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05/11/2010

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Prof Nicola ColacurciProf Nicola Colacurci

ENDOMETRIOSI

Prof. Nicola ColacurciProf. Nicola Colacurci

PresenzaPresenza ee proliferazioneproliferazione didi tessutotessuto endometrialeendometrialePresenzaPresenza ee proliferazioneproliferazione didi tessutotessuto endometrialeendometriale(epitelio(epitelio ee stroma)stroma) inin sedisedi ectopicheectopiche sensibilesensibile alleallevariazionivariazioni ciclichecicliche ormonaliormonali ee quindiquindi inin gradogrado didisubiresubire identicheidentiche modificazionimodificazioni delladella mucosamucosauterinauterina

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O OS O O OS ENDOMETRIOSI INTERNA O ADENOMIOSI

ENDOMETRIOSI ESTERNA• pelvica ovaie-tube-peritoneo-ligamenti

setto retto-vaginale-portio

• extrapelvica sigma-colon-vescica-fegato-cicatrici

IN

INCIDENZA

DATI DEL I.E.A. (INTERNATIONAL ENDOMETRIOSIS ASSOCIATION) 2004:

10 - 18% DELLE DONNE 10 18% DELLE DONNE 30 - 40% DELLE PAZIENTI INFERTILI 5 - 12 MILIONI DI DONNE IN USA E CANADA

DATI DEL G.I.S.E. PRESENZA DI ENDOMETRIOSI IN 3684 PAZIENTI SOTTOPOSTE A LAPAROSCOPIA/LAPAROTOMIA CON INDICAZIONE DI:

30% STERILITA’ 30% STERILITA 35% CISTI OVARICA 45% DOLORE PELVICO 12% FIBROMA UTERINO

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38% 1° episodio dolore pel ico

SONDAGGIENDOMETRIOSIS ASSOCIATION

38% 1° episodio dolore pelvico

66% prima dei 20 anni

58% ha creduto che i sintomi fossero normali e non correlabili all’endometriosi

21% dei medici consultati non ha riconosciuto la malattia endometriosica

ETIOPATOGENESI

T METASTATICA T EMBRIOGENETICA T. METASTATICA•transtubarica•linfatica•ematogena•iatrogena

T. EMBRIOGENETICA•difetti sistema mulleriano

T. METAPLASTICA•metaplasia epitelio celomatico

T. IMMUNOLOGICA

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ETIOPATOGENESI: TEORIA UNIFICATAMestruazione

retrogradaReflusso tubarico

Impiantope itoneale

Disseminazioneperitonealeperitoneale peritoneale

CONDIZIONI PERMITTENTI•Alterazione del microambiente peritoneale•Alterazione sistema immunitario cellulo-mediato•Alterazioni dell’endometrio

ENDOMETRIOSI E IMMUNOLOGIAAbnorme risposta immune a livello peritonealeAnomala proliferazione del sistema immune cellulo-mediato con sintesi di fattori di crescita in collegamento con il sistema endocrino e paracrinoAbnorme espressione di geni codificanti funzioni enzimaticheAlterata risposta dei macrofagi con liberazione di interleuchinePresenza di alti livelli di IgA e IgG nel tessuto endometriosicoNotevole espressione di glicoproteine di membrana come “caderine integrine – selectine” e immunoglobuline a livello di giunzione intercellulareL id i t d t il fl t d diLoro riduzione temporanea durante il reflusso retrogado di cellule endometriali ed espressione di fattori angiogenici (TGF-alfa, TGF-beta, TNF-alfa, EGF)Neovascolarizzazione peritonealeImpianto

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ETIOPATOGENESI: CONDIZIONI PERMITTENTIALTERAZIONE DEL MICROAMBIENTE PERITONEALE

Sistemall l di

ETIOPATOGENESI: CONDIZIONI PERMITTENTIALTERAZIONE SISTEMA IMMUNITARIO CELLULO-MEDIATO

cellulo-mediato

NK

CTL

Efficiente Deficiente

Rimozione ProliferazioneInvasione

PBM

CTL

Macrofagi

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Mi bi t it l E d t i t i

ETIOPATOGENESI: CONDIZIONI PERMITTENTIALTERAZIONE DELL’ENDOMETRIO

Microambiente peritoneale Endometrio eutopico

Difetto primario localizzato nell’ endometrio

Diffusione in cavità peritoneale di frammentidi endometrio capaci di impianto e crescita

QUADRO CLINICO

DOLORE

STERILITA’

DismenorreaDispareunia Dolore pelvico cronico

{

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PATOGENESI DEL DOLORE

Processiinfiammatori

cronici

Desquamazionesanguinamentoin cavità chiusa

sintesibeta-endorfinecell mononucl

Attivitàmetabolica

lesioni

mediatori

chimici (PGF2)

Peritonite

chimica

prostanoidi

nel LP

attività

analgesica

Fresh atypicalR d i l l i

DISMENORREA

Dolore funzionaleFresh atypicalactive lesions Red atypical lesions

PATOGENESI DEL DOLORE

pressione

intratissutale

Tessutofibroso

perilesionale

Aderenze

cicatrici

Distensione corticale Stiramento/compressione

terminazioni nervose viscerali

Old typicalstellate lesions

Fibrosis andperit. contraction

DISPAREUNIA / DOLORE CRONICO

DOLORE ORGANICO

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PATOGENESI DELL’INFERTILITÀ

Anomalie geniche

Alterazione proteineendometriali

Alterazioneimpianto

Alterazioneimpianto

Fattore meccanico

(III-IV)

Fattore meccanico

(III-IV)

Fattore disfunzional

e(I II)

Fattore disfunzional

e(I II)

Sindromeaderenziale

Ovulaz.

Ambienteperitoneale

Equilibrioimmunitario

Estensione e localizzazione

Fattore genetico

(III IV)(III IV) (I-II)(I-II)

Distruzioneparenchima

ovarico

Qualitàovocitaria

Peristalsicervico-fundica

Trasporto spermatico

Patologiaostruttivatubarica

Funzionetubarica

ENDOMETRIOSI E STERILITA’: FORME LIEVI

Alterazioni del “fattore peritoneale”alterazioni nella captazione ovocitariaanomalie della interazione tra fimbrie e cumulo ooforoalterazioni funzioni tubariche

Interferenza con l’impianto

↑ IgG - IgA - Linfociti nell’endometrio (alterazioni recettivita’ endometriale)alfa e beta integrinesintesi di proteine (“Ligand for L-section”) che rivestono il trofoblasto verso la blastocisti

Anomalie endocrine ed ovulatorieInsufficienza luteinicaLuf sindromeanomalie della crescita follicolareanomalie della pulsatilita’ dell’LH

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SI E

ENDOMETRIOSI E STERILITA’:FORME MODERATE-GRAVI

DISTORSIONE DELLA ANATOMIA PELVICA ED ALTERAZIONI DEI RAPPORTI ANATOMICI CON FORMAZIONE DI ADERENZEADERENZE

SEGNI CLINICI

MASSA ANNESSIA E DURO E ASTICA POCO MASSA ANNESSIALE DURO ELASTICA POCO MOBILE O FISSA

NODULARITA’ DEI FORNICI, UTEROSACRALE, SETTO RETTO-VAGINALE

RVF FISSA

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DIAGNOSI

CLINICA: SOSPETTO DIAGNOSTICO

ECO TRANSVAGINALE: SENSIBILITA’80% SPECIFICITA’95% ECO TRANSVAGINALE: SENSIBILITA 80% - SPECIFICITA 95%

ECO TRANSRETTALE:• IMPEGNO UTEROSACRALI: SENSIBILITA’ 84% - SPECIFICITA’95%• IMPEGNO PARETE RETTALE: SENSIBILITA’ 53% - SPECIFICITA’ 82%

MARKERS EMATOCHIMICI: CA-125

LAPAROSCOPIA: CONFERMA ISTOLOGICA-STADIAZIONE

RMN: MALATTIA INFILTRANTE*-SETTI-LEGAMENTI

CLINICA

DOLORE PELVICO CRONICO 32%

ALGIE PELVICHE INTERMESTRUALI 30%

DISMENORREA SECONDARIA 80%

DISPAREUNIA PROFONDA

ALGIE LOMBOSACRALI

SINTOMI DA COINVOLIGIMENTO D’ORGANO DIGERENTE: TENESMO-RETTORRAGIE URINARIO: CISTALGIA, CISTITI, UROLITIASI

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ECOGRAFIA

L’USO DELLA ECO TV E’ DI GRANDE AUSILIO NELLA DIAGNOSI DELLAE LESIONI OVARICHE (PER LE PIU’ (PICCOLE)

I LIMITI DELLA METODICA SONO• LE LESIONI MINIME PERITONEALI• I PICCOLI IMPIANTI• LE ADERENZE• LE LOCALIZZAZIONI SUI LIGAMENTI E/O SETTI• LE FORME VISCERALI

F.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

CISTICISTI LUTEINICHE

C.LUTEO EMORRAGICO

CISTI SETTATE E/OCISTI SETTATE E/O GETTONI

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Cisti classica

cisti settate

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Setti esili e contenutoiposonico con scattering

False Papille

”gettone”

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LAPAROSCOPIA

“LA LAPAROSCOPIA RAPPRESENTAIL GOLD STANDARD PER LA DIAGNOSI,

LOCALIZZAZIONE, STADIAZIONE DELL’ENDOMETRIOSI”

THE ROYAL GOLLEGE OF OBSTETRICS AND GYNAECOLOGY - JUL. 2000

TOL.

ENDOMETRIOSI LESIONI MACROSCOPICHE

CLASSICHE:

• OVAIO(50%): CISTI “CIOCCOLATO”-ENDOMETRIOMI• FIBROSI BIANCASTRA• ESITI ADERENZIALI• NODULI BLUASTRI

DA RICERCARE (LESIONI ATIPICHE):• DIFETTI PERITONEALI• LESIONI VESCICOLARI• VEGETAZIONI POLIPOIDI ROSSASTRE• PETECCHIE PERITONEALI• PAPULE CHIARE E/O ROSSE

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CONFERMALAPAROSCOPICA

LAPAROSCOPIA

Impianti peritoneali

Aderenze peritoneali

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LESIONI

LESIONI PERITONEALI

LAPAROSCOPIA

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CHE

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LESIONI UTEROSACRALILESIONI UTEROSACRALI

SEDESEDE APPENDICOLARE

ENDOMETRIOSIINTESTINALE

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LOCALIZZAZIONE PELVICA ED ADDOMINALE DELL’ENDOMETRIOSI

CLASSIFICAZIONE DELL’ENDOMETRIOSI

Stage I Stage II

Stadio III Stadio IVAmerican Fertility Society

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• Cause ginecologicheCause ginecologiche– Uterine– annessiali

• Cause non ginecologiche– Gastro-intestinali

U i i– Urinarie– Scheletriche– neurologiche


Cause ginecologiche

– endometriosi

– Malattia infiammatoria pelvica

– Sindrome aderenziale

– Prolasso genitale

– Varicocele

– Radioterapia

– Fibromatosi uterina

– Sindrome di Allen-Masterg

– Policistosi ovarica

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A t di t


Cause non ginecologiche

Apparato digerente• Appendicopatia• Diverticolite• Morbo di Chrohn• Ernia

Apparato urinario

Sistema nervoso• Lesioni radicolari• Lesioni periferiche

Apparato scheletrico• Spondiloartrosi

di tiApparato urinario• Cistite, cistopielite• Calcolosi, ostruz. Ureterale• Ptosi renale

• discopatia

TERAPIA ENDOMETRIOSI

MEDICAATTUALE PROSPETTIVEATTUALE

CHIRURGICA

ANALOGHIPROGESTINICIPILLOLA EPDANAZOLO

PROSPETTIVEINIBITORI AROMATASISERMAGENTI IMMUNOMODULANTIAGENTI ANTI-INFIAMMATORI

CHIRURGICA

COMBINATA

LAPAROSCOPIALAPAROTOMIA

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TECNICHE CHIRURGICHETECNICHE CHIRURGICHE

RadicaleRadicale

ConservativaConservativa

• Vaporizzazione laser• Cauterizzazione bipolare• Elettrocoagulazione monopolare ConservativaConservativa

LaparoscopicaLaparoscopica

LaparotomicaLaparotomica

MonopolareLama freddaLaser

{

• Elettrocoagulazione monopolare

• Escissione

• Rimozione della cisti endometriosica• Ablazione degli impianti endometriosici peritoneali• Adesiolisi• Ripristino del quadro anatomico

metr

edom

REPERTOLAPAROSCOPICO

sti

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cauterizzazione capsulaenucleazione

MODALITA’ INTERVENTO

p

VISIONE LAPAROSCOPICA DELLA CISTI ENDOMETRIOSICA

Rimozione della capsula della cisti

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