endometriosis

ENDOMETRIOSISDr. Fausto Cadena Gil.

Jesús Adolfo Camacho Chablé

HGZ # 67 “BICENTENARIO DE LA INDEPENDENCIA”

DEFINICIÓN

“… Enfermedad benigna definida por la presencia de glándulas y estroma

endometriales ectópicos (fuera del útero)…”

La mujer afectada padece los síntomas de la endometriosis durante toda su vida reproductiva; 50 % a 80 % de las mujeres con este diagnostico presenta algún síntoma de la tríada clásica de dicha enfermedad: dismenorrea, dispareunia e infertilidad.

ENDOMETRIOSIS

INCIDENCIA

Por medio de intervención quirúrgica es de 1.6 casos por cada 1000 mujeres de entre 15 y 49m años.

En las mujeres asintomáticas varia de 2 a 22 %. En las mujeres estériles la prevalencia es 20 a 50

%. Las que padecen dolor pélvico es de 40 a 50%.

ENDOMETRIOSISPatogénesis

PATOGÉNESIS

Endometriosis

Menstruación retrógrada

Metaplasia celómica

Inducción“Descanso” embriológicoMetástasis

linfática y vascular

MENSTRUACIÓN RETROGRADA Teoría de la implantación o de Sampson.

Sampson 1927.

“Reflujo” de tejido endometrial viable a través de las trompas de Falopio durante la menstruación y subsecuente implantación en peritoneo y órganos pélvicos.

MENSTRUACIÓN RETROGRADA 76% al 90% de las pacientes presentan

menstruación retrógrada durante sus ciclos.

Capacidad de las células endometriales para implantarse en tejidos ectópicos.

Viabilidad de células endometriales en cultivo por 2 meses.

Riesgo incrementado de endometriosis en mujeres con anormalidades müllerianas obstructivas.

MENSTRUACIÓN RETROGRADA

PATOGÉNESIS

Endometriosis





METAPLASIA CELÓMICA

La endometriosis se debe a un cambio metaplásico espontáneo en las células mesoteliales derivadas del epitelio celómico.

Peritoneo, pleura, epitelio del ovario, conductos müllerianos.

Infecciones o estímulos hormonales pueden inducir cambios metaplásicos.

METAPLASIA CELÓMICA Endometriosis en:

Niñas antes de la menarquía Mujeres que nunca han menstruado. Hombres tratados con dosis altas de estrógenos. Las células del estroma y epitelio del ovario. Sitios inusuales:

Pleura Pulmón Extremidades

El endometrio eutópico es diferente al ectópico desde el punto de vista morfológico y funcional (descarta autotrasplante).

PATOGÉNESIS

Endometriosis





INDUCCIÓN

Es una extensión de la teoría de la Metaplasia Celómica.

Propone que factores bioquímicos o inmunológicos endógenos pueden inducir la diferenciación en tejido endometrial de células indiferenciadas.

INDUCCIÓN

Los autores implantaron cortes de pared uterina obtenidas de conejas embarazadas en tejido subcutáneo de conejas de dos meses de edad estimuladas con gonadotropinas inmediatamente antes de la trasferencia.

En 7 días observaron células endometriales y formaciones quísticas en tejido circundante.

PATOGÉNESIS

Endometriosis





DESCANSO EMBRIOLÓGICO

Propone que células de origen mülleriano se encuentran inactivas y pueden ser activadas y diferenciadas en tejido endometrial en presencia de estímulos específicos.

La justificación se da al encontrar endometriosis en pacientes masculinos.

PATOGÉNESIS

Endometriosis





METÁSTASIS VASCULARES Y LINFÁTICAS

Sugirieron que la endometriosis podía ser resultado de la diseminación vascular y linfática de células endometriales.

La diseminación linfática se propuso al evidenciar células endometriales en pleura, ombligo, retroperitoneo entre otras localizaciones cuya única justificación era la comunicación linfática entre estas estructuras.

ENDOMETRIOSISDependencia estrogénica

DEPENDENCIA ESTROGÉNICA Los implantes endometriósicos expresan

aromatasa y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa tipo 1.

Convierte la androstenediona en estrona-estradiol.

El estradiol producido en respuesta al incremento de la actividad de la aromatasa aumenta PGE2

Resistencia a la acción antagonista de la

progesterona.

FACTORES DE RIESGO Predisposición genética. Mutaciones genéticas y polimorfismo. Defectos anatómicos. Toxinas ambientales.

ENDOMETRIOSISsíntomas

SÍNTOMAS Los síntomas surgen en principio por un

sangrado cíclico en tejidos pélvicos contiguos.

Inflamación, cicatrización y adherencia.

Síntomas: Dolor Dismenorrea Dispareunia Disuria Disquecia

SÍNTOMAS

SÍNTOMAS Puede ser causa de:

Dolor pélvico crónico no cíclico Infertilidad.

Infertilidad 20-30% Altera la foliculogénesis. Altera la captación y trasporte del ovocito. Altera la función del espermatozoide, motilidad y

unión al ovocito. Altera el desarrollo del endometrio para la

implantación.

SÍNTOMAS El diagnóstico erróneo es común.

Pueden pasar en promedio 6 años o más hasta realizar el diagnóstico después del inicio de síntomas.

reposo absoluto al menos por un día.

Tratamiento incluye supresión hormonal y cirugía.

ENDOMETRIOSISDiagnóstico

DIAG

NÓ

STICO

1. -Examen físico.

2. -Especuloscopía

3. -Examen bimanual

4. -Laboratorio:

5. Ca 125.

6. - Ultrasonido

7. - IRM

8. - Laparoscopía

9. - Histología

DIAGNÓSTICO

ENDOMETRIOSISManejo

MANEJO Depende de los síntomas específicos que aqueje a la

paciente.

AINES: Disminuyen PGE- Inflamación- Dolor.

ACO: Inhiben la secreción de gonadotrofinas, disminuyen el flujo menstrual y “decidualizan” los implantes.

Progesterona: Decidualización- Atrofia de implantes.

Danazol: Se une a los receptores estrogénicos- Actividad antiestrogénica- Atrofia endometrial.

Agonista de GnRH: Desensibilización pituitaria.

MANEJO

Gracias

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