distal, la zona de la anastomosis distal (suprage-nicular o infragenicular) y la indicación para la inter-vención (isquemia crítica frente a claudicación).

Cuando la obstrucción se extiende a la poplítea in-fragenicular y los vasos distales, la revascularizaciónse realiza mediante una cirugía de derivación cuyaanastomosis distal se efectúa en el vaso distal en mejorestado que asegure la perfusión directa al pie (fig. 8).En este caso nos referimos a una cirugía de revascula-rización femorodistal, politeodistal o tibiotibial, segúnla localización de la anastomosis proximal. En gene-ral, estas derivaciones ofrecen tasas de permeabilidadsimilares a las obtenidas con las derivaciones a poplí-tea, siempre que se utilice material autólogo, pero muyinferiores cuando se utilizan prótesis. No obstante, lastasas de salvación de la extremidad superan el 70% alos 5 años.

Cirugía endovascular. Los métodos de cirugía endo-vascular han tenido mayor dificultad para implantarseen el sector femoropoplíteo y distal, precisamente porla afectación difusa de la enfermedad. Se han ensaya-do diferentes métodos, como la angioplastia simple, laangioplastia subintimal, la implantación de endopróte-

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Fig. 7. Imagen arteriográfica de una oclusión de la arteria iliaca primi-tiva y estenosis de iliaca externa, solucionadas mediante la implanta-ción de una endoprótesis recubierta.

Fig. 8. Cirugía de derivación venosa femoroperoneal. Control arterio-gráfico.



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sis, la aterotomía, el láser, las prótesis cubiertas, etc.,con resultados muy dispares.

En general podemos resumir que las lesiones cor-tas, inferiores a 10 cm, preferentemente con esteno-sis, son las más adecuadas para el tratamiento endo-vascular45-48, en especial la angioplastia, mientras quelas endoprótesis han mostrado una tasa elevada defracturas con consecuencias clínicas relevantes. Enlesiones más largas, el uso de endoprótesis recubier-tas de politetrafluoroetileno expandido parece ofrecerventajas frente a los otros métodos, pero se precisanestudios aleatorizados y con un mayor seguimiento49

(fig. 9).

Tratamiento médico coadyuvante de la cirugía

Los pacientes en los que se realiza una intervenciónmediante cirugía abierta o endovascular deben mante-ner un programa de antiagregación indefinida, y éstedebe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de losfármacos antiagregantes se ha mostrado superior enlos pacientes con derivación venosa frente a la protési-ca, especialmente en la zona infrainguinal50. Una revi-sión Cochrane51,52 demostró que los pacientes que esta-ban siendo tratados con ácido acetilsalicílico tras unprocedimiento de revascularización tenían un riesgoun 41% menor de oclusión del injerto después de 12meses de seguimiento. Aunque en muchas ocasionesutilizamos doble antiagregación por extrapolación delos resultados obtenidos en la enfermedad coronaria,no hay información concluyente sobre su utilidad en laenfermedad arterial periférica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Criqui MH, Fronek A, Barrett-Connor E, Klauber MR, Gabriel S,Goodman D. The prevalence of peripheral arterial disease in a de-fined population. Circulation. 1985;71:510-51.

2. Hiatt WR, Hoag S, Hamman RF. Effect of diagnostic criteria onthe prevalence of peripheral arterial disease. The San Luis ValleyDiabetes Study. Circulation. 1995;91:1472-9.

3. Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for periphe-ral arterial disease in the United States: results from the NacionalHealth and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circula-tion. 2004;110:738-43.

4. Norgren L, Hiatt W, Dormandy J, Nehler M, Harris K, Fowkes F.Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral ArterialDisease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:S1-S75.

5. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, BrenerSJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients withcoronary heart disease. JAMA. 2003;290:898-904.

6. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, et al. Major risk factors as an-tecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events.JAMA. 2003;290:891-7.

7. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Neaton JD, Dyer AR,Garside DB, et al. The role of tobacco cessation, antiplatelet andlipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial di-sease. Vasc Med. 1997;2:243-51.

8. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients withintermittent claudication. Acta Med Scand. 1987;221:253-60.

9. Quick CRG, Cotton LT. The measured effect of stopping smokingon intermittent claudication. Br J Surg. 1982;69 Suppl:S24-6.

10. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Hal-perin JL, et al. ACC/AHA 2005 guidelines for the management ofpatients with peripheral arterial disease (lower extermity, renal,mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a collabo-rative report from the American Association for Vascular Sur-gery/Society for Vascular Surgery, Society for CardiovascularAngiography and Interverntions, Society for Vascular Medicineand Biology, Society of Interventional Raidology, and theACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Commit-tee to Develop Guidelines for the Management of Patients WithPeripheral Arterial Disease) endorsed by the American Associa-tion of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; NationalHeart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing;TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular DiseaseFoundation. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1239-312.

11. Cole CW, Hill GB, Farzad E, Moher D, Rody K, Shea B, et al.Cigarette smoking and peripheral occlusive disease. Surgery.1993;114:753-7.

12. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL,Powe NR, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and car-diovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004;141:421-31.

13. Molgaard J, Malinow MR, Lassvik C, Holm AC, Upson B, OlssonAG, et al. Hyperhomocyst(e)inaemia: an independent risk factorfor intermittent claudication. J Intern Med. 1992;231:273-9.

14. Rossi E, Biasucci LM, Citterio F, Pelliccioni S, Monaco C, Gin-netti F, et al. Risk of myocardial infarction and angina in patientswith severe peripheral vascular disease: predictive role of C-reac-tive protein. Circulation. 2002;105:800-3.

15. Ouriel K. Peripheral arterial desease. Lancet. 2001;358:1257-64.16. Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, Schwartz SM. Les-

son from sudden coronary death: a comprehensive morphologicalclassification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:1262-75.

17. Mcdermott MM, Criqui MH, Greenland P, Guralnik JM, Liu K,Pearce WH, et al. Leg strength in peripheral arterial disease: asso-ciations with disease severity and lower-extremity performance. JVasc Surg. 2004;39:523-30.

18. Kannel WB, Skinner JJ, Schwartz MJ, Shurtleff D. Intermittentclaudication. Incidence in the Framingham Study. Circulation.1970;41:875-83.

Fig. 9. Enfermedad difusa intensa de arteria femoral superficial solu-cionada mediante la implantación de una endoprótesis recubierta.


19. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, BarnettHJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relationto clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004;363:915-24.

20. Hirsch A, Criqui M, Treat-Jacobson D, Regensteiner J, CreagerM, Olin J, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness,and treatment in primary care. JAMA. 2001;286:1317-24.

21. Mehler PS, Coll JR, Estacio R, Esler A, Schrier RW, Hiatt WR.Intensive blood pressure control reduces the risk of cardiovascu-lar events in patients with peripheral arterial disease and type 2diabetes. Circulation. 2003;107:753-6.

22. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR,McCann TJ, et al. Mortality over a period of 10 years in patienswith peripheral arterial desease. N Engl J Med. 1992;326:381-6.

23. Ingolfsson IO, Sigurdsson G, Sigvaldason H, Thorgeirsson G,Sigfusson N. A marked decline in the prevalence and incidenceof intermittent claudication in Icelandic men 1968-1986: a strongrelationship to smoking and serum cholesterol: the ReykjavikStudy. J Clin Epidemiol. 1994;47:1237-43.

24. Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients withintermittent claudication. Effects on the risk of peripheral vascu-lar complications, myocardial infarction and mortality. Acta MedScand. 1987;221:253-60.

25. Arosio E, Minuz P, Prior M, Zuliani V, Gaino S, De Marchi S, etal. Vascular adhesion molecule-1 and markers of platelet functionbefore and after a treatment with iloprost or a supervised physicalexercise program in patients with peripheral arterial disease. LifeSci. 2001;69:421-33.

26. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analy-sis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention ofdeath, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.BMJ. 2002;324:71-86.

27. Peters RJG, Mehta SR, Fox KAA, Zhao F, Lewis BS, KopeckySL, et al. Effects of aspirin dose when used alone or in combina-tion with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes:observations from the Clopidogrel in Unstable Angina to PreventRecurrent Events (CURE) Study. Circulation. 2003;108:1682-7.

28. Topol EJ, Easton D, Harrington RA, Amarenco P, Califf RM, Graf-fagnino C, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, in-ternational trial of the oral IIb/IIIa antagonist lotrafiban in coronaryand cerebrovascular disease. Circulation. 2003;108:399-406.

29. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded trial of clo-pidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CA-PRIE). Lancet. 1996;348:1329-39.

30. The Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF He-art Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlledtrial. Lancet. 2002;360:7-22.

31. Ostergren J, Sleight P, Dagenais G, Danisa K, Bosch J, Qilong Y,et al. Impact of ramipril in patients with evidence of clinical or sub-clinical peripheral arterial disease. Eur Heart J. 2004;25:17-24.

32. Porter JM, Culter BS, Lee BY, Reichle FA, Scogin JT, Strand-ness DE, et al. Pentoxifylline efficacy in the treatment of inter-mittent claudication: Multicenter controlled double blind trialwith objective assessment of chronic occlusive arterial diseasepatients. Am Heart J. 1982;104:66-72.

33. Lindgärde F, Jelnes R, Björkman H, Adielsson G, Kjellstrom T,Palmquist I, et al. Conservative drug treatment in patients withmoderately severe chronic occlusive peripheral arterial disease.Circulation. 1989;80:1549-56.

34. Ernst E, Kollár L, Resch KL. Does pentoxifylline prolong thewalking distance in exercised claudicants? A placebo-controlleddouble-blind trial. Angiology. 1992;42:121-5.

35. Hood SC, Moher D, Barber GG. Management of intermittentclaudication with pentoxifylline: Meta-analysis of randomizedcontrolled trials. Can Med Assoc J. 1996;155:1053-9.

36. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, HettiarachchiR, Prandoni P, et al. Treatment of intermittent claudication withphysical training, smoking cessation, pentoxifylline or nafronyl:A meta-analysis. Arch Intern Med. 1999;159:337-45.

37. Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS, DeMariobus CA, Hagino RT,Currier JA, et al. A new pharmacological treatment for intermit-tent claudication: Results of a randomized, multicenter trial. ArchIntern Med. 1999;159:2041-50.

38. Dawson DL, Cutler BS, Meissner MH, Hagino RT, Beeve HG,DeManobus CA, et al. Cilostazol has beneficial effects in treat-ment of intermittent claudication. Circulation. 1998;98:678-86.

39. Mohler ER III, Hiatt WR, Creager MA. Cholesterol reductionwith atorvastatin improves walking distance in patients with pe-ripheral arterial disease. Circulation. 2003;108:1481-6.

40. Mondillo S, Ballo P, Barbati R, Guerrini F, Ammaturo T, Agrico-la E, et al. Effects of simvastatin on walking performance andsymptoms of intermittent claudication in hypercholesterolemicpatients with peripheral vascular disease. Am J Med. 2003;114:359-64.

41. Rutherford R, Durham J. Percutaneous ballon angioplasty for ar-teriosclerosis obliterans: long term results. En: Yao J, Pearce W,editors. Techniques in vascular surgery. Philadelphia: Saunders;1992. p. 329-45.

42. Tetteroo E, Van Der Graaf Y, Bosch JL, Van Engelen AD, Hu-nink MG, Eikelboom BC, et al. Randomised comparison of pri-mary stent placement versus primary angioplasty followed by se-lective stent placement in patients with iliac-artery occlusivedisease. Dutch Iliac Stent Trial Study Group. Lancet. 1998;351:1153-9.

43. Bosch JL, Hunink MG. Meta-analysis of the results of percutane-ous transluminal angioplasty and stent placement for aortoiliacocclusive disease. Radiology. 1997;204:87-96.

44. De Vries S, Hunink M. Results of aortic bifurcation grafts foraortoiliac occlusive disease: a meta-analysis. J Vasc Surg. 1997;26:558-69.

45. Cejna M, Thurnher S, Illiasch H, Horvath W, Waldenberger P,Hornik K, et al. PTA versus Palmaz stent placement in femoropo-pliteal artery obstructions: a multicenter prospective randomizedstudy. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:23-31.

46. Grimm J, Muller-Hulsbeck S, Jahnke T, Hilbert C, Brossmann J,Heller M. Randomized study to compare PTA alone versus PTAwith Palmaz stent placement for femoropopliteal lesions. J VascInterv Radiol. 2001;12:935-42.

47. Vroegindeweij D, Vos L, Tielbeek A, Buth J, Van Der Bosch H.Balloon angioplasty combined with primary stenting versus ba-lloon angioplasty alone in femoropopliteal obstructions: a compa-rative randomized study. Cardiovasc Intervent Radiol. 1997;20:420-5.

48. Schillinger M, Sabeti S, Loewe C, Dick P, Amighi J, Mlekusch W,et al. Balloon angioplasty versus implantation of nitinol stents inthe superficial femoral artery. N Engl J Med. 2006;354:1879-88.

49. Kedora J, Hohmann S, Garrett W, Munschaur C, Theune B. Ran-domized comparison of percutaneous Viabahn stent grafts vsprosthetic femoral-popliteal bypass in the treatment of superficialfemoral arterial occlusive disease. J Vasc Surg. 2007;45:10-6.

50. Tangelder M, Lawson J, Algra A, Eikelboom B. Systematic re-view of randomized controlled trials of aspirin and oral anticoa-gulants in prevention of graft occlusion and ischemic events afterinfrainguinal bypass surgery. J Vasc Surg. 1999;30:701-9.

51. Dorffler-Melly J, Koopman MM, Adam DJ, Buller HR, PrinsMH. Antiplatelet agents for preventing thrombosis after periphe-ral arterial bypass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2003:CD000535.

52. Dorffler-Melly J, Buller H, Koopman M, Adam D, Prins M. An-tithrombotic agents for preventing thrombosis after peripheral by-pass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2003: CD000536.

982 Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):969-82



enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos

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